Заболевание нервной системы коз

Болезни нервной системы

Характерными признаками поражения отдельных частей нервной системы являются парезы, параличи, судороги, обмороки.

Парез характеризуется снижением сократительной функции мышц и слабой тактильной чувствительностью. При параличах мышцы не сокращаются совсем, полностью отсутствует чувствительность в зоне иннервации. Судорогами называют непроизвольные мышечные сокращения, возникающие в виде приступов различной силы. Они бывают тоническими (длительное напряжение мышц) и клоническими (синхронные толчкообразные сокращения мышц, имеющие ограниченный или распространенный характер). Обмороками или обморочными состояниями называют временную потерю реакции на внешние раздражители.

У мелкого рогатого скота могут встречаться энцефалит (воспаление головного мозга, которое часто протекает одновременно с воспалением спинного мозга – энцефаломиелит), менингит (воспаление оболочек головного и спинного мозга), пахименингит (воспаление твердой мозговой оболочки) и лептоменингит (воспаление мягкой мозговой оболочки), которые возникают на фоне инфекционных и инвазионных заболеваний. Их основными признаками являются нарушение координации движений, ослабление условных рефлексов, а также параличи, парезы и др.

Больных животных лучше всего изолировать в темных помещениях, давать поливитаминные препараты, успокаивающие средства (аминазин, барбитал-натрий и др.) и прочие лекарства, назначенные ветеринарным врачом.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Похожие главы из других книг:

Болезни нервной системы Эпилепсия Этиология эпилепсии как у животных, так и у человека до сих пор не выяснена, известно только, что болезнь относится к группе наследуемых, поэтому все собаки, у которых она проявилась, выбраковываются из племенного разведения. Обычно

Болезни нервной системы Одними из характерных признаков поражения отдельных частей нервной системы являются парезы, параличи, судороги, а также обмороки.Парез характеризуется понижением сократительной функции мышц и слабой тактильной чувствительностью. При параличах

Болезни нервной системы Среднеазиатские овчарки могут страдать заболеваниями, поражающими нервную систему, такими, – как эпилепсия и

БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЭПИЛЕПСИЯ – заболевание центральной нервной системы, проявляющееся периодическими припадками судорогами с потерей чувствительности. Различают первичную и вторичную эпилепсии.Причины заболевания. Причины первичной эпилепсии не ясны.

Болезни нервной системы Характерными признаками поражения отдельных частей нервной системы являются парезы, параличи, судороги, а также обморок.Парез характеризуется понижением сократительной функции мышц и слабой тактильной чувствительностью. При параличах мышцы не

Болезни нервной системы Характерными признаками поражения отдельных частей нервной системы являются парезы, параличи, судороги, обмороки.Парез характеризуется снижением сократительной функции мышц и слабой тактильной чувствительностью. При параличах мышцы не

Болезни нервной системы Характерными признаками поражения отдельных частей нервной системы являются парезы, параличи, судороги, а также обморок.Парез характеризуется понижением сократительной функции мышц и слабой тактильной чувствительностью. При параличах мышцы не

Болезни нервной системы Ротвейлеры могут страдать заболеваниями, поражающими нервную систему, – такими, как эпилепсия и энцефалит.ЭПИЛЕПСИЯЭтиология эпилепсии как у животных, так и у человека до сих пор не выяснена, известно только, что болезнь относится к группе

Болезни нервной системы Характерными признаками поражения отдельных частей нервной системы являются парезы, параличи, судороги, а также обмороки.Парез характеризуется понижением сократительной функции мышц и слабой тактильной чувствительностью. При параличах мышцы

ЗАБОЛЕВАHИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ВОСПАЛЕHИЕ ГОЛОВHОГО МОЗГАЧаще всего наблюдают воспаление головного мозга не в форме гнойного заболевания, а как результат инфекции (бешенства, чумки, отравления).Признаки болезни зависят от места локализации и характера воспалительного

Болезни нервной системы Эпилепсия — хроническая болезнь, проявляющаяся периодическими судорогами с потерей чувствительности.Различают первичную и вторичную эпилепсии. Причины первой неизвестны, предположительно — наследственность, неполноценное внутриутробное

Нервная система осуществляет морфофункциональную интеграцию частей организма, единство организма и окружающей среды, а также обеспечивает регуляцию всех видов деятельности организма: движения, дыхания, пищеварения, размножения, крово– и лимфообращения, обмена веществ и энергии.

Нервные клетки имеют несколько отростков – чувствительных древовидно ветвящихся дендритов, которые проводят к телу нейронов возбуждение, возникающее на их чувствительных нервных окончаниях, расположенных в органах, и одних двигательный аксон, по которому нервный импульс передается от нейрона к рабочему органу или другому нейрону. Нейроны вступают друг с другом в контакт с помощью окончаний отростков, образуя рефлекторные цепи, по которым передаются (распространяются) нервные импульсы.

Отростки нервных клеток в совокупности с клетками нейроглии формируют нервные волокна . Эти волокна в головном и спинном мозге составляют основную массу белого вещества. Из отростков нервных клеток формируются пучки, из одетых общей оболочкой групп которых формируются нервы в виде шнуровидных образований.

Анатомически нервную систему делят на центральную, включающую головной и спинной мозг со спинномозговыми ганглиями, и периферическую, состоящую из черепно-мозговых и спинномозговых нервов, соединяющих центральную нервную систему с рецепторами и эффекторными аппаратами различных органов. Сюда входят нервы скелетных мышц и кожи (соматическая часть нервной системы), а также сосудов – парасимпатическая часть нервной системы.

Эти две последние части составляют автономную вегетативную, нервную систему.

Центральная нервная система

Головной мозг – головная часть центрального отдела нервной системы, он расположен в полости черепа и представлен двумя полушариями с извилинами, разделенными бороздой. Головной мозг покрыт корковым веществом, или корой.

В головном мозге выделяют следующие отделы, отвечающие за разные функции: большой мозг, конечный мозг (обонятельный мозг и плащ), промежуточный мозг, зрительные бугры (таламус), надбугорье (эпиталамус), подбугорье (гипоталамус), околобугорье (метаталамус), средний мозг (ножки большого мозга и четверохолмие), ромбовидный мозг, задний мозг (мозжечок и мост) и продолговатый мозг.

Головной мозг имеет три оболочки: твердую, паутинную и мягкую. Между твердой и паутинной оболочками находится субдуральное пространство, заполненное спинномозговой жидкостью (ее отток возможен в венозную систему и в органы лимфообращения), а между паутинной и мягкой – подпаутинное пространство. Головной мозг состоит из белого (нервные волокна) и серого вещества (нейроны). Серое вещество в нем располагается на периферии коры больших полушарий, а белое – в центре.

Головной мозг – высший отдел нервной системы, контролирующий деятельность всего организма, объединяет и координирует функции всех внутренних органов и систем.

При патологии (травма, опухоль, воспаление) происходит нарушение функций всего головного мозга, что выражается в нарушении движения, изменении работы внутренних органов, нарушении поведения животного, коматозном состоянии (отсутствии реакции животного на окружающую среду).

Спинной мозг покрыт тремя защитными оболочками: твердой, паутинной и мягкой, между которыми есть щели, заполненные спинно-мозговой жидкостью.

Периферический отдел нервной системы – топографически выделенная часть единой нервной системы, которая находится вне головного и спинного мозга. К нему относятся черепные и спинно-мозговые нервы с их корешками, сплетения, ганглии и нервные окончания, заложенные в органах и тканях. Так, от спинного мозга отходит 31 пара периферических нервов, а от головного – 12 пар.

В периферической нервной системе принято выделять 4 части: соматическую (связывающую центры со скелетной мускулатурой), симпатическую (связанную с гладкой мускулатурой сосудов тела и внутренних органов), висцеральную, или парасимпатическую (связанную с гладкими мышцами и железами внутренних органов), и трофическую (иннервирующую соединительную ткань).

Вегетативная нервная система имеет специальные центры в спинном и головном мозге, а также ряд нервных узлов, расположенных вне спинного и головного мозга. Эта часть нервной системы делится на:

› симпатическую (иннервация гладких мышц сосудов, внутренних органов, желез), центры которой размещены в грудопоясничном отделе спинного мозга;

› парасимпатическую (иннервация зрачка, слюнных и слезных желез, органов дыхания, органов, расположенных в тазовой полости), чьи центры располагаются в головном мозге.

Особенностью этих двух частей является антагонистический характер в обеспечении ими внутренних органов, то есть там, где симпатическая нервная система действует возбуждающе, парасимпатическая – угнетающе.

Центральная нервная система и кора больших полушарий регулируют всю высшую нервную деятельность животного через рефлексы. Существуют генетически закрепленные реакции центральной нервной системы на внешние и внутренние раздражители – пищевые, половые, оборонительные, ориентировочные, сосательная реакция у новорожденных, появление слюны при виде пищи. Эти реакции называются врожденными, или безусловными, рефлексами. Они обеспечиваются деятельностью головного мозга, стволом спинного мозга, вегетативной нервной системой. Условные рефлексы – приобретенные индивидуальные приспособительные реакции животных, возникающие на основе образования временной связи между раздражителем и безусловно-рефлекторным актом. Примером таких рефлексов служит дойка животных в определенное время, при этом при переводе часов надои молока могут снижаться.

БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Анемия головного мозга. Она может протекать в острой и хронической формах.

Этиология. Острую анемию могут вызвать большая кровопотеря при наружных и внутренних кровоизлияниях (постгеморрагическая анемия), быстрое удаление газов после прокола с лечебной целью рубца у крупного рогатого скота или толстого кишечника у лошади, а также острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Хроническая анемия обычно развивается как вторичное явление при общем малокровии, обусловленном нарушением обмена веществ и расстройством функции кроветворения, при усиленном распаде эритроцитов на почве отравления, заболевания инфекционной анемией (у лошадей), а также при сдавливании артерий мозга опухолями. Иногда причиной хронической анемии являются дистрофия миокарда, аортальные пороки сердца и т. д.

Симптомы. При острой анемии, развивающейся очень быстро, отмечаются расширение зрачков, слабая реакция на окружающее, шаткость при движении, поверхностное дыхание, бледность слизистых оболочек, частый и слабый пульс. Температура тела остается в пределах нормы. В тяжелых случаях анемии, возникающей от большой потери крови, животное падает на землю и лежит в обмороке. В это время у него отмечаются угасание рефлексов, расширение зрачков, неравномерное дыхание, ослабление
сердечной деятельности.

При хронической анемии наблюдаются слабая реакция на окружающее, угнетение, быстрая утомляемость во время работы, нарушение координации движений, понижение кожных рефлексов, ослабление реакции зрачков на свет, бледность слизистых оболочек, редкое глубокое дыхание, слабый, малый пульс, плохой аппетит, атония преджелудков, вялая перистальтика кишечника, уменьшение удоя и прогрессирующее истощение.

Прогноз. Если причина, вызвавшая анемию мозга, устранима, прогноз благоприятный, при неустранимости причины - сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. При острой анемии устраняют причину, животному предоставляют полный покой, в височную область втирают нашатырный спирт, подкожно вводят камфарное масло (лошади и собаке), кофеин (убойным животным) и адреналин, внутривенно вливают изотонический раствор поваренной соли или переливают кровь. Назначают высокопитательный корм. После выздоровления животных постепенно втягивают в работу.

При хронической анемии лечение должно быть направлено на устранение основной болезни, на почве которой развилась анемия. При анемиях, обусловленных общим малокровием, больным животным в летний период предоставляют пастбищное содержание, в стойловый - хорошо вентилируемое помещение, обеспечив их легкоусвояемыми кормами, богатыми железом и витаминами. Внутрь назначают в течение нескольких месяцев 3 раза в день препараты железа: крупным животным - по 3-5 г, мелким - по 0,5-1,0 г.

Для улучшения усвояемости железа рекомендуется давать внутрь соляную и аскорбиновую кислоты. Для стимулирования 1 процесса кроветворения применяют внутримышечно через 2-3 дня 1 антианемин, обогащенный кобальтом, гепалон или камполон. Кроме того, полезно применять витамин В12 подкожно и натуральвый желудочный сок лошади внутрь мелким животным по 30-- 50 мл 3 раза в день за 20 минут до кормления.
Животных, больных анемией мозга, развившейся на почве инфекционных болезней, в период лечения необходимо содержать изолированно от здоровых животных.

Гиперемия головного мозга и его оболочек. Различают активную гиперемию, возникающую вследствие усиленного притока артериальной крови к мозгу, и пассивную, являющуюся следствием уменьшения оттока Еенозной крови от мозга.

Этиология. Причинами активной гиперемии являются продолжительное действие на череп прямых солнечных лучей, сильный испуг, отравления бардой, хлоралгидратом и некоторыми минеральными ядами, длительная транспортировка животных в тесных душных вагонах и баржах, чрезмерное физическое напряжение.
Наиболее частой причиной пассивной гиперемии является нарушение оттока венозной крови от головного мозга вследствие сдавливания яремных вен тесным хомутом или опухо- лями, развивающимися вблизи венозных сосудов, или в результате сердечной слабости, обусловленной перикардитом, пороком трехстворчатых клапанов сердца и т. д.

Симптомы. При активной гиперемии наблюдаются возбуждение, проявляющееся буйством, боязливостью или неудержимым стремлением вперед, повышение общей температуры тела и черепа, гиперемия слизистых оболочек; пульс частый, аппетит отсутствует. У собак нередко появляются рвота и судороги.

При пассивной гиперемии животное слабо реагирует на окружающее, рефлексы ослаблены, появляется цианоз слизистых оболочек, пульс слабый, дыхание неравномерное. Тем« пература тела остается в пределах нормы.

Лечение. При активной гиперемии прежде всего необходимо устранить причину заболевания и предоставить животному полный покой в прохладном тихом помещении, с обильной мягкой подстилкой и обитыми соломенными матами стенами, что важно для предохранения животного от самоповреждений во время его возбуждения. На голову применяют холод. Для успокоения животного вводят внутривенно новокаин. Во избежание кровоизлияний в мозг можно произвести небольшое кровопускание с последующим введением в вену хлористого кальция. Внутрь дают слабительные соли.
При пассивной гиперемии устраняют причину, вызвавшую застой крови в головном мозгу, назначают сердечные средства, животному предоставляют отдых на несколько дней, а после выздоровления постепенно втягивают его в работу.

Солнечный удар. Болезнь сопровождается гиперемией головного мозга и его оболочек. Наиболее часто возникает солнечный
удар у лошадей.

Этиология. Причиной солнечного удара является продолжительное действие на животных прямых солнечных лучей. Это возможно в жаркую солнечную погоду, когда животные используются на работе, содержатся под лучами солнца на короткой привязи, транспортируются в открытых баржах и т. д.

Симптомы. В начале болезни наблюдается возбуждение, животное проявляет неудержимое стремление двигаться вперед, его взгляд становится испуганным. Слизистые оболочки гиперемированы, пульс частый, слабый, наблюдается одышка. Температура тела поднимается до 41° и выше. В случаях кровоизлияний в головной мозг наступают угнетение, безразличие к окружающему, потеря рефлексов, а затем развиваются парезы и параличи.

Течение и прогноз. Течение солнечного удара всегда быстрое. Прогноз зависит от тяжести заболевания. При появлении парезов и параличей прогноз сомнительный и неблагоприятный.

Лечение. Такое же, как при активной гиперемии головного мозга и его оболочек.
Профилактика. В жаркие солнечные дни необходимо держать животных на длинной привязи, чтобы они имели возможность менять положение головы. Во время работы нужно защищать голову животных от действия прямых солнечных лучей колпачками, сшитыми из белой ткани.

Тепловой удар. Сущность болезни заключается в перегревании всего организма из-за малой теплоотдачи вследствие высокой температуры и большой влажности воздуха.

Этиология. Причинами теплового удара могут быть напряженная работа в жаркую безветренную погоду, перегон животных большими гуртами в жаркие дни сразу после дождя, продолжительная транспортировка животных в закрытых баржах и железнодорожных вагонах, а также содержание их в тесных, плохо вентилируемых помещениях.

Тепловой удар может появиться одновременно у многих животных.

Диагноз. Тепловой удар, особенно при появлении его у нескольких животных, необходимо строго дифференцировать от острых инфекционных болезней (сибирской язвы, чумы свинец и др.)

Течение и прогноз. Тепловой удар развивается в большинстве случаев быстро. Прогноз должен быть осторожным, а при развитии отека легких - неблагоприятным.

Лечение. Больное животное ставят в прохладное, хорошо вентилируемое помещение, предоставляют полный покой, обеспечивают легкопереваримым кормом, ограничивают водопой. Все тело животного охлаждают обливанием холодной водой.
Для предупреждения отека легких производят кровопускание до 3 л у лошади и крупных жвачных и 0,5 л у свиней, внутривенно вводят 300 мл 20%-ного раствора глюкозы лошади и по 150- 200 мл 30%-ного крупным жвачным. Одновременно с этим применяют сердечные средства и дыхательные аналептики (лобелии - 0,08 г корове и лошади - подкожно).

Профилактика. Не рекомендуется перегонять животных большими гуртами и использовать их на тяжелых работах в жаркие1 безветренные дни при высокой влажности воздуха. Во время работы летом необходимо чаще поить животных. При транспортировке их в баржах и железнодорожных вагонах нужно соблюдать нормы загрузки транспортных единиц, чаще поить и наблюдать за поведением животных. Необходимо также следить за исправностью вентиляции в животноводческих помещениях.

Воспаление головного мозга и его оболочек. Болезнь наблюдается чаще всего у лошадей.

Этиология. Травмы костей черепа, переломы рогов, проникновение микроорганизмов и их токсинов в головной мозг при септическом эндокардите, гнойном метрите, мыте, гангренозном мокреце и т. д. Воспаление головного мозга и его оболочек часто возникает на почве инфекционного энцефаломиелита, бешенства, болезни Ауески и др.

Симптомы. Быстро прогрессирующее возбуждение, проявляющееся стремлением вперед и агрессивностью. Возбуждение обычно сменяется кратковременной депрессией, во время которой животное упирается головой в стену или кормушку и почти не реагирует на окружающее. Нарушается координация движений, они как бы затруднены, животное высоко поднимает конечности и, несмотря на это, спотыкается. В лежачем положении больные иногда производят плавательные движения конечностями, привычные шумы вызывают у них испуг и судороги. Аппетит отсутствует. Дыхание и сердечная деятельность во время возбуждения учащены, при угнетении - замедлены. Иногда появляются парезы или параличи одной какой-либо мышцы или какого-либо одного органа (моноплегия) или всей половины тела (гемиплегия), указывающие на поражение отдельных центров головного мозга. , Течение и прогноз. Воспаление головного мозга и его оболочек развивается чаще всего быстро. Прогноз обычно сомнительный, а при развитии параличей - неблагоприятный.

Лечение. Больное животное переводят в отдельное, желательно полутемное помещение с обильной мягкой подстилкой из опилок или сухого торфа и обитыми соломенными матами стенами. На область головы применяют холод в виде пузыря со льдом или часто сменяемой холодной примочки. При возбуждении животного назначают бромистые препараты с уротропином или новокаин внутривенно, клизмы с хлоралгидратом в слизистом отваре и морфин подкожно. Рекомендуются также антибиотики, сульфаниламидные препараты, глюкоза, слабительные соли и мочегонные средства.
При подозрении на инфекционное происхождение воспаления мозга больное животное изолируют и проводят соответствующие противоэпизоотические мероприятия.

Хроническая водянка желудочков мозга - оглум. Болезнь характеризуется скоплением церебральной жидкости в боковых желудочках мозга.

Этиология. Сдавливание опухолями межжелудочковых отверстий и Сильвиева канала, закупорка их гельминтами, а также продолжительный венозный застой в сосудах головного мозга. У лошадей и собак причиной заболевания могут быть предшествовавшие менингоэнцефалиты.

Симптомы. Оглум развивается медленно (месяцами), поэтому характерные для него симптомы замечаются спустя значительное время от начала заболевания. В начальной стадии развития болезни животное подолгу стоит с опущенной головой, иногда упирается лбом в стену или кормушку, слабо реагирует на окружающее - на окрик, раздачу корма, не защищается от жалящих насекомых и т. п. Рефлексы кожи, уха, венчика и другие значительно ослабевают, а иногда полностью отсутствуют. Поэтому лошадь несколько минут может стоять даже на перекрещенных передних конечностях. Больное животное не подчиняется управлению, его трудно заставить идти вперед, свернуть в сторону и остановиться; движется оно медленно, при движении высоко поднимает конечности. Аппетит обычно уменьшен. Больные принимают корм медленно, иногда прекращают жевать и долго удерживают его во рту. При приеме воды животные глубоко погружают губы в ведро. Температура тела всегда нормальная, пульс и дыхание редкие, перистальтика кишечника замедлена, кал сухой.

Диагноз. При установлении диагноза на оглум необходимо дифференцировать его у лошадей от инфекционного энцефаломиелита, бешенства и других заразных болезней, протекающих с периодами глубокой депрессии, а у крупного рогатого скота - от болезней печени и хронических интоксикаций, при которых бывает оглугмоподобное состояние.

Течение и прогноз. Оглум всегда протекает хронически. Прогноз неблагоприятный, так как болезнь неизлечима.
Лечение. В начале заболевания животное освобождают от работы, в течение продолжительного времени применяют слабительные и мочегонные средства, а также потогонные - ФурамоаИ пилокарпин. При возбуждении назначают препараты бром«Я Водопой ограничивают, в рацион включают легкоперевариваемый корма.

Эпилепсия. Болезнь сопровождается периодическими припадками и потерей рефлексов.

Этиология. Повышенная возбудимость коры головного мозга и подкорковых центров в результате разнообразных поражений его, наблюдаемых при авитаминозах В, также и при некоторых инфекционных болезнях (чума собак инфекционный энцефаломиелит и др.).

Симптомы. Непосредственно перед приступом эпилептических припадков животные обычно угнетены и безучастны к окружающему. Припадки возникают внезапно, сопровождаются они полной потерей рефлексов и судорожными сокращениями всей скелейной мускулатуры. Во время припадка челюсти судорожно сжимаются, зрачки сильно расширяются и перестают реагировать на свет. Дыхание напряжено, со стонами и хрипами, пульс учащенный слабый, слизистые оболочки цианотичны. Припадки продолжаются несколько минут, редко - до получаса. С течением времени они учащаются.

Течение и прогноз. Течение болезни бывает различным. Возникший однажды припадки в последующем могут не повторяться, или, наоборот, они повторяются постоянно, через различные про- межутки времени. Прогноз в отношении выздоровления при часто повторяющихся припадках неблагоприятный.

Лечение. В течение продолжительного времени назначают комплекс бромистых солей аммония, калия и натрия в дозах:Я крупным животным - по 20-30 г, свиньям и овцам - по 2-5 г, собакам - 1-2 г. При частых припадках применяют морфин, промедол и хлоралгидрат. Собакам рекомендуется внутривенно вводить хлористый натрий в 10°о-ном растворе по 10-40 мл 5 инъекций через день (И. Н. Швецова).

Воспаление спинного мозга и его оболочек. Наиболее часто болезнь наблюдается у лошадей, собак и крупного рогатого скота.

Этиология. Травмы позвоночника, кормовые интоксикации, но чаще всего болезнь развивается па почве проникновения в мозг микроорганизмов и их токсинов при многих инфекционных болезнях.

Симптомы. В начальной стадии развития болезни наблюдаются беспокойство животного, напряженность движений, болезненность в области позвоночника и потеря рефлексов кожи ниже участка поражения спинного мозга. Дальнейшее клиническое проявление болезни зависит от места поражения мозга. При воспалении шейной части спинного мозга нарушается дыхание, а при поражении поясничной части отмечаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Вскоре развивается двусторонний парез или паралич частей тела, лежащих ниже места воспаления спинного мозга.

Прогноз. В тяжелых случаях болезни, сопровождающихся параличами, прогноз неблагоприятный.

Лечение. Больных животных переводят в помещение с мягкой подстилкой. На область позвоночника назначают холод, а после уменьшения воспалительных явлений втирают разрешающие мази, применяют согревающие компрессы и диатермию.
При появлении парезов назначают мышьяк, стрихнин или вератрн, массаж и фарадизацию парализованных мышц. Для предупреждения пролежней животное периодически переворачивают или помещают в поддерживающий аппарат.
При инфекционном происхождении воспалительного процесса в спинном мозгу и его оболочках применяют специфическую терапию и проводят мероприятия, направленные на ликвидацию болезни, обусловившей развитие воспаления спинного мозга и его оболочек.

Ушибы спинного мозга. В зависимости от степени повреждения болезнь сопровождается или выпотеванием экссудата и кровоизлиянием в спинной мозг, или же разрушением мозга в участье повреждения.

Этиология. Падение животного на спину, неудачные повалы крупных животных, удары по спине твердыми предметами и т. п.

Симптомы. В участке повреждения обнаруживают ограниченную припухлость, болезненность позвоночника при движении, а иногда и крепитацию. Одновременно с этим отмечают понижение или отсутствие чувствительности в соответствующих областях тела и нарушение координации движений конечностей или и;е паралич всех частей тела, расположенных позади места поражения спинного мозга. Кроме того, наблюдают расстройство дефекации п мочеиспускания, проявляющиеся непроизвольным выделением кала и мочи или, наоборот, запором и задерживанием мочи.

Течение и прогноз. Течение болезни зависит от степени поражения. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. Больному животному предоставляют полный покой, обеспечивают мягкой подстилкой, периодически помещают его в поддерживающий аппарат, ежедневно опорожняют мочевой пузырь катетером, а кишечник - клизмой. На область ушиба позвоночника назначают холод, а затем втирают камфарный или горчичный спирт с последующим теплым укутыванием. Применяют также фарадизацию парализованных мышц. В некоторых случаях эффективным оказывается стрихнин.

Цереброкортикальный некроз (полиоэнцефаломаляция, тиаминовая недостаточность) —неинфекционная болезнь жвачных животных, протекает с симптомами поражения нервной системы: прогрессирующей атаксией, опистотонусом, тризмом, нистагмией.

Историческая справка. За последние 10—15 лет в ряде стран среди жвачных животных, в том числе овец и коз, появилась болезнь, характеризующаяся поражением: центральной нервной системы.

Этиология. Причину болезни установить не удалось. Терлецкий и Марксон (1961) предложили называть ее цереброкортикальным некрозом, так как очаги некроза в коре головного мозга являются характерным и постоянным ее признаком.

Симптоматика. Цереброкортикальным некрозом чаще болеют ягнята всех пород в возрасте 2—7 месяцев и старше, реже овцы старше двух лет. Заболевает до 8% ягнят, а погибают почти все заболевшие. Козы болеют в возрасте 4—5 месяцев. Лоу и соавт. (1969) отмечают, что в Канаде и США цереброкортикальный некроз встречается чаще у хорошо упитанного мясного откормочного крупного рогатого скота в возрасте 6—12 месяцев, содержащегося в загонах.

Болезнь появляется неожиданно. По наблюдениям некоторых исследователей, нервному расстройству предшествует появление диареи. Температура тела нормальная, аппетита нет.

Заболевший ягненок бесцельно блуждает, а затем начинает двигаться по кругу. Походка шаткая, неуверенная, животное покачивается и непроизвольно отклоняется в сторону, спотыкается при малейшей неровности почвы и иногда падает. Расстройство кординации движения (атаксия) объясняется поражением коры головного мозга. Больные ягнята подолгу стоят, покачиваясь на широко расставленных конечностях. У некоторых ягнят ухудшается зрение, а иногда наступает слепота, причем явных поражений глаз не наблюдается. Отмечают также глухоту, дрожание глазного яблока (нистагмию), сведение челюстей (тризм), конвульсии, спазм разгибателей, голова закидывается на шею (опистотонус). Натыкаясь на препятствие, больное животное упирается в него, иногда испуская жалобные крики, сопровождающиеся скрежетом зубов. Атаксия прогрессирует, больные ягнята падают, подолгу лежат, подергивая вытянутыми конечностями. В это время у них отмечается повышенная чувствительность. Прикосновение вызывает сильные и быстрые движения, приводящие к спазму разгибателей с опистотонусом и нистагмией. Постепенно движения становятся слабыми, а опистотонус более стойким и выраженным, развивается кома т наступает смерть.

Иногда болезнь развивается быстро и все клинические признаки протекают в виде конвульсий. Длительность болезни варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Чаще она составляет около трех недель.

Возможны случаи выздоровления отдельных животных, но всегда остаются какие-то последствия, ухудшается зрение.

При гематологическом исследовании отмечают увеличение числа эритроцитов, а у отдельных животных — нейтрофилию.

Диагноз. Полный клинический синдром наблюдается не у всех животных, поэтому поставить диагноз по клинической картине болезни не всегда удается. Иногда возникает подозрение на листериоз, шотландский энцефалит, столбняк, энзоотическую атаксию, ценуроз и эстроз. Однако при хорошо выраженных признаках болезни чаще подозревают поражение коры головного мозга.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных изменения постоянно обнаруживают в коре головного мозга. Большинство извилин мозга, особенно дорсальной и дорсолатеральной областей, набухшие и иногда размягчены. На разрезе в обоих полушариях находят некротические очаги с шероховатыми краями диаметром до-1 см, желтого цвета с различным оттенком: от серо-желтого до светло-коричневого. Эти очаги некроза чаще расположены в лобной области. Они более мягкие и рыхлые и поэтому хорошо отличаются от здоровой ткани. Встречаются также кровоизлияния. Некоторые исследователи иногда отмечают подострый энтерит, гиперемию и размягчение паренхимы почек, мелкие кровоизлияния на эпикарде и эндокарде.

При незначительном поражении мозга у ягнят при гистологическом исследовании изменения характеризуются проявлением пластинчатых зон губчатого строения. В пораженных участках видны микрополости. При значительном поражении вещества мозга периваскулярные пространства увеличены, резко выражены периневральная вакуолизация и общее разрыхление межклеточного вещества, которое кажется отечным. В центре пораженного участка, иногда имеющего вид треугольника, большинство нейронов сморщено, с резко выраженной ацидофилией протоплазмы и пикнозом ядер. По периферии участка нейроны набухшие, имеют округлые контуры и вакуолизированную протоплазму. В периваскулярном пространстве видны небольшие геморрагии, а также моноциты и лимфоидные клетки. Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки, особенно над пораженными участками коры головного мозга, переполнены кровью, а ее ткань умеренно инфильтрирована лимфоидными клетками, моноцитами и изредка нейтрофилами. В мозжечке отмечают исчезновение, дистрофию или некроз клеток Пуркинье. В спинном мозге изменений нет.

Патогенез. При цереброкортикальном некрозе недостаточно изучен. В целях выяснения нарушения обмена как причины болезни были проведены биохимические исследования крови на кальций, фосфор, магний, медь, натрий, калий. Отмечено только снижение содержания калия.

Применение различных лечебных средств, включая антибиотики и препараты, содержащие калий, кальций, магний, фосфор и др. не дало эффекта. Дейвис и соавт. (1965) применили для лечения инъекцию тиамина (внутривенно 100 мг тиамина и внутримышечно такая же доза дважды) с эффективным результатом в более ранних случаях заболевания.

Пилл и соавт. (1966) воспроизвели цереброкортикальный некроз у телят экспериментально, включая в рацион антагонистов тиамина ампролиум и пиритиамин. Эти авторы пришли к заключению, что болезнь у телят и ягнят развивается на фоне обеднения рациона тиамином. В результате тиаминовой недостаточности происходит спазм конечных ветвей артерий мозга, что ведет к локальной ишемийной аноксии и развитию очаговых некрозов в коре головного мозга. Отек мозга является постоянно наиболее отчетливым признаком недостатка тиамина (витамина Bi ). Биохимические исследования крови у больных животных (Клегг, 1966) также свидетельствовали о недостаточности тиамина. Было установлено повышенное количество пируватов крови и снижение карбоксилазы и транскетолазы. Пилл (1967) показал также, что у больных животных количество пируватов в крови значительно увеличивается, а при введении тиамина снижается, одновременно улучшается клиническое состояние. Введение больным животным глюкозы увеличивает количество пируватов в крови и ухудшает их клиническое состояние.

Эдвин, Льюис и Алкрофт (1968), рассматривая цереброкортикальный некроз у телят и ягнят как болезнь, обусловленную нарушением тиаминового метаболизма, и отмечая эффективность парентерального введения тиамина больным животным, выдвинули гипотезу о возможной роли тиаминазы в патогенезе болезни. Наличие тиаминазы доказано у немногих видов бактерий, грибов, растений и у определенных видов рыб. Хотя неизвестно, встречается ли тиаминаза сезонно или она имеется постоянно у некоторых видов растений, тем не менее Эдвин и соавторы считают, что их гипотеза объясняет спорадическую природу цереб-рокортикального некроза и его появление при различных методах содержания и кормления крупного рогатого скота и овец.

Турню, Ляби и Эспинасс (1967), принимая недостаточность тиамина за прямую причину возникновения цереброкортикального некроза, считают, что необходимо выяснить обстоятельства появления его недостаточности у жвачных животных. Недостаточность тиамина может вызвать энцефалопатию или из-за недостаточного его поступления (болезнь Гайет—Вернике у человека), или из-за недостаточного всасывания при наличии тиаминазы в пищеварительном тракте (паралич Ча-стека у лис и норок).

Принято считать, что у жвачных животных потребность в тиамине восполняется благодаря синтезу его микроорганизмами, находящимися в пищеварительном тракте. Поэтому жвачные животные должны бы безразлично относиться к его колебаниям в рационе. Турню с соавт. (1967) подробно рассматривают причины, вызывающие недостаток тиамина: нарушение или недостаточное поступление его в организм, плохое всасывание или плохое его усвоение.

Есть основание считать, что у молодых животных может быть недостаточное поступление витаминов при недостатке их в рационе. Кроме того, максимальная способность синтезировать витамины возникает у них только через несколько месяцев после отъема.

Может быть нарушен процесс всасывания тиамина в результате гастроэнтеритов. Повышенная перистальтика и воспалительные изменения в кишечнике являются основной причиной плохого всасывания.

Может быть нарушено усвоение тиамина вследствие воздействия антивитамина или нарушения фосфориляции тиамина, необходимой для его активации. Фосфориляция тиамина происходит в основном в печени, и различные патологические изменения, в частности воспалительные изменения печени, могут нарушить или задержать фосфориляцию тиамина.

Образование изменений в мозге при недостаточности тиамина остается неясной проблемой. Анализ патологических изменений дает основание Турню и его соавт. считать, что дистрофия нейронов является первичным, а губчатость и отек мозга — вторичным явлением. Это мнение подтверждается и клиническим проявлением болезни.

Эдвин и Джекман (1970) указывают, что при цереброкортикаль-ном некрозе уровень тиамина в тканях низкий, и поэтому возникают аноксия клеток и повреждение нейронов, повышается содержание кетокислот и лактата в крови и снижается транскетолазная активность. Повышение при этом активности пируваткиназы указывает на тяжелые нарушения в углеводном обмене. Уменьшение уровня тиамина возникает в результате появления тиаминазы в желудочно-кишечном тракте больных животных. При этом наличие тиаминазы установлено в рубце и других отделах пищеварительного тракта. Выяснено, что вещества, обладающие антивитаминным действием, имеются в содержимом рубца, фекалиях, бактериях ( Bact . thiaminolyticus ). Эти вещества обладают сходством с пиритиамином и ампролиумом, которые являются антагонистами тиамина.

Лечение. Меры профилактики. В хозяйствах, где ранее наблюдался цереброкортикальный некроз, целесообразно применять инъекцию тиамина молодняку с профилактической целью 1—2 раза в неделю. Тиамин необходимо применять внутривенно, подкожно или внутримышечно.

Дейвис и соавт. (1965) рекомендуют при появлении первых клинических признаков болезни с лечебной целью вводить витамин B1 . Можно использовать 6%-ный водный раствор солянокислого тиамина, в 1 мл этого раствора содержится 60 мг тиамина.

Рекомендуют применять массивные дозы солянокислого тиамина — 200—500 мг в зависимости от веса животного. Половину дозы вводят внутривенно и половину подкожно или внутримышечно. Лечение повторяют 2—3 раза подряд. Если лечение начато в течение 48 часов после появления первых признаков болезни, то через 12—24 часа общее состояние животного улучшается. Применение глюкозы противопоказано, так как она увеличивает в крови содержание пируватов и осложняет течение болезни.

В США и Канаде солянокислый тиамин вводят внутривенно в дозе 7—11 мг на 1 кг веса животного.

Необходимо отметить, что цереброкортикальный некроз за последние годы регистрируют все чаще. Его отмечают и в тех странах, где ранее не наблюдали. Эту болезнь, по-видимому, диагностируют и в некоторых зонах нашей страны.

Behrens H. und Кn6sel Н. Dtsch. tierarztl. Wochenschr., 1968, 75, № 5, 105—108; № 6, 133—136.

Edwin E. Е, LewisG, and A 1 1 с г о f t R. Veterin. Rec, 1968, 83, 176— 178.

Edwin E. E., J ackman R oy—Nature, 1970, 228, № 5272, 772—774.

MагсsоnL. M. and T e r J e с k i S. — Brit. Veterin. J., 1968, 124, № 7, 309—315.

Pоtel K. und S e f f n e r W. — Arch. exp. Veterinarmed., 1967, 21, H. 1, 141 — 148.

Tournut J., Labie Ch., EspinasseJ. Revue de Med. Veterin., 1967, 118, № 11, 883—896.

Wegner F. und Wegner D. Dtsch. tierarztl. Wochenschr ., 1969, 76, № 20, 547—551.