Возможность нервных клеток находиться в активном состоянии очень ограничена

Развитие ребенка Формирование реакций по условнорефлекторному принципу требует обязательного участия коры больших полушарий мозга. У ребенка нет врожденных форм сложных поведенческих актов; все поведенческие реакции формируются после рождения под влиянием социальных условий, но происходит это формирование по принципу условного рефлекса. Изучение высшей нервной деятельности ребенка в онтогенезе начал первым в 1907 году Н. И. Красногорский.

У ребенка кора головного мозга уже до рождения имеет определенную степень функциональной активности. Это доказывается тем, что у плода в последние недели его развития можно выработать реакцию на время (И. П. Елизарова и А. В. Наседкин, 1965 год).

Эксперимент был поставлен следующим образом: беременные женщины в течение последних недель до родов получали пищу регулярно через 3 часа. Их дети сразу же после рождения проявляли голодное возбуждение к концу трехчасового интервала, тогда как у других новорожденных такой ритм кормления устанавливался лишь на четвертые-пятые сутки.

Хотя кора головного мозга функционирует к моменту рождения ребенка, все реакции новорожденного обладают рядом специфических признаков. Возможность нервных клеток находиться в активном состоянии очень ограничена, и новорожденный большую часть суток спит. Состояние активного бодрствования у ребенка наступает под влиянием импульса из внутренней среды организма — голода, боли, неприятных тактильных ощущений (мокрые пеленки). Начиная примерно с десятого—двенадцатого дня ребенок просыпается под воздействием раздражителей из внешней среды средней силы — стук двери, зажигание света, разговор взрослых и т. д.

Реакциям новорожденного свойственна генерализация, т. е. распространенность. Двигательная активность охватывает большое число групп мышц, например, на болевое раздражение руки ребенок отвечает не только отдергиванием ее, но и рядом общих беспокойных движений. Сосательный рефлекс возникает не только при раздражении губ и языка, но и других точек кожи на лице ребенка.

Бодрствование ребенка в первые дни жизни очень кратковременно, не больше 20—30 минут, что указывает на низкий предел работоспособности клеток коры головного мозга. Бодрствование в период новорожденности неорганизованно и протекает преимущественно в беспокойных движениях и крике малыша. Сон новорожденного — беспокойный, прерывистый, во время которого он производит много различных движений, периоды глубокого сна чередуются с периодами неглубокого. У новорожденного нет суточного режима сна и бодрствования. Сон и бодрствование наступают через различные промежутки времени и длятся различное время.

Очень быстро, уже с первых месяцев жизни, у ребенка под влиянием внешних воздействий происходит дальнейшее развитие высшей нервной деятельности и усложнение его поведения: прежде всего развитие зрительных и слуховых реакций, развитие движений и эмоционально-выразительных реакций; поведение на первых этапах осуществляется по принципу условного рефлекса.

Различают несколько стадий формирования условнорефлекторной реакции (Н. И. Касаткин).

Индифферентная стадия, или стадия первичных или неспецифических реакций, когда условный раздражитель (например, звуковой сигнал) вызывает сначала лишь раздражение воспринимающих клеток (слухового нерва).

Стадия неустойчивого условного рефлекса. При этом между корковой зоной анализатора, к которому обращен условный сигнал (например, звук звонка — зона слухового анализатора), и зоной мозга, которая возбуждается в результате следующего за условным сигналом подкрепления (дача пищи — активация пищевого центра), начинают формироваться нервные связи. Однако эти отношения еще нестойки, условная реакция (например, сосательные движения при звучании одного звонка, до наступления момента кормления) непостоянна, внешне очень слабо выражена и имеет длительный латентный период (скрытое время реакции).

Стадия устойчивого условного рефлекса характеризуется постоянством реакции, выраженностью ее проявления и коротким латентным периодом.

Стадия автоматизма характеризуется тем, что для ее осуществления не обязательно постоянное подкрепление. Это становится возможным, когда данный навык или умение необходимы и постоянно используются в жизни человека. Сюда относится ходьба, речь, письмо, езда на велосипеде, коньках и многие другие реакции.

Характерно, что в раннем возрасте очень ограниченное число реакций достигает стадии автоматизма: это хватательное движение кисти к концу первого года жизни, ходьба к концу второго года жизни и речь к концу третьего года жизни. Следует иметь в виду, что своевременное достижение этих реакций стадии автоматизма обеспечивает дальнейший оптимальный ход развития познавательной деятельности ребенка и его мышления. Важно создать условия, способствующие формированию этих реакций.

При воспитании детей следует обязательно добиваться достижения устойчивой стадии в формировании какого-либо умения. Н. М. Аксарина отмечает, что на каждом возрастном этапе действия и умения детей находятся на трех разных уровнях:

1. Устойчивые, хорошо сформированные, которыми дети овладели на предыдущем этапе и пользуются в самостоятельной деятельности;

2. Неустойчивые, возникшие недавно и еще не закрепленные и впервые осваиваемые.

• Скачать:
• FB2
• EPUB
• iOS.EPUB
• Ещё 7

Посоветуйте книгу друзьям! Друзьям – скидка 10%, вам – рубли

• Объем: 840 стр. 122 иллюстрации
• Жанр:а натомия и физиология, у чебники и пособия для вузов, ф изкультура и спорт
• Теги:а натомия и физиология человека, с портивная медицина, с портивная подготовка, ф изическая культураРедактировать

В структуре синапса различают три элемента (рис. 2):

1) пресинаптическую мембрану, образованную утолщением мембраны конечной веточки аксона;

2) синаптическую щель между нейронами;

3) постсинаптическую мембрану – утолщение прилегающей поверхности следующего нейрона.

В большинстве случаев передача влияния одного нейрона на другой осуществляется химическим путем. В пресинаптической части контакта имеются синаптические пузырьки, которые содержат специальные вещества – медиаторы, или посредники. Ими могут быть ацетилхолин (в некоторых клетках спинного мозга, в вегетативных узлах), норадреналин (в окончаниях симпатических нервных волокон, в гипоталамусе), некоторые аминокислоты и др. Приходящие в окончания аксона нервные импульсы вызывают опорожнение синаптических пузырьков и выведение медиатора в синаптическую щель.

Рис. 2. Схема синапса:

Пре. – пресинаптическая мембрана;

Пост- постсинаптическая мембрана;

С – синаптические пузырьки;

Щ – синаптическая щель;

Р – рецепторы и поры (Поры) дендрита (Д) следующего нейрона; стрелка – одностороннее проведение возбуждения

По характеру воздействия на последующую нервную клетку различают возбуждающие и тормозящие синапсы.

В возбуждающих синапсах медиаторы (например, ацетилхолин) связываются со специфическими макромолекулами постсинаптической мембраны и вызывают ее деполяризацию. При этом регистрируется небольшое и кратковременное (около 1 мс) колебание мембранного потенциала в сторону деполяризации или возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Для возбуждения нейрона необходимо, чтобы ВПСП достиг порогового уровня. Для этого величина деполяризационного сдвига мембранного потенциала должна составлять не менее 10 мВ. Действие медиатора очень кратковременно (1–2 мс), после чего он расщепляется на неэффективные компоненты (например, ацетилхолии расщепляется ферментом холинэстеразой на холин и уксусную кислоту) или поглощается обратно пресинаптическими окончаниями (например, норадреналин).

В тормозящих синапсах содержатся тормозные медиаторы (например, гамма-аминомасляная кислота). Их действие на постсинаптическую мембрану вызывает усиление выхода ионов калия из клетки и увеличение поляризации мембраны. При этом регистрируется кратковременное колебание мембранного потенциала в сторону гиперполяризации – тормозящий постсинаптический потенциал (ТПСП). В результате нервная клетка оказывается заторможенной. Возбудить ее труднее, чем в исходном состоянии. Для этого понадобится более сильное раздражение, чтобы достичь критического уровня деполяризации.

На мембране тела и дендритов нервной клетки находятся как возбуждающие, так и тормозящие синапсы. В отдельные моменты времени часть их может быть неактивной, а другая часть оказывает активное влияние на прилегающие к ним участки мембраны. Общее изменение мембранного потенциала нейрона является результатом сложного взаимодействия (интеграции) местных ВПСП и ТПСП всех многочисленных активированных синапсов. При одновременном влиянии как возбуждающих, так и тормозящих синапсов происходит алгебраическое суммирование (т. е. взаимное вычитание) их эффектов. При этом возбуждение нейрона возникнет лишь в том случае, если сумма возбуждающих постсинаптических потенциалов окажется больше суммы тормозящих. Это превышение должно составлять определенную пороговую величину (около 10 мВ). Только в этом случае появляется потенциал действия клетки. Следует отметить, что в целом возбудимость нейрона зависит от его размеров: чем меньше клетка, тем выше ее возбудимость.

С появлением потенциала действия начинается процесс проведения нервного импульса по аксону и передача его на следующий нейрон или рабочий орган, т. е. осуществляется эффекторная функция нейрона. Нервный импульс является основным средством связи между нейронами.

Таким образом, передача информации в нервной системе происходит с помощью двух механизмов – электрического (ВПСП; ТПСП; потенциал действия) и химического (медиаторы).

Свойства нервных центров в значительной мере связаны с особенностями проведения нервных импульсов через синапсы, связывающие различные нервные клетки.

Нервным центром называют совокупность нервных клеток, необходимых для осуществления какой-либо функции. Эти центры отвечают соответствующими рефлекторными реакциями на внешнее раздражение, поступившее от связанных с ними рецепторов. Клетки нервных центров реагируют и на непосредственное их раздражение веществами, находящимися в протекающей через них крови (гуморальные влияния). В целостном организме имеется строгое согласование – координация их деятельности.

Проведение волны возбуждения от одного нейрона к другому через синапс происходит в большинстве нервных клеток химическим путем – с помощью медиатора, а медиатор содержится лишь в пресинаптической части синапса и отсутствует в постсинаптической мембране. Поэтому важной особенностью проведения возбуждения через синаптические контакты является одностороннее проведение нервных влияний, которое возможно лишь от пресинаптической мембраны к постсинаптической и невозможно в обратном направлении. В связи с этим поток нервных импульсов в рефлекторной дуге имеет определенное направление от афферентных нейронов к вставочным и затем к эфферентным – мотонейронам или вегетативным нейронам.

Большое значение в деятельности нервной системы имеет другая особенность проведения возбуждения через синапсы замедленное проведение. Затрата времени на процессы, происходящие от момента подхода нервного импульса к цресинаптической мембране до появления в постсинаптической мембране потенциалов, называется синаптической задержкой. В большинстве центральных нейронов она составляет около 0,3 мс. После этого требуется еще время на развитие возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП) и потенциала действия. Весь процесс передачи нервного импульса (от потенциала действия одной клетки до потенциала действия следующей клетки) через один синапс занимает примерно 1,5 мс. При утомлении, охлаждении и ряде других воздействий длительность синаптической задержки возрастает. Если же для осуществления какой-либо реакции требуется участие большого числа нейронов (многих сотен и даже тысяч), то суммарная величина задержки проведения по нервным центрам может составить десятые доли секунды и даже целые секунды.

Рис. 3. Схема измерения времени двигательной реакции:

А – афферентные, Э – эфферентные и Ц – центральные пути:

С – отметка светового сигнала:

0 – отметка нажима кнопки: 1150 мс – время реакции

При рефлекторной деятельности общее время от момента нанесения внешнего раздражения до появления ответной реакции организма – так называемое скрытое, иди латентное, время рефлекса определяется в основном длительностью проведения через синапсы. Величина латентного времени рефлекса служит важным показателем функционального состояния нервных центров. Измерение латентного времени простой двигательной реакции человека на внешний сигнал широко используется в практике для оценки функционального состояния ЦНС (рис. 3).

В ответ на одиночную афферентную волну, идущую от рецепторов к нейронам, в пресинаптической части синапса освобождается небольшое количество медиатора. При этом в постсинаптической мембране нейрона обычно возникает ВПСП – небольшая местная деполяризация. Для того чтобы общая по всей мембране нейрона величина ВПСП достигала порога возникновения потенциала действия, требуется суммация на мембране клетки многих подпороговых ВПСП. Лишь в результате такой суммации возбуждения возникает ответ нейрона. Различают пространственную и временную суммацию.

Пространственная суммация наблюдается в случае одновременного поступления нескольких импульсов в один и тот же нейрон по разным пресинаптическим волокнам. Одномоментное возбуждение синапсов в различных участках мембраны нейрона повышает амплитуду суммарного ВПСП до пороговой величины. В результате возникает ответный импульс нейрона и осуществляется рефлекторная реакция. Например, для получения ответа двигательной клетки спинного мозга обычно требуется одновременная активация 50-100 афферентных волокон от соответствующих периферических рецепторов.

Временная суммация происходит при активации одного и того же афферентного пути серией последовательных раздражений. Если интервалы между поступающими импульсами достаточно коротки и ВПСП нейрона от предыдущих раздражений не успевают затухать, то последующие ВПСП накладываются друг на друга, пока деполяризация мембраны нейрона не достигнет критического уровня для возникновения потенциала действия. Таким способом даже слабые раздражения через некоторое время могут вызывать ответные реакции организма (например, чихание и кашель в ответ на слабые раздражения слизистой оболочки дыхательных путей).

Характер ответного разряда нейрона зависит не только от свойств раздражителя, но и от функционального состояния самого нейрона (его мембранного заряда, возбудимости, лабильности). Нервные клетки обладают свойством изменять частоту передающихся импульсов, т. е. свойством трансформации ритма.

При высокой возбудимости нейрона (например, после приема кофеина) может возникать учащение импульсации (мультипликация ритма), а при низкой возбудимости (например, при утомлении) происходит урежение ритма, так как несколько приходящих импульсов должны суммироваться, чтобы наконец достичь порога возникновения потенциала действия. Эти изменения частоты импульсации могут усиливать или ослаблять ответные реакции организма на внешние раздражения.

При ритмических раздражениях активность нейрона может настроиться на ритм приходящих импульсов, т. е. наблюдается явление усвоения ритма (Ухтомский А.А., 1928). Развитие усвоения ритма обеспечивает сонастройку активности многих нервных центров при управлении сложными двигательными актами, особенно это важно для поддержания темпа циклических упражнений.

После окончания действия раздражителя активное состояние нервной клетки или нервного центра обычно продолжается еще некоторое время. Длительность следовых процессов различна: небольшая в спинном мозге (несколько секунд или минут), значительно больше в центрах головного мозга (десятки минут, часы или даже дни) и очень большая в коре больших полушарий (до нескольких десятков лет).

Поддерживать явное и кратковременное состояние возбуждения в нервном центре могут импульсы, циркулирующие по замкнутым цепям нейронов. Значительно сложнее по природе длительно сохраняющиеся скрытые следы. Предполагают, что длительное сохранение в нервной клетке следов со всеми характерными свойствами раздражителя основано на изменении структуры составляющих клетку белков и на перестройке синаптических контактов.

Непродолжительные импульсные последействие (длительностью до 1 часа) лежат в основе так называемой кратковременной памяти, а длительные следы, связанные со структурными и биохимическими перестройками в клетках, – в основе формирования долговременной памяти.

Процессы координации деятельности ЦНС основаны на согласовании двух нервных процессов – возбуждения и торможения. Торможение является активным нервным процессом, который предупреждает или угнетает возбуждение.

Тормозные процессы – необходимый компонент в координации нервной деятельности. Во-первых, процесс торможения ограничивает распространение возбуждения на соседние нервные центры, чем способствует его концентрации в необходимых участках нервной системы. Во-вторых, возникая в одних нервных центрах параллельно с возбуждением других нервных центров, процесс торможения тем самым выключает деятельность ненужных в данный момент органов. В-треть-их, развитие торможения в нервных центрах предохраняет их от чрезмерного перенапряжения при работе, т. е. играет охранительную роль.

Процесс торможения, в отличие от возбуждения, не может распространяться по нервному волокну – это всегда местный процесс в области синаптических контактов. По месту возникновения различают пресинаптическое и постсинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение – это тормозные эффекты, возникающие в постсинаптической мембране. Чаще всего этот вид торможения связан с наличием в ЦНС специальных тормозных нейронов. Они представляют собой особый тип вставочных нейронов, у которых окончания аксонов выделяют тормозный медиатор. Одним из таких медиаторов является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).

Нервные импульсы, подходя к тормозным нейронам, вызывают в них такой же процесс возбуждения, как и в других нервных клетках. В ответ по аксону тормозной клетки распространяется обычный потенциал действия. Однако, в отличие от других нейронов, окончания аксона при этом выделяют не возбуждающий, а тормозной медиатор. В результате тормозные клетки тормозят те нейроны, на которых оканчиваются их аксоны.

К специальным тормозным нейронам относятся клетки Рэншоу в спинном мозге, клетки Пуркинье мозжечка, корзинчатые клетки в промежуточном мозге и др. Большое значение, например, тормозные клетки имеют при регуляции деятельности мышц-антагонистов: приводя к расслаблению мышц-антагонистов, они облегчают тем самым одновременное сокращение мышц-агонистов (рис. 4).

Клетки Пуркинье мозжечка своими тормозными влияниями на клетки подкорковых ядер и стволовых структур участвуют в регуляции тонуса мышц.

Рис. 4. Участие тормозной клетки в регуляции мышц антагонистов:

В и Т – возбуждающий и тормозной нейроны; возбуждение (+) мотонейрона мышцы-сгибателя (МС) и торможение (-) мотонейрона мышцы-разгибателя (МР); Р – кожный рецептор

Корзинчатые клетки в промежуточном мозге являются как бы воротами, которые пропускают или не пропускают импульсы, идущие в кору больших полушарий от различных областей тела.

Пресинаптическое торможение возникает перед синаптическим контактом – в пресинаптической области. Окончание аксона тормозной нервной клетки образует синапс на конце аксона возбуждающей нервной клетки, вызывает чрезмерно сильную деполяризацию мембраны этого аксона, которая угнетает проходящие здесь потенциалы действия и тем самым блокирует передачу возбуждения. Этот вид торможения ограничивает поток афферентных импульсов к нервным центрам, выключая посторонние для основной деятельности влияния.

При раздражении одного рецептора возбуждение может в принципе распространяться в ЦНС в любом направлении и на любую нервную клетку. Это происходит благодаря многочисленным взаимосвязям нейронов одной рефлекторной дуги с нейронами других рефлекторных дуг. Распространение процесса возбуждения на другие нервные центры называют явлением иррадиации.

Чем сильнее афферентное раздражение и чем выше возбудимость окружающих нейронов, тем больше нейронов охватывает процесс иррадиации. Процессы торможения ограничивают иррадиацию и способствуют концентрации возбуждения в исходном пункте ЦНС.

Процесс иррадиации играет важную положительную роль при формировании новых реакций организма (ориентировочных реакций, условных рефлексов). Чем больше активируется различных нервных центров, тем легче отобрать из их числа наиболее нужные для последующей деятельности центры. Благодаря иррадиации возбуждения между различными нервными центрами возникают новые функциональные взаимосвязи – условные рефлексы. На этой основе возможно, например, формирование новых двигательных навыков.

Вместе с тем иррадиация возбуждения может оказать и отрицательное воздействие на состояние и поведение организма, нарушая тонкие взаимоотношения между возбужденными и заторможенными нервными центрами и вызывая нарушения координации движений.

Исследуя особенности межцентральных отношений, А.А. Ухтомский обнаружил, что если в организме животного осуществляется сложная рефлекторная реакция, например повторяющиеся акты глотания, то электрическое раздражение моторных центров не только перестает вызывать в этот момент движение конечностей, но и усиливает протекание начавшейся цепной реакции глотания, которая оказалась главенствующей.

Такой господствующий очаг возбуждения в ЦНС, определяющий текущую деятельность организма, А.А. Ухтомский (1923) обозначил термином доминанта.

Доминирующий очаг может возникнуть при повышенном уровне возбудимости нервных клеток, который создается различными гуморальными и нервными влияниями. Он подавляет деятельность других центров, оказывая сопряженное торможение.

Объединение большого числа нейронов в одну доминантную систему происходит путем взаимного сонастраивания на общий темп активности, т. е. путем усвоения ритма. Одни нервные клетки снижают свой более высокий темп деятельности, а другие – повышают низкий темп до некоторого среднего, оптимального ритма. Доминанта может надолго сохраняться в скрытом, следовом состоянии (потенциальная доминанта). При возобновлении прежнего состояния или прежней внешней ситуации доминанта может снова возникнуть (актуализация доминанты). Например, в предстартовом состоянии активизируются все те нервные центры, которые входили в рабочую систему во время предыдущих тренировок, и соответственно усиливаются функции, связанные с работой. Мысленное выполнение физических упражнений или представление движений также воспроизводит рабочую доминанту, что обеспечивает тренирующий эффект представления движений и является основой так называемой идеомоторной тренировки. При полном расслаблении (например, при аутогенной тренировке) спортсмены добиваются устранения рабочих доминант, что ускоряет процессы восстановления.

Как фактор поведения, доминанта связана с высшей нервной деятельностью и психологией человека. Доминанта является физиологической основой акта внимания. При наличии доминанты многие влияния внешней среды остаются вне нашего внимания, но зато более интенсивно улавливаются и анализируются те, которые нас особенно интересуют. Таким образом, доминанта является мощным фактором отбора биологически и социально наиболее значимых раздражений.

В ЦНС различают более древние сегментарные и эволюционно более молодые надсегментарные отделы нервной системы. К сегментарным отделам относят спинной, продолговатый и средний мозг, участки которых регулируют функции отдельных частей тела, лежащих на том же уровне. Надсегментарные отделы – промежуточный мозг, мозжечок и кора больших полушарий не имеют непосредственных связей с органами тела, а управляют их деятельностью через нижележащие сегментарные отделы.

Доброго времени суток. На просторах всемирной сети вы найдете огромное количество научно-популярной информации о том, что такое нейромедиаторы и почему их влияние столь колоссально, если мы говорим о поведенческих аспектах человеческой жизни.

Однако среди большого количества статей вы найдете большое количество ненужной информации которая никак не пригодиться вам. Я беру на себя непростую задачу и попытаюсь вам на пальцах объяснить что к чему (для тех, кто не в теме) и упорядочить знания тех, кто с физиологией немного знаком.

Нейромедиаторы-биологически активные субстанции, с помощью которых нервные клетки взаимодействуют между собой. На каждый нейромедиатор приходится свой уникальный рецептор (их как правило несколько) с которым тот взаимодействует. В зависимости от типа медиатора, действие на ЦНС может сильно отличаться. Для вашего удобства, я разделю эти молекулы на 2 большие группы: медиаторы тормозные и активирующие. К тормозным относится бОльшая часть: ГАМК, ацетилхолин, эндорфины, анандамиды и др.

Возбуждающих медиаторов не так много. К ним относится в первую очередь глутамат, адреналин и норадреналин.

В рунете и в частности на пикабу вы можете натолкнутся на статьи, которые будут вас убеждать в том, что серотонин-медиатор счастья, дофамин-медиатор мотивации и др. Однако такое упрощение сильно искажает реальную картину. На самом деле, один медиатор может выполнять разнообразные функции, которые варьируются от типа рецептора на который с которым он контактирует. Так, дофамин в черной субстанции (зона головного мозга) отвечает за двигательную активность и у людей страдающих Паркинсоном нейроны в этой области погибают, в следствии чего у них наблюдается тремор конечностей. Заметьте, дофаминовые нейроны черной субстанции уничтожены, а проблема заключается исключительно в неспособности совершать некоторые двигательные акты. Человек с данный синдромом может вообще не испытывать каких-либо проблем с мотивацией, что подтверждает разнообразность функций, выполняемых одним нейромедиатором.

Итак, забудьте про серотониновое счастье, дофаминовую мотивацию и другие некорректные высказывания. Я попытаюсь объяснить, почему данные медиаторы второстепенны и расскажу, что на самом деле оказывает колоссальное влияние на поведение и самочувствие.

Вы знакомы с состоянием, когда вы проснулись, не успели сделать ничего толкового и уже заебались? Наверняка. Чувство усталости без повода и прокрастинация присуще всем индивидам. Сейчас, я выскажу суждение, которое дальше буду раскрывать: "Когда вы ничего не делаете, вы тратите энергии больше, чем при выполнении различных действий и вдобавок получаете крайне неприятное чувство усталости и апатии".

Как это происходит: Вся информация, которая поступает к вам в мозг привязана к сенсорным системам организма, и будучи ими обработана она преобразуется в электрический импульс, с помощью нейротрансмиттеров. Любого рода раздражители (свет, звук, прикосновение и т.д) заставляют организм вырабатывать адреналин и норадреналин, оказывая возбуждающее действие. Следом за этим возбуждением всегда должна идти седатация, которую в первую очередь выполняют молекулы ГАМК и эндорфины. А теперь к сути. Хорошее настроение-это не дофамин и серотонин, а скорость седатации, с помощью которой организм нивелирует влияние стрессовых гормонов. Внимательно вчитайтесь в эти слова. Скорость седатации-основное на чем стоит заострить свой взор. Почему? На самом деле все предельно просто. Когда происходит секреция стрессовых медиаторов и гормонов, они довольно быстро расходуют молекулы АТФ (Главный источник энергии). АТФ преобразуется в АДФ и так до АМФ, а вот АМФ будет стимулировать аденозиновые рецепторы, которые и отвечают за "неприятную усталость". Чтобы этого избежать, вы должны максимально быстро сбрасывать напряжение, которое возникает в том или ином центре головного мозга и только в таком случае вы получите хорошее настроение и отсутствие симптома, описанного выше.

Смоделируем ситуацию: Вы в течении дня занимались определенной деятельностью и все вроде бы шло по плану, однако придя домой, вы взяли смартфон и начали листать ленту. Что в это время происходит в ЦНС? Возбуждение, поступающее из вне находится в зрительной зоне головного мозга. Работает только 1 зона мозга, в то время как другие работают совсем незначительно. Адреналин с норадреналином быстро реализуют свое действие и вы чувствуете, как нормальное настроение сменяется апатией и ленью, хотя вы вроде бы "отдыхаете". Это происходит за счет того, что другие зоны мозга не получают стимуляцию. Как следствие, организм секретирует меньшее количество тормозных медиаторов, что приводит к изменению сознания.

А теперь самое интересное. Что же все таки нужно делать, чтобы почти всегда испытывать нормальное или по настоящему хорошее настроение? Нужно делать то, что активирует большОе количество нейронных сетей. Сразу пример:

Вы выходите на пробежку и начинаете бег (работает двигательный центр), в это же время ваша барабанная перепонка воспринимает любимую музыку с наушников (слуховой центр) и ваши глаза воспринимают информацию о местности вокруг (зрительный центр). Уже на полпути до окончания сеанса пробежки вы начинаете испытывать чувство удовлетворения от своей деятельности и происходит это не от вашего любимого дофамина/серотонина, а от эндорфинов и ГАМК, которые гасят волну возбуждения возникшей в нескольких центрах.

Важно: Чем больше зон мозга вы задействуете в единый момент времени, тем быстрее будет седатация и тем большее удовлетворение вы получите.

Пример номер 2. Вы собираетесь посмотреть с друзьями фильм. Разместившись в кинотеатре еще до начала фильма вы активно потребляете попкорн запивая кока-колой (сразу идет информация о поступлении пищи в организм и задействуется область нейронов ответственная за процесс пищеварения), вы начинаете смотреть фильм и ваши зрительные, слуховые и ассоциативные центры начинают работать интенсивнее. Далее вы получаете заслуженную седатацию и хорошее настроение.

Важно: Чем сильнее скорость и степень возбуждения, тем сильнее и быстрее происходит седатация и как следствие пряник, подаренной самой эволюцией в виде эндогенных опиатов (эндорфинов).

Друзья, нет адреналинового кайфа. Когда парашутист совершает прыжок с парашюта в первые секунды надпочечники секретируют огромное количество адреналина. И организм, что бы адаптироваться к такому стрессу начинает выработку эндорфинов и ГАМК. Понимание работы этих молекул координально изменит ваше поведение и степень удовлетворения жизнью.

Теперь перейдем к веществам, поскольку в данной статье грех не затронуть такую тему. Как известно, самую сильную аддикцию и кайф вызывают вещества относящиеся к группе опиатов. Не стимуляторы, действующие на ваши дофамины. Не эмпатогены, взаимодействующие с серотониновыми рецепторами, а именно опиаты. Я думаю, после прочтения того, что я изложил выше у вас не должны возникать вопросы, почему это так. Все предельно понятно.

Помимо опиатов, существует другая группа веществ называемых миорелаксантами. Большинство подростков активно злоупотребляют Лирикой, Габапентином и другими сильнодействующими соединениями для получения кайфа. ВЫ МОЖЕТЕ ПОЛУЧИТЬ ЭТОТ КАЙФ САМИ. Забудьте про психоактивные вещества, и перечитайте примеры, которые изложены выше. Вам требуется лишь активация нескольких зон головного мозга и вы получите мощный выброс ГАМК и эндорфинов, и не получите тяжелую зависимость и синдром отмены, который возникает при приеме экзогенных веществ.

Друзья, тема довольно обширна и сложна в понимании. Я постарался изложить то, что знаю. Если у вас возникли вопросы и нужно что-либо пояснить я постараюсь ответить вам в комментариях.

Удачи и хорошего настроения

Определить дефицит того или иного медиатора или нарушение чувствительности рецептора к ним можно основываясь на симптомы. Анализы здесь бесполезны. Низкая эмоциональность может быть нормой, если у вас это было всегда. Если же нет, можете обратиться к специалисту

Про медитацию у меня есть статься, можешь ознакомиться. По всей видимости, механизм "кайфа" в медитации тоже заключен в скорости падения сигнала. Сначала ты концентрируешься на объекте медитации (рост возбуждения, возможен хаотичный поток мыслей), а далее происходит довольно сильная седатация (отсутствие мыслей, спокойно-бдительное состояние) . Но с первого раза это мало у кого выйдет. Тренировать концентрацию-задача требующая времени

А как название на латыни препаратов ГАМК, ну, чтоб таблетки посмотреть?

Не понял суть вопроса. Введите в поисковике миорелаксанты и/или транквилизаторы и получите список.

Спасибо, поизучаем. Я имел в виду названия лекарств, чтобы поискать в европах. В Эстонии, к примеру, препаратов с ГАМК в аптеках нет.

У вас наверняка есть ГАМКи в чистом виде. Такие как Фенибут или Аминалон. Однако про их эффективность ничего сказать не могу. Многие считают, что работают они как плацебо и не более. Однако агонисты ГАМК рецепторов (диазепам, алпразолам) должны продаваться в ваших аптеках (но строго по рецепту психотерапевта)

Спасибо, информация - та, что надо мне сейчас.

Практикуйте и убеждайтесь в прочитанном :)

Что скажете про Тофизопам, в лечении депрессии, когда нет ни энергии, ни желания ничего делать?

Бензодиазепины не используют при лечении депрессии. В первую очередь их юзают как противотревожные и снотворные. При депрессиях на данный момент выбор психотерапевта падает на селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), поскольку данный класс довольно эффективен и обладает минимумом побочных эффектов. В случае, если ответа на СИОЗС или СИОЗСН нет, могут назначить трициклические антидепрессанты. Очень редко-ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)

Какой твой уровень нейромедиаторов?

Внутри шизофрении. Часть 1.

Заболевание, которое можно счесть за шизофрению, было известно с древних времен, возможно, даже доисторических. Отчетливые упоминания есть в Библии (помните, как царь Навухудоносор кушал траву с луга?), ими сквозит Античность и так далее. Однако утверждать на 100% ничего невозможно: существуют психозы и помимо шизофрении, а также есть, например, паразиты, поражающие нервную систему и способные вызвать галлюцинации. К тому же, не надо забывать о сифилисе, который с человеком живет уж точно не меньше, чем шизофрения.

В историю шизофрении я не собираюсь сильно вдаваться, поскольку об этом много сказано. Все написанное выше я упоминаю только с одной целью: чтобы показать, насколько сложный и ускользающий смысл вкладывается в этот термин.

Здесь нужно сделать небольшую оговорку: нам с вами, с раннего детства давящимися плодами науки, которые созревали в течение столетий, люди прошлого могут казаться очень недалекими. Ну как тут было не отличить, скажем, расстройства настроения и психозы? Ну вот больного глючит, как скотину, а вот он просто грустный сидит. Очевидно же, что это разные заболевания! На самом деле, нет. Главная боль всей медицины состоит в том, что одна болезнь в большинстве случаев не мешает развиваться другой. И расстройства настроения (аффективные расстройства) не только не мешают психозам, а зачастую сочетаются.

(Вот и сам Крепелин):

Надо сказать, что в те годы содержимое черепа было настоящим черным ящиком для науки. Оно и сейчас в значительной мере остается черным ящиком, но тогда мы даже представить не могли, КАКАЯ херня там творится. Все эти нервные связи, нейромедиаторы, нейронные сети, колонки, контуры… Едва ли хоть кто-то догадывался, что все может быть устроено так странно. Сама идея о том, что электрическая активность мозга большей частью опосредуется химическими веществами – дикость какая-то. Поэтому все, что оставалось психиатрам тех лет – наблюдать и накапливать знания, надеясь на психиатров будущего.

Для того, чтобы хоть немного приоткрыть завесу тайны над заболеванием, нужны были очень крупные открытия в нейробиологии и нейрофизиологии, которые в те времена были невозможны просто технологически. Первый толчкок, который помог предположить истинные причины шизофрении, был со стороны фармакологии. Это открытие аминазина. Цитата с одного ресурса:

В 1950 году французский нейрохирург Генри Лабори предположил, что чрезмерные переживания его пациентов перед операцией вызывают выброс избыточного количества гистамина. Гистамин — небольшая молекула, которая регулирует сотни процессов в организме: от выделения желудочного сока до температуры. Лабори считал, что именно чрезмерный выброс гистамина из-за тревоги пациентов может вызывать осложнения анестезии и даже внезапную смерть.

Лабори методом проб и ошибок пытался подобрать подходящий антигистаминный препарат. Совершенно случайно он обнаружил, что не самое популярное лекарство — хлорпромазин — действительно успокаивает пациентов. Более того, хлорпромазин усиливал действие анестезии.

Предположение довольно типичное для тех времен, хотя и неверное. Тем не менее, ошибочное предположение привело к великому открытию – открытию первого на свете нейролептика. А сочетание нейролептиков с анестетиками используется до сих пор (нейролептанальгезия). Нейролептики (они же антипсихотики) – препараты, (относительно) избирательно действующие на симптомы психоза – бред и галлюцинации. Это открытие, в конечном счете, и помогло составить современные представления о причинах и патогенезе (т.е развитии болезни) шизофрении. Последовавшие исследования позволили открыть различные рецепторы в головном мозге, в том числе рецептора домафина. Именно тогда и оказалось, что основным эффектом нейролептиков является блокада эффектов дофамина, а дальше все заверте…

Вот мы и подошли к тому, чтобы описать сегодняшние представления о патогенезе шизофрении. Только представьте, какую дикую работу пришлось проделать, чтобы подойти к примерному представлению о том, как развивается эта психическая болезнь. Я буду идти в своем рассказе по такому принципу: от самых элементарных представлений на уровне молекул и клеток до нарушений в работе мозга в целом, а затем до нарушений психики.

Возможно, у вас уже возник вопрос: а почему тогда не использовать методы типа позитронно-эмисионной томографии или ф-МРТ и не выявить, какие отделы мозга работают неправильно? Да, заманчивая идея, и это, конечно же, пытались сделать, и даже есть результаты. Однако результаты эти породили больше вопросов, чем ответов. Действительно, удалось найти нарушения в работе мозга при шизофрении на ПЭТ и ф-МРТ, и касаются они преимущественно работы височных и лобных долей мозга, а также лимбической системы и их взаимодействия. Однако они встречаются не только при шизофрении, и не у всех шизофреников идентичны, чтобы можно было вбить в программу шаблон, который бы автоматически определял подобные изменения. Идея не нова, и в свое время изучали шизофрению с помощью рентгена, эхоэнцефалографии/скопии и других методик, однако результат всегда был похожим: да, что-то есть, но данных, однозначно указывающих на шизофрению, нет.

Как видно, даже здесь шизофрения дает прикурить. Очень мозаичное и скользкое заболевание, не дающее нам никакой нити, за которую можно было бы уцепиться и распустить весь клубок. Таким же оно предстает перед психиатрами – королева масок.

Как нетрудно догадаться, эти анатомические изменения порождают нейрохимические изменения, и тут, боюсь, придется вкратце напомнить основы нейрохимии мозга.

В нашем мозге постоянно осуществляется напряженная работа, которая проявляется в передаче электрических импульсов между нейронами. Соединение между двумя нейронами осуществляется с помощью специальной структуры – синапса. Примерно так он выглядит: