Висмутовая энцефалопатия что это такое

Сообщалось, что во Франции в период с 1973 по 1980 г. зарегистрировано приблизительно 1000 случаев нейротоксичности, обусловленной воздействием висмута; сообщалось также, что много подобных случаев зарегистрировано в Австралии, Бельгии, Швейцарии и Испании. В Австралии в 1974 г. из-за этого запретили все препараты на основе субгаллата висмута, предназначенные для перорального применения.

Во Франции нейротоксичность была обусловлена применением субстрата, содержащего висмут. Все пациенты выздоровели в период через 2—12 нед после прекращения приема висмута. Висмут стали отпускать строго по рецепту, были введены другие ограничения. В 1980 г. власти Австралии изъяли фармацевтические препараты, содержащие висмут. Канада запретила продажу всех перорально принимаемых солей, за исключением субгаллата, который отпускается только по рецепту врача. В Австралии, Канаде, Франции и Австрии применение препаратов на основе висмута сокращено в связи с выявленной нейротоксичностью.

В США субсалицилат висмута признан безопасным в дозах до 4,8 г в сутки, однако недостаточно данных, которые свидетельствовали бы о его эффективности в качестве противорвотного средства. В Великобритании применение препаратов на основе висмута ограничивается периодом 2—4 нед, а дозы не превышают 4 г в сутки.

а) Группы соединений висмута. Serfontein и Mekel разделили фармакологически активные соединения висмута на следующие 4 группы:

- Группа 1: простые неорганические соли и субсоли висмута, такие как субкарбонат, субнитрат висмута и т. д. Эти соединения нерастворимы в воде в отсутствие комплексообразующих веществ, для висмута характерна минимальная абсорбция, и он фактически нетоксичен.

- Группа 2: преимущественно липидорастворимые органические соединения и комплексы висмута, например субгаллат висмута. Они абсорбируются, что обусловливает высокие концентрации висмута в крови, которые прежде всего нейротоксичны, но, возможно, имеют также и гепатотоксическое действие.

- Группа 3: преимущественно водорастворимые органические соединения и комплексы висмута, которые достаточно устойчивы, чтобы быть абсорбированными, что ведет к накоплению в крови высоких концентраций висмута. Поражение почек — наиболее примечательная особенность синдрома токсичности, развивающегося у людей под воздействием этих соединений.

- Группа 4: водорастворимые органические комплексы висмута, которые разлагаются (подвергаются гидролизу) в желудочно-кишечном тракте до образования простых нерастворимых соединений висмута, например субхлорида и сульфида. Характерные особенности — минимальное всасывание и практически полное отсутствие токсичности. Типичный пример: бицитропептид.

б) Клиническая картина отравления висмутом. Симптомы системной интоксикации подобны таковым у свинца и ртути. Наблюдались усиленное слюноотделение, висмутовые линии (голубоватое окрашивание десен), выделение гноя и выпадение зубов. В редких случаях отмечаются перманентное окрашивание кожи и язвенный стоматит с колитом или без него. Восстановление висмутового субстрата до нитрата может повлечь за собой метгемоглобинемию. В дополнение к дегенерации печени и периферическому невриту наблюдались пониженная функция почек с тяжелым нефрозом и почечной недостаточностью. Описаны случаи миоклонической энцефалопатии.

- Кости. Висмутовую энцефалопатию может осложнить остеоартропатия. При накоплении в костях висмута в большом количесте могут развиться остеопороз и остеомаляция.

У 27-летнего мужчины, проглотившего 100 таблеток De-Nol (коллоидный висмут), развились анорексия, тошнота, рвота, недомогание, слабость в ногах, неясность зрения, жажда и пониженный диурез. Он сохранил ясность восприятия. Концентрация висмута в крови составляла 260 мкг/л. Функция почек и неврологические симптомы нормализовались через 5 сут. По данным клинических исследований с участием пациентов, страдающих от язвы, максимальная концентрация висмута в крови через 2—3 ч после введения достигала 100 мкг/л.

- Энцефалопатия. Несмотря на относительную безопасность перорально принимаемых препаратов висмута, сообщалось о случаях энцефалопатии (иногда с летальным исходом) после проглатывания больших доз или многократного приема его водо- или липидорастворимых солей. Энцефалопатия характеризуется изменением психического состояния, атаксией, миоклоническими судорогами и специфическими энцефалографическими аномалиями. Концентрации висмута в крови варьируют от 1500 до 2000 мкг/л (нормальная концентрация ниже 20 мкг/л). По клинической картине висмутовая энцефалопатия разделяется на 2 клинические стадии:

1. Продромальный период, продолжающийся от 1 нед до нескольких месяцев, во время которого преобладают когнитивные и аффективные расстройства. Больные астеничны, сонливы, депрессивны и беспокойны, иногда отмечаются зрительные галлюцинации и даже бред преследования (3 случая). На этой стадии наблюдаются судорожные подергивания различной степени тяжести (15 пациентов) и реже нарушаются речь и способность писать.

2. Вторая стадия энцефалопатии характеризуется быстрым началом и появляется внезапно в первые 24— 48 ч. Четыре симптома постоянны: спутанность сознания (прогрессирующая до комы или деменции), дизартрия, нарушение способности ходить и стоять, а также псевдотремор, сопровождающийся миоклоническими судорогами. Миоклонические судороги всегда присутствуют в этой фазе. Иногда они преобладают в верхних конечностях и являются дистальными; в других случаях они диффузны и распространяются на лицевые и аксиальные мышцы. Они усиливаются произвольными движениями и раздражителями (изменение положения, шум).
Эти явления обычно нормализуются через несколько дней или месяцев после прекращения приема препаратов висмута.

- Хроническая интоксикация висмутом. Систематический пероральный прием приводит к стоматиту, появлению черных пятен на слизистой оболочке и на деснах (висмутовые линии), саливации и патологическим переломам. У подопытных животных висмут вызывает изменение метаболизма некоторых тяжелых металлов (медь, цинк) и индуцирует образование металлотионоподобных белков низкой молекулярной массы. В опытах на мышах продемонстрировано благоприятное действие хелатирующего вещества D-пеницилламина.

Пероральный прием отпускаемой без рецепта смеси, содержащей субсалицилат висмута (например, Pepto-Bismol), может привести к появлению опасных симптомов (энцефалопатии). Хроническая интоксикация приводит к энцефалопатии и острой нефротоксичности вследствие приема солей висмута внутрь. При приеме терапевтических доз концентрации висмута в крови составляют 10—20 мкг/л, а концентрации в моче не превышают 5 мкг/л, т. е. не являются токсичными. Концентрацию 50 мкг/л предложено считать сигнальной, предупреждающей об опасности.

На самых ранних стадиях отравления благоприятное действие могут оказать хелатообразующие вещества (например, димеркаптопропансульфоновая кислота). Применять БАЛ не рекомендуется по причине его токсичности и необходимости внутримышечного введения.

- Pepto-Bismol. Дозы Pepto-Bismol от 5,2 до 9,4 г в сутки через 7 дней применения вызвали энцефалопатию. Уровни висмута в крови составляли 200 мкг/л (норма

Висмут относится к тяжелым металлам, наряду со свинцом, сурьмой, ртутью. Но в силу особенностей химических свойств не обладает ярко выраженным токсическим действием по сравнению с вышеперечисленными металлами. Соединения висмута использовались уже в средневековой медицине для лечения сифилиса, стоматита и других заболеваний.

В современной медицине существует огромное количество медицинских препаратов на основе соединений висмута. Противоязвенные свойства его соединений используются в терапии гастритов и язвы желудка, диареи. Мази на основе висмутовых соединений применяются для лечения дерматитов, эрозий, язв, воспалительных заболеваний кожи и слизистых оболочек. Широкое применение соединений висмута основано на противоязвенном, противовоспалительном, дезинфицирующем, вяжущем, ранозаживляющем свойстве этого металла.

Однако передозировка висмута опасна для здоровья и жизни человека.

Причины отравления висмутом

В производстве висмут широко используется в электротехнике, ядерной промышленности, без него не обходится химическая, металлургическая и фармакологическая отрасли. Применяется висмут для производства косметических средств, красок, пигментов. На производстве случаи отравления соединениями металла крайне редки и являются следствием несоблюдения требований безопасности на производстве.

Механизм и симптомы отравления висмутом

При попадании большого количества металла в организм он захватывается лейкоцитами и разносится по всем тканям и органам. Депонируется металл во внутренних органах: печени, почках, селезенке, нервной ткани. Выделение висмута из организма происходит через желудочно-кишечный тракт. При этом испражнения окрашиваются в темный цвет за счет сульфида висмута.

Чаще всего встречается хроническое отравление соединениями висмута, характеризующееся следующими патологическими проявлениями:

Длительный прием висмутсодержащих препаратов у пациентов с больными почками быстро приводит к висмутовой энцефалопатии. Патология сопровождается головными болями, быстрой утомляемостью, немотивированной агрессией, снижением интеллекта, астенией, развитием психозов. Патология может сопровождаться спутанностью сознания, потерей равновесия, зрительными галлюцинациями.

При остром отравлении препаратами висмута развивается острая почечная недостаточность, неврологические нарушения, олигурия, анурия, острые боли в животе, рвота, диарея.

Диагностика и лечение

Диагностика отравления основана на анамнезе (прием медицинских препаратов висмута, работа на производстве с висмутсодержащими соединениями), рентгенографии кишечника, анализе крови на содержание яда и т.д.

Оказание первой помощи заключается в немедленном прекращении поступления соединений висмута в организм. При остром отравлении промывают желудок. Больному можно дать 2 таблетки активированного угля.

Лечение заключается в проведении хелатирующей терапии. При необходимости проводят промывание желудка, назначают слабительные препараты. При развитии почечной недостаточности проводят гемодиализ.

Специфический антидотов для висмута нет, однако неплохой эффект оказывает димеркаптол и унитиол. Применяют энтеросорбенты. При развитии стоматита назначают 1%-ный раствор ляписа.

Профилактика отравления соединениями висмута сводится в первую очередь к строгой дозировке медицинских препаратов и приему их под контролем лечащего врача. Недопустим бесконтрольный прием висмутсодержащих препаратов. На производстве лучшей профилактикой отравлений тяжелыми металлами является строгое соблюдение требований охраны труда и техники безопасности при работе с ядовитыми веществами.

Энцефалопатия головного мозга – патология, характеризующаяся органическим поражением мозга вследствие изменения кровоснабжения, травм, сосудистых заболеваний, интоксикации.

Нарушение имеет сложный характер, развивается постепенно, оказывает негативное влияние на все сферы жизни человека. Полностью вылечить ее не удается, но вовремя начатое лечение и профилактика уменьшают риск возникновения осложнений.

Описание

Под энцефалопатией головного мозга сложного генеза понимают патологическое состояние, связанное с гибелью нейронов и разрушением связей между ними. Возникает как синдром на фоне других патологий, не является самостоятельным заболеванием. Появляется в основном у взрослых, но обнаруживается и у детей.

Иногда первые признаки проявляются сразу после рождения. В этом случае говорят о врожденной патологии. Резидуальная энцефалопатия развивается при беременности или при родах. Врачи могут обнаружить симптомы нарушения уже с 28-й недели беременности. Однако до рождения ребенка достоверно наличие патологии установить не представляется возможным.

Приобретенное нарушение характеризуется возникновением мелких очагов гибели клеток, исчезновением между ними связей, отеком и повышением объема крови на определенном участке, увеличением глиальных клеток.

Энцефалопатия головного мозга носит необратимый характер, но некоторые нарушения могут корректироваться.

Выделяют несколько типов приобретенной патологии в зависимости от характера проявлений и причин:

Травматическая. Эта форма патологии возникает как осложнение в результате полученной черепномозговой травмы при родах, у спортсменов, людей, пострадавших из-за аварий.
Сосудистая (дисциркуляторная). Ангиоэнцефалопатия развивается вследствие нарушения кровотока на фоне атеросклеротических бляшек, постоянного повышенного артериального давления, тромбоза, инсультов.
Лейкоэнцефалопатия. Возникает из-за артериальной гипертонии и поражения сосудов.
Гипоксическая (аноксическая). Появляется из-за острого дефицита кислорода.
Токсическая. Развивается из-за отравления организма алкоголем, наркотиками, вредными и ядовитыми веществами. Интоксикация может быть кратковременной, резкой, сильной или действовать долгое время.
Дисметаболическая. К ее возникновению приводит нарушение обмена веществ при сахарном диабете, дисфункциях печени и почек.
Гипогликемическая. Возникает из-за неправильного функционирования гипофиза и надпочечников.
Лучевая. О данной форме принято говорить, когда на организм человека в течение длительного времени оказывали воздействие потоки ионов.
Печеночная. Развивается из-за заболеваний печени. Однако последствия ее связаны с нарушением интеллекта, появлением эмоциональных нарушений, изменениями личности, типичными для поражения мозга.

Симптомы

Разные типы энцефалопатии могут характеризоваться общими и индивидуальными симптомами. К общим относят головные боли, повышенную утомляемость, слабость, вялость, шум в ушах, перепады давления. К ним могут присоединяться судорожные явления, расстройства координации движения, зрения, слуха, мимики. Ухудшается память, скорость и качество мышления, сужаются интересы. У некоторых больных появляется беспричинно хорошее настроение или, наоборот, апатия, подавленность, фрустрация.

Эти симптомы возникают на первой стадии развития патологии – стадии компенсации, когда органические повреждения носят незначительный характер, и соседние клетки в некоторой степени компенсируют функции пораженных участков.

На стадии субкомпенсации патология приобретает очаговый характер, поражаются соседние клетки. Симптомы проявляются более ярко и касаются всех сфер личности человека. Головные боли становятся нестерпимыми и могут заканчиваться обмороком. Возникают панические атаки, галлюцинации, нарушения сознания. Снижаются интеллектуальные способности, теряются профессиональные навыки, ухудшается память, речь. Отмечается слабость мышц, их дистрофия, появляется шатающаяся походка.

При последней стадии, этапе декомпенсации, имеет место массовое поражение нейронов головного мозга, его атрофия. Процессы на данном этапе носят необратимый характер. Развивается слабоумие, паралич, человек теряет навыки самообслуживания, присоединяются судорожные явления.

Наиболее отчетливо симптоматика проявляется при токсической энцефалопатии. У больного обнаруживают непроизвольные движения глаз, немеет лицо, дрожат конечности. Его преследует апатия, подавленность, кошмары и галлюцинации. Появляется склонность к суициду.

Признаки отравления ртутью включают размашистую дрожь конечностей, тахикардию, лихорадочный блеск глаз, позже присоединяется кровавый стул. Интоксикация свинцом сопровождается привкусом металла во рту, рвотой и мышечной слабостью. Вдыхание паров марганца приводит к сонливости и параличу. Некоторые нарушения обмена веществ в организме вызывают галлюцинации, заторможенность и клиническую смерть.

Особенностью этого типа патологии является длительный латентный период, и только с течением времени обнаруживаются расстройства поведения, мышления, потеря памяти. Впрочем, если травма тяжелая, проявления приобретают ярко выраженный характер.

Первые жалобы связаны с повышенной утомляемостью, ухудшением внимания, расстройством памяти. Позже присоединяются эмоциональные расстройства, обращает на себя внимание шаркающая, шатающаяся походка, нарушения умственной деятельности. Возникают эпизоды непроизвольного мочеиспускания.

При проверке рефлексов обнаруживается асимметрия. Сосудистая энцефалопатия третьей стадии сопровождается судорожными припадками, слабоумием, потерей навыков самообслуживания.

Легкая степень перинатального нарушения характеризуется повышенной возбудимостью. Малыш мало спит, срыгивает после кормления, плохо сосет грудь, часто плачет, кричит, выгибает спинку, запрокидывает голову, сводит зрачки.

Среднюю степень характеризуют признаки угнетения нервной системы. О ней свидетельствует сильный надрывный плач, нарушение сосательных рефлексов, трудности при глотании, тремор, напряженные, с трудом разгибающиеся ручки и ножки. Можно заметить набухание в родничке, бледность кожных покровов, косоглазие.

При тяжелой, третьей степени появляются судороги, эпилептические припадки, отсутствуют реакции на внешние стимулы, кома.

Причины

Какой бы характер ни имела патология – врожденный или приобретенный, механизм ее развития един. Под влиянием разнообразных факторов происходит повреждение тканей мозга. Факторами, вызывающими этот процесс, являются:

Гипоксия головного мозга. Кислородное голодание ведет к нарушению кровообращения, вызывает дисбаланс между притоком и оттоком крови.
Инсульт. Излияние крови из сосудов в полость мозга возникает обычно у пожилых людей.
Нарушение кровотока. Патологию вызывает возникающий стеноз сосудов. Ведет к нему артериальная гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, остеохондроз.
Интоксикация. Вещества, вызывающие отравление, оказывают неблагоприятное воздействие на метаболизм нервных тканей. Это алкоголь, газы, продукты обмена веществ, которые не выводятся из организма обычным образом.
Черепно-мозговые травмы. К этой группе причин относят открытые переломы и сотрясение головного мозга.
Временная остановка дыхания. Возникает вследствие проводимых операций, патологического состояния или как момент, характеризующий то или иное заболевание, например, бронхиальную астму.
Инфекционные заболевания. К группе болезней, вызывающих энцефалопатию, относят, например, энцефалит, менингит.
Облучение.

Врожденная энцефалопатия возникает из-за влияния на ребенка во внутриутробном периоде и при родах. Стресс, эмоциональная напряженность, тревожность, употребление алкоголя являются причинами, воздействие которых будущая мама может предотвратить. К мозговым нарушениям плода приводит и плохое плацентарное кровообращение, обострение хронических заболеваний различного генеза, присоединение инфекционных болезней. Эти причины контролируются только медикаментозно и не всегда успешно.

Врожденная энцефалопатия также развивается при затяжных, стремительных или преждевременных родах, обвитии пуповиной, долгом безводном периоде.

Диагностика

Для подтверждения диагноза проводится комплексное исследование. Его цель – уточнить признаки и обнаружить причины патологии.

На приеме невропатолог изучает анамнез, проводит тестирование рефлексов, проверяет двигательные нарушения, память, интеллект, обращает внимание на эмоциональное состояние пациента.

Обязательно измеряется артериальное давление, назначаются анализы. Тест на липидный спектр позволяет выявить уровень холестерина, липопротеинов. Анализы, направленные на уточнение показателей обмена веществ, показывают содержание глюкозы, молочной кислоты, электролитов, некоторых ферментов, аммиака. Тест на аутоантитела обнаруживает антитела, которые способны разрушать нейроны и приводить к развитию слабоумия. При подозрении на токсическую энцефалопатию проверяется присутствие алкоголя и наркотиков в крови.

Большую роль в диагностике играют инструментальные методы:

УЗИ с допплерографией позволяет обнаружить структурные изменения головного мозга. С помощью этого метода проводят изучение сосудистого рисунка, проверяют особенности стенок кровеносных сосудов, уровень их сопротивления, наличие стенозов. Уточняются характеристики кровотока, его направление, объем.
Электроэнцефалография обнаруживает признаки эпилепсии, новообразований, черепно-мозговых травм, воспалительных заболеваний, сосудистых нарушений.
Реоэнцефалография показывает эластичность, тонус, сопротивляемость сосудистых тканей, наличие тромбов, кровенаполнения. Применяется при подозрении на нарушения кровообращения, атеросклероз, инсульт, черепно-мозговые травмы, интоксикации, патологии сосудов.
Наиболее точную информацию об особенностях анатомических и функциональных сосудистых нарушений предоставит ангиография. Ее назначают, когда врач считает, что у пациента может быть стеноз, закупорка сосудов, новообразования, аневризма.
Компьютерная томография и МРТ показывают наличие новообразований, признаки инсульта, воспалительных заболеваний, рассеянного склероза, болезни Альцгеймера, Паркинсона, сосудистых нарушений.

На основе собранных данных определяется диагноз, назначается терапия.

Лечение

Методы лечения зависят от причин, которые вызвали патологию. Проводится:

лекарственная терапия;
физиотерапевтическое лечение;
оперативное вмешательство.

Вылечить энцефалопатию полностью невозможно, терапия проводится в течение длительного времени.

При токсическом состоянии ведущую роль играет скорейшее очищение организма от токсинов. В дальнейшем назначаются витаминные комплексы и препараты, стабилизирующие кровообращение.

Целью терапии сосудистой энцефалопатии головного мозга является замедление некроза тканей, предупреждение кровоизлияния и лечение основной патологии. Терапия включает средства, снижающие артериальное давление, купирующие возникновение атеросклеротических бляшек, улучшающие обмен веществ, нормализующие свойства крови.

При лейкоэнцефалопатии назначаются седативные средства, лекарства, направленные на снижение артериального давления, улучшение проницаемости сосудистых стенок, кровотока, микроциркуляции. При многоочаговой патологии прогноз неблагоприятный.

Патологическое поражение головного мозга из-за гибели нервных клеток называется энцефалопатией. Она обусловлена недостатком кислорода в тканях мозга и нарушенным кровоснабжением. Эта патология не является отдельным заболеванием. Она включает в себя несколько их видов. В статье рассматриваются вопросы причин, симптомов, диагностики энцефалопатии. Также расскажем о лечении различных видов недугов, относящихся к этому сборному понятию.

Виды энцефалопатии

Различают несколько форм этой патологии:

гипертензивная;
прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия с гипертензией и без нее;
такая же многоочаговая;
дисциркуляторная;
токсическая;
Вернике.

Последняя разновидность возникает при токсических поражениях мозга вследствие недостатка витамина В1.

Ниже рассмотрены виды энцефалопатии более подробно.

Резидуальный вид

Она отмечается как стойкий неврологический дефицит, проявляющийся в результате действия недугов или разных патологических факторов. Этот вид энцефалопатии головного мозга характеризуется следующими симптомами:

психические расстройства;
усталость;
снижение интеллекта;
когнитивных функций;
обмороки;
вегетососудистая дистония;
пирамидальная рефлекторная недостаточность;
парез;
головные боли.

Зачастую при диагностике ее путают с психическим заболеванием, назначая симптоматическое лечение.

Этот вид энцефалопатии у детей тоже встречается. Ее причинами в этом случае являются следующие:

наследственные мутации;
врожденные мозговые аномалии;
вакцинация;
перенесенные родовые травмы и ушибы;
ишемические, неонатальные гипоксические, перинатальные мозговые поражения.

Опасность заболевания состоит в том, что изначальные симптомы могут появиться рано, а сама патология проявиться через несколько лет.

Алкогольная энцефалопатия

Представляет собой тяжелую форму психоза, которая в основном развивается на третьей стадии алкоголизма. Этот вид энцефалопатии у взрослых встречается главным образом. Под этим названием объединяются несколько заболеваний со схожей этиологией и клиническими картинами. Помимо психических симптомов здесь наблюдаются соматические и неврологические проявления. Недуг может быть острым и хроническим. Между ними различают переходные типы. Обычно люди, которые переносят это заболевание, когда-либо употребляли алкогольные суррогаты.

Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия

В этом случае наблюдается органическое поражение невоспалительного характера головного мозга, происходящее из-за недостаточности кровообращения в этом органе. Основными причинами ее возникновения являются следующие:

патологии мозговых сосудов;
травмы и опухоли;
инфекции.

По этиологии выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

венозная — происходит ухудшение функций мозга из-за отека, который развивается в результате затруднения оттока крови;
гипертоническая — может появиться в раннем возрасте, наблюдается обострение заболевания при гипертонических кризах, патология может прогрессировать, при этом нарушаются память и интеллект вплоть до глубокой деменции;
атеросклеротическая — самая распространенная форма с ухудшением мозговых функций при прогрессировании недуга;
смешанная — сочетает в себе признаки второго и третьего видов.

По характеру течения этот вид энцефалопатии головного мозга может быть галопирующим (быстро прогрессирующим), ремиттирующим, классическим (медленно прогрессирующим).

Посттравматическая энцефалопатия

Она возникает из-за среднетяжелой или тяжелой травмы головного мозга. Этот вид энцефалопатии сопровождается такими расстройствами, как нейропсихологические и поведенческие. При этом наблюдается:

потеря контроля над поведением;
нарушение внимания, памяти;
то же по отношению к мышлению.

Эти симптомы проявляются не сразу, а спустя некоторый временной интервал после излечения. Человек начинает замечать, что у него не хватает смекалки и сил для решения важных проблем.

У пациентов отмечаются:

неврологические нарушения;
половые проблемы;
бессонница;
эпилептические припадки;
чрезмерная агрессивность.

Токсическая энцефалопатия

При ней отмечается рассеянное органическое поражение мозга, развивающееся вследствие хронических профессиональных нейроинтоксикаций или острых отравлений нейротропными ядами, носящих тяжелую форму.

На начальной стадии этого вида энцефалопатии отмечаются следующие симптомы:

нарушение сна;
общая слабость;
повышенная утомляемость;
снижение памяти;
головокружение;
постоянные головные боли.

При астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика:

исчезновение или ослабление кожных рефлексов;
анизорефлексия;
высокие сухожильные рефлексы;
легкая гипомимия;
девиация языка;
асимметрия лицевой иннервации;
рефлексы орального автоматизма.

При этом также отмечаются психоэмоциональные нарушения:

выраженная эмоциональная лабильность;
угнетенное настроение;
немотивированная тревога;
апатия;
заторможенность;
медлительность;
снижение умственной работоспособности, внимания и памяти.

Гипертоническая энцефалопатия

При этом заболевании наблюдается медленное прогрессирование очагового и диффузного поражения вещества головного мозга, происходящего из-за нарушенного кровообращения из-за длительной неконтролируемой артериальной гипертензии. Дальнейшее развитие патологии может быть связано с присоединением к ней атеросклероза сосудов мозга, что приводит к смешанной дисциркуляторной энцефалопатии. Повреждающее действие на сосуды оказывают и иные сопутствующие факторы:

курение;
нарушение липидного обмена;
сахарный диабет.

Выделяют три стадии этого заболевания. На первой из них присутствуют субъективные жалобы, а на 2 и 3 проявляются неврологические синдромы:

нарушение эмоций, интеллекта, памяти;
экстрапирамидный, проявляющийся замедленностью движений, мышечной ригидностью, гипомимией, тремором пальцев рук и головы;
псевдобульбарный, при котором отмечаются поперхивания при глотании, насильственный плач и смех, нечеткость речи;
вестибуломозжечковый, проявляющийся в неустойчивости при ходьбе, пошатывании, головокружении.

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия

Это состояние является разрушительным и распространенным. Оно происходит из-за нарушения поступления кислорода к мозгу из-за дыхательной недостаточности или гипотензии.

Ниже рассмотрено, что это такое — энцефалопатия головного мозга и причины по отношению к рассматриваемому виду.

отравления угарным газом, угнетающее дыхание и функцию сердечно-сосудистой системы;
патологии, приводящие к нарушению дыхания (эпилепсия, травматические и сосудистые поражения головного мозга) или параличу дыхательных мышц, что становится причиной сердечной недостаточности;
асфиксия, наблюдающаяся при попадании в трахею инородного тела, ее сдавливании хирургическим тампоном или кровоизлиянии, аспирации крови или рвотных масс, странгуляции, утоплении;
травматический и инфекционный шок;
остановка сердца;
кровоизлияние с циркуляторным коллапсом и шоком, при которых в первую очередь страдает кровоснабжение мозга, а затем дыхание;
инфаркт миокарда.

Циркуляторная энцефалопатия

При ней отмечается прогрессирующая динамика в мозговой ткани и формирование псевдоневрастенического синдрома. Транзиторная перинатальная энцефалопатия приводит к эпизодическим нарушениям кровообращения в мозге, что способно вызвать осложнения:

приступы цереброваскулярной болезни;
гипертензивные церебральные кризы;
транзиторные ишемические атаки.

Гипоксическая энцефалопатия

Под этим термином объединяют группу патологий ЦНС и головного мозга, связанных с кислородным голоданием последнего. Они может возникнуть вследствие течения некоторых заболеваний или при недостатке этого элемента в окружающем воздухе.

При этом отмечаются следующие симптомы:

повышенная возбудимость;
головокружение;
повышенное внутричерепное давление;
головные боли;
нарушения памяти и сна.

Это заболевание может привести к осложнениям:

задержка психического развития, включая олигофрению;
невропатия;
миелопатия;
эпилепсия;
ДЦП.

Резидуальная энцефалопатия, рассмотренная ранее, является разновидностью этого вида.

В основном она вызывается следующими причинами:

гипоксия мозга и внутриутробные инфекции при родах;
кефалогематомы, полученные из-за родовых травм.

При недостатке кислорода в количестве 50 % и более для развития ребенка могут наступить тяжелые последствия.

Виды энцефалопатии у детей

У них это заболевание может появиться сразу после рождения, в этом случае оно называется перинотальным, или в более старшем возрасте, обычно после трех лет — резидуальной.

Зависят симптомы энцефалопатии головного мозга от причин, ее вызывающих. Для новорожденных характерны следующие виды патологии:

энцефалопатия Вернике — происходит гибель клеток мозга из-за недостатка питания их витаминами группы В;
гипертензивная — отмечается при нарушенных функциях надпочечников и почек, частом повышении артериального давления;
токсическая — может отмечаться при появлении у новорожденных желтухи, гемолитической болезни и прочих последствиях воздействия различных поллютантов;
мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия — клетки мозга поражаются после перенесенного энцефалита или менингита;
посттравматическая — появляется в результате родовых травм;
дисциркуляторная — образуется из-за нарушения оттока крови из мозга.

Недуг может быть обусловлен несколькими причинами.

Причины

Основными факторами риска у новорожденных являются следующие:

нейроинфекции;
затрудненное раскрытие родовых путей;
обвитие пуповиной;
большая масса тела плода;
преждевременные роды;
осложненная беременность;
патологии во время беременности.

Приобретенная энцефалопатия вызывается следующими причинами:

вегетососудистая дистония;
сахарный диабет;
ишемия;
атеросклероз;
печеночная недостаточность;
опухоли;
черепно-мозговые травмы;
сосудистые изменения в мозге;
интоксикации организма;
инфекции.

Один ребенок при рождении может иметь сильный организм, позволяющий ЦНС быстро восстанавливаться, другой же из-за наличия различных проблем не позволяет прийти в норму.

Симптомы

Выше были рассмотрены виды энцефалопатии и их отличительные особенности. Для каждого из них характерны свои признаки. Однако существуют и общие симптомы. К ним на ранних стадиях относятся следующие:

вегетативные расстройства;
нарушения координации;
наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов;
повышение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса;
снижение слуха и остроты зрения;
нистагм;
раздражительность, неустойчивое настроение, общая слабость;
шум в ушах;
диффузные головные боли;
общая утомляемость;
дневная вялость;
нарушение сна;
затруднение при смене видов деятельности;
снижение кратковременной памяти, умственной работоспособности.

Они могут прогрессировать при развитии той патологии, которой энцефалопатия сопутствует.

На поздних стадиях могут отмечаться следующие неврологические синдромы:

псевдобульбарный;
паркинсонический.

У некоторых пациентов расстраивается психика. При отеке мозга, существенных нарушениях микроциркуляции, общем поражении головного мозга появляются следующие симптомы:

пошатывание;
головокружение;
расстройство зрения;
тошнота и рвота;
сильная головная боль, локализующаяся преимущественно в затылочной области;
общее беспокойство.

Последнее сменяется вялостью и, возможно, помрачением сознания.

При острой почечной, панкреатической, печеночной энцефалопатии могут наблюдаться судорожные припадки и расстройства сознания. При обострении хронической пневмонии, инфарктном подобном недуге, тромбоэмболии легочных артерий наблюдается следующая клиническая картина:

иногда судороги;
психические расстройства;
парезы;
нистагм;
тошнота и рвота;
интенсивные головные боли.

Наиболее частыми симптомами энцефалопатий являются следующие:

депрессии;
головокружения;
головные боли;
безынициативность;
расстройства сознания и памяти.

У пациентов часто отмечается общая слабость, плохой сон, слезливость, рассеянность, раздражительность, быстрая утомляемость. При их осмотре может выявляться трудность в произношении некоторых слов, сонливость в дневное время, сужение круга интересов и критики, многословие, вязкость мысли, апатия.

Диагностика

Проверяется состояние памяти, координация движений, проводятся тесты на психологическое состояние. Перед определением как лечить энцефалопатию, нужно провести правильную диагностику патологии.

Для постановки диагноза могут быть назначены следующие исследования:

анализ на аутоантитела при основной патологии в виде слабоумия, вызванной антителами, разрушающими нейроны;
энцефалограмма, ЭЭГ при дисфункции мозга;
ультразвуковая допплерография при абсцессах и патологическом кровообращении в тканях;
МРТ и КТ при инфекциях, аномалиях анатомии и опухолях мозга;
определение содержания креатинина для выявления функционирования почек;
уровень наркотиков и токсинов;
метаболические тесты: количество ферментов печени, уровень аммиака и кислорода, молочной кислоты, глюкозы, электролитов в крови;
определение АД;
общий анализ крови (определение инфекций).

Лечение

При терапевтических методах во многих случаях удается лишь немного стабилизировать состояние пациента. Ниже рассмотрено то, как лечить энцефалопатию.

В комплексное лечение включает следующие препараты:

адаптогены;
витамины;
ноотропы;
лекарства, улучшающие мозговое кровообращение.

Кроме того, используются дополнительные методы исцеления.

Лечение болезни энцефалопатии направлено на устранение симптомов и той патологии, которая привела к повреждению мозга.

В случае тяжелого острого недуга используются следующие методы:

парентеральное питание;
гемодиализ;
вентиляция легких;
гемоперфузия.

Также назначают препараты, препятствующие развитию судорог, улучшающие мозговое кровообращение, снижающие внутричерепное давление.

Кроме того, назначаются:

рефлексотерапия;
дыхательная гимнастика;
физиотерапия.

Ниже показано то, как лечить виды энцефалопатии головного мозга при их острых формах. В этих случаях используются системы жизнеобеспечения:

длительное парентеральное питание;
гемоперфузия;
искусственная вентиляция легких;
гемодиализ;
снижают судорожный синдром;
снижают внутричерепное давление.

В дальнейшем назначают лекарственные средства, которые способствуют улучшению метаболизма мозга:

Препараты применяют комбинировано. Один курс продолжается от одного до трех месяцев. Может потребоваться и оперативное вмешательство для нормализации мозгового кровоснабжения.

Прогноз зависит от возможности осуществления специфической терапии, степени поражения головного мозга, динамики заболевания, спровоцировавшего появление энцефалопатии.

В заключение

Существуют различные виды энцефалопатии. Они отличаются причинами, симптомами. Недуг может быть врожденным и приобретенным. Первый из них в основном связан с родовыми травмами. Опасность энцефалопатии и ее видов заключается в том, что они могут привести к различным неврологическим и психическим проблемам, развитию эпилепсии, заторможенности, апатии, вегетососудистым заболеваниям. Для назначения адекватного лечения необходима правильная диагностика. Во многих случаях терапевтическое лечение приводит лишь к облегчению симптоматики.

Читайте также: