Углеводный обмен и цнс

В последнее время большой интерес проявляется к пищевым волокнам — полисахаридам, которые не поддаются воздействию пищеварительных ферментов желудочно-кишечного тракта, и лигнину. Было доказано, что недостаточное потребление растительной клетчатки влияет на возникновение так называемых болезней цивилизации. Среди них некоторые заболевания толстого кишечника, сахарный диабет, атеросклероз, ишемические заболевания сердца, развитие гиперхолестеринемии. Пищевые волокна оказывают профилактическое и лечебное действие при многих заболеваниях человека. Пищевые волокна уменьшают холестеринемию, снижают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, предотвращают возникновение запоров и других заболеваний толстого кишечника и т. д. Вместе с тем пищевые волокна оказывают ряд отрицательных влияний на усвояемость пищевых веществ. Эти влияния неоднородны и зависят от вида пищевых волокон и от их объема в рационе. Так, например, в большом количестве грубые пищевые волокна пшеничных отрубей увеличивают выведение азота с калом. Отруби и пектин повышают выделение жира. Даже в небольшом количестве целлюлоза снижает всасывание кальция и цинка и т. д. Таким образом, в пищевом рационе пищевые волокна должны использоваться с осторожностью.

Углеводный обмен. Углеводы всасываются в тонком кишечнике в виде моносахаров, затем током крови переносятся в печень и к тканям.

Основная часть углеводов (около 70%) окисляется в тканях до воды и углекислого газа. Около 30% глюкозы превращается в жир, 2—5% ее синтезируется в гликоген — резервный углевод организма.

Углеводный обмен регулируется центральной нервной системой и гормонами. При падении концентрации глюкозы в крови происходит возбуждение ЦНС, в результате чего часть гликогена печени распадается с образованием глюкозы и приводит к увеличению концентрации ее в крови.

На содержание глюкозы в крови оказывают влияние и гормон поджелудочной железы — инсулин, и гормон надпочечника — адреналин.

Инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген, который откладывается в печени и мышцах. Он понижает уровень сахара в крови. При возникновении чувства голода или при эмоциональном возбуждении ЦНС посылает сигнал в надпочечники, в результате выделяется адреналин, который расщепляет гликоген печени и мышц до глюкозы. Таким образом, содержание глюкозы (сахара) в крови повышается.
Недостаточность секреторной функции поджелудочной железы, связанная с уменьшением выделения инсулина, приводит к заболеванию сахарным диабетом. Основным проявлением этого заболевания являются гипергликемия (повышение сахара в крови) и повышение сахара в моче.

При нормальной функции поджелудочной железы может возникнуть состояние гипергликемии, когда одновременно с пищей принимается большое количество простых углеводов, но концентрация сахара в крови быстро снижается. Это состояние носит название алиментарной (пищевой) гипергликемии.

Потребность в углеводах зависит от суточных энергозатрат человека. Чем выше физическая нагрузка, тем потребность в углеводах больше. Средняя потребность в углеводах для лиц, не занятых тяжелым физическим трудом, определена в количестве 400—500 г/сутки, в том числе 350—400 г крахмала, 50—100 г Сахаров, 25 г пищевых волокон.

Посмотреть отчет о рыбаке на Аляске или в других зарубежных местах.

Человеческий мозг – это самая сложная из всех известных живых структур. Нервной системе и, в первую очередь, головному мозгу принадлежит важнейшая роль в координации поведенческих, биохимических, физиологических процессов в организме. С помощью нервной системы организм воспринимает изменения внешней среды и на них реагирует. Головной мозг является орудием познавательной деятельности человека и вопрос, как же работает человеческий мозг – остается одним из центральных в науке.

Нервная ткань состоит из нескольких типов клеток. Нейрон – это нервная клетка со всеми ее отростками.

Для поддержания нормального функционирования нейрона существуют два механизма:

1. Трансверзальный транспорт веществ – обмен веществ из внеклеточного пространства.

2. Лонгитудинальный транспорт – непрерывный обмен веществ между телом и отростками нейрона, касается, главным образом, репродукции нейроплазмы.

Функции аксонального плазматического тока

1. Непрерывное возмещение составных частей нейрона в норме и при патологии.

2. Освобождение веществ из нейрона в связи с синаптическим переносом, его трофическими и другими функциями.

3. Транспорт трофических веществ из целевого органа в тело нейрона.

4. Передача метаболической информации между отдельными участками нейрона.

В аксональном транспорте участвуют как внутриклеточные органоиды (митохондрии, лизосомы, синаптические пузырьки, нейрофиламенты), так и отдельные метаболиты (липиды, нуклеотиды, гликопротеины, свободные аминокислоты и др.).

Вторым типом клеток нервной ткани является глия. Нейроглия – система клеток, непосредственно окружающих нервные клетки головного и спинного мозга и прямо не участвующих в специфической функции нервной ткани. Популяция клеток глии в ЦНС более чем в 10 раз превышает количество нейронов. Нейроглия специлизируется на выполнении вспомогательных, в отношении нейронов, функций: опорной, трофической, изоляционной, секреторной, защитной, поглощения химических медиаторов, участия в восстановлении и регенерации (глиальные клетки сохраняют способность к делению в течение всей жизни организма).

Методы раздельного биохимического анализа нейронов и глии:

1. Метод микроманипуляций (1950–1960гг. – Хиден и Эндстрем в Швеции, Лоури в США).

2. Метод количественной цитохимии – Касперсон, 30-е годы XX века.

3. Метод обогащения фракций – Rose, 1965 г.

Общие особенности метаболизма нервной ткани

1. Высокая интенсивность в сравнении с другими тканями.

2. Поразительно высокий уровень обмена сохраняется при отсутствии большой функциональной активности – во время сна.

3. Метаболизм в периферических нервных волокнах отличается от обмена самих нервных клеток.

4. Общая интенсивность метаболизма в нервных волокнах низкая.

Аминокислоты играют важную роль в метаболизме и функционировании ЦНС. Это объясняется не только исключительной ролью аминокислот как источников синтеза большого числа биологически важных соединений, таких как белки, пептиды, некоторые липиды, ряд гормонов, витаминов, биологически активных аминов. Аминокислоты и их дериваты участвуют в синаптической передаче, в осуществлении межнейрональных связей в качестве нейротрансмитеров и нейромодуляторов. Существенной является также их энергетическая значимость ибо аминокислоты глутаминовой группы непосредственно связаны с циклом трикарбоновых кислот.

Обобщая данные об обмене свободных аминокислот в головном мозге, можно сделать следующие выводы:

1. Большая способность нервной ткани поддерживать относительное постоянство уровней аминокислот.

2. Содержание свободных аминокислот в головном мозге в 8 – 10 раз выше, чем в плазме крови.

3. Существование высокого концентрационного градиента аминокислот между кровью и мозгом за счет избирательного активного переноса через ГЭБ.

4. Высокое содержание глутамата, глутамина, аспарагиновой, N-ацетиласпарагиновой кислот и ГАМК. Они составляют 75 % пула свободных аминокислот головного мозга.

5. Выраженная региональность содержания аминокислот в различных отделах мозга.

6. Существование компартментализированных фондов аминокислот в различных субклеточных структурах нервных клеток.

7. Ароматические аминокислоты имеют особое значение как предшественники катехоламинов и серотонина.

В последнее время значительно увеличился интерес к управлению важнейшими функциями мозга с помощью пептидов. Открыто достаточно большое количество пептидов, способных в очень низких концентрациях воздействовать на нервную ткань, выступая в качестве модуляторов ряда функций, а также действия нейромедиаторов, гормонов, фармакологических средств. С учетом преимущественной локализации этих пептидов в ЦНС они получили название нейропептидов. По сравнению с другими системами межклеточной сигнализации, пептидная система оказалась наиболее многочисленной (сейчас открыто свыше 600 природных нейропептидов) и полифункциональной.

Нейропептиды представляют собой малые и средние по размеру пептиды, как правило, линейные, содержащие от 2 до 40–50 аминокислотных остатков. Часть нейропептидов модифицирована по концевым аминокислотам. Нейропептиды – это межклеточные передатчики информации. Они выполняют, нередко одновременно, функции нейромедиаторов, нейромодуляторов и дистантных регуляторов. Нейропептиды (вместе с другими регуляторными соединениями) образуют функционально непрерывную систему, функциональной континуум. Каждый нейропептид обладает своеобразным комплексом биологических активностей. Нейропептиды синтезируются путем протеолиза больших пептидов- предшественников в нейронах и сосредотачиваются в везикулах нервных окончаний. Срок полураспада большинства нейропептидов варьирует от минут (для олигопептидов) до часов (для пептидов среднего размера). Существует сложная иерархическая система, в которой одни нейропептиды индуцируют или подавляют выход других нейропептидов. При этом сами нейропептиды-индукторы обладают, кроме того, способностью непосредственно вызывать ряд биохимических и физиологических эффектов.

Характерными чертами энергетического обмена в ткани головного мозга являются:

1. Высокая его интенсивность в сравнении с другими тканями.

2. Большая скорость потребления кислорода и глюкозы из крови. Головной мозг человека, на долю которого приходится 2% от массы тела, потребляет до 20% всего кислорода, используемого организмом в покое.

3. Потребление кислорода серым веществом на 30–50% выше, чем белым. Периферические нервы используют в 30 раз меньше кислорода, чем эквивалентное по массе количество ткани из ЦНС.

4. Различная скорость потребления кислорода отдельными регионами ЦНС: кора больших полушарий > мозжечок > промежуточный мозг > средний и продолговатый мозг > спинной мозг.

5. Нейроны отличаются более интенсивным дыханием, чем глиальные клетки. В коре больших полушарий 70% от общего поглощения кислорода приходится на нейроны и 30% на глиальные клетки.

6. Невозможность замены основного энергетического субстрата, глюкозы, другими соединениями, интенсивно окисляющимися в других тканях.

7. Приблизительно 70% всей производимой в мозге АТФ расходуется на поддержание ионных градиентов между содержимым нервных клеток и окружающей средой.

Особенности углеводного обмена в ткани головного мозга

1. Функциональная активность мозга в наибольшей степени зависит от обмена углеводов.

2. Головной мозг в качестве энергетического материала использует почти исключительно глюкозу.

3. Доминирующим путем метаболизма глюкозы в нервной ткани является аэробный гликолиз.

4. Важная роль для метаболизма мозга гексокиназы, как основного механизма вовлечения глюкозы в гликолиз.

5. Существование единого функционального комплекса из двух ферментов гликолиза – гексокиназы и фосфофруктокиназы, синхронно однонаправленно регулируемых пулом адениловых нуклеотидов.

Липидный состав головного мозга уникален не только по высокой концентрации общих липидов, но и по содержанию здесь их отдельных фракций. Почти все липиды головного мозга представлены тремя главными фракциями: глицерофосфолипидами, сфинголипидами и холестеролом, который всегда обнаруживается в свободном, а не эстерифицированном состоянии, характерном для большинства других тканей.

Обмен липидов в нервной ткани имеет следующие особенности

1. мозг обладает высокий способностью синтезировать жирные кислоты;

2. в мозге практически не происходит β-окисления жирных кислот;

3. скорость липогенеза в головном мозге неодинакова в различные сроки постнатального периода;

4. постоянство состава липидов в зрелом мозге подтверждает низкую скорость их обновления в целом;

5. фосфатидилхолин и фосфатидилинозит обновляются в ткани мозга быстро;

6. скорость синтеза холестерола в мозге высока в период его формирования. С возрастом активность этого процесса уменьшается;

7. синтез цереброзидов и сульфатидов протекает наиболее активно в период миелинизации.

В зрелом мозге 90 % всех цереброзидов находятся в миелиновых оболочках, тогда как ганглиозиды – типичные компоненты нейронов.

Большинство синапсов в нервной системе млекопитающих является химическими. Процесс передачи сигнала в химическом синапсе осуществляется посредством освобождения нейромедиаторов из пресинаптических нервных окончаний. К нейромедиаторам относятся в настоящее время 4 группы веществ: моноамины, аминокислоты, пуриновые нуклеотиды, пептиды. В индивидуальном нейроне синтезируется, как правило, несколько нейромедиаторов различной химической природы. Кроме нейромедиаторов существует обширный класс соединений – нейромодуляторов, регулирующих уровень синаптической передачи.

Память – сложный и еще не достаточно изученный процесс, включающий фазы запечатления, хранения и извлечения поступающей информации. Все эти фазы тесно связаны между собой, и нередко их очень трудно разграничить при анализе функций памяти.

Виды биологической памяти:

4. Нейрологическая (ее иногда называют психической или индивидуальной).

В настоящее время нейрологическую память делят на три этапа:

1. Кратковременная память (длительность от нескольких миллисекунд до нескольких минут).

2. Промежуточный (от нескольких секунд до нескольких часов).

3. Долговременная память (годы, десятилетия и в течение всей жизни).

Нейрологическая память обладает сложной системной организацией и не имеет строгой локализации в определенных участках мозга. По современным представлениям, следы памяти (энграммы) фиксируются в мозге в виде изменений состояния синаптического аппарата, в результате которых возникает предпочтительное проведение возбуждения по определенным нервным путям.

Общее количество ликвора у взрослого человека составляет 100–150 мл, у детей 80 – 90 мл. Скорость образования ликвора колеблется в пределах 350–750 мл/сутки. Обновляется ликвор 3 – 7 раз в сутки, чаще всего 3,5 раза.

Распределение ликвора в ликворной системе:

1. боковые желудочки – 20–30 мл

2. 3 и 4 желудочки – 3–5 мл

3. подпаутинное пространство головного мозга – 20–30 мл

4. подпаутинное пространство спинного мозга – 50–70 мл

Функции спинномозговой жидкости:

1. Механическая защита мозга.

2. Экскреторная функция – выведение метаболитов из мозга.

3. Транспорт различных биологически активных веществ.

4. Контроль окружающей среды мозга:

• буферная роль при быстрых изменениях состава крови;

• регуляция оптимальной концентрации ионов и рН для обеспечения нормальной возбудимости ЦНС;

• является специальным защитным иммунобиологическим барьером.

Рецепторы

Деградация

Синтез

Функции глицина

Глицин

Глицин — протеиногенная аминокислота.

Глицин ингибиторный нейротрансмиттер в центральной нервной системе, особенно в спин-

ном мозге, стволе и сетчатке.

Глицин синтезируется из аминокислоты серина с участием тетрагидрофолата и фермента се-

Из CO2 + NH4 с участием тетрагидрофолата и NAD+ посредством глицинсинтазы.

Глицин разрушается глицин-расщепляющим ферментом с образованием CO2 + NH4 с участи-

ем тетрагидрофолата и NADH+.

Превращение глицина в серин посредством серингидроксиметилтрансферазы. Затем серин

посредством сериндегидратазы превращается в пируват.

Стимуляция ионотропных рецепторов глицина GlyR вызывает открытие Cl−-каналов, что вы-

зывает развитие ингибиторного постсинаптического потенциала (IPSP), гиперполяризацию.

В нервной ткани, составляющей только 2% от массы тела человека, потребляется 20% кислорода, поступающего в организм. При этом энергетические возможности нервной ткани ограничены.

1. Основной путь получения энергии - только аэробный распад глюкозы по ГБФ-пути. Глюкоза является почти единственным энергетическим субстратом, поступающим в нервную ткань, который может быть использован ее клетками для образования АТФ.

2. Проникновение глюкозы в ткань мозга не зависит от действия инсулина, который не проникает через гематоэнцефалический барьер. Влияние инсулина проявляется лишь в периферических нервах.

3. Постоянный и непрерывный притокглюкозы и кислорода из кровеносного русла является необходимым условием энергетического обеспечения нервных клеток. Жесткая зависимость от поступления глюкозы обусловлена тем, что содержание гликогена в нервной ткани ничтожно (0.1% от массы мозга) и не может обеспечить мозг энергией даже на короткое время. С другой стороны, окисления неуглеводных субстратов с целью получения энергии не происходит. Поэтому при гипогликемии и/или даже кратковременной гипоксии в нервной ткани образуется мало АТФ. Следствием этого являются быстрое наступление коматозного состояния и необратимых изменений в ткани мозга.

4. Высокая скорость потребления глюкозы нервными клетками обеспечивается, в первую очередь, работой высокоактивной гексокиназы мозга. В отличие от других тканей, здесь гексокиназа не является ключевым ферментом всех путей метаболизма глюкозы. Гексокиназамохга отличается низким значением Км и высокой Vmax, обладает в 20 раз большей активностью, чем соответствующий изофермент печени и мышц. Ключевыми ферментами ГБФ-пути в нервной ткани являются фосфофруктокиназа и изоцитратдегидрогеназа. Фосфофруктокиназу ингибируют фруктозо-1,6-бисфосфат, АТФ и цитрат, активируют фруктозо-6-фосфат, АДФ, АМФ и неорганический фосфат. Активность изоцитратДГ даже при нормальном уровне утилизации глюкозы в состоянии покоя максимальна. Поэтому при повышенном энергопотреблении нет возможностей ускорения реакций ЦТК.

5. Образование НАДФН₂, который используется в нервной ткани в основном для синтеза жирных кислот и стероидов, обеспечивается сравнительно высокой скоростью протекания ГМФ-пути распада глюкозы.

Энергия АТФ в нервной ткани используется неравномерно во времени.

Так же, как и скелетные мышцы, функционирование нервной ткани сопровождается резкими перепадами в потреблении энергии. Резкое повышение энергозатрат происходит при очень быстром переходе от сна к бодрствованию. Поэтому существует еще одна особенность:

6. Образование креатинфосфата. Он обладает способностью удерживать макроэргические связи:

Эта реакция полностью обратима, ее направление зависит от соотношения АТФ/АДФ в клетках нервной ткани. Во время сна накапливается фосфокреатин. Переход к бодрствованию приводит к резкому уменьшению концентрации АТФ - равновесие реакции сдвигается влево, то есть образуется АТФ.

28. Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ): анатомические особенности, функция, механизм функционирования. Проницаемость ГЭБ для компонентов плазмы крови в норме и при повреждении.

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) образован церебральнымиэндотелиоцитами

и глией. ГЭБ обеспечивает гомеостаз центральной нервной системы, которая отделена от

Морфология и функция ГЭБ

ГЭБ образован сложной клеточной системой эндотелиоцитов, астроглии,

перицитов, периваскулярных макрофагов и базальной пластинки. Отростки астроцитов

контактируют с эндотелием и погружены в базальную пластинку в месте с перицитами

и периваскулярными макрофагами. Перициты являются сократительными клетками и

окружают церебральные капилляры отростками. Перициты могут влиять на целостность

капилляров и подавлять фагоцитоз эндотелиоциами, ограничивая проницаемость ГЭБ для

Церебральный эндотелий содержит узкие межклеточные плотные структуры,

образуемые пояски типа zonulaoccludens. Межклеточные структуры могут

парацеллюлярно транспортировать гидрофильные вещества через церебральный

В эндотелии ГЭБ экспрессируется P-гликопротеин (P-glycoprotein, Pgp) и протеины

множественной лекарственной резистентности (multipledrugresistance, multidrug

resistance, MDR). MDR1 и Pgp локализуются на люминальной поверхности церебрального

эндотелия и удаляют в кровь ксенобиотики.

Помимо анатомического барьера, церебральный эндотелий формируют

метаболический барьер посредством моноаминооксидазы A и B, катехол-O-

метилтрансферазы и псевдохолинэстеразы. Эти энзимы осуществляют деградацию

Дополнительным барьером служит система нейтрализации лекарств

в микрососудах, сосудистого сплетения, лептоменингеальной оболочке и

околожелудочковоморгане (circumventricularorgan). К этой системе относятся

гемопротеины P-450, P-450-зависимые монооксигеназы, НАДH-цитохром

P-450-редуктазы, УДФ-глюкуронозилтрансферазы, щелочные фосфатазы,

глутатионпероксидазы, эпоксидгидролазы, моноаминооксидазы, катехол-O-

метилтрансферазы и псевдохолинэстеразы. Продукты деградации или биотрансформации

удаляются из мозга специфическими транспортными системами ГЭБ или пассивно из

паренхимы в цереброспинальную жидкость.

ГЭБ имеется в 99 % церебральных капиллярах за исключением областей

гематоцереброспинального барьера. К этим областям относятся срединная

возвышенность, гипофиз, паутинное сплетение, сосудистое тело, субфорникальный орган

и терминальная пластинка.

Механизмы транспорта веществ через гематоэнцефалический барьер

Крупные гидрофильные питательные вещества пересекают ГЭБ посредством

селективных транспортеров с затратой энергии.

Диффузия веществ через плазматическую мембрану эндотелиоцитов ГЭБ зависит

от их гидрофобности, молекулярной массы и заряда. Липофильные вещества быстро

диффундируют в нервную ткань.

Специфичный транспортер глюкозы ГЛЮТ-1 переносит галактозу и глюкозу и

асимметрично экспрессируется в люминальной и базальной мембранах церебрального

эндотелия. Идентифицированы транспортеры нейтральных аминокислот (LNAA-система),

основных кислот, пуринов, нуклеозидов, тиамина, монокарбоновых кислот и тироидных

Повреждение гематоэнцефалического барьера

При многих заболеваниях, сопровождающихся нарушением целостности ГЭБ,

развивается периваскулярное воспаление, усиливается продукция провоспалительных

цитокинов и адгезивных молекул в эндотелии, что усиливает привлечение миграции

воспалительных клеток в ЦНС и нарушает транспорт питательных веществ. Это

обусловливает гибель клеток нервной ткани.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА

Полученные из пищи молекулы веществ вступают в организме человека в реакции только после того, как эти молекулы попадают в кровь, лимфу и другие жидкости организма. Концентрация молекул глюкозы в крови человека характеризует углеводный обмен в организме.

Поддержание постоянства уровня глюкозы в крови обеспечивается процессами повышения и понижения этого уровня с целью приведения его в норму.

Повышение уровня глюкозы в крови осуществляется поступлением глюкозы в кровь после приёмов пищи, извлечением глюкозы из её запасов и образованием глюкозы печенью из неуглеводных компонентов (через образование из них гликогена). Понижение уровня глюкозы в крови достигается расходом глюкозы клетками организма для получения энергии, образованием запасов глюкозы в виде гликогена и превращением глюкозы в жир, а также выделением глюкозы с мочой, причем последний вариант является безвозвратной потерей глюкозы для организма.

Первой ступенью химических превращений при образовании гликогена из глюкозы является процесс фосфорилирования глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата. Этот процесс контролируется инсулином.

Конечными продуктами окисления глюкозы в организме являются углекислота и вода; окисление сопровождается выделением энергии. Главное соединение, участвующее в обмене глюкозы, — это опять же глюкозо-6-фосфат (активированная глюкоза). Только в таком (фосфорилированном) виде глюкоза может участвовать в дальнейших её превращениях до конечных продуктов обмена с выделением энергии. Фосфорилирование глюкозы (присоединение к молекулам глюкозы фосфора за счет АТФ клетки) контролируется инсулином, стимулирующим активность фермента глюкокиназы в клетках. В отсутствие достаточного поступления инсулина превращение внеклеточной глюкозы во внутриклеточный глюкозо-6-фосфат задерживается. Образовавшийся глюкозо-6-фосфат выйти из клетки не может и подвергается различным превращениям. При избытке глюкозы в клетках инсулин стимулирует синтез гликогена и жиров.

Исходным материалом для утилизации углеводов на клеточном уровне являются гликоген или глюкоза. И в том, и в другом случае образуется глюкозо-6-фосфат (фосфатная группа присоединяется к шестому атому углерода молекулы глюкозы), подвергающийся дальнейшим превращениям.

Отметим, что в процессе освобождения глюкозы из гликогена участвует специфически действующий фермент печени глюкозо-6-фосфатаза, отсутствующая в мышцах. Освобожденная из гликогена глюкоза поступает в ток крови для поддержания необходимого уровня глюкозы.

Важную роль в регуляции углеводного обмена в организме играет и гормон адреналин. Этот гормон вырабатывается мозговым веществом надпочечников. В углеводном обмене действие адреналина противоположно действию инсулина. Адреналин способствует расщеплению гликогена в печени с образованием глюкозы и повышает уровень глюкозы в крови. В мышцах адреналин активирует распад глюкозы до молочной кислоты.

Гормон поджелудочной железы глюкагон проявляет себя в печени. Глюкагон, как и адреналин, повышает уровень глюкозы в крови, усиливая распад гликогена в печени с образованием глюкозы.

Гормоны коры надпочечников глюкокортикоиды стимулируют повышение образования глюкозы в печени путем выработки глюкозы из неуглеводных компонентов.

Адренокортикотропный гормон передней доли гипофиза (АКТГ) через усиление продукции глюкокортикоидов также повышает уровень глюкозы в крови.

Необходимо подчеркнуть, что из гормонов только инсулин снижает уровень глюкозы в крови, все другие гормоны, влияющие на углеводный обмен, повышают этот уровень и носят название контрин-сулярных гормонов. В здоровом организме такое противоположно направленное действие гормонов обеспечивает сбалансированное нормальное снабжение глюкозой органов и тканей.

Очень своеобразно влияет на уровень глюкозы в крови гормон щитовидной железы тироксин. Этот вопрос будет подробно рассмотрен ниже.

Степень необходимого эмоционального возбуждения спортсмена во время состязаний устанавливается опытным путем.

Эмоционально обусловленное повышение уровня глюкозы в крови необходимо учитывать в лечебной работе в связи с сахарным диабетом.

В нашей практике имел место довольно курьёзный случай. Прошедшая акупунктурный курс лечения от сахарного диабета пожилая женщина без всяких видимых оснований приходила в возбуждение при каждом посещении для определения уровня глюкозы крови поликлиники, расположенной буквально в соседнем здании. Соответственно этому состоянию анализы крови на сахар показывали несколько повышенные значения. Оказалось, что у больной несколько лет тому назад при посещении этой же поликлиники случился инфаркт миокарда. С тех пор каждое посещение поликлиники сопровождалось у этой женщины возбуждением и естественным физиологическим повышением уровня глюкозы крови. Родственникам больной пришлось прибегнуть к услугам лаборатории, производившей забор крови для анализа на дому. Уровень глюкозы в крови, как и предполагалось, оказался нормальным.

Некоторые способы определения сахара в моче могут дать ошибочную реакцию на сахар на последних стадиях беременности и в период кормления грудью. Такой тип глюкозурии называют ложной глюкозурией, т. к. реакцию на сахар дает присутствующая в моче лактоза.

Повышенным против нормы уровнем глюкозы в крови (гипергликемией) часто сопровождаются токсикозы различного происхождения (отравления окисью углерода, фосфором и др.). Это обычная защитная (стрессовая) реакция организма. Особенно опасны отравления ацетоном, дающие ложную клиническую картину диабетической комы (высокий сахар в крови, запах ацетона, потеря сознания).

Очень важное значение при сахарном диабете приобретает вопрос о так называемых инсулярных гипергликемиях, развивающихся при снижении продукции инсулина поджелудочной железой. Дефицит инсулина в крови приводит к нарушению механизма отложения глюкозы в виде гликогена в печени, в крови остаётся излишняя глюкоза, уровень её заметно повышается. Исследованию этой и других клинических картин, типичных для сахарного диабета, будут посвящены следующие главы этой работы.

Гипогликемия часто проявляется при передозировке инсулина, вводимого больным сахарным диабетом. Возможность появления гипогликемии постоянно учитывается при применении экзогенного инсулина.

В качестве сахарной нагрузки обычно используют однократный прием натощак 50 г глюкозы в стакане воды. У обследуемого до приема глюкозы берут кровь из пальца для определения концентрации в ней глюкозы. Затем дается сахарная нагрузка с определением глюкозы крови через каждые 30 минут в течение 2—3 часов.

Приём глюкозы и залповое поступление её в кровь вызывает усиленное выделение в кровь инсулина, интенсивно понижающего уровень глюкозы в крови до нормы в ходе пробы. Если же пик гипергликемии в ходе пробы снижается недостаточно эффективно, делают вывод о недостаточной продукции инсулина поджелудочной железой и говорят о снижении толерантности (устойчивости) к глюкозе.

Иногда применяют сахарную нагрузку в виде двукратного приёма глюкозы. После повторной сахарной нагрузки (через час в той же дозе) у здорового человека второй пик гипергликемии должен быть меньше или совсем отсутствовать. У больного с инсулиновой недостаточностью пик гипергликемии оказывается ещё выше.

В заключение этой главы заметим, что роль углеводов в организме настолько велика, что при недостаточном поступлении их с пищей и отсутствии необходимых запасов гликогена в печени организм прибегает к образованию углеводов из собственных жиров и белков (аминокислот).

Значительное понижение содержания глюкозы в крови нарушает работу головного мозга, сердца и других органов и может повлечь за собой резкие нарушения деятельности всего организма. Профессор Н. М. Дильман приводит замечательный пример использования организмом белков лимфоцитов для обеспечения головного мозга глюкозой при длительных тяжёлых стрессах, когда начинает ощущаться дефицит глюкозы. При этом организм жертвует своей иммунной защищённостью в пользу обеспечения головного мозга глюкозой. Надо сказать, что микробы достаточно умело пользуются этой жертвой и тяжёлые стрессы достаточно часто сопровождаются торжеством микробов — возбудителей заболеваний.

Американские учёные П. Хочачка и Дж. Сомеро (1988) полагают, что при дефиците глюкозы в первую очередь в организме расходуются белки скелетных мышц.

Скорее всего, в действительности имеют место оба эти наблюдения.