В к каменецкий паркинсонизм

Патент 1148618

Способ лечения паркинсонизма

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПАРКИНСОНИЗМА введением метамизила, отличающийся тем, что, с целью сокращения сроков лечения, дополнительно назначают галантамин . Q

H АBTOPCHQMV СВИДЕТЕЛЬСТВУ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ СССР

ПО ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТКРЫТИЙ (21) 3385412/28-13 (22) 19.01.82 (46) 07.04.85. Бюл. № 13 (72) Н. А. Лосев и В. К. Каменецкий (71) Ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательский институт экспериментальной медицины AMH СССР и Ленинградский научно-исследовательский психоневрологический институт им. B. M. Бехтерева (53) 616.858-008.6 (088.8) (56) Паркинсонизм (вопросы клиники, патогенеза и лечения). М., 1974, с. 89-102.

Каменецкий В. К. Опыт лечения метамизилом сосудистого паркинсонизма. вЂ” )Курнал невропатологии и психиатрии, 1978, № 3, с. 365-370.

„Я0„„1148618 A (54) (57) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПАРКИНСОНИЗМА введением метамизила, отличаюи1ийся тем, что, с целью сокращения сроков лечения, дополнительно назначают галантамин.

Составитель Ю Емцов

Техред И. Верес Корректор М. Самборская

Тираж 722 Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам иэобретений и оэ крытий

113035, Москва, Ж вЂ” 35, Раушская наб., д. 4/5

Редактор А. Сабо

Заказ 1774!3, 1з()бр(гение относится к медицине и мо:.к(г ы) ь и(-((ог(ь:;овано при лечении паркин()ни.-; ма.

11сльк) I) н)бретепин является сокращение (.роно(.,(I(и ия. 5

Пример I. Больной К., 57 лет, страдает типичной формой паркинсонизма, акинетикоригидHb(M синдромом на фоне церебрально= го атеросклероза, хронической сосудистой недостаточностью в вертсбробазилярном бас10 сейне. После предварительного определения чувствительности к метамизилу больному утром назначили 1 . ;аблетку) метамизила и через 15 м" .:дкожно 5 мг (1 мл 0,5 /. раствора) .),ì ина. Через

30 мин у больного отме(или снижение мышечного тонуса и ускорение ритма движения. После обеда и ужина больному назначали по 1 мг метамизила на прием. Такую схему лечения сохраняли в течение 20 дней.

В результате курса лечения отмечено значительное улучшение общего состояния больного, полностью исчез тремор, мышечный тонус в левых конечностях и темп движений нормализовались, уменьшились головокружение, головные боли, боли в области шеи.

Пример 2. Больной М., 65 лет, страдает паркинсонизмом типичной формы, дрожательно-ригидный синдром (последствия контузии головного мозга). Больному после определения чувствительности к метамизилу в первые 2 дня назначали по 1 мг метамизила 3 раза в день, а через 20 мин после первого приема -- 5 мг галантамина подкожно.

На третий день больному назначили 2 мг метамизила и через 20 мин вЂ” 7,5 мг галантамина. Дозы несколько увеличили в связи с отсутствием первоначального эффекта.

На 3-й день через 40 мин после введения галантамина отметили уменьшение тремора и мышечной ригидности. Такую схему лечения сохраняли в течецие последующих

18 дней. В результате лечения исчез тремор, мышечный тонус в руках и ногах нормализовался, темп движения повысился до нормы.

При поворотах головы болезненности в области шеи и головокружений нет. Больной выписан на 21-й день со значительным улучшением.

"Мой супруг — офицер, человек очень уравновешенный. Он всю жизнь работал, ни на что не жаловался, я никогда не слышала от него про усталость. Но приблизительно шесть лет назад он стал слишком тихим, мало разговаривал — просто сидел и смотрел в одну точку. Мне даже в голову не пришло, что он болен. Наоборот, ругала, что раньше времени постарел. Примерно тогда же к нам приехала двоюродная сестра из Англии — она работает в больнице — и сразу сказала, что у Рафика все очень плохо, нужно завтра же вести его к врачу. Так мы узнали о болезни Паркинсона", — вспоминает Седа из Еревана.

Что такое болезнь Паркинсона

Паркинсон — одна из самых страшных фамилий, что можно услышать в кабинете у невролога. Ее носил английский врач, который в 1817 году подробно описал шесть случаев загадочной болезни. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, и выбран памятной датой Всемирной организацией здравоохранения. Из-за основных симптомов Паркинсон называл недуг дрожательным параличом: движения больных замедляются, становятся скованными, мышцы сильно напрягаются, а руки, ноги, подбородок или все тело бесконтрольно трясутся. Впрочем, в четверти случаев дрожания — самого известного признака болезни — нет.

Все это напоминает обыкновенную старость. Двигательные симптомы — собирательно их называют паркинсонизмом — встречаются у многих здоровых стариков. Но болезнь Паркинсона этим не исчерпывается. На поздних стадиях человек легко теряет равновесие, то и дело застывает на месте во время ходьбы, ему трудно говорить, глотать, спать, появляются тревога, депрессия и апатия, мучают запоры, падает кровяное давление, слабеет память, а под конец часто развивается слабоумие. Самое печальное — вылечить болезнь Паркинсона пока невозможно.

В начале XX века российский невропатолог Константин Третьяков выяснил, что при болезни Паркинсона гибнут клетки черной субстанции, области мозга, которая частично отвечает за движения, мотивацию, обучение. Что вызывает смерть нейронов, неизвестно. Возможно, дело в сбоях внутри клеток, но еще замечено, что внутри них скапливается вредный белок. Оба процесса наверняка как-то связаны, но ученые не знают, как именно.

В 2013 году физиолог Сьюзан Гринфилд из Оксфордского университета представила новую модель развития нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезней Паркинсона и Альцгеймера. Гринфилд предположила, что при повреждении мозга, например, от сильного удара выделяется особое вещество. У маленьких детей из-за него растут новые клетки, а на взрослых оно, судя всему, действует противоположным образом, дальше повреждая клетки. После этого следует еще больший выброс вещества, и цепная реакция постепенно разрушает мозг. По злой иронии взрослые впадают в младенчество из-за фермента, необходимого младенцам.

Впрочем, догадка Гринфилд объясняет не все. Болезнь Паркинсона связана с наследственностью: близкий родственник с таким же диагнозом или тремором другой природы — главный фактор риска. На втором месте — запоры: иногда их вызывают изменения в мозге, когда еще не появились двигательные симптомы. Также риск растет, если человек никогда не курил, живет за городом, пьет колодезную воду, но при этом сталкивался с пестицидами, а снижается — у любителей кофе, алкоголя и гипертоников. В чем тут секрет, непонятно, как непонятно, почему болезнь Паркинсона обычно начинается в старости: если на пятом десятке лет болеет примерно один из 2500 человек, то на девятом — уже один из 53.

Новую зацепку дала свежая работа ученых из Университета Томаса Джефферсона: возможно, болезнь Паркинсона связана с иммунной системой. Исследователи взяли мышей с мутантным геном, который часто встречается у больных, и ввели им безвредные остатки бактерий. Из-за этого у зверьков началось воспаление, затронувшее и мозг, причем иммунных клеток было в 3–5 раз больше, чем у обычных мышей. Из-за этого в мозге мутантов начались процессы, губительные для нейронов черной субстанции. Как и в модели Гринфилд, процессы эти оказались циклическими: воспаление в мозге может остаться даже после того, как тело справилось с инфекцией. Впрочем, сами авторы исследования признаются, что в этом механизме еще многое не ясно.

Каково живется больным и их близким

В России болезнь Паркинсона есть примерно у 210–220 тыс. человек. Но эти данные рассчитаны по косвенным показателям, а единого реестра не существует. Анастасия Обухова, кандидат медицинских наук с кафедры нервных болезней Сеченовского университета и специалист по болезни Паркинсона, считает эту статистику заниженной. "Многие больные впервые приходят уже на развернутых стадиях болезни. При расспросе удается выяснить, что признаки появились еще несколько лет назад. У большинства наших людей действует принцип "Пока гром не грянет, мужик не перекрестится": они читают в интернете, спрашивают соседок, а к врачу не обращаются. Это в Москве, а в маленьких городках и поселках к врачу идут только если совсем помирают", — объясняет Обухова.

Вдобавок попасть на прием не так-то просто. Для этого сначала нужно сходить к терапевту, чтобы тот направил к неврологу. Но и тогда нет гарантии, что человеку поставят правильный диагноз и назначат нужное лечение. "Врач в поликлинике не может разбираться во всем, поэтому должен послать больного к узкому специалисту. А окружных паркинсонологов, по-моему, убрали. Во всяком случае, пациенты на это жаловались", — рассказывает Обухова. Правда, если больной все-таки попал к нужному доктору, лечить его будут на мировом уровне. Оттого в Россию с болезнью Паркинсона прилетают даже из других стран.

Одиссею по кабинетам приходится часто повторять, потому что болезнь прогрессирует — терапию нужно подстраивать. Лечение обходится дорого: месячный запас некоторых лекарств стоит по 3–5 тыс. рублей, а на поздних стадиях назначают сразу несколько препаратов. "В районных поликлиниках лекарства иногда дают бесплатно, но только дешевые дженерики. Комментировать их качество не буду. Иногда нужных лекарств нет. Тогда их заменяют чем-то другим. Пациентам от этого плохо", — объясняет Обухова.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Стариков A. C.

Были прооперированы 132 пациента стереотаксическим методом. Всем пациентам была сделана электроэнцефалография, электрокортикография, электросубкортикография и электромиография до и после операции. Была показана роль серво-механизма в развитии тремора.

Neurophysiology analysis of parkinsonism

132 patients were operated by stereotactic method. The patients had EEG, electrocorticogra-phy, electrosubcorticography, and EMG done before and after the operation. The role of servo-mechanism in evolution of tremor was shown.

2. Забродин О.Н. Роль адренергических механизмов в развитии и заживлении экспериментальных нейрогенных повреждений слизистой желудка (фармакологический анализ): Автореф. дис. . д-ра мед. наук. - Л., 1982. - 41 с.

3. Забродин О.Н. История учения о нервной трофике // Физиол. журн. - 1992. - Т. 38., № 2. - С. 115-121.

4. Забродин О.Н. Проблема нервной трофики в трудах С.В.Аничкова и его школы // Физиол. журн. - 1993. - Т. 79.. № 12. - С. 109-114.

5. Заводская И.С., Морева Е.В., Новикова Н.А. Влияние нейротропных средств на нейрогенные поражения сердца. - М.: Медицина, 1977. - 192 с.

6. Заводская И.С., Морева Е.В. Фармакологический анализ механизма стресса и его последствий. -Л.: Медицина. 1981. - 121 с.

7. Нейрогенные механизмы гастродуоденальной патологии (экспериментальные и клинические данные) / Комаров Ф.И.. Заводская И.С., Морева Е.В. и др. - М.: Медицина, 1984. - 240 с.

8. Нилова Т.Н. Фармакологический анализ экспериментального нейрогенного повреждения поджелудочной железы: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Л.. 1985. - 17 с.

9. Орбели Л.А. О некоторых достижениях советской физиологии // Избр.труды. - М.; Л, 1962. - Т.

10. Павлов И.П. Усиливающий нерв сердца // Полн. собр. соч. - М.; Л, 1951. - Т. 1. - С. 419-457.

11. Павлов И.П. Лабораторные наблюдения над патологическими рефлексами с брюшной полости // Полн. собр. соч. - М.; Л., 1951. - Т. 1. - С. 550-563.

12. Павлов И.П. О тропической иннервации // Полн. собр. соч. - М.; Л„ 1951. - Т.1. - С. 577-582.

13. Сперанский А.Д. Элементы построения теории медицины. - М.; Л.: ВИЭМ, 1935. - 344 с.

14. Gaskell W.H. On the structure, distribution and function of the nerves with innervate thr visceral and vaskular systems // J.Physiol.(Lond.) / 1886. - V. 7, № l.-P. 1-80.

15. Magendie F. L'inrluence de la cinquième paire de nerfs sur la nutritione et les functions de l'oeil // J.Physiol, exp. path. - 1824. - V. 4. - P. 177-302.

THE PROBLEM OF NERVOUS TROPHICITY IN PAVLOV’S WORKS AND HIS SCHOOL

In the article there is given an analysis of Pavlov’s contribution to the studies of nervous tro-phicity and infringements, the development of Pavlov’s ideas by his pupils. At separate stages of reflex theory development the study of “nervous trophic-ity” was complicated and was made more exact. Pavlov discovered that neurogenetic distrophy of tissues had a reflex character and it laid the foundation for many clinical and experimental works. As a result the notion of “nervous trophicity” was formulated. It was understood as an ability of the nervous system to sustain structure stability, functions, energy and plastic processes of a cell, tissue, organ and organism as a whole.

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ПАРКИНСОНИЗМА

Рязанский государственный медицинский университет им. академика И.П.Павлова

И.П.Павлов [11] выдвинул тезис о слепой силе подкорки. Он вполне применим для понимания синдрома паркинсонизма.

Экспериментальная физиология с большой тщательностью детализировала элементы нейромышечной периферии: статические и динамические гамма-мотонейроны, фазические и тонические альфа-мотонейроны, интрафузаль-ные и экстрафузальные мышечные во-

локна с фазической и тонической функцией [6].

Синдром паркинсонизма обусловлен дефицитом дофамина [15] преимущественно в нигростриарном комплексе [18]. Одним из главных проявлений паркинсонизма является дрожательный гиперкинез [5, 8, 9, 12, 13]. Нейрофизиологические основы паркинсонизма привлекали внимание многих исследователей [1, 2, 4, 5, 9, 12-14, 17].

Задачей исследования было показать нейродинамическую сущность паркинсонизма.

Материал и методы

Оперировали 132 больных паркинсонизмом. Использовали отечественные стереотаксические аппараты [9]. Хирургической деструкции подвергали вен-тролатеральный ядерный комплекс зрительного бугра, неопределенную зону и поля Н| и Н2 Фореля в субталамической области. Применяли методы глобальной и стимуляционной электромиографии (ЭМГ) по общепринятой технологии [1,

2, 14]. Использовали метод электроэнцефалографии (ЭЭГ). Скальповые электроды размещали по схеме 10-20. Биопотенциалы до и после операции отводили мо-нополярным способом. Индифферентный электрод располагали на мочке уха. Регистрировали электросубкортикограмму

(ЭСКоГ) и электрокортикограмму (ЭКоГ). Во время операции внедряли платиновые электроды в вентролате-ральное ядро таламуса, неопределенную зону и поля Нь Нг Фореля, а также помещали' платиновые электроды на кору премоторной и моторной областей большого мозга.

Результаты и их обсуждение

ЭМГ зарегистрирована у 53 больных. Дрожательно-ригидный паркинсонизм выявлен у 42 больных, аки-нетико-ригидный паркинсонизм - у 11 больных. Электромиографическим отражением дрожательного гиперкинеза является залповая активность [13, 14, 17]. Это показано на примере ЭМГ поверхностного сгибателя пальцев и общего разгибателя пальцев кисти в таблице 1.

Характеристика залповой активности мышц в покое

Контроль До операции После операции

Сги- батель Разги- батель Сгиба- тель Разгиба- тель Сгиба- тель Разги- батель

Число исследований 14 14 66 66 38 38

Амплитуда (мкВ) 16±2,5 77+31 92±16 100±18 30±5 41±8

Длительность залпа (мс) 62±4 68±5

Длительность паузы (мс) 124±6 106±6

Происхождение залповых разрядов вписывается в логику известного в нейрофизиологии серво-механизма [6, 16]. Длительность залпового разряда составила 62±4-68±5 мс и соответствовала времени непроизвольного возбуждения альфа-мотонейронов.

Источником непроизвольного возбуждения является нетормозимая вследствие дефицита дофамина афферентная импульсация от всех видов рецепторов. Следует допустить, что статические

гамма-мотонейроны испытывают постоянное непроизвольное возбуждение, приходящее по ретикуло-спинальному пути, благодаря чему интрафузальное мышечное волокно находится в состоянии постоянного сокращения. Поэтому чувствительные нервные окончания в структуре веретена получают постоянное раздражение. Как известно, сервомеханизм предназначен для автоматического выравнивания длины интрафу-зальной и экстрафузальной мышц. По

моносинаптическому пути 1а, который является чувствительным звеном сервомеханизма, возбуждение передается на фазический альфа-мотонейрон, за чем следует сокращение главной экстрафу-зальной мышцы. Оно нарастает до того момента, пока длина интрафузальной и экстрафузальной мышц не придут во взаимное соответствие. Мощность непроизвольного мышечного сокращения достигала 92±16-100±18 мкВ, что достоверно (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Н 18±2,3 16±1,8 13±1,3

Порог (В) М 19+3,1 21+3 16±1,5

Амплитуда н 5740+911 5000+714 7800±1400

(мкВ) м 9000±1400 9900+1200 12500±2400

Латентное вре- н 21 ± 1 23±0,76 24+0,2

мя (мс) м 3,8±0,45 3,4±0,2 4,6+0,31

Кроме того, после операции достоверно (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Структуры Справа Слева Всего

Вентролатеральный ядерный комплекс таламуса 13 17 30

Неопределенная зона, поля Фореля 7 5 12

У 2 больных доминировала быстрая активность 16-24 колебания в секунду с амплитудой 20-100 мкВ. В 2 записях преобладала медленная активность 3-6 колебаний в секунду 80-100 мкВ.

Биоэлектрическая активность суб-таламической области (неопределенная зона, поля Фореля) исследована у 12 больных. На 11 ЭСКоГ преобладала альфа-подобная активность 9±0,7 колебаний в секунду. Амплитуда биопотенциалов составила 70-100 мкВ (6 наблюдений) и 20-25 мкВ (5 наблюдений). У 1 больного регистрировалась активность 5 колебаний в секунду 80 мкВ. В 2 записях встретились пароксизмы дельтаколебаний 2 в секунду 200 мкВ.

Ритмическая фотостимуляция проведена у 21 больного. Лишь в 2 записях отмечена кратковременная депрессия основного ритма. Гипервентиляция повлияла на рисунок биопотенциалов у 5 из 19 больных. Отмечалось появление пароксизмальной дельта-активности и незначительное замедление основного ритма.

Биопотенциалы от премоторной и моторной коры большого мозга отведены у 23 больных. У 16 лиц обнаружена альфа-подобная активность 10±1,8 в секунду в моторном отведении и 10±1,5 в секунду в премоторном отведении. Высота осцилляций составила 70-100 мкВ (11 наблюдений) и 30-60 мкВ (5 наблюдений).

В 6 записях доминировал бета-ритм 14-22 в секунду с амплитудой 30-60 мкВ (2 наблюдения), 70-100 мкВ (2 наблюдения), 150-300 мкВ (2 наблюдения). У 5 больных отмечено совпадение по частоте биопотенциалов на ЭкоГ и скальповой Ээг в лобных отведениях. В 1 записи доминировала медленная активность 6 в секунду 110 мкВ.

Раздражение световыми мельканиями, проведенное у 17 больных, имело отражение на 9 ЭкоГ в виде депрессии доминирующего ритма. Проба с гипервентиляцией проведена у 17 больных. Биоэлектрическая реакция обнаружена на 7 ЭкоГ. Имели место усиление тета-активности (5 записей), син-

хронизация биопотенциалов (2 записи). В 1 наблюдении гипервентиляция сопровождалась появлением пароксизмальных разрядов, состоявших из острых волн с амплитудой до 200 мкВ.

Следует отметить, что по частот-но-амплитудной характеристике фоновые ЭСКоГ и ЭкоГ не выходят за рамки показателей нормальной биоэлектрической активности. Подкорковый и корковый альфа-ритм подобно скальповой ЭЭГ тяготеет к нижней границе спектра. Обращает на себя внимание резкое снижение биоэлектрической реактивности на внешние раздражители и особенно подкорковых структур.

Выше было показано, что деструкция таламических ядер и субталами-ческих структур приводит к устранению тремора и исчезновению залповой активности в структуре ЭМГ. Это может означать, что через вентролатеральный ядерный комплекс таламуса проходит как нормальная, так и патологическая избыточная импульсация, которая в конечном итоге формирует дрожательный гиперкинез. По имеющимся возможностям анализа ЭСКоГ патологический компонент из ее структуры вычленить невозможно.

1. С нейрофизиологических позиций синдром паркинсонизма представляет собой нейродинамический феномен. Обычная афферентная импульсация играет роль избыточной и патологической, так как она не тормозится вследствие дефицита тормозного нейротрансмиттера дофамина.

2. Непострадавший от болезни спинальный сегментарный аппарат вынужден воспринимать избыточную импульса-цию и на ее основе с помощью сервомеханизма продуцировать тремор.

3. Дрожательный гиперкинез устраняется после стереотаксической таламото-мии, так как поток избыточной патологической импульсации прерывается на уровне зрительного бугра.

1. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электронейромиография. - М, 1986.

2. Байкушев С.Т., Манович З.Х., Новикова В.П. Стимуляционная электомиография и электро-нейрография в клинике нервных болезней. - М.. 1974.

3. Бернштейн Н.А. Очерки по физиологии движений и физиологии активности. - М., 1966.

4. Бехтерева Н.П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельности человека. - М., 1971.

5. Вейн А.М., Голубев В.Л., Берзиньш Ю.Э. Паркинсонизм. - Рига. 1981.

6. Гранит Р. Основы регуляции движений. -М.: Мир, 1973.

7. Жирмунская Е.А. В поисках объяснения феноменов ЭЭГ. - М., 1998.

8. Каменецкий В.К. Паркинсонизм. - С.-Пб, 1995.

9. Кандель Э.И. Паркинсонизм и его хирургическое лечение.-М., 1965.

10. Коц Я.М. Организация произвольного движения. - М.: Наука, 1975.

11. Павлов И.П. Физиологический механизм так называемых произвольных движений // Полн. собр.соч. - М., 1951. - Т. 3, ч. 2.

12. Скупченко В.В. Фазотонный мозг. - Хабаровск, 1991.

13. Стариков A.C. Функциональное состояние сегментарных мотонейронов при гепатоцереб-ральной дистрофии Вильсона-Коновалова // Журн. неврологии и психиатрии - 1996. - № 3. -С. 72-75.

14. Юсевич Ю.С. Очерки по клинической электромиографии. - М., 1972.

15. Barbean A. The pathogenesis of Parkinson’s disease: a new hypotesis. - Canad. med. Ass. J. -1962. -№87.-P. 802-807.

16. Hufsehmidt H.J. Über die reflektorisehe Grundlage des Parkinsontremors. Deutsche Ztsehz. Ner-venheilk. - 1959. - Bd. 179, № 3. - S. 298-308.

17. Starikov A.S. II Neurosei Behav Physiol. - 1997. -Nov. 27(6). - P. 648-652.

18. Tretjakov K.N. Contribution a l’etude de l’anato-mic pathologiqve du locus niger etc. - Paris, 1919.

NEUROPHYSIOLOGIC ANALYSIS OF PARKINSONISM

УСЛОВНЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ РЕФЛЕКС КАК ФАКТОР АДАПТАЦИИ К ДОПОЛНИТЕЛЬНОМУ РЕСПИРАТОРНОМУ СОПРОТИВЛЕНИЮ

Рязанский государственный медицинский университет им. академика И. П.Павлова

Работа посвящена исследованию роли обучения (формирование условного дыхательного рефлекса) в адаптации человека к дополнительному респираторному сопротивлению. Показано, что обучение существенно облегчает адаптацию организма к резистивным нагрузкам, прежде всего за счет минимизации трат физиологических и энергетических ресурсов.

В современной жизни человек все чаще оказывается в условиях, связанных с дополнительным респираторным сопротивлением (ДРС). Действие резистивных нагрузок отмечается и во время работы в защитных респираторах и при глубоководных спусках. Увеличенное сопротивление дыханию характерно для многих заболеваний легких и воздухоносных путей - бронхиальной астмы, хронических бронхитов и др. Отсюда -бурный рост исследований, посвященных анализу закономерностей и меха-

низмов реакций дыхательного аппарата на действие данного ДРС [ 2, 3, 11, 13]. Значительно меньше внимания уделяется анализу других компонентов реакции организма на резистивную нагрузку. Не изучены вопросы, связанные с возможным участием такого фактора адаптации к ДРС как предварительное обучение (формирование условного дыхательного рефлекса).

Вышеизложенное обусловило цель настоящего исследования: используя модель безусловного и условного

Болезнь Паркинсона — одно из самых грозных и загадочных заболеваний нервной системы. У современной медицины до сих пор нет ответа на вопрос, почему развивается болезнь Паркинсона и можно ли разработать эффективную систему профилактики. Все, что касается причин паркинсонизма, для ученых пока является загадкой, однако течение болезни изучено хорошо и в настоящее время ведется активная работа по поиску лекарств, а также средств, способных продлить больным жизнь и улучшить ее качество.

Болезнь Паркинсона: что означает диагноз

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте — в 55–65 лет. Однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет. Существует и так называемая ювенильная форма, при которой заболевание поражает подростков в возрасте до 20 лет.

Стоит сказать, что мужчины страдают от болезни Паркинсона чаще, чем женщины, хотя объективных причин этого факта наука еще не выявила.

По статистике сегодня во всем мире болезнью Паркинсона страдает около 4 миллионов человек.

Как уже было сказано, причины болезни Паркинсона неясны. Все, что есть у науки, — это догадки и теории. К причинам развития этого заболевания относят в первую очередь генетику. Если у вас в семье были случаи паркинсонизма, особенно среди близких родственников, то ваши шансы заболеть несколько выше. Примерно у 15% всех больных есть родня, которая также страдала болезнью Паркинсона.

Играет свою роль и экологическая обстановка — известно, что некоторые гербициды, пестициды и соли тяжелых металлов могут усугубить симптомы болезни Паркинсона или спровоцировать ее развитие.

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание. Первое место занимает болезнь Альцгеймера.

В 80% случаев болезнь Паркинсона развивается без каких-либо предпосылок, но в оставшихся 20% паркинсонизм является осложнением других заболеваний, таких как энцефалит, опухоли мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы и некоторые другие. Иногда к паркинсонизму приводит отравление некоторыми токсичными веществами (угарным газом, этанолом), а также прием наркотических веществ и некоторых медикаментов, в частности нейролептиков.

Одним из первых признаков болезни Паркинсона является тремор одной руки в состоянии покоя. По мере развития заболевания дрожать начинают обе руки и голова. Если человек взволнован или обеспокоен, тремор усиливается, но при сознательных действиях, например при завязывании шнурков или работе с клавиатурой компьютера, он уменьшается. Иногда, на поздних стадиях болезни, к тремору рук и головы добавляется дрожание век или нижней челюсти и языка.

Еще один симптом болезни Паркинсона — мышечная ригидность, или повышение тонуса мышц. Постоянное напряжение побуждает человека принимать определенную позу — руки сгибаются в локтях, появляется сутулость, голова наклонена вперед, ноги слегка согнуты.

На поздних стадиях болезни развивается так называемая постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать двигаться, а потом очень трудно остановиться. Больной постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Двигательные нарушения — не единственный признак болезни Паркинсона. Параллельно, а порой и до проявления тремора, наблюдаются нарушения в работе вегетативной нервной системы. Кожа становится жирной, наблюдается обильное слюноотделение и потливость, которая никак не зависит от окружающей температуры и физических усилий. Обоняние может снизиться до полного исчезновения. Больные жалуются на запоры и проблемы с мочеиспусканием.

Болезнь Паркинсона редко затрагивает интеллектуальную сферу — большинство больных на ранних и средних стадиях развития заболевания сохраняют остроту ума. Однако болезнь Паркинсона часто сопровождается замедлением всех мыслительных процессов, ухудшением памяти и проблемой с формулированием мыслей, равнодушием к миру и к себе, пониженным настроением и депрессией.

Обычно для постановки диагноза достаточно визуального осмотра, сбора анамнеза и проверки симптомов. При подозрении на болезнь Паркинсона используют такие методы обследования, как ультразвуковое исследование черной субстанции, КТ или МРТ головного мозга.

На сегодняшний день врачи выделяют три формы болезни Паркинсона, которые различаются проявлением той или иной симптоматики:

акинетико-ригидная. При этой форме наиболее ярко проявляется повышение тонуса мышц, движения больного замедляются, возможна полная обездвиженность;
дрожательная. Эта форма проявляется дрожью рук, языка, нижней челюсти;
смешанная. Обычно эта форма проявляется дрожью рук, но позднее к ней присоединяется и скованность движений.

Существует 5 стадий болезни Паркинсона. Эта классификация была разработана в 1960 годах и используется до сих пор:

0 стадия — отсутствие двигательных нарушений;

I стадия — двигательные нарушения с одной стороны тела;

II стадия — двусторонние двигательные нарушения, при которых пациент ходит без ограничений, поддерживает равновесие;

III стадия — появляется умеренная постуральная неустойчивость, но пациент еще не нуждается в посторонней помощи;

IV стадия — существенные нарушения в двигательной активности, больной не может совершать сложных движений, но не нуждается в поддержке для того, чтобы стоять и ходить;

V стадия — больной не может передвигаться без посторонней помощи.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона нельзя полностью вылечить, можно свести к минимуму проявления ее симптомов. Это поможет облегчить жизнь пациента, а возможно, и продлить ее. Как и при любых заболеваниях, поддерживающую терапию лучше начинать на самых ранних стадиях. К ней относится не только регулярный прием лекарств, но и профессиональный уход, предоставить который могут современные гериатрические центры.

Никто не хочет рисковать здоровьем и комфортом близкого человека. Именно поэтому при выборе гериатрического центра стоит отдавать предпочтение проверенным организациям, которые существуют на рынке не первый год и имеют хорошие рекомендации. К таким учреждениям, например, относятся гериатрические центры Senior Group. Подробнее об их работе нам рассказал заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group Мария Литвинова:

«Наша организация уже 11 лет работает с пожилыми людьми, страдающими болезнью Паркинсона, а также болезнью Альцгеймера и деменцией. Консалтингом в Senior Group занимаются ведущие израильские специалисты в сфере гериатрии. Для каждого пациента составляется индивидуальная программа ухода в зависимости от состояния его здоровья. Помимо лекарственной терапии и комфортных номеров со специальной ортопедической мебелью, в Senior Group оборудован специальный спортзал с современными тренажерами, где пациенты под чутким контролем наших сотрудников могут заниматься лечебной физкультурой. Меню для постояльцев также составляется индивидуально — в зависимости от предпочтений и медицинских показаний.

В штате Senior Group трудится междисциплинарная команда врачей: реабилитологи, гериатры, психиатры, нейропсихологи и другие специалисты. Не менее важно для нас и эмоциональное состояние пациентов, поэтому сотрудники центра всеми силами поддерживают в учреждении непринужденную атмосферу, в которой постояльцы могут свободно общаться друг с другом и своими родными.

P. S. На сайте Senior Group есть рекомендации по уходу за больными, страдающими болезнью Паркинсона.

Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

Читайте также: