Витамин в12 заболевания нервной системы

B-group Vitamins In The Treatment Of Nervous System Diseases
Ya.A. Starchina I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

Витамины группы В, прежде всего В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В12 (цианокобаламин), относятся к нейротропным и многие годы применяются в лечении заболеваний периферической нервной системы и ЦНС. Особую роль все три витамина этой группы играют в промежуточном метаболизме, протекающем в ЦНС и периферической нервной системе.

Суточная потребность в витамине B1 составляет 1,3-2,6 мг. Она увеличивается у пожилых людей и у женщин во время беременности и кормления грудью, а также при гиперфункции щитовидной железы, отравлении тяжелыми металлами, курении, стрессах и злоупотреблении алкоголем. Тиамин, локализующийся в мембранах нервных клеток, участвует в процессах регенерации поврежденных нервных волокон, энергетических процессах в нервных клетках, формировании структуры нейрональных мембран и нормальной функции аксонального транспорта 2.

Не меньшее значение имеет витамин B6, особенно для детей, находящихся на искусственном вскармливании, беременных и людей, длительно принимающих антибиотики. Дневная норма витамина B6 для взрослого человека составляет 1,5-3 мг, для детей в возрасте до 1 года - 0,3-0,6 мг, для кормящих и беременных женщин - 2-2,2 мг. Витамин B6 активно задействован в обмене аминокислот, белковом и жировом обмене, иммунных реакциях [1, 5, 6].

Витамин B12 играет важную роль в делении клеток, регулировании жирового и аминокислотного обмена, кроветворении. Суточная норма витамина B12 для взрослых - от 2 до 3 мкг/сут, для детей - от 0,3 до 1 мкг/сут, беременных и кормящих женщин - от 2,6 до 4 мкг/сут. Он участвует в важнейших биохимических процессах миелинизации нервных волокон [7].

Витамины группы В назначают при дефиците питания, злоупотреблении алкоголем, синдроме мальабсорбции. Комплексы витаминов группы В часто используют и для стимуляции естественных механизмов восстановления функции нервных тканей при полиневропатиях различного происхождения, для лечения болевых синдромов [8, 9].

Дефицит любого из витаминов группы В приводит к формированию полиневропатии. При хроническом дефиците тиамина возможно развитие дистальной сенсорномоторной полиневропатии, напоминающей алкогольную и диабетическую [8]. При недостатке пиридоксина возникает дистальная симметричная, преимущественно сенсорная, полиневропатия, проявляющаяся ощущением онемения и парестезиями [8]. Нехватка кобаламина сопряжена в первую очередь с пернициозной анемией, подострой дегенерацией спинного мозга с поражением задних канатиков, при этом в ряде случаев формируется дистальная сенсорная периферическая полиневропатия, характеризующаяся онемением и выпадением сухожильных рефлексов [8, 10].

Дефицит тиамина и токсическое действие этанола играют большую роль в развитии алкогольной полиневропатии, которая в России является одной из самых распространенных форм генерализованного поражения периферических нервов и встречается у 10% лиц 40-70 лет, страдающих алкоголизмом [11]. При алкоголизме наблюдается дефицит тиамина. Он может быть вызван в том числе и несбалансированным, в основном углеводным, питанием. Кроме того, для утилизации алкоголя требуется большое количество витамина В1. Всасывание тиамина и других витаминов группы В нарушается вследствие развития синдрома мальабсорбции. Указанные расстройства приводят к метаболическим сдвигам с разрушением миелина и дегенерацией аксонов. В большинстве случаев алкогольная полиневропатия развивается медленно, первоначально в процесс вовлекаются дистальные отделы нижних конечностей, затем их проксимальные отделы и дистальные отделы верхних конечностей, выявляется аксональное поражение периферических нервов. В крупном исследовании

T.J. Peters и соавт. 325 больных с сенсорной формой алкогольной полиневропатии получали в течение 12 нед пероральный комплекс витаминов группы В [12]. Пациентам 1-й группы назначали только комплекс витаминов группы В, 2-й группы - дополнительно фолиевую кислоту (1 мг), 3-й группы - плацебо. У больных первых двух групп по сравнению с плацебо наблюдались достоверные снижение интенсивности болевого синдрома, улучшение вибрационной чувствительности и выполнения координационных проб. Важно отметить, что добавление фолиевой кислоты не влияло на динамику симптомов. Полученные результаты подтверждают целесообразность назначения комплекса витаминов группы В больным с алкогольной полиневропатией независимо от ее происхождения (этаноловая или тиаминовая). Учитывая, что дефицит витаминов группы В играет ведущую роль в развитии и других форм поражения нервной системы при алкоголизме (энцефалопатия Гайе-Вернике-Корсакова, алкогольная деменция), их целесообразно назначать и в этих случаях.

Комплексные препараты витаминов группы В широко используются в терапии диабетической полиневропатии. Известно положительное влияние тиамина на биохимические процессы метаболизма глюкозы благодаря активации фермента транскетолазы. Назначение тиамина уменьшает перекисное окисление липидов, выраженность оксидативного стресса, эндотелиальной дисфункции, содержание продуктов неферментативного гликирования при диабетической полиневропатии. В эксперименте продемонстрирована его способность снижать гипоперфузию и улучшать оксигенацию тканей, восстанавливать эндотелийзависимую вазодилатацию и ингибировать апоптоз [13]. Предполагают, что положительную роль при этом играют и витамины В6 и В12 [14]. Так, использование витамина B12 при диабетической полиневропатии уменьшает боль, парестезии и выраженность поражения вегетативной нервной системы, о чем свидетельствует анализ 7 клинических контролируемых исследований, проведенных в 1954-2004 гг. [15].

Комбинированные препараты витаминов группы В применяются и для комплексной терапии острых болевых синдромов [9]. В середине прошлого века был установлен анальгетический эффект такой терапии. Как показывает клинический опыт, внутримышечное введение комбинации тиамина, пиридоксина и цианокобаламина способствует купированию боли, нормализует рефлекторные реакции, уменьшает нарушение чувствительности. Поэтому при различных болевых синдромах нередко прибегают к использованию витаминов этой группы в комбинации с другими препаратами. Многочисленными исследованиями доказано, что под влиянием витаминов группы В у пациентов с острой болью в спине наступает клиническое улучшение 15; предполагают, что наиболее выражены анальгетические свойства у витамина B12 [20]. Экспериментальные и клинические исследования витаминов группы В продолжаются 22. Так, в ходе экспериментов выявлено, что под действием комбинации витаминов группы В происходит ингибирование ноцицептивных ответов, вызванных формальдегидом, чего не наблюдается после введения налоксона. Полагают, что антиноцицептивный эффект комбинированного витаминного комплекса может быть обусловлен угнетением синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов [21]. Установлено также, что комплекс витаминов группы В усиливает действие главных антиноцицептивных нейромедиаторов - норадреналина и серотонина. Кроме того, в эксперименте на крысах обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре [22]. Клинически и на экспериментальных моделях было показано, что совместное назначение с витаминами группы В усиливает анальгетический эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, антиаллодинический эффект габапентина, дексаметазона и вальпроатов при невропатиях [9, 24, 25]. В результате уменьшаются сроки лечения и риск развития побочных эффектов.

Антиноцицептивный эффект витаминов группы В представляет особый интерес при лечении тоннельных синдромов, в частности столь распространенного синдрома запястного канала. При обследовании 994 пациентов с синдромом запястного канала было показано, что при комбинированной терапии, включающей витамин В6, улучшение наступало у 68% больных, а при аналогичном лечении, но без пиридоксина - только у 14,3% [26]. По данным обзора 14 исследований, посвященных эффективности пиридоксина при этом синдроме, в 8 исследованиях подтверждено уменьшение клинических проявлений и выраженности электрофизиологических нарушений при карпальном синдроме у больных, получавших витамин В6, что может быть связано с его антиноцицептивным действием или с восполнением дефицита этого витамина, при котором могут возникать парестезии и онемение кистей [27].

Весьма перспективным представляется применение в комбинированной терапии ряда заболеваний нервной системы комплексного поливитаминного препарата Нейробион, содержащего комбинацию витаминов группы В: тиамин (В1), пиридоксин (В6) и цианокобаламин (B12). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфида - 100 мг, пиридоксина гидрохлорида - 200 мг и цианокобаламина - 240 мкг. Необходимо отметить, что одна ампула Нейробиона также содержит три витамина: тиамин - 100 мг, пиридоксин (100 мг) и цианокобаламин (1 мг), что обеспечивает максимальный нейропротективный эффект). Важным преимуществом Нейробиона является наличие пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций) лекарственных форм, что позволяет максимально индивидуализировать лечение, эффективно комбинировать относительно кратковременные парентеральные курсы лечения и длительный пероральный поддерживающий прием препарата, а также существенно повышает приверженность терапии. Другим преимуществом препарата является оптимально сбалансированное соотношение доз составляющих его витаминов.

В многоцентровом исследовании, проведенном немецкими учеными у 418 пациентов с острой фазой болевого корешкового синдрома, сравнивали эффективность диклофенака 25 мг и комбинации диклофенака 25 мг с витаминами В1 50 мг, В6 50 мг и В12 0,25 мг в течение 2 нед лечения. При достижении клинического эффекта лечение прекращали через 1 нед. У пациентов, получавших комбинированную терапию, отмечены статистически значимые более быстрое развитие терапевтического эффекта, большая эффективность лечения, оцениваемая по характеристикам болевого синдрома, причем лучший эффект получен у пациентов с большей степенью тяжести корешкового синдрома [28].

В другом исследовании, также проведенном немецкими учеными, оценивали влияние длительной терапии Нейробионом на частоту безрецидивного течения острого корешкового синдрома в шейной или поясничнокрестцовой области. 30 пациентов с острой фазой корешкового синдрома получали в течение 3 нед комбинированную терапию Нейрофенаком (комбинация диклофенака с витаминами группы В), а в последующие 6 мес - Нейробионом. Другим 29 пациентам с острой фазой корешкового синдрома назначали только диклофенак, а затем - плацебо в течение 6 мес. Констатировано статистически значимое уменьшение количества рецидивов корешкового синдрома в группе, получавшей терапию Нейробионом (32% против 60% в группе плацебо), в случае развития рецидива тяжесть его была одинаковой в обеих группах. Значительно большим (43% против 16%) было число пациентов без болевого синдрома в течение 6 мес в группе, получавшей Нейробион. При возникновении болевого синдрома на "тяжелую" по интенсивности боль жаловались 29% пациентов, леченных Нейробионом, по сравнению с 56% больных из группы плацебо [29].

Назначение витаминов группы В при различных заболеваниях нервной системы позволяет, с одной стороны, компенсировать существующую недостаточность (возможно, из-за увеличенной потребности организма в витаминах группы В, обусловленной заболеванием), а с другой - стимулировать естественные механизмы восстановления функции нервных тканей. Доказано также анальгезирующее действие комплекса витаминов группы В.

В ближайшее время Нейробион, широко известный за рубежом, появится и на отечественном рынке. Несомненно, препарат займет достойное место в комплексном лечении как мононевропатий, болевых синдромов, вызванных дегенеративными изменениями позвоночника, невропатии лицевого нерва, тригеминальной невралгии, так и полиневропатий различной этиологии.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Статья посвящена применению витамина В12 в лечении заболеваний нервной системы

Витамин В12 в организме человека
Основными источниками витамина B12 для человека являются мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца. Суточная потребность в витамине B12 для взрослых – от 2 до 3 мкг/сут, для детей – от 0,3 до 1 мкг/сут, беременных и кормящих женщин – от 2,6 до 4 мкг/сут [4].
Цианокобаламин (витамин В12), превращаясь в организме с помощью ферментных систем в активные коферменты (метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин), участвует в процессе кроветворения и созревания эритроцитов, в синтезе креатинина, метионина, нуклеиновых кислот, необходим для роста и репликации клеток. Витамин B12 играет важную роль в аминокислотном и углеводном обмене, биосинтезе ацетилхолина, образовании и функционировании белковых и жировых структур миелиновой оболочки нервного волокна, регулирует работу свертывающей системы крови, уменьшает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата). Витамин B12 и метионин, а также витамин С играют значимую роль в работе центральной и периферической нервной системы, участвуя в обмене веществ при выработке моноаминов [6–8].
Причиной дефицита витамина В12 у 50–70% пациентов (чаще – у лиц молодого и среднего возраста, несколько чаще – у женщин) является недостаточная секреция слизистой желудка внутреннего фактора Кастла (ВФК), вызванная образованием антител к париетальным клеткам желудка, продуцирующим ВФК, или к участку связывания ВФК с витамином В12. Примерно в 20% случаев отмечается наследственная отягощенность в отношении дефицита ВФК [9]. В этих случаях следствием дефицита витамина В12 является развитие так называемой пернициозной анемии. Кроме того, дефицит витамина В12 может быть обусловлен опухолью желудка, гастрэктомией, синдромом мальабсорбции, гельминтозами и дисбактериозом, несбалансированным питанием. К другим причинам относятся наследственные заболевания, характеризующиеся нарушением продукции белков, связывающихся с витамином В12, или дефектом образования активных форм витамина; нарушения метаболизма и/или повышенная потребность в витамине (тиреотоксикоз, беременность, злокачественные новообразования), а также длительный прием блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы. Следует отметить, что резерва витамина В12 в организме даже при ограниченном его поступлении хватает на 3–4 года [7–9].

Неврологические расстройства при дефиците витамина В12
Дефицит цианокобаламина, помимо пернициозной анемии, примерно у трети пациентов приводит к поражению нервной системы. Основными неврологическими проявлениями дефицита витамина В12 являются: поражение спинного мозга (подострая комбинированная дегенерация боковых и задних столбов, или фуникулярный миелоз), головного мозга (деменция), зрительных нервов и периферических нервов конечностей с развитием дистальной сенсорной полиневропатии [8]. Возможно также сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы.
Непосредственными причинами неврологических расстройств являются нарушение синтеза метионина, замедление окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и накопление токсичного для нервной системы метилмалоната, вызывающего жировую дистрофию нейронов и демиелинизацию нервных волокон [10]. Кроме того, отмечены накопление в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) нейротоксичных веществ и уменьшение содержания нейротрофических факторов. В экспериментальных работах на лабораторных крысах установлено, что недостаток витамина В12 сопровождается увеличением содержания в ЦСЖ фактора некроза опухоли, уменьшением концентрации эпидермального фактора роста нервов и интерлейкина-6. Коррекция поступления витамина В12 устраняет данные нарушения [11].
В ряде исследований было установлено, что дефицит витамина В12 и витамина В9 (фолиевая кислота) у матери может привести к дефектам развития нервной трубки и формированию патологии нервной системы у плода. Нарушение формирования нервной трубки в период беременности проявляется патологией структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твердого неба, spina bifida), спинного (миеломенингоцеле) и головного мозга (недоразвитие, кисты, мальформации, гидроцефалия) новорожденных. Результаты нескольких исследований показали, что включение в диету беременных продуктов, богатых фолиевой кислотой, прием адекватных доз фолиевой кислоты и витамина В12 значительно уменьшают риск развития дефектов закладки нервной трубки у плода [12–14].
В настоящее время доказано, что дефицит витаминов В6, В12 и В9, возникающий в результате особенностей диеты и/или нарушения абсорбции, является одним из основных факторов риска развития гипергомоцистеинемии, представляющей собой независимый фактор риска развития атеросклероза, тромбозов, сосудистых заболеваний головного мозга и деменции [15].

Фармакологические эффекты витаминов группы В
Показано, что использование препаратов витаминов группы В, в т. ч. В12, позволяет уменьшить содержание гомоцистеина в крови. Установлено, что назначение высоких доз витаминов группы В значительно снижает прогрессирование атеросклероза на ранних стадиях процесса. Обследование 779 здоровых людей и 188 пациентов с ишемическими инсультами и транзиторными ишемическими атаками показало, что низкий уровень витаминов В9 и В12 в крови, особенно в случаях их сочетанного дефицита, повышает риск развития ишемии головного мозга [16, 17]. Таким образом, дальнейшие перспективы применения витаминов группы В (В9, В1, В6, В12) при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях головного мозга несомненны, однако необходимо проведение клинических контролируемых исследований для оценки эффективности и безопасности лекарственных препаратов.
В настоящее время доказано участие витаминов группы В и, в частности, витамина В12 в реализации познавательных способностей человека. Так, в Оксфордском университете (Великобритания) в течение 10 лет оценивались когнитивные функции 1648 испытуемых в различных возрастных группах. Было установлено, что низкие показатели содержания витамина В12 в сыворотке крови сочетались с повышением концентрации метилмалоновой кислоты и коррелировали с более быстрыми темпами снижения познавательных способностей у обследованных лиц [17,18].
J. Kalita и U.K. Misra (Индия) провели оценку когнитивных функций с использованием методики когнитивных вызванных потенциалов головного мозга у 36 пациентов с мегалобластной анемией в возрасте от 16 до 80 лет [19]. Установлено, что клинические и нейрофизиологические показатели состояния познавательных функций у обследованных были снижены и соответствовали таковым в 14-летнем возрасте. МРТ головы обнаружило изменения белого вещества и признаки корковой атрофии. Аналогичные изменения вещества головного мозга, по данным МРТ, были выявлены и другими исследователями [20, 21].
Установлено наличие корреляции содержания витамина В12 и метилмалоновой кислоты в плазме крови, темпов атрофии вещества головного мозга и снижения познавательных способностей человека. В проспективном исследовании с участием 107 испытуемых в возрасте от 61 до 87 лет в течение 5 лет оценивались вышеуказанные параметры. Ученые пришли к выводу, что низкое содержание витамина В12 в плазме крови является причиной прогрессирующей атрофии вещества головного мозга и последующих нарушений когнитивных функций [22].

Анальгетический эффект
Начиная с 1950-х гг. витамины группы В активно применяются для лечения болевых синдромов различной этиологии. Следует отметить, что до последнего времени болеутоляющий эффект витаминов В1, В6 и В12 неоднократно ставился под сомнение. Поскольку обезболивающий механизм действия указанных веществ долгое время оставался неясным, многие ученые полагали, что анальгетическое действие витаминов группы В – всего лишь эффект плацебо. Однако исследования последних лет позволили создать серьезную теоретическую базу, подтверждающую обезболивающий эффект витаминов группы В при ноцицептивной и невропатической боли. В настоящее время опубликованы результаты более 100 исследований, показавших клиническое улучшение при применении витаминов группы В у пациентов с болевыми синдромами. Предполагают, что витамин В12 имеет наиболее выраженный анальгетический эффект [23, 24].
В 2000 г. было проведено первое рандомизированное контролируемое исследование эффективности внутримышечных инъекций витамина В12 при хронических болях в спине. Результаты клинического неврологического обследования 60 больных в возрасте от 18 до 65 лет показали достоверное уменьшение выраженности болевого синдрома и улучшение двигательных функций. В другом контролируемом исследовании проводилось сравнение эффективности витамина В12 и антидепрессанта нортриптилина в лечении нейропатической боли у 100 пациентов с диабетической полиневропатией (ДПН). Было отмечено достоверное снижение интенсивности боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) в группе, получавшей инъекции витамина В12, по сравнению с группой, получавшей нортриптилин. Кроме того, на фоне терапии витамином В12 у пациентов с ДПН отмечалось достоверное уменьшение выраженности парестезий, жжения и зябкости ног [23, 25, 26].
Ряд экспериментальных исследований показал наличие обезболивающего эффекта отдельных витаминов группы В и их комплексов при невропатической боли [27, 28]. При сдавливании дорзального ганглия или наложении лигатуры на седалищный нерв вводимые интраперитонеально витамины В1, В6 и В12 уменьшали температурную гипералгезию. Повторные введения витаминов группы В вызывали стойкое уменьшение температурной гипералгезии, причем комбинация витаминов группы В оказывала синергический эффект при обеих моделях невропатической боли.
Исследовано влияние витаминов группы В на активность ноцицептивных нейронов ЦНС. Установлено, что активность ноцицептивных нейронов при стимуляции С-волокон седалищного нерва дозозависимо уменьшается на фоне инъекций витамина В6 и комплекса витаминов В1, В6 и В12. В эксперименте на лабораторных крысах обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре. Инъекции витаминов В6 и В12 в большей степени уменьшали ноцицептивную активность, чем витамин В1. В экспериментальном исследовании формальдегидной модели ноцицептивной боли также был выявлен антиноцицептивный эффект комбинации В1, В6 и В12, что предполагает действие комплекса витаминов группы В на синтез и функциональную активность медиаторов воспаления [29]. Установлено также, что комплекс витаминов группы В усиливает действие главных антиноцицептивных нейромедиаторов – норадреналина и серотонина. Витамин В12 способен уменьшать высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глютамата в терминалях ЦНС [30, 31].
В исследовании M. Eckert, P. Schejbal (Германия) отмечено значительное уменьшение интенсивности боли и парестезий на фоне лечения комплексом витаминов группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин) пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями и мононевропатиями [32, 33].
В клинических исследованиях и на экспериментальных моделях животных было показано, что при невропатиях витамины группы В усиливают анальгетический эффект нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также антиаллодиническое действие габапентина, дексаметазона и вальпроатов [34]. В результате комплексной терапии уменьшаются сроки лечения и риск развития побочных эффектов используемых лекарственных препаратов.
Особо отмечена эффективность сочетанного применения витаминов группы В и НПВП при болях в спине. Установлено, что добавление к диклофенаку комбинации витаминов группы В приводит к более быстрому достижению анальгетического эффекта и позволяет уменьшить дозу НПВП [35].
В 2009 г. в Бразилии проведено рандомизированное двойное слепое исследование эффективности добавления к диклофенаку комплекса витаминов группы В у больных с люмбаго. Через 3 дня лечения у 46,5% пациентов, получавших диклофенак в комбинации с комплексом витаминов группы В, отмечено исчезновение болей, в то время как при монотерапии диклофенаком боли регрессировали только у 29% пациентов [36].

Витамин B12 - один из 8 витаминов группы витамина B, и единственный витамин, который тело накапливает специфически. Наша печень хранит большое количество витамина от нескольких месяцев до нескольких лет,чтобы восполнить его недостаток, когда потребуется. Поэтому низкий запас витамина В12 или нарушение всасывания в пищеварительном тракте становится заметным только через некоторое время. Витамин B12, также известный как кобаламин, имеет различные метаболические функции. Он помогает поддерживать низкий уровень гомоцистеина, тем самым защищая сердце и сосуды.

Вклад витамина В12 в функционирование нервной системы

Витамин B12 играет существенную роль для нервной системы. Он отвечает за регенерацию и новое образование оболочек нервного волокна (также известных как оболочки миелина), которые защищают нервы и обеспечивают правильную и эффективную передачу подач нерва, т. е. информацию, которую нужно направить.

Эта "изоляция" наших нервов, отвечающая за осязание и двигательную функцию, важна, но и, прежде всего, незаменима для нашей центральной нервной системы. Кроме того, витамин В12 участвует в синтезе таких важных веществ-мессенджеров, как нейротрансмиттеры и гормоны, которые контролируют работу нашего мозга, таким образом, наше восприятие, настроение и состояние ума.

Кто в группе риска из-за дефицита витамина B12? Причины дефицита витамина В12

Младенцам и детям нужно много витамина B12 из-за их роста. Они зависят от достаточного количества витамина В12, который должен быть обеспечен внимательными родителями. Пожилые люди и вегетарианцы особенно страдают от дефицита витамина B12. В то время как вегетарианцы подвергаются риску не получить достаточное количество витамина B12 из-за их несбалансированной диеты, которая исключает продукты животного происхождения, пожилые люди часто страдают от нарушения всасывания витамина B, но ограничения питания иногда также распространены. Лица, страдающие хроническими заболеваниями, такими как диабет, почечная недостаточность или деменция, имеют нарушения всасывания B12 – часто из – за побочных эффектов активных ингредиентов и лекарств, принимаемых в течение длительного периода времени-и подвергаются риску дефицита. Организм людей, которые страдают от воспаления слизистой оболочки желудка или других состояний пищеварительного тракта, не в состоянии синтезировать важные вещества, необходимые для поглощения витамина самостоятельно.

Особенно по мере того как мы стареем, несколько из этих факторов увеличивают риск дефицита витамина В12. В то время, как только около 2-5% молодых европейцев страдают от дефицита витамина B12, 10-30% людей старше 65 лет имеют диагноз дефицита витамина B12.

Независимо от причины-если дефицит витамина B12 обнаружен слишком поздно, то зачастую повреждения нервов непоправимы.

Какие неврологические симптомы дефицита витамина В12?

Начальные симптомы дефицита витамина B12 : неспецифичный недостаток энергии , онемение в ногах. Плохо функционирующие нервы в спинном мозге часто вызывают ложные ощущения в нижних конечностях сначала, такие как жжение и онемение в ногах. Поскольку мозг и гормоны также влияют на дефицит витамина В12 и могут также вызвать проблемы с концентрацией, влекут за собой плохую память и депрессию.

Если дефицит витамина B12 остается необнаруженным в течение длительного времени, результатом могут быть серьезные неврологические и психоневрологические состояния, которые могут даже прогрессировать до деменции и шизофрении. Кроме того, сильные физические ограничения ведут к параплегии и могут быть вызваны дефицитом витамина B12. Если недостаток обнаружен раньше, то некоторое повреждение можно предотвратить. Однако, если последствия дефицита витамина B12 прогрессировали слишком много, повреждение нерва является непоправимым. Поэтому недостаточное количество витамина В12 следует принимать всерьез и предотвращать.

Как можно диагностировать дефицит витамина B12

После всасывания через пищу витамин В12 поступает в кровь. Если человек относится к группе риска или есть подозрение в связи с появлением различных симптомов дефицита витамина В12, следует провести специальный двухэтапный анализ крови. Если оба теста имеют неблагоприятный результат, можно предположить дефицит витамина В12, который следует вылечить как можно быстрее.

Люди в группе риска должны предотвратить недостаток витамина B12

Хотя витамин B12 имеет решающее значение для нашего организма, нам нужно лишь относительно небольшое его количество. Суточная рекомендуемая доза для здоровых взрослых составляет 3 мкг. Детям требуется несколько меньше витамина В12, в то время как беременным и кормящим женщинам его нужно больше, а именно от 3,5 до 4 мкг в день.

Вегетарианцы и другие люди, которые из-за несбалансированной диеты подвергаются риску потребления слишком малого количества витамина B12, могут предотвратить недостаточное снабжение B12 относительно легко через витамин B12-сознательной диеты или конкретной витаминной B12 добавки. Витамин В12 синтезируется микроорганизмами и содержится почти исключительно в продуктах животного происхождения-прежде всего в печени. Однако, мясо, рыба, яйца, молоко, и молочные продукты имеют значительные количества витамина. Поэтому вегетарианцам рекомендуется компенсировать потенциальный существующий дефицит, принимая добавки.

Если абсорбционная способность витамина B12 нарушена, должен быть найден триггер. Лекарства, применяемые в течение длительного времени,зачастую влияют на абсорбцию витамина. Но увеличение применения витамина В12 может возместить этот недостаток.

На сегодняшний день витамины группы В являются едва ли не наиболее часто назначаемыми препаратами во врачебной практике. Трудно охватить весь спектр патологии, при которой назначение витаминов этой группы вполне оправдано.

Чаще всего витамины группы В применяют для лечения невритов, полинейропатии. Препараты этой группы также активно назначают в качестве вспомогательной терапии при лечении алкоголизма, невралгии тройничного нерва, ишиалгии.

Чего мы еще не знаем о пользе витаминов группы В

Несмотря на широко известный и весьма широкий спектр терапевтических возможностей препарата, его скрытые возможности продолжают изучаться, и исследователи стремятся раскрыть все новые сферы применения этого полезного лекарства.

В числе последних разработок – данные о весьма успешном применении витаминов группы В в лечении различных форм астении. И хотя доказательная база эффективности этого препарата не достаточно велика, результаты, полученные у ограниченного числа пациентов впечатляют.

Что такое астения?

У больных также наблюдаются раздражительная слабость, выражающаяся повышенной возбудимостью и быстро наступающей вслед за ней истощаемостью, резкие перепады настроения с преобладанием, конечно, угнетенного, плохого настроения с частыми капризами, слезами и обвинениями, в том числе — себя самого.

Распознать астенизацию организма довольно просто. Тяжело подняться по утрам? Трудно выдерживать привычные нагрузки на работе и дома? Все это признаки, указывающие на развитие астении, т.е. истощение ресурсов организма.

Немаловажным будет отметить, что многое в данном случае зависит и от конституциональных особенностей человека. При определенных особенностях устройства и функционирования нервной системы, порог нагрузок, приводящих к развитию астении, в значительной мере снижается.

Чаще всего астения сменяет период интенсивной психоэмоциональной и физической перегрузки организма. Чем продолжительнее и сложнее период нагрузок, пришелся на долю пациента, тем более выраженной будет его астенизация и тем больше времени займет процесс восстановления.

Важным аспектом, касающимся астении, является ее значительное влияние на продуктивность труда человека и способность провоцировать присоединение другое патологии.

Вот почему не следует оставлять это состояние без внимание и пускать дело на самотек.

Роль витаминов группы В
Для того чтобы лучше понимать значение витаминов группы В и их участие в восстановлении ресурсов человека, давайте немного разберемся в функции каждого из витаминов этой группы.

Витамин В1 – (тиамин) принимает участие в синтезе биоактивных аминов, влияет на обменные процессы, принимает активное участие в процессе аэробного гликолиза (расщепления глюкозы), таким образом способствует превращению пищи в энергию. Он незаменим для нормальной жизнедеятельности организма и потому его недостаток сразу же сказывается на работе практически всех органов и систем, в том числе, нервной системы. Следует запомнить, что этот витамин не синтезируется в организме, т.е является незаменимым, а потому в обязательном порядке должен поступать в организм человека с пищей.

Витамин В6 - (пиридоксина гидрохлорид) также является необходимым звеном в обменных процессах, происходящих в организме. Он участвует в синтезе медиаторов нервной системы, необходимых для передачи нервных импульсов, необходим для нормального синтеза гемоглобина. Этот витамин в значительной мере влияет на состояние кожи, стимулирует работу костного мозга, клеток крови и антител. Из одного этого описания можно сделать вывод, какую значительную роль играет этот витамин в нормальной жизнедеятельности организма человека и, следовательно, какой существенный вред здоровью способен нанести его недостаток. Витамин В6 противодействует развитию судорог, парестезий. Позитивным моментом является тот факто, что в некотором количестве он все же синтезируется микрофлорой кишечника, т.е. в определенной мере его запасы могут восстановиться сами собой.

Признаки дефицита витаминов группы В

Наиболее ранними и распространенными признаками дефицита витаминов группы В являются:

• Повышенная нервозность
  
• Астенизация организма
  
• Депрессии
  
• Расстройства сна
  
• Нарушения работы пищеварительной системы
  
• Значительное снижение работоспособности и, собственно, полноценный астенический синдром, о котором говорилось выше.
  

Лечение синдрома хронической усталости, или астении
Во-первых, важно понимать, что астенический синдром представляет собой симптомокомплекс, который может быть свидетельством другой, более серьезной патологии.

Поэтому отказываться от консультации врача ни в коем случае не стоит, в особенности, если вас беспокоят такие симптомы, как бессонница, резкая слабость, снижение внимания, значительные жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта.

Лечение астении должно быть комплексным и включать в себя целый ряд мероприятий, направленных на восстановление нормального режима функционирования организма.

Комплекс диагностико-терапевтических мероприятий при астении включает:

Немедикаментозная терапия

• Проведение подробной диагностики с целью выявления истиной причины астенизации организма
  
• Психотерапию
  
• Обязательную оптимизацию режима труда и отдыха пациента
  
• Обязательный полноценный сон
  
• Выполнение тонизирующих физических нагрузок ( но не до изнеможения)
  
• Полноценное рациональное питание с достаточным количеством питательных веществ, витаминов и микроэлементов
  
• Отказ от употребления алкоголя и курения (хотя бы на период восстановления ресурса организма)
  

Медикаментозная терапия

• Прием ноотропов, улучшающих работу головного мозга и нейронную передачу
  
• Назначение адаптогенов, активизирующих адаптационные возможности организма
  
• В исключительных, тяжелых случаях: прием антидепрессантов – под внимательным и постоянным контролем врача)
  
• Приме таблетированных комплексов витаминов группы В
  
• Инъекции витаминов группы В
  
• Прием анксиолитиков
  
• При необходимости (при нарушении работы пищеварительной системы, предварительном продолжительном контакте с токсическими веществами) – прием энтеросорбентов.
  

Астения как черта характера

Важно проводить четкую грань между астенией — как временным, или даже затянувшимся, болезненным состоянием человека, связанным с определенными чрезмерными физическими или психоэмоциональными нагрузками, которые истощили его нервную и систему, и психастенией — как чертой характера, неврозом или акцентуацией характера.

Иными словами, для некоторых людей вся жизнь протекает в состоянии астении. Это особенность работы их нервной системы, врожденная особенность характера или невроз, приобретенный в детстве под воздействием постоянного чрезмерного по своей нагрузке эмоционального стресса.

В таком случае одними витаминами или другими медикаментами обойтись не выйдет. Человеку с астеническим неврозом, психастенией необходима помощь опытного психотерапевта.