Витамины группы в при повреждении нерва

B-group Vitamins In The Treatment Of Nervous System Diseases
Ya.A. Starchina I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

Витамины группы В, прежде всего В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В12 (цианокобаламин), относятся к нейротропным и многие годы применяются в лечении заболеваний периферической нервной системы и ЦНС. Особую роль все три витамина этой группы играют в промежуточном метаболизме, протекающем в ЦНС и периферической нервной системе.

Суточная потребность в витамине B1 составляет 1,3-2,6 мг. Она увеличивается у пожилых людей и у женщин во время беременности и кормления грудью, а также при гиперфункции щитовидной железы, отравлении тяжелыми металлами, курении, стрессах и злоупотреблении алкоголем. Тиамин, локализующийся в мембранах нервных клеток, участвует в процессах регенерации поврежденных нервных волокон, энергетических процессах в нервных клетках, формировании структуры нейрональных мембран и нормальной функции аксонального транспорта 1.

Не меньшее значение имеет витамин B6, особенно для детей, находящихся на искусственном вскармливании, беременных и людей, длительно принимающих антибиотики. Дневная норма витамина B6 для взрослого человека составляет 1,5-3 мг, для детей в возрасте до 1 года - 0,3-0,6 мг, для кормящих и беременных женщин - 2-2,2 мг. Витамин B6 активно задействован в обмене аминокислот, белковом и жировом обмене, иммунных реакциях [1, 5, 6].

Витамин B12 играет важную роль в делении клеток, регулировании жирового и аминокислотного обмена, кроветворении. Суточная норма витамина B12 для взрослых - от 2 до 3 мкг/сут, для детей - от 0,3 до 1 мкг/сут, беременных и кормящих женщин - от 2,6 до 4 мкг/сут. Он участвует в важнейших биохимических процессах миелинизации нервных волокон [7].

Витамины группы В назначают при дефиците питания, злоупотреблении алкоголем, синдроме мальабсорбции. Комплексы витаминов группы В часто используют и для стимуляции естественных механизмов восстановления функции нервных тканей при полиневропатиях различного происхождения, для лечения болевых синдромов [8, 9].

Дефицит любого из витаминов группы В приводит к формированию полиневропатии. При хроническом дефиците тиамина возможно развитие дистальной сенсорномоторной полиневропатии, напоминающей алкогольную и диабетическую [8]. При недостатке пиридоксина возникает дистальная симметричная, преимущественно сенсорная, полиневропатия, проявляющаяся ощущением онемения и парестезиями [8]. Нехватка кобаламина сопряжена в первую очередь с пернициозной анемией, подострой дегенерацией спинного мозга с поражением задних канатиков, при этом в ряде случаев формируется дистальная сенсорная периферическая полиневропатия, характеризующаяся онемением и выпадением сухожильных рефлексов [8, 10].

Дефицит тиамина и токсическое действие этанола играют большую роль в развитии алкогольной полиневропатии, которая в России является одной из самых распространенных форм генерализованного поражения периферических нервов и встречается у 10% лиц 40-70 лет, страдающих алкоголизмом [11]. При алкоголизме наблюдается дефицит тиамина. Он может быть вызван в том числе и несбалансированным, в основном углеводным, питанием. Кроме того, для утилизации алкоголя требуется большое количество витамина В1. Всасывание тиамина и других витаминов группы В нарушается вследствие развития синдрома мальабсорбции. Указанные расстройства приводят к метаболическим сдвигам с разрушением миелина и дегенерацией аксонов. В большинстве случаев алкогольная полиневропатия развивается медленно, первоначально в процесс вовлекаются дистальные отделы нижних конечностей, затем их проксимальные отделы и дистальные отделы верхних конечностей, выявляется аксональное поражение периферических нервов. В крупном исследовании

T.J. Peters и соавт. 325 больных с сенсорной формой алкогольной полиневропатии получали в течение 12 нед пероральный комплекс витаминов группы В [12]. Пациентам 1-й группы назначали только комплекс витаминов группы В, 2-й группы - дополнительно фолиевую кислоту (1 мг), 3-й группы - плацебо. У больных первых двух групп по сравнению с плацебо наблюдались достоверные снижение интенсивности болевого синдрома, улучшение вибрационной чувствительности и выполнения координационных проб. Важно отметить, что добавление фолиевой кислоты не влияло на динамику симптомов. Полученные результаты подтверждают целесообразность назначения комплекса витаминов группы В больным с алкогольной полиневропатией независимо от ее происхождения (этаноловая или тиаминовая). Учитывая, что дефицит витаминов группы В играет ведущую роль в развитии и других форм поражения нервной системы при алкоголизме (энцефалопатия Гайе-Вернике-Корсакова, алкогольная деменция), их целесообразно назначать и в этих случаях.

Комплексные препараты витаминов группы В широко используются в терапии диабетической полиневропатии. Известно положительное влияние тиамина на биохимические процессы метаболизма глюкозы благодаря активации фермента транскетолазы. Назначение тиамина уменьшает перекисное окисление липидов, выраженность оксидативного стресса, эндотелиальной дисфункции, содержание продуктов неферментативного гликирования при диабетической полиневропатии. В эксперименте продемонстрирована его способность снижать гипоперфузию и улучшать оксигенацию тканей, восстанавливать эндотелийзависимую вазодилатацию и ингибировать апоптоз [13]. Предполагают, что положительную роль при этом играют и витамины В6 и В12 [14]. Так, использование витамина B12 при диабетической полиневропатии уменьшает боль, парестезии и выраженность поражения вегетативной нервной системы, о чем свидетельствует анализ 7 клинических контролируемых исследований, проведенных в 1954-2004 гг. [15].

Комбинированные препараты витаминов группы В применяются и для комплексной терапии острых болевых синдромов [9]. В середине прошлого века был установлен анальгетический эффект такой терапии. Как показывает клинический опыт, внутримышечное введение комбинации тиамина, пиридоксина и цианокобаламина способствует купированию боли, нормализует рефлекторные реакции, уменьшает нарушение чувствительности. Поэтому при различных болевых синдромах нередко прибегают к использованию витаминов этой группы в комбинации с другими препаратами. Многочисленными исследованиями доказано, что под влиянием витаминов группы В у пациентов с острой болью в спине наступает клиническое улучшение 11; предполагают, что наиболее выражены анальгетические свойства у витамина B12 [20]. Экспериментальные и клинические исследования витаминов группы В продолжаются 23. Так, в ходе экспериментов выявлено, что под действием комбинации витаминов группы В происходит ингибирование ноцицептивных ответов, вызванных формальдегидом, чего не наблюдается после введения налоксона. Полагают, что антиноцицептивный эффект комбинированного витаминного комплекса может быть обусловлен угнетением синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов [21]. Установлено также, что комплекс витаминов группы В усиливает действие главных антиноцицептивных нейромедиаторов - норадреналина и серотонина. Кроме того, в эксперименте на крысах обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре [22]. Клинически и на экспериментальных моделях было показано, что совместное назначение с витаминами группы В усиливает анальгетический эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, антиаллодинический эффект габапентина, дексаметазона и вальпроатов при невропатиях [9, 24, 25]. В результате уменьшаются сроки лечения и риск развития побочных эффектов.

Антиноцицептивный эффект витаминов группы В представляет особый интерес при лечении тоннельных синдромов, в частности столь распространенного синдрома запястного канала. При обследовании 994 пациентов с синдромом запястного канала было показано, что при комбинированной терапии, включающей витамин В6, улучшение наступало у 68% больных, а при аналогичном лечении, но без пиридоксина - только у 14,3% [26]. По данным обзора 14 исследований, посвященных эффективности пиридоксина при этом синдроме, в 8 исследованиях подтверждено уменьшение клинических проявлений и выраженности электрофизиологических нарушений при карпальном синдроме у больных, получавших витамин В6, что может быть связано с его антиноцицептивным действием или с восполнением дефицита этого витамина, при котором могут возникать парестезии и онемение кистей [27].

Весьма перспективным представляется применение в комбинированной терапии ряда заболеваний нервной системы комплексного поливитаминного препарата Нейробион, содержащего комбинацию витаминов группы В: тиамин (В1), пиридоксин (В6) и цианокобаламин (B12). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфида - 100 мг, пиридоксина гидрохлорида - 200 мг и цианокобаламина - 240 мкг. Необходимо отметить, что одна ампула Нейробиона также содержит три витамина: тиамин - 100 мг, пиридоксин (100 мг) и цианокобаламин (1 мг), что обеспечивает максимальный нейропротективный эффект). Важным преимуществом Нейробиона является наличие пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций) лекарственных форм, что позволяет максимально индивидуализировать лечение, эффективно комбинировать относительно кратковременные парентеральные курсы лечения и длительный пероральный поддерживающий прием препарата, а также существенно повышает приверженность терапии. Другим преимуществом препарата является оптимально сбалансированное соотношение доз составляющих его витаминов.

В многоцентровом исследовании, проведенном немецкими учеными у 418 пациентов с острой фазой болевого корешкового синдрома, сравнивали эффективность диклофенака 25 мг и комбинации диклофенака 25 мг с витаминами В1 50 мг, В6 50 мг и В12 0,25 мг в течение 2 нед лечения. При достижении клинического эффекта лечение прекращали через 1 нед. У пациентов, получавших комбинированную терапию, отмечены статистически значимые более быстрое развитие терапевтического эффекта, большая эффективность лечения, оцениваемая по характеристикам болевого синдрома, причем лучший эффект получен у пациентов с большей степенью тяжести корешкового синдрома [28].

В другом исследовании, также проведенном немецкими учеными, оценивали влияние длительной терапии Нейробионом на частоту безрецидивного течения острого корешкового синдрома в шейной или поясничнокрестцовой области. 30 пациентов с острой фазой корешкового синдрома получали в течение 3 нед комбинированную терапию Нейрофенаком (комбинация диклофенака с витаминами группы В), а в последующие 6 мес - Нейробионом. Другим 29 пациентам с острой фазой корешкового синдрома назначали только диклофенак, а затем - плацебо в течение 6 мес. Констатировано статистически значимое уменьшение количества рецидивов корешкового синдрома в группе, получавшей терапию Нейробионом (32% против 60% в группе плацебо), в случае развития рецидива тяжесть его была одинаковой в обеих группах. Значительно большим (43% против 16%) было число пациентов без болевого синдрома в течение 6 мес в группе, получавшей Нейробион. При возникновении болевого синдрома на "тяжелую" по интенсивности боль жаловались 29% пациентов, леченных Нейробионом, по сравнению с 56% больных из группы плацебо [29].

Назначение витаминов группы В при различных заболеваниях нервной системы позволяет, с одной стороны, компенсировать существующую недостаточность (возможно, из-за увеличенной потребности организма в витаминах группы В, обусловленной заболеванием), а с другой - стимулировать естественные механизмы восстановления функции нервных тканей. Доказано также анальгезирующее действие комплекса витаминов группы В.

В ближайшее время Нейробион, широко известный за рубежом, появится и на отечественном рынке. Несомненно, препарат займет достойное место в комплексном лечении как мононевропатий, болевых синдромов, вызванных дегенеративными изменениями позвоночника, невропатии лицевого нерва, тригеминальной невралгии, так и полиневропатий различной этиологии.

Центральная нервная система (ЦНС) представляет собой единый механизм, который отвечает за восприятие окружающего мира и рефлексы, а также за управление системой внутренних органов и тканей. Последний пункт выполняет периферический отдел ЦНС с помощью особых клеток, которые называются нейроны. Из них и состоит нервная ткань, которая служит для передачи импульсов.

Отростки, идущие от тела нейрона окружены защитным слоем, который питает нервные волокна и ускоряет передачу импульса, а называется такая защита миелиновой оболочкой. Любой сигнал, передающийся по нервным волокнам, напоминает разряд тока и именно их внешний слой не дает уменьшаться его силе.

Можно ли как-то восстановить поврежденную нервную ткань или она навсегда останется в искалеченном состоянии вопрос актуальный по сегодняшний день. Врачи до сих пор не могут ответить на него точно и полноценного препарата для возвращения чувствительности нервным окончаниям еще не придумали. Вместо этого существует различные медикаменты, способные уменьшить процесс демиелинизации, улучшить питание поврежденных участков и активизировать регенерацию миелиновой оболочки.

Мильгамма

Мильгамма представляет собой нейропротектор для восстановления обмена веществ внутри клеток, что позволяет замедлить процесс разрушения миелина и начать его регенерацию. В основе препарата лежат витамины из группы В, а именно:

• Тиамин (В1). Он крайне необходим для усвоения сахара в организме и получения энергии. При остром дефиците тиамина у человека нарушается сон и ухудшается память. Он становится нервным, а иногда подавленным, как при депрессии. В некоторых случаях наблюдаются симптомы парестезии (мурашки по коже, уменьшение чувствительности и покалывания в кончиках пальцев);
• Пиридоксин (В6). Такой витамин играет немаловажную роль в выработке аминокислот, а также некоторых гормонов (дофамин, серотонин и т. д.). Несмотря на редкие случаи нехватки пиридоксина в организме, из-за его дефицита возможно понижение умственных способностей и ослабление иммунной защиты;
• Цианокобаломин (В12). Он служит для улучшения проводимости нервных волокон вследствие чего улучшается чувствительность, а также для улучшения синтеза крови. При нехватке цианокобаломина у человека развиваются галлюцинации, деменция (слабоумие), наблюдаются сбои в ритме сердца и парестезии.

Благодаря такому составу Мильгама способна остановить окисление клеток свободными радикалами (реактивными веществами), что повлияет на восстановление чувствительности тканей и нервных окончаний. После курса приема таблеток отмечается снижение симптоматики и улучшение общего состояния, а употреблять препарат нужно в 2 этапа. В первом потребуется сделать не менее 10 инъекций, а затем перейти на таблетки (Мильгамма композитум) и принимать их 3 раза в сутки на протяжении 1,5 месяца.

Стефаглабрин сульфат

Стафаглабрин сульфат применяется уже достаточно давно для восстановления чувствительности тканей и самих нервных волокон. Растение с чьих корней добывается этот препарат растет только в субтропическом и тропическом климате, например, в Японии, Индии и Бирме и называется оно стефания гладкая. Известны случаи получения Стафаглабрин сульфата в лабораторных условиях. Возможно, это из-за того, что стефанию гладкую можно выращивать как суспензионную культуру, то есть в подвешенном положении в стеклянных колбах с жидкостью. Сам по себе препарат представляет собой сернокислую соль, которая имеет высокую температуру плавления (более 240 °С). Относится она к алкалоиду (азотосодержащему соединению) стефарину, который считается основой для проапорфина.

Стефаглабрин сульфат служит для уменьшения активности ферментов из класса гидролаз (холинэстеразы) и для улучшения тонусы гладких мышц, которые присутствуют в стенках сосудов, органов (полых внутри) и лимфоузлов. Известно также, что препарат мало токсичен и способен уменьшить кровяное давление. В былые времена лекарство использовали как антихолинэстеразное средство, но затем ученые пришли к выводу, что Стефаглабрин сульфат является ингибитором активности роста соединительной ткани. Из этого выходит, что он задерживает ее развитие и на нервных волокнах не образуются рубцы. Именно поэтому препарат стал активно применять при повреждениях ПНС.

Во время исследований специалисты смогли увидеть рост швановских клеток, которые вырабатывают миелин в периферической нервной системе. Такое явление означает, что под влиянием медикамента у больного заметно улучшается проводимость импульса по аксону, так как вокруг него снова начала образовываться миелиновая оболочка. С момента получения результатов препарат стал надеждой для многих людей, у которых диагностированы неизлечимые димиелинизирующие патологии.

Решить проблему аутоиммунной патологии только путем восстановления нервных волокон не получится. Ведь независимо от того сколько придется устранить очагов повреждений, проблема будет возвращаться, так как иммунная система реагирует на миелин как на инородное тело и уничтожает его. Устранить такой патологический процесс на сегодняшний день нельзя, но можно больше не задаваться вопросом восстанавливаются ли или нет нервные волокна. Людям остается поддерживать свое состояние, угнетая иммунную систему и употребляя препараты по типу Стефаглабрин сульфат для сохранения своего здоровья.

Использовать препарат можно только парентерально, то есть мимо кишечника, например, с помощью инъекций. Дозировка при этом не должна превышать 7-8 мл 0,25% раствора в сутки за 2 укола. Если судить по времени, то обычно в какой-то мере восстанавливается миелиновая оболочка и нервные окончания через 20 дней, а затем нужен перерыв и понять сколько он будет длиться можно, узнав об этом у врача. Лучшего результата, по мнению врачей, можно достичь за счет низких доз, так как побочные эффекты развиваются значительно реже, а эффективность от лечения возрастает.

В лабораторных условиях, вовремя проведение экспериментов над крысами, было установлено, что при концентрации медикамента Стефаглабрин сульфат 0,1-1 мг/кг лечение проходит быстрее чем без него. Заканчивался курс терапии в более ранние сроки, если сравнивать их с животными, которые не принимали это лекарство. Спустя 2-3 месяца у грызунов уже фактически полностью восстановились нервные волокна и импульс передавался по нерву без задержек. У подопытных, которые проходили лечение без этого медикамента восстановление длилось около полугода и не все нервные окончания пришли в норму.

Копаксон

Лекарства от рассеянного склероза не существует, но есть препараты способные уменьшить воздействие иммунной системы на миелиновую оболочку и к ним относится Копаксон. Суть аутоиммунных заболеваний в том, что иммунная система разрушает миелин, расположенный на нервных волокнах. Из-за этого ухудшается проводимость импульсов, а Копаксон способен изменить цель защитной системы организма на себя. Нервные волокна остаются не тронутыми, но если клетки организма уже взялись за разъедание миелиновой оболочки, то препарат сможет их оттеснить. Происходит это явление из-за того, что лекарство очень похоже по своей структуре на миелин, поэтому иммунная система переключает свое внимание именно на него.

Препарат способен не только взять на себя атаку защитной системы организма, но и вырабатывает особые клетки иммунной системы для уменьшения интенсивности болезни, которые называются Тh2-лимфоциты. Механизм их воздействия и образования еще толком не исследован, но существуют различные теории. Среди экспертов есть мнение, что в синтезе Тh2-лимфоцитов участвуют дендритные клетки эпидермиса.

Выработанные супресорные (мутировавшие) лимфоциты, попадая в кровь, быстро проникают в часть нервной системы где находится очаг воспаления. Здесь Тh2-лимфоциты из-за воздействия миелина вырабатывают цитокины, то есть противовоспалительные молекулы. Они начинают постепенно снимать воспаление в этом участке мозга, тем самым улучшая чувствительность нервных окончаний.

Польза от препарата есть не только для лечения самого заболевания, но и самим нервным клеткам, так как Копаксон является нейропротектором. Защитное действие проявляется в стимуляции роста клеток мозга и улучшении липидного обмена. Миелиновая оболочка в основном состоит из липидов, а при многих патологических процессах, связанных с повреждением нервных волокон, происходит их окисление, поэтому повреждается миелин. Препарат Копаксон способен ликвидировать эту проблему, так как повышает естественный антиокислитель организма (мочевая кислота). За счет чего повышается уровень мочевой кислоты не известно, но этот факт доказан в ходе многочисленных экспериментов.

Препарат служит для защиты нервных клеток и уменьшения остроты и частоты обострений. Его можно совмещать с медикаментами Стефаглабрин сульфат и Мильгамма.

Миелиновая оболочка начнет восстанавливаться из-за усиленного роста швановских клеток, а Мильгамма улучшит внутриклеточный обмен веществ и усилит действие обоих препаратов. Использовать их самостоятельно или самостоятельно менять дозировку строго запрещено.

Можно ли восстановить нервные клетки и сколько на это потребуется времени сможет ответить только специалист, ориентируясь на результаты обследования. Принимать самостоятельно какие-либо препараты для улучшения чувствительности тканей запрещено, так как большинство из них имеет гормональную основу, а значит тяжело переносятся организмом.

На сегодняшний день витамины группы В являются едва ли не наиболее часто назначаемыми препаратами во врачебной практике. Трудно охватить весь спектр патологии, при которой назначение витаминов этой группы вполне оправдано.

Чаще всего витамины группы В применяют для лечения невритов, полинейропатии. Препараты этой группы также активно назначают в качестве вспомогательной терапии при лечении алкоголизма, невралгии тройничного нерва, ишиалгии.

Чего мы еще не знаем о пользе витаминов группы В

Несмотря на широко известный и весьма широкий спектр терапевтических возможностей препарата, его скрытые возможности продолжают изучаться, и исследователи стремятся раскрыть все новые сферы применения этого полезного лекарства.

В числе последних разработок – данные о весьма успешном применении витаминов группы В в лечении различных форм астении. И хотя доказательная база эффективности этого препарата не достаточно велика, результаты, полученные у ограниченного числа пациентов впечатляют.

Что такое астения?

У больных также наблюдаются раздражительная слабость, выражающаяся повышенной возбудимостью и быстро наступающей вслед за ней истощаемостью, резкие перепады настроения с преобладанием, конечно, угнетенного, плохого настроения с частыми капризами, слезами и обвинениями, в том числе — себя самого.

Распознать астенизацию организма довольно просто. Тяжело подняться по утрам? Трудно выдерживать привычные нагрузки на работе и дома? Все это признаки, указывающие на развитие астении, т.е. истощение ресурсов организма.

Немаловажным будет отметить, что многое в данном случае зависит и от конституциональных особенностей человека. При определенных особенностях устройства и функционирования нервной системы, порог нагрузок, приводящих к развитию астении, в значительной мере снижается.

Чаще всего астения сменяет период интенсивной психоэмоциональной и физической перегрузки организма. Чем продолжительнее и сложнее период нагрузок, пришелся на долю пациента, тем более выраженной будет его астенизация и тем больше времени займет процесс восстановления.

Важным аспектом, касающимся астении, является ее значительное влияние на продуктивность труда человека и способность провоцировать присоединение другое патологии.

Вот почему не следует оставлять это состояние без внимание и пускать дело на самотек.

Роль витаминов группы В
Для того чтобы лучше понимать значение витаминов группы В и их участие в восстановлении ресурсов человека, давайте немного разберемся в функции каждого из витаминов этой группы.

Витамин В1 – (тиамин) принимает участие в синтезе биоактивных аминов, влияет на обменные процессы, принимает активное участие в процессе аэробного гликолиза (расщепления глюкозы), таким образом способствует превращению пищи в энергию. Он незаменим для нормальной жизнедеятельности организма и потому его недостаток сразу же сказывается на работе практически всех органов и систем, в том числе, нервной системы. Следует запомнить, что этот витамин не синтезируется в организме, т.е является незаменимым, а потому в обязательном порядке должен поступать в организм человека с пищей.

Витамин В6 - (пиридоксина гидрохлорид) также является необходимым звеном в обменных процессах, происходящих в организме. Он участвует в синтезе медиаторов нервной системы, необходимых для передачи нервных импульсов, необходим для нормального синтеза гемоглобина. Этот витамин в значительной мере влияет на состояние кожи, стимулирует работу костного мозга, клеток крови и антител. Из одного этого описания можно сделать вывод, какую значительную роль играет этот витамин в нормальной жизнедеятельности организма человека и, следовательно, какой существенный вред здоровью способен нанести его недостаток. Витамин В6 противодействует развитию судорог, парестезий. Позитивным моментом является тот факто, что в некотором количестве он все же синтезируется микрофлорой кишечника, т.е. в определенной мере его запасы могут восстановиться сами собой.

Признаки дефицита витаминов группы В

Наиболее ранними и распространенными признаками дефицита витаминов группы В являются:

• Повышенная нервозность
  
• Астенизация организма
  
• Депрессии
  
• Расстройства сна
  
• Нарушения работы пищеварительной системы
  
• Значительное снижение работоспособности и, собственно, полноценный астенический синдром, о котором говорилось выше.
  

Лечение синдрома хронической усталости, или астении
Во-первых, важно понимать, что астенический синдром представляет собой симптомокомплекс, который может быть свидетельством другой, более серьезной патологии.

Поэтому отказываться от консультации врача ни в коем случае не стоит, в особенности, если вас беспокоят такие симптомы, как бессонница, резкая слабость, снижение внимания, значительные жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта.

Лечение астении должно быть комплексным и включать в себя целый ряд мероприятий, направленных на восстановление нормального режима функционирования организма.

Комплекс диагностико-терапевтических мероприятий при астении включает:

Немедикаментозная терапия

• Проведение подробной диагностики с целью выявления истиной причины астенизации организма
  
• Психотерапию
  
• Обязательную оптимизацию режима труда и отдыха пациента
  
• Обязательный полноценный сон
  
• Выполнение тонизирующих физических нагрузок ( но не до изнеможения)
  
• Полноценное рациональное питание с достаточным количеством питательных веществ, витаминов и микроэлементов
  
• Отказ от употребления алкоголя и курения (хотя бы на период восстановления ресурса организма)
  

Медикаментозная терапия

• Прием ноотропов, улучшающих работу головного мозга и нейронную передачу
  
• Назначение адаптогенов, активизирующих адаптационные возможности организма
  
• В исключительных, тяжелых случаях: прием антидепрессантов – под внимательным и постоянным контролем врача)
  
• Приме таблетированных комплексов витаминов группы В
  
• Инъекции витаминов группы В
  
• Прием анксиолитиков
  
• При необходимости (при нарушении работы пищеварительной системы, предварительном продолжительном контакте с токсическими веществами) – прием энтеросорбентов.
  

Астения как черта характера

Важно проводить четкую грань между астенией — как временным, или даже затянувшимся, болезненным состоянием человека, связанным с определенными чрезмерными физическими или психоэмоциональными нагрузками, которые истощили его нервную и систему, и психастенией — как чертой характера, неврозом или акцентуацией характера.

Иными словами, для некоторых людей вся жизнь протекает в состоянии астении. Это особенность работы их нервной системы, врожденная особенность характера или невроз, приобретенный в детстве под воздействием постоянного чрезмерного по своей нагрузке эмоционального стресса.

В таком случае одними витаминами или другими медикаментами обойтись не выйдет. Человеку с астеническим неврозом, психастенией необходима помощь опытного психотерапевта.

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 01.03.2016 2016-03-01

Статья просмотрена: 7160 раз

Все разновидности невро- и плексопатий объединяет общий характер возникающих при них двигательных нарушений — вялый парез или паралич. В то же время разнообразие этиологических факторов, приводящих к поражению периферической нервной системы, определяет и существенные различия в подходах к восстановительному лечению этих больных.

Дифференцированность реабилитационных мероприятий определяется в первую очередь этиологией и распространенностью поражения нервов. В связи с этим среди больных, нуждающихся в восстановительном лечении в условиях специализированного реабилитационного учреждения, можно выделить три основных клинико-реабилитационных группы:

I — больные с острым травматическим повреждением периферического нерва или сплетения;

II — больные с компрессионно-ишемическими (туннельными) мононевропатиями и плексопатиями;

III — больные с полиневропатиями различной этиологии.

Такое разделение весьма условно, поскольку в реабилитационное учреждение могут поступать и больные с токсическими, инфекционными и прочими мононевропатиями и плексопатиями. Однако процент таких больных обычно весьма невелик.

Травматические невро и плексопатии.

К этой группе относятся больные с острым травматическим повреждением нервов (акцент на острой травме сделан не случайно: в патогенезе туннельных невропатий также существенная роль отводится травме, но не острой, а хронической). Первоочередной задачей при лечении этих больных становится решение вопроса о показаниях к нейрохирургическому вмешательству. При открытых травматических повреждениях нерва или сплетения, сопровождающихся утратой функции нервных стволов, обычно выявляется их анатомический перерыв. Возможность самопроизвольного восстановления при этом, как правило, исключена. В этих случаях необходимо оперативное вмешательство на нерве во время первичной обработки раны или вскоре после ее заживления. Исключения иногда составляют огнестрельные ранения, когда паралич нервных стволов может быть обусловлен их сотрясением (нейрапраксия). Поэтому при отсутствии очевидных признаков анатомического перерыва показания к оперативному лечению огнестрельных повреждений определяют не ранее чем через 2–3 недели после травмы (когда в значительной степени регрессируют явления сотрясения нервного ствола) при отсутствии признаков восстановления функции. При закрытых травматических поражениях нервных стволов нередко наблюдается сохранность оболочек нерва (аксонотмезис), что предопределяет возможность его самопроизвольного восстановления. Поэтому вопрос о хирургическом решении решается чаше не ранее чем через 1.5–2 месяца после травмы при условии проведения за это время интенсивного курса консервативного лечения и динамического нейрофизиологического контроля. При ишемических плексо- и невропатиях, развивающихся при массивных кровоизлияниях в мягкие ткани, показано раннее (в первые часы после травмы) оперативное вмешательство, направленное на удаление внутритканевой гематомы и окончательную остановку кровотечения. Необходимо отметить также, что оперативное вмешательство в форме ревизии поврежденного нерва должно широко практиковаться во всех сомнительных и неясных случаях. Операции, выполняемые при травматических повреждениях нервов, можно разделить на две группы:

1) операции на нервных структурах;

2) ортопедические операции на сухожильно-мышечном аппарате, костях и суставах.

Операции на нервных структурах подразделяют на первичные реконструктивные вмешательства (выполняемые при открытых травмах в процессе первичной хирургической обработки), ранние отсроченные (выполняемые в первые недели после повреждения) и поздние отсроченные (выполняемые по прошествии нескольких месяцев и лет). Основные требования к оперативным вмешательствам на нервах включают:

 оперативные вмешательства на нервах должны проводить врачи-нейрохирурги, прошедшие подготовку по хирургии периферической нервной системы;

 оперативные вмешательства следует проводить с использованием микрохирургической техники;

 при отсутствии соответствующих условий (диагностической аппаратуры, хирургического инструментария и квалифицированных специалистов) первичный шов нерва дает плохие результаты; в связи с этим следует рекомендовать шире применять в нейрохирургических стационарах раннее отсроченное вмешательство.

Таким образом, первичные реконструктивные вмешательства выполняются не так часто, при этом к основным условиям для наложения первичного шва, помимо вышеуказанных, относится отсутствие воспаления в ране. Отсроченное восстановление выполняется тем больным с открытой травмой, которым не было показано первичное восстановление (желательно осуществить у них эту операцию как можно в более ранние сроки), а также больным с закрытыми повреждениями. При закрытых повреждениях оптимальным для операции считают срок 8–12 недель после травмы, так как к этому времени обычно уже можно определить степень повреждения нервных структур и вероятность их спонтанного восстановления. У оперированных в более поздние сроки результаты восстановления функций существенно ниже. Однако в литературе имеются указания на весьма успешные результаты при операциях на поврежденном нерве через 2–3 года и даже 10 и более лет после ранения. Тем не менее критическим сроком между травмой и наложением шва считают: для восстановления чувствительности — 2–3 года, для восстановления двигательных функций — 3–4 года при сохранении электровозбудимости мышц.

Ортопедические операции на сухожильно-мышечном аппарате, костях и суставах выполняются, как правило, в поздние сроки после повреждения (спустя год и позже) и направлены на коррекцию вторичных изменений и улучшение функции поврежденной конечности. К этим операциям приходится прибегать и при корешковых повреждениях (отрыв корешка), при которых восстановление целостности нервного проводника технически невозможно. Ортопедические вмешательства направлены на устранение контрактур, восстановление стабильности суставов, заместительное восстановление отдельных движений. К числу таких операций относятся перемещение сухожилий и лоскутов мышц, артродез, тенодез, резекция кости и др. Консервативное лечение проводится при отсутствии данных за полное нарушение проводимости нервных стволов, а также в качестве предоперационной подготовки и в комплексе послеоперационных реабилитационных мероприятий. Оно направлено на восстановление проводимости нервных стволов, улучшение процессов тканевого метаболизма, ликвидацию ишемических и воспалительных явлений, предупреждение и лечение осложнений (контрактур, болевого синдрома, атрофии мышц, растяжений связочного аппарата). Наиболее оптимальный срок для начала консервативной терапии — первые 5–8 дней после травмы. Лечение, начатое спустя 15 и более дней после травмы, считается уже поздним. Желательным является раннее стационарное лечение с последующим продлением реабилитационных мероприятий амбулаторно.

При консервативном лечении неоперированных повреждений нервов используют медикаментозную терапию, физиотерапию и массаж, кинезотерапию и ортезирование, рефлексотерапию, трудотерапию.

Среди лекарственных средств применяют следующие группы препаратов:

 болеутоляющие и противовоспалительные средства (при болевом синдроме): чаще всего используют нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен, сургам и пр.) в общепринятых дозировках. При вегетативной окраске боли применяются вегетотропные средства и препараты фенотиазиновогорядатизерцин, этаперазин.

 витамины группы В: витамин В1 (раствор тиамина хлорида 2,5 % либо 5 % или тиамина бромида 3 % либо 6 % по 1 мл внутримышечно ежедневно 1 раз в сутки, курс 30 инъекций, повторный курс через 3 недели); витамин В12 (по 400 мкг 1 раз в 2 суток в течение 40–45 дней внутримышечно, можно одновременно с витамином В1, но не в одном шприце);

 при сопутствующих ишемических и трофических нарушениях — вазоактивные средства: трентал (в драже, по 0,1г три раза в сутки в течение З-х-4-x недель, либо внутривенно капельно по 5 мл один раз в сутки; в 1 мл содержится 0,02 г активного вещества); солкосерил (от 80 до 200 мг внутримышечно или внутривенно капельно ежедневно, курс 15–30 инъекций);

 препараты, улучшающие синоптическую передачу за счет ингибирования антихолинэстеразы: точка зрения отечественных и зарубежных авторов относительно целесообразности применения этих препаратов расходится. В практике отечественной неврологии широко применяют оксазил (в таблетках по 0.005 г три раза в сутки после еды в течении 3-х недель, повторный курс через 2- 3 месяца), прозерин (0.05 % раствор по 1 мл подкожно один раз в сутки в течение 30 дней, повторный курс через 3–4 недели); к противопоказаниям относятся эпилепсия, бронхиальная астма, стенокардия. За рубежом антихолинэстеразные препараты в реабилитации больных с невропатиями не применяют.

Массаж назначается в возможно более ранние сроки. В первые дни применяется легкий релаксирующий массаж мышц шеи, сегментарной зоны и пораженной конечности, на этапе реиннервации нервных стволов показан массаж по стимулирующей методике. Однако при этом массаж поврежденной конечности не следует производить с большой силой. Массаж должен быть умеренным и недлительным, но производиться в течение многих месяцев (между курсами делаются короткие перерывы). Полезно обучить самого больного осторожному легкому непродолжительному массированию пораженной конечности 2–3 раз в день. Ортезирование применяется с целью предупреждения и устранения контрактур и растяжений сухожильно-связочного аппарата. Используют гипсовые лонгеты и ортезы. Их применению должны предшествовать мероприятия, направленные на устранение реактивной отечности конечности. Ортезы должны быть легкими, не стеснять сохранившихся движений, не сдавливать подлежащие ткани, в особенности на местах с нарушенной чувствительностью, не нарушать кровообращение в конечностях. Для профилактики контрактур сегмент конечности обычно удерживается с помощью ортеза в функционально выгодном положении: например, при повреждении лучевого нерва — разгибательное положение кисти и пальцев; при повреждении малоберцового нерва — удержание стопы в среднем положении; при поражении плечевого сплетения — отведение и ротация кнаружи плеча, супинация предплечья и разгибание кисти. Лечебная гимнастика: вначале, при отсутствии активных движений, применяют лечение положением; упражнения для мышц плечевого или тазового пояса с целью улучшения лимфо- и кровооттока; пассивные движения во всех суставах паретичного сегмента или конечности с одновременным использованием мысленных волевых упражнений. При появлении самопроизвольных движений, даже минимальных, особое внимание уделяется активным упражнениям со строго индивидуальным дозированием постепенно увеличиваемых физических нагрузок. Вначале активные движения выполняют в облегченных условиях (исключение силы тяжести конечности и силы трения о рабочую поверхность) в сочетании с одновременной тренировкой здоровой конечности. Оптимальны занятия гимнастикой в ванне с температурой воды 35–45 градусов. Следует подчеркнуть недопустимость интенсивных продолжительных физических нагрузок, поскольку паретичные мышцы характеризуются быстрой утомляемостью, а передозировка упражнений приводит к нарастанию мышечной слабости. Резкие сильные движения могут приводить также к смещению концов прерванного нерва. Во всех тех случаях, где не исключается возможность полного анатомического перерыва нервного ствола, в раннем периоде после повреждения рекомендуется воздержаться от механотерапии.

Физиотерапевтические процедуры: выбираются с учетом срока заболевания, возраста, сопутствующей патологии, эффективности предшествующего лечения. В первые 3–4 дня местно на область повреждения назначают УФ облучение интенсивностью 2–3 биодозы, тепловые дозы электрического поля УВЧ по 5–10 минут (при каузалгии э. п.УВЧ используется в олиготермической дозировке, т. е. без ощущения тепла).

Затем переходят к одной из следующих методик либо их чередованию:

 электрофорез различных комбинаций лекарственных веществ (0,5 % дибазол либо 0,1 % прозерин с анода и 2 % калия йодид с катода, 2 % кальция хлорид или 5 % новокаин с анода и 2 % никотиновая кислота с катода) на проекцию соответствующего сегмента спинного мозга и по ходу поврежденных стволов, сила тока 10 мА, 15–20 минут. 12–15 сеансов на курс;

 синусоидальные модулированные токи III и IV род работ, глубина модуляции 75 %, частота 80- 30 гц, 10 минут, 10–12 сеансов;

 ультразвук по ходу нервных стволов мощностью 0,8 вт/см кв. в импульсном режиме, 6–10 минут, 10–12 сеансов;

Как на стационарном, так и на амбулаторном этапах лечения ключевым моментом восстановительной терапии служит использование электростимуляции мышц. Электрогимнастика мышц восполняет функциональный дефицит нервной импульсации, улучшая трофику и микроциркуляцию в мышечной ткани и нервных стволах, сохраняя синаптический аппарат денервированной мышцы и предотвращая ее атрофию. Электростимуляция мышц проводится в подпороговом режиме в течение многих месяцев. Важно, однако, не вызвать переутомление мышц, что приводит к нарастанию пареза. В связи с этим сила тока не должна превышать силы, вызывающей пороговые сокращения, получаемые при исследовании (гальванический ток должен применяться не выше 10–15 мА), длительность процедуры 10–15 мин. с отдыхом через 2–3 мин. Параллельно с электростимуляцией целесообразно назначение препаратов, улучшающих трофику мышц — АТФ, рибоксин, цитомак, витамин Е.

Трудотерапия: назначается по мере появления активных движений с учетом характера и степени двигательных расстройств. Профессиональная ориентация проводится с учетом характера двигательного дефекта (при повреждении нервов верхней конечности особое внимание обращают на сохранность функции схвата и удерживания предметов, при поражении нервов нижней конечности — на степень нарушения ходьбы).