В хориоидеи есть нервы

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дистрофические процессы в хориоидее могут иметь наследственную природу или вторичный характер, например быть последствием перенесенных воспалительных процессов.

По локализации они могут быть генерализованными или очаговыми, например располагаться в макулярной области сетчатки. При дистрофии хориоидеи в патологический процесс всегда вовлекаются сетчатка, особенно пигментный эпителий.

В основе патогенеза наследственной дистрофии хориоидеи лежат генетически детерминированная абиотрофия (отсутствие сосудистых слоев) и вторичные по отношению к ним изменения фоторецепторов и пигментного эпителия.

Основным офтальмоскопическим признаком этого заболевания является атрофия хориоидеи, сопровождающаяся изменением пигментного эпителия сетчатки со скоплением пигментных гранул, и наличием металлического рефлекса. В начальной стадии атрофии хориокапиллярного слоя крупные и средние сосуды кажутся неизмененными, однако при этом уже отмечается дисфункция фоторецепторов сетчатки, обусловленная нарушением питания ее наружных слоев. По мере прогрессирования процесса сосуды склерозируются и приобретают желтовато-белый цвет. В конечной стадии заболевания сетчатка и хориоидея атрофичны, сосуды исчезают и на фоне склеры видно лишь небольшое количество крупных сосудов хориоидеи. Все признаки дистрофического процесса хорошо видны при флюоресцентной ангиографии (ФАГ).

Атрофия хориоидеи является общим признаком многих наследственных дистрофий сетчатки и пигментного эпителия.

Существуют различные формы генерализованных дистрофий хориоидеи.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Хориоидеремия

Хориоидеремия - наследственная дистрофия хориоидеи. Это редкое заболевание у лиц мужского пола. Уже в ранних стадиях наряду с признаками атрофии в хориоидее отмечаются изменения в фоторецепторах, главным образом в палочках на средней периферии сетчатки.

Тип наследования сцепленный с Х-хромосомой, локус гена на Xq21.

Все дочери больного отца являются носителями. 50% сыновей женщин-носителей - больные. 50% дочерей женщин-носителей - тоже носители.
Больной отец не может передать ген сыновьям.
У женщин-носителей - минимальные изменения, зоны периферической атрофии и крапчатость в слое РПЭ. Острота зрения, периферические поля и Электроретинограмма в норме.
Проявляется никталопией в 1 декаде жизни.

По мере прогрессирования процесса снижается ночное зрение, выявляется концентрическое сужение полей зрения, ЭРГ субнормальная. Центральное зрение сохраняется до поздней стадии заболевания.

Офтальмоскопически у больных мужчин выявляют широкий диапазон изменений - от атрофии хориокапилляров и незначительных изменений в пигментном эпителии сетчатки до полного отсутствия хориоидеи и наружных слоев сетчатки. В первой или во второй декаде жизни изменения выражаются в появлении патологического рефлекса при офтальмоскопии, образовании монетовидных очагов атрофии хориоидеи и пигментного эпителия сетчатки, скоплении пигмента в виде фанул или костных телец.

Диагноз может быть установлен на основании данных семейного анамнеза, результатов обследования больных и членов их семей, исследования ЭРГ и поля зрения.

Симптомы (в порядке проявления)

На средней периферии - участки хориоидальной атрофии и атрофии РПЭ.
Диффузная атрофия хориокапилляров и РПЭ с сохранностью средних и крупных сосудов.
Атрофии средних и крупных хориоидальных сосудов с обнажением подлежащей склеры.

По сравнению с первичными дистрофиями сетчатки фовеа длительно сохранна; диск зрительного нерва и сосуды сетчатки остаются относительно нормальными.

Прогноз крайне неблагоприятный, но у большинства пациентов до 6 декады жизни зрение сохраняется, несмотря на резкое его снижение.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Центральная ареолярная хориоидальная дистрофия

Тип наследования аутосомно-доминантный, локус гена на 17р. Проявляется в 3 декаде жизни постепенным двухсторонним снижением центрального зрения.

Симптомы (в порядке проявления)

Электроретинограмма нормальная. Электроокулограмма нормальная.

Прогноз неблагоприятный: низкие зрительные функции - к 6-7 декадам жизни.

[18], [19], [20]

Диффузная атрофия хориоидеи

Тип наследования аутосомно-доминантный. Проявляется в 4-5 декадах жизни снижением центрального зрения или никталопией.

Симптомы (в порядке проявления)

Парапапиллярная и перицентральная атрофия РПЭ и хориокапилляров.
Постепенное расширение зон до вовлечения всего глазного дна.
Атрофия большинства крупных хориоидальиых сосудов и просвечивание склеры.
Сосуды сетчатки - нормального калибра или несколько сужены.
Электроретинограмма субнормальная.

Прогноз неблагоприятный вследствие ранних изменений в макуле.

[21], [22], [23], [24], [25]

Геликоидальная парапапиллярная хориоретинальная дегенерация

Тип наследования aутосомно-доминантный. Проявляется в детстве.

Двухсторонние, медленно расширяющиеся, по форме напоминающие языки, четко ограниченные полосы хориоретинальной атрофии, начинающейся от диска зрительного нерва.
Очаги могут быть отдельными, периферическими, циркулярными.
Электроретинограмма от нормальной до патологической.

Прогноз различен: у молодых возможно тяжелое течение, у пожилых - более благоприятное.

Пигментная паравенозная ретинохориоидальная атрофия

Пигментная паравенозная ретинохориоидальная атрофия - редкое заболевание, выявляется обычно случайно у молодых мужчин. Тип наследования достоверно неизвестен, описаны оба типа, сцепленные с Х-хромосомой и даже сцепленные с Y-хромосомой.

Прогноз благоприятный, поскольку изменения в макуле редки.

Хориоидея (chorioidea), или собственно сосудистая оболочка, выстилает весь задний отдел склеры на протяжении от зубчатой линии до зрительного нерва, образуется задними короткими ресничными артериями (6—12), которые проходят через склеру у заднего полюса глаза.

Хориоидея имеет ряд анатомических особенностей: лишена чувствительных нервных окончаний, поэтому развивающиеся в ней патологические процессы не вызывают болевых ощущений;

ее сосудистая сеть не анастомозирует с передними ресничными артериями, вследствие этого при хориоидитах передний отдел глаза остается интактным;

обширное сосудистое ложе при небольшом числе отводящих сосудов (4 вортикозные вены) способствует замедлению кровотока и оседанию здесь возбудителей различных заболеваний;

органично связана с сетчаткой, которая при заболеваниях хориоидеи, как правило, также вовлекается в патологический процесс;

из-за наличия перихориоидального пространства достаточно легко отслаивается от склеры. Удерживается в нормальном положении в основном благодаря отходящим венозным сосудам, перфорирующим ее в области экватора. Стабилизирующую роль играют также сосуды и нервы, проникающие в хориоидею из этого же пространства.

Хориоидея (от лат. chorioidea) — собственно сосудистая оболочка, задняя часть сосудистого тракта глаза, располагающаяся от зубчатой линии до зрительного нерва.

Толщина собственно сосудистой оболочки на заднем полюсе глаза 0,22—0,3 мм и уменьшается по направлению к зубчатой линии до 0,1—0,15 мм. Сосуды хориоидеи являются ветвями задних коротких цилиарных артерий (орбитальные ветви глазничной артерии), задних длинных цилиарных артерий, направляющихся от зубчатой линии к экватору, и передних цилиарных артерий, которые, являясь продолжением мышечных артерий, посылают ветви к передней части сосудистой оболочки, где анастомозируют с ветвями коротких задних цилиарных артерий.

Задние короткие цилиарные артерии перфорируют склеру и проникают в супрахориоидальное вокруг диска зрительного нерва пространство, располагающееся между склерой и хориоидеей. Они распадаются на большое количество ветвей, которые и образуют собственно сосудистую оболочку. Вокруг диска зрительного нерва формируется сосудистое кольцо Цинна—Галлера. В отдельных случаях имеется дополнительная веточка к области макулы (a. cilioretinalis), видимая на диске зрительного нерва или на сетчатке, которая играет важную роль в случае возникновения эмболии центральной артерии сетчатки.

В сосудистой оболочке различают четыре пластинки: надсосудистую, сосудистую, сосудисто-капиллярную и базальный комплекс.

Надсосудистая пластинка толщиной 30 мкм представляет собой самый наружный слой сосудистой оболочки, прилежащий к склере. Она образована рыхлой волокнистой соединительной тканью, содержит большое количество пигментных клеток. При патологических состояниях пространство между тонкими волокнами этого слоя может заполняться жидкостью или кровью. Одним из таких состояний является гипотония глаза, которая часто сопровождается транссудацией жидкости в супрахориоидальное пространство.

Сосудистая пластинка состоит из переплетающихся артерий и вен, между которыми располагаются рыхлая волокнистая соединительная ткань, пигментные клетки, отдельные пучки гладких миоцитов. Снаружи находится слой крупных сосудов (слой Галлера), за ним лежит слой средних сосудов (слой Заттлера). Сосуды анастомозируют между собой, образуя густое сплетение.

Сосудисто-капиллярная пластинка, или слой хориокапилляров, представляет собой систему переплетенных капилляров, образованную сосудами относительно большого диаметра с отверстиями в стенках для прохождения жидкости, ионов и маленьких молекул протеина. Капилляры этого слоя характеризуются неравномерным калибром и способностью пропускать одновременно до 5 эритроцитов. Между капиллярами располагаются уплощенные фибробласты.

Базальный комплекс, или мембрана Бруха, — очень тонкая пластинка (толщина 1—4 мкм), располагающаяся между сосудистой оболочкой и пигментным эпителием сетчатки. В этой пластинке различают три слоя: наружный коллагеновый слой с зоной тонких эластических волокон; внутренний волокнистый (фиброзный) коллагеновый слой и кутикулярный слой, который является ба-залыюй мембраной пигментного эпителия сетчатки.

С возрастом мембрана Бруха постепенно утолщается, в ней откладываются липиды, снижается ее проницаемость для жидкостей. У пожилых людей часто обнаруживают фокальные сегменты кальцификации.

Собственно сосудистая оболочка обладает самой высокой способностью к пропусканию жидкости (перфузией), а ее венозная кровь содержит большое количество кислорода.

Функции собственно сосудистой оболочки:

осуществляет питание пигментного эпителия сетчатки, фоторецепторов и наружного плексиформного слоя сетчатки;

поставляет сетчатке вещества, способствующие осуществлению фотохимических превращений зрительного пигмента;

участвует в поддержании внутриглазного давления и температуры глазного яблока;

является фильтром для тепловой энергии, возникающей при абсорбции света.

Когда воспаляется сосудистая оболочка глаза (хориоидея), пациенту ставят диагноз хориоидит. В редких случаях хориоидея воспаляется одиночно. В основном, патологическим процессом затрагивается сетчатка, в результате чего наблюдается развитие хориоретинита или ретинохориоидита.

Воспалительные заболевания сосудистой оболочки глаза вызваны различными инфекциями (туберкулезная, токсоплазмозная, стрептококковая, стафилококковая, вирусная, сифилитическая, бруцеллезная). Из-за особого строения и функций хориоидеи, в ней задерживаются бактерии, вирусы, простейшие, гельминты, токсины и другие возбудители. Они проникают в сосудистую оболочку с кровотоком.

Основная роль при зарождении и развитии заболевания отведена иммунной реакции. Клиническая картина хориоидита зависит непосредственно от морфологических изменений. Причиной таких изменений являются антигены и иммунный комплекс, которые поступили в глаз. Источник антигенов – внеглазной инфекционный очаг.

Кроме этого, хориоидит способен развиваться из-за переохлаждения, острого или хронического инфекционного заболевания, травмирование зрительного органа. Определенная роль в возникновении хориоидита отведена микробной аллергии, проявлением которой является гиперергическое воспаление. В такой ситуации возбудитель это пусковой механизм, а развитие воспаления происходит аналогично аутоиммунному процессу.

Разновидности заболевания

Хориоидит может быть эндогенным и экзогенным. В большинстве случаев, пациенты сталкиваются с эндогенным видом. Он, в свою очередь, бывает туберкулезным, вирусным, токсоплазмозным, стрептококковым, бруцеллезным.

Учитывая характер поражения, заболевание может быть очаговым и диффузным. Очаговый хориоидит характеризуется наличием единичных (изолированных) и множественных (рассеянных) воспалительных очагов. В зависимости от того, где расположен воспалительный инфильтрат, заболевание может быть центральным, перипапиллярным, экваториальным, периферическим.

При центральном хориоидите локализацией инфильтрата является центральная область глазного дна. При перипапиллярном инфильтрат накапливается около диска зрительного нерва. При экваториальном локализацией инфильтрата является экватор глаза. При периферическом инфильтрат расположен в периферическом отделе глазного дна, около зубчатой линии.

Описание патологической анатомии

Неспецифические воспалительные процессы в сосудистой оболочке глаза вызывают различные изменения, которые являются однотипными. Очаговый хориоидит характеризуется наличием ограниченного инфильтрата, в состав которого входят лимфоидные элементы. Они расположены около расширенных сосудов. В большинстве случаев, инфильтрат расположен по всей толщине хориоидеи.

Диффузный хориоидит характеризуется наличием воспалительного инфильтрата, в состав которого входят лимфоциты, эпителиоидные или гигантские клетки. Распространение таких элементов происходит по всем тканям сосудистой оболочки глаза. При этом сдавливается сосудистое сплетение.

Воспалительный процесс хориоидеи является провоцирующим фактором патологических изменений, которые развиваются в сетчатке. Среди проявлений можно выделить деструкцию слоя пигментного эпителия. Кроме этого, происходит развитие отечности и кровоизлияния.

Если начато своевременное лечение, может наблюдаться рассасывание воспалительного инфильтрата. В большинстве случаев, происходит замещение клеточных элементов. На их месте появляются фибробласты и соединительнотканные волокна. В результате чего, образовывается рубцовая ткань. Новообразованный рубец содержит в себе оставшиеся измененные крупные сосуды хориоидеи. Также, по периферии рубца отмечают пролиферацию пигментного эпителия сетчатки.

Морфологические изменения, которые характерны туберкулезному хориоидиту, зависят от того, на какой стадии находится туберкулезный процесс. Первичный туберкулез характеризуется экссудативным типом течения воспалительного процесса. Происходит возникновение диффузной лимфоидной инфильтрации с эпителиоидными и гигантскими клетками.

Вторичный туберкулез характеризуется продуктивным воспалением, когда начинают формироваться типичные туберкулезные гранулемы с казеозным некрозом. Если процесс начнет прогрессировать, гранулемы будут сливаться, в результате чего сформируется крупный конглобированный очаг.

Как проявляется заболевание

При наличии хориоидита пациент не ощущает боли, отсутствует зрительное расстройство. Выявить заболевание можно, пройдя офтальмоскопию. Если в патологический процесс вовлечены прилежащие отделы сетчатки, происходит нарушение зрительной функции. При расположении хориоретинального очага в центральном отделе глазного дна, будет резко снижаться зрительная функция, искажаться рассматриваемые предметы. Кроме этого, наблюдается появление вспышек и мерцаний.

Если поражены периферические отделы глазного дна, произойдет снижение сумеречного зрения. В отдельных случаях появляются мушки. Можно выявить ограниченный дефект в зрительном поле – скотома. Они расположены в том месте, где локализуется воспаление.

Офтальмоскопия способна выявить воспалительный очаг, который может быть как единичным, так и множественным. Кроме этого, воспаление отличается по величине и форме. В большинстве случаев, очаг воспаления имеет округлую форму. Если воспаление прогрессирует, наблюдается появление сероватых или желтоватых очагов, у которых нечеткий контур, вдающийся в стекловидное тело.

Поражение сосудов может спровоцировать кровоизлияние в сосудистую оболочку, сетчатку, стекловидное тело. Если заболевание прогрессирует и распространяется на окружающую ткань, развивается помутнение, локализацией которого является задний отдел стекловидного тела.

Когда начинается лечение, происходит уплощение хориоретинального очага. Он станет прозрачным с четкими контурами. Также, наблюдается появление пигментации (мелкие точки), исчезновение мелких и средних сосудов. Хориоидея становится такой тонкой, что есть возможность увидеть склеру.

Проведение офтальмоскопии выявляет наличие белого очага, который отличается крупными сосудами и пигментными глыбками. Появление резких границ и пигментации воспалительного очага свидетельствует о том, что активное воспаление переходит в стадию, когда атрофируется хориоидея.

Если локализацией воспалительного очага является околодисковая область, может пострадать зрительный нерв. В такой ситуации происходит появление характерной скотомы. Офтальмоскопическое исследование выявляет, что стушевались границы зрительного нерва. Наблюдается развитие перипапиллярного хориоретинита.

Вышеперечисленные признаки не характеризуют какой-либо определенный вид заболевания. Симптоматика может появиться как при вирусном, так и при стрептококковом хориоидите.

Диагностические мероприятия

Прямая и обратная офтальмоскопия, флюоресцентная ангиография глазного дна являются основанием для того, чтобы поставить точный диагноз. Благодаря таким методам, устанавливается стадия болезни. Это очень важно перед назначением лечения.

Выяснить этиологию удается в 70 процентах случаев. Для этого пациенту необходимо пройти комплексное обследование. Сейчас широко пользуются иммунологическими методами диагностики. В такие методы входит серологическая реакция, выявляют сенсибилизацию и полисенсибилизацию к антигенам, определяют иммуноглобулины, выявляют очаговую реакцию в глазу путем введения в глаз аллергена.

Особенности лечения

Специфическая гипосенсибилизация способна понизить чувствительность тканей зрительного органа при туберкулезном, токсоплазмозном, вирусном, стафилококковом и стрептококковом хориоидите. Необходимо неоднократное введение малой дозы антигена. Это перспективный метод лечения, благодаря которому снижается риск возникновения рецидива.

Неспецифическую гипосенсибилизацию проводят на любом этапе лечебных мероприятий. Это и активный воспалительный процесс, и рецидив, и профилактика обострений. Пациента назначается прием антигистаминных препаратом. Это может быть лечение димедролом, супрастином, тавегилом, диазолином и т.д.

Особое значение при лечении хориоидита имеют антибактериальные препараты. Антибактериальную терапию назначают для санации инфекционного очага, в зависимости от этиологии процесса. Если этиологию не установили, используется антибиотик с широким спектром действия.

Прием кортикостероидов (дексаметазона, преднизолона, кортизона, гидрокортизона) показан параллельно с остальными медикаментами. Такой комплекс необходим, когда воспалительный процесс находится в активной стадии или произошел рецидив. Также, в такие периоды пациенту могут назначать прием иммунодепрессивных средств. А именно: имурана, метатрексата, фторурацила, циклофосфана.

Чтобы рассосался экссудат и кровоизлияние, необходимо использование ферментов (трипсина, фибринолизина, лидазы, папаина, лекозима, стрептодеказы).

Один из важнейших элементов зрительного аппарата – оптический нерв. Он отличается сложным строением и играет центральную роль при передаче импульсов в головной мозг. Зрительный нерв, как и любой орган, подвержен разнообразным заболеваниям. Даже при незначительных его повреждениях, острота зрения начинает стремительно падать. Без своевременной терапии элемент атрофируется и человек слепнет. Патология носит необратимый характер, поскольку нервные клетки практически не восстанавливаются.

Что такое зрительный нерв?

Это сплетение тончайших нервных волокон, по которым проходят первичные оптические импульсы, прочитанные клетками сетчатой оболочки, и поступают в головной мозг. Их структура отличается от остальных волокон. По внешнему виду напоминает мозговое вещество.

Строение

Анатомия зрительного нерва сложна и занимает большое пространство. Средняя длина элемента составляет от сорока до пятидесяти миллиметров. Основная часть нерва располагается внутри глазницы. Она находится в костном образовании, там же где и сам орган зрения. Со всех сторон волокна окружены парабульбарной клетчаткой (жировой материей).

В оптическом нерве выделяют четыре основных участка:

внутриглазной;
канальцевый;
черепной;
глазничный.

ДЗН является началом оптического нерва. Диск сформирован отростками клеток сетчатой оболочки. Окончание нерва хиазм. Это своеобразный перекресток, находящийся над гипофизом внутри черепной коробки.

ДЗН не имеет практически никакой защиты. У нерва появляются оболочки только при прохождении через склеру, т. е. на выходе из глазного яблока.

Кровоснабжение диска осуществляется за счет небольших отростков от цилиарных артерий и носит сегментарный характер. По этой причине при сбое в данном процессе диагностируется резкая и порой безвозвратная потеря оптической функции.

ДЗН не защищен оболочками, они формируются только во внутриглазной области, на участке выхода из органа зрения в орбиту. Оболочки представлены следующими образованиями материй:

мягкая мозговая;
сосудистая (паутинная);
твердая мозговая.

Все оболочки послойно обволакивают оптический нерв до его выхода из глазницы в черепную коробку. В дальнейшем элемент и хиазму покрывает лишь мягкая оболочка. Внутри черепа они располагаются в специальной цистерне, сформированной сосудами.

Внутриглазная часть черепа оснащена большим количеством сосудов. Однако они отличаются небольшим размером, преимущественно это капилляры. Из-за этого естественное кровоснабжение остается в норме только при условии хорошей гемодинамики всего организма.

Функции

На элемент возложено не слишком много задач, но все они имеют огромное значение в жизнедеятельности человека. Основные функции зрительного нерва:

Передача сведений от сетчатой оболочке к коре головного мозга с помощью разнообразных промежуточных структур.
Молниеносное реагирование на сторонние раздражители (громкий шум, яркий свет и т. д.). В результате в организме рефлекторно срабатывает защитная реакция (прыжок, отдергивание руки).
Обратная отправка импульсов от корковых структур головного мозга к сетчатой оболочке.

Зрительный путь, или схема движения зрительного импульса

Анатомия передачи импульса чрезвычайно сложна. Оптический путь состоит из двух участков:

Нормальная офтальмологическая картина диска зрительного нерва

При проведении медицинского осмотра врач на сетчатой оболочке видит следующее:

Диск зрительного нерва имеет нежно-розовый цвет. У пациентов преклонного возраста и тех, кто страдает от глаукомы отмечается побледнение элемента.
При отсутствии отклонений на диске нет никаких вкраплений. С возрастом могут формироваться желтовато-серые друзы (отложения холестериновых солей).
ДЗН имеет четкий контур. Размытость границ свидетельствует о повышении внутричерепного давления и развитии иных отклонений.

В норме диск обладает ровной и плоской поверхностью, без каких-либо бугров или ямок. Разнообразные выемки появляются при тяжелой форме близорукости, на поздних стадиях глаукомы и т. д. Отечность диска диагностируется при застойных аномалиях в головном мозге и ретробульбарной клетчатке.

У молодых пациентов без отклонений сетчатая оболочка имеет насыщено – красный оттенок и плотно прилегает по всей поверхности к хориоидее.
В норме вдоль сосудистой сетки отсутствуют полоски белоснежного или желтого цвета.

Симптомы поражения

Повреждения зрительного нерва обычно сопровождаются основными признаками:

Стремительное и безболезненное снижение остроты глаз.
Выпадение оптических полей (от небольших участков до существенных скотом).
Формирование метаморфопсий. Искаженное восприятие объектов, проблемы с различимостью оттенков и размеров.

Болезни и патологические изменения

Все аномалии зрительного нерва делятся на несколько типов в зависимости от причины их появления:

Сосудистые. К ним относятся передняя и задняя ишемическая нейрооптикопатия.
Травматические. Отличаются по месту расположения, но чаще всего повреждение нерва происходит в канальцевой и краниальной областях. При переломе костей черепа, особенно лицевой части, нередко появляется травма отростка клиновидной кости, через которую проходит нерв. При сильных кровоизлияниях в мозг порой диагностируется сдавливание участка хиазмы.
Воспалительные аномалии. К ним относят бульбарный и ретробульбарный неврит, папиллит. Основная симптоматика абсцесса оптического нерва часто идентична с иными признаками повреждения тракта: резкое падение остроты зрения, появление тумана перед глазами. При своевременном лечении ретробульбарного неврита высок шанс полностью восстановить оптическую функцию.
Не воспалительные патологии. Чаще всего окулисты на практике сталкиваются с отеками разного происхождения и атрофией зрительного нерва.
Онкологические недуги. Самая распространенная форма – доброкачественные глиомы у малышей. Обычно подобная аномалия проявляется до десяти лет. Злокачественные новообразования – это редкое явление, имеющее метастатическое происхождение.
Врожденные патологии: увеличенный размер диска, колобома и т. д.

Под термином скрывается воспалительный процесс, возбудителем которого выступают вирусы или микробы. Чаще всего абсцесс распространяется на зрительный нерв из другого органа: околоносовых пазух, головного мозга и т. д. Иногда подобным осложнением сопровождается грипп, перенесенный в тяжелой форме.

Аномалии нервной системы, способные привести к развитию неврита:

энцефалит;
воспаление сосудистой оболочки;
абсцесс головного мозга;
менингит.

Также спровоцировать неврит могут отиты, кариес, вирусные и бактериальные инфекции. Патологию делят на два типа:

Папиллярная. Воспаление располагается в районе зрительного диска.
Ретробульбарная. Абсцесс сосредотачивается на участке между ДЗН и перекрестком оптических трактов.

Основная симптоматика заболевания:

Снижение остроты зрения, вплоть до слепоты.
Сужение оптических полей или их частичное выпадение.
Проблемы с восприятием цветов.
Возникновение пятен и тумана перед глазами.
Сильная головная боль.
При движении органом зрения появляются неприятные ощущения, вызывающие дискомфорт.

Диагностика включает в себя энцефалограмму, магнитно-резонансную томографию и офтальмоскопию. Если неврит вызван бактериями, то назначают курс антибиотиков. Для блокировки воспалительного процесса прописывают глюкокортикоиды.

Если одновременно у пациента диагностируют глаукому или высокое внутриглазное давление, то дополнительно назначают мочегонные средства.

Терапия неврита проводится в стационаре. Самостоятельно лечить недуг нельзя ни в коем случае!

Данное заболевание сопровождается постепенным отмиранием клеток нервных волокон. Подобный патологический процесс наблюдается при застойных воспалениях в зрительном нерве. Недуг носит врожденный или приобретённый характер.

Причины развития атрофии:

энцефалит;
черепно-мозговая травма;
отравление организма;
патологии нервной системы;
формирование новообразований;
проблемы с кровоснабжением;
абсцесс головного мозга.

Атрофия диагностируется при болезнях сетчатой оболочки, авитаминозе, увеитах. Основное проявление недуга – падение остроты зрения и сужение оптических полей. Также пациенты отмечают следующие симптомы:

неправильное восприятие цветов;
потеря сумеречного зрения;
увеличение диаметра зрачка при пониженной реакции на свет;
невозможность сфокусировать взгляд.

Для постановки диагноза в первую очередь проводят анализ состояния глазного дна. При развитии атрофии диск теряет четкие границы. Меняется его оттенок, ДЗН становится бледным. В некоторых случаях дополнительно назначают МРТ или компьютерную томографию. Это помогает выявить поврежденные участки. В обязательном порядке проводят периметрию, чтобы понять какие области зрительного пути пострадали.

Терапия направлена на борьбу с причиной, спровоцировавшей развитие недуга. Далее требуется блокировать процесс атрофии. При частичном отмирании клеток лечение направлено на реабилитацию волокон, которые разрушены не до конца.

Для этого используют следующие методы:

Медикаментозная терапия. Назначаются средства для расширения сосудов и нормализации кровообращения, витамины.
Физиотерапия: лазерная и электромагнитная стимуляции.
Хирургическое лечение: имплантация к диску электродов или вазореконструкция.

Под данным диагнозом скрывается нарушение процесса кровообращения. Заболевание чаще всего диагностируют у мужчин старше шестидесяти лет, страдающих от атеросклероза или гипертонии.

Клиническая картина недуга выглядит следующим образом:

формирование скотом;
падение остроты зрения на одном глазу;
отечность диска.

Терапия направлена на вывод излишек жидкости, для этого назначают диуретики. Также используются кортикостероиды и препараты для расширения сосудов. Важно своевременно начать лечение, чтобы исключить развитие атрофии.

В норме она исчезает на четвертой или пятой неделе беременности. Аномальное развитие может быть вызвано наследственностью или перенесенной инфекцией в процессе вынашивания ребёнка. Поражение обнаруживают при проведении офтальмоскопии. По внешнему виду оно напоминает углубление круглой формы и серебристого цвета, которое по размеру превышает сам диск.

близорукостью;
косоглазием;
миопическим астигматизмом.

У малышей недуг развивается на фоне синдромов Дауна, Варбурга, эпидермального невуса. При отсутствии терапии сначала происходит отек макулы, затем ее разрыв. В результате наблюдается отслоение сетчатой оболочки.

При образовании субретинальной неоваскулярной мембраны назначают лазерную коагуляцию. При отслоении макулы проводят операцию. Чаще всего используют витрэктомию и коагуляцию лазером. Врожденная патология требует комплексного лечения, поскольку часто сопровождается рядом иных аномалий глаз.

Уменьшение ДЗН в диаметре может носить односторонний или двусторонний характер. Сужение размера происходит в диапазоне от тридцати до пятидесяти процентов. При этом острота зрения варьируется от одной диоптрий до полной потери световосприятия. Может наблюдаться выпадение оптических полей, проблемы с боковым или центральным обзором.

Заболевание не прогрессирует. Самая тяжелая форма недуга – аплазия (отсутствие волокон зрительного нерва). Аномалия редко протекает обособленно, чаще всего ее сопровождает ряд дополнительных патологий глаз. Основные причины развития:

интоксикация хинином в процессе вынашивания ребенка;
прием определенной группы медикаментов (например, стероидов);
хронические патологии, связанные с нарушением метаболизма (сахарный диабет);
злоупотребление матери спиртными напитками и запрещенными препаратами;
игнорирование мер профилактики патологий развития плода в первом триместре беременности.

падение остроты зрения до одной диоптрии и ниже;
косоглазие;
проблемы с восприятием цветом;
потеря сумеречного зрения;
выпадение оптических полей;
аниридия.

При проведении офтальмоскопии видно, что диск уменьшен и имеет иной оттенок (серый вместо розового), а сосуды извилисты. Для постановки правильного диагноза назначают магнитно-резонансную томографию и КТ. Иногда требуются дополнительные процедуры и дифференциальная диагностика.

Терапия имеет смысл только в младенчестве. Используют следующие методики:

лазерная плеопластика;
окклюзия здорового глаза;
устранение воздействия депривации на несформированный до конца зрительный аппарат. Важно не допустить развития амблиопии;
ранняя коррекция контактной аметропии.

Методы исследования

При нейроофтальмологических патологиях диагностика включает в себя как общие процедуры, так и специализированные.

В первую категорию входят:

Визометрия. Проверка остроты зрения с помощью офтальмологических таблиц.
Периметрия. Анализ оптических полей, позволяет доктору обнаружить очаг поражения.
Офтальмоскопия. При повреждении начального участка нерва появляется бледность и отечность диска, формирование на нем выемок.

К специализированным методам обследования относят:

Магнитно-резонансная томография. Оптимальный вариант диагностики при травмах, воспалительных патологиях и при появлении новообразований.
Флуоресцентная ангиография сосудов. Широко используется во многих странах. Процедура позволяет рассмотреть в какой области прекращено кровообращение, установить расположение тромба и дать прогнозы на восстановление оптической функции.
Хайдельбергская ретинальная томография. Диагностика, которая в мельчайших деталях отражает изменения в диске зрительного нерва. Методика дает полноценную картину состояния пациента при глаукоме, сахарном диабете.
Ультразвуковое обследование орбиты. Назначается при травмах внутриглазного и глазничного участков.

Лечение

Поскольку к повреждению оптического нерва приводят многие факторы, терапия назначается только после постановки окончательного диагноза. В большинстве случаев борьба с недугом ведется в стационаре.

Ишемическая нейропатия – очень опасная патология, требующая экстренной помощи. Терапию необходимо начать в первые двадцать четыре часа от начала приступа. При затягивании с лечением повышается риск сильного и безвозвратного падения остроты зрения. Лечение недуга включает прием кортикостероидов, мочегонных препаратов, ангиопротекторов.

Травматические аномалии оптического нерва могут привести к серьезным проблемам со зрением. В первую очередь требуется устранить давление на хиазму. Для этого применяют форсированный диурез, проводят трепанацию черепной коробки. Прогнозы при таких повреждениях неоднозначны. Порой зрение удается сохранить полностью, а иногда пациент слепнет.

Ретробульбарный и бульбарный невриты в большинстве случаев сигнализируют о развитии рассеянного склероза. Вторая наиболее распространенная причина появления патологий – инфекции (грипп, краснуха, корь). Терапия направлена на устранение отечности и воспаления нерва. Используются кортикостероиды, антибактериальные и противовирусные средства.

Доброкачественные опухоли в 90% случаев диагностируют у детей. Глиома располагается внутри зрительного канала и склонна к разрастанию. Терапии недуг не поддается, и малыш может ослепнуть.

Основная симптоматика патологии:

На поврежденной стороне очень быстро падает острота зрения, вплоть до полной его потери.
Развивается экзофтальм. Пучеглазие затрагивает то око, нерв которого затронут новообразованием.

Чаще всего глиома повреждает именно волокна оптического нерва, в редких случаях оптико-хиазмальный участок. Опухоль на последнем трудно поддается диагностике на ранней стадии и может привести к распространению на второй глаз.

Заключение

При обнаружении проблем со зрением у себя или родных, особенно младенческого и старческого возраста, в кратчайшие сроки обратитесь к окулисту. Только доктор сможет поставить правильный диагноз и подобрать оптимальный курс терапии. Затягивание с визитом в клинику, особенно при повреждениях зрительного нерва, грозит слепотой. Вылечить подобную патологию уже невозможно.

Из видеоролика вы получите дополнительные сведения о строении зрительного нерва.

Читайте также: