Заболевание периферической нервной системы при сахарном диабете

понедельник, 29 марта 2010 г.

Большую распространенность данное заболевание получило в 20-м веке. Но сахарным диабетом страдали и в деревних цивализациях.

На левой картинке изображен отец медицины деревного Египта Имхотеп. На правой картинке - найденный в 1956 г. папирус, в котором описаны симптомы сахарного диабета.

Авиценна (980-1037) родился в Бухаре в арабской семье. Известен как принц врачей. В его книге Аль-канон подробно описал симптомы сахарного диабета и установил критерии дифференциальной диагностики и лечения данного заболевания. Эти критерии применялись в Европе до 17-го века.

Распространенность сахарного диабета

Сегодня на планете насчитывается 150 миллионов человек, больных сахарным диабетом. Из них россияне составляют 8 миллионов. С каждым годом эти цифры растут.

Сахарный диабет и его осложнения

Различают 2 типа сахарного диабета:

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый). Приобретенное аутоиммунное заболевание, при котором поджелудочная железа теряет способность вырабатывать инсулин. Сахарный диабет 1-го типа развивается в основном у детей и лиц молодого возраста.

Сахарный диабет 2-го типа (инсулинонезависимый). Приобретенное заболевание, при котором уровень сахара повышается из-за невозможности эффективно использовать инсулин пожелудочной железы. Обычно сахарный диабет появляется у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип заболевания и встречается в 80-85 % случаев.

A: Продольное сечение глазного яблока у пациента с диабетической ретинопатией.

B: Так выглядит сетчатка при осмотре глазного дна. 1. Очаги кровоизлияния. 2. Маленькие множественные эрозии.

Данная картина характерна для пролиферативной ретинопатии.

На рисунке видно, как работает глуморальный аппарат здоровой почки, с помощью которого происходит фильтрация мочевины из крови с выделением из организма по мочевыводящим путям.(1) При диабете нарушается целостность этого аппарата, и вместе с мочевиной (2)выводятся белки.(3)

Диабетическая невропатия - поражение периферических нервов. Самое частое осложнение сахарного диабета, выявляется у 50-55% пациентов с сахарным диабетом. Данной проблемой занимаются неврологи.

При сахарном диабете поражаются аксоны самого нерва (аксонопатия), а также миелиновые оболочки (миелиопатия).

Что такое диабетическая невропатия?

Диабетическая невропатия - это клинические или субклинические признаки поражения периферической нервной системы у пациентов с сахарным диабетом при отсутствии других причин их развития. (Международная конференция по диабету. Сан Антонио 1988) Актуальность данной проблемы заключается в том, что диабетическая невропатитя является основной причиной инвалидизации пациентов с сахарным диабетом. Присоединение сосудистой недостаточности к диабетической невропатии повышает в несколько раз риск развития диабетической стопы (гггггг). Ампутация конечностей в результате диабетитческой невропатии составляет 1,3%, при этом смертность в течение первого года после ампутации составила 61%.

Красный треугольник развития диабетической стопы. Невропатия, сосудистая недостаточность и инфекция -достаточные условия, которые при наличии малой травмы способствуют развитию этого страшного осложнения.

Сушествуют различные теории развития этого осложнения. Самыми распространенными являются метаболическая и сосудистая теории.

Сосудистая теория. Нарушение метаболизма глюкозы из-за недостаточно вырабатываемого инсулина в организме влечет за собой серьезные внутриклеточные нарушения. Данные нарушения в эндотелиях (клетках, образующих внутреннние стенки сосудов) вызывают их опухание и деструкцию, что в конечном итоге сужает просвет мелких сосудов. Данное изменение называется агиопатия. Ангиопатия может встречаться в сосудах сетчатки (ретинопатия), в сосудах почек (нефропатия) и в сосудах периферических нервов (невропатия).

На левой картинке показан процесс напухания (гидратации) эндотеляльных клеток (1), что приводит в конечном итоге к дезорганизации внутриклеточного сустава и сужению просвета сосудов (2) (ишемический эффект). На правой картинке - деструкция сосудистой стенки является причиной кровоизлияния (геморрогический эффект).

Метаболическая теория. Из-за недостаточного количества инсулина в организме глюкоза метаболизируется (расщепляется с выходом энергии) до молекулы пироват. Дальше пироват не продолжает свой путь метаболизма в митохондриях (энергостанции наших клеток) до воды и углекислого газа. Избыток пировата в клетках активизирует другие биохимические реакции метаболизма пировата. Под действием других ферментов молекулы пироват переформируются в сорбитол. У пациентов с сахарным диабетом внутриклеточная концентрация сорбитола в несколько раз превышает норму. Повышение осмотического давления вызывает отек нерва и нарушение электровозбудимости нервных мембран.

На рисунке изображен срединный нерв во время прохождения в карпальном канале. Стрелками отмечено увеличение диаметра нерва за счет его отека у пациента с сахарным диабетом.

Дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия. Это симметричное поражение периферических нервов (в основном нижних конечностей). Данная патология имеет симметричный характер. Первые симптомы - это онемение в дистальных отделах нижних конечностей. На ранних стадиях болезни пациенты жалуются на онемение больших пальцев стоп, далее онемение охватывает все пальцы. Со временем зона онемения распространяется выше до уровня нижней трети голени (зона, напоминающая форму носков). При выраженных формах онемение доходит до середины бедра. По частоте боль занимает второе место после онемения. В основном пациенты испытывают чувство жжения и покалывания в дистальных отделах стоп, усиливающееся в ночное время. Несмотря на нейрофизиологические изменения в двигательных волокнах периферических нервов нижних конечностей, выявленных на ЭМГ, клинически двигательная слабость (парез) выявляется крайне редко.

При осмотре пациента с дистальной симметричной сенсомоторной полиневропатией определяется снижение тактильной и температурной чувствительности до середины голени с двух сторон симметричного характера, напоминающее форму носков. На ЭМГ отмечается выраженное снижение амплитуды мышечного ответа при стимуляции периферических нервов нижних конечностей.

Фокальная (очаговая) невропатия. Данная невропатия имеет очаговый и несимметричный характер. Причиной развития данного заболевания является отек нерва во время его прохождения через узкие анатомические туннели. В литературе описан 31 различный туннельный синдром с поражением черепномозговых нервов, межреберных нервов и периферических нервов верхних и нижних конечностей. Часто встречается сдавливание срединного нерва в карпальном канале, малоберцового нерва в фибулярном канале и большеберцового нерва в тарзальном канале. Для этого заболевания характерно онемение в зоне иннервации пораженного нерва. Боль локализуется в месте сдавливания нерва и иррадирует по ходу нерва выше и ниже места сдавливания. В отличие от дистальной сенсомоторной невропатии двигательная слабость (парез) имеет выраженный характер, часто встречается мышечная гипотрофия (снижение мышечной массы иннервируемой мышцы).

При осмотре пациента с фокальной невропатией с поражением левого малоберцового нерва синим цветом отмечена зона снижения чувствительности, совпадающая с зоной иннервации левого малоберцового нерва. Красным цветом отмечена болезненность при пальпации, которую испытывает пациент. Это зона вокруг фибулярного канала слева. На фотографии видна гипотрофия мышц голени и стопы слева у данной пациентки.

Проксимальная амиотрофия. Редкая форма поражения периферических нервов при сахарном диабете. Причина ее не совсем ясна. Отличительной особенностью данного заболевания является проксимальный характер поражения - на уровне поясничного сплетения с постепенным распространением патологического процесса в дистальное направление. Ведущий симптом - это гипотрофия мышц бедра и ягодиц, имеющая в большинстве случаев симметричный характер. Нередко отмечается затруднение при вставании из положения сидя или лежа ( положительная проба Говерса). Онемение в зоне иннервации поясничного сплетения не имеет выраженного характера.

На фотографии слева представлена гипотрофия мышц бедер у пациента с проксимальной диабетической амиотрофией. На рисунках справа пациент испытывает большое затруднение при вставании из положения лежа или сидя(положительная проба Говерса) из-за гипотрофии и слабости мышц бедер и ягодиц.

Проходящая гипергликемическая невропатия. Часто при повышении уровня глюкозы сверх уровня нормы (гипергликемии) наблюдаются жалобы на жжение и покалывание в ногах, которые проходят самостотельно после нормализации уровня сахара в крови.

Методы диагностики диабетической невропатии

Клинические тесты. Определяется степень нарушения температурной, вибрационной, тактильной и болевой видов чувствительности, а также наличие двигательных и вегетативных нарушений.

Методы проверки тактильной чувствительности (левый рисунок) и вибрационной чувствительности(правый рисунок)

Электромиография (ЭМГ, ЭНМГ). С помощью данного метода можно четко определить характер, степень и уровень поражения периферической нервной системы. Этот метод необходим для выявления ранних форм невропатий у пациентов с сахарным диабетом. По нашим данным, при исследовании 112 пациентов с сахарным диабетом при отсутствии жалоб на онемение, боль или слабость в верхних и нижних конечностях было выявлено 35 случаев с дистальной сенсомоторной невропатией и 25 случаев с фокальной невропатией. Данный результат является абсолютным основанием для проведения электромиографии всем пациентам с сахарным диабетом даже при отсутствии клинических изменений. См. тоже 1

Стимуляционное электромиографическое исследование периферических нервов нижних конечностей для уточнения характера, степени и уровня поражения при диабетической невропатии. На рисунке справа сигнал (потенциал двигательных единиц) получен при игольчатом исследовании прямой бедренной мышцы у пациента с проксимальной диабетической амиотрофией.

Лечение

Антиоксидантная терапия. В последнее время широко применяются препараты альфа-липоевой кислоты.

Сосудистая терапия. Применяются с осторожностью при наличии признаков ретинопатии (возможно кровоизлияние).

Поливитаминотерапия. Оправдано применять витамины группы В: B1, В6 и В12.

Физиотерапевтическое лечение. С осторожностью при наличии объемных образований.

Периневральные инъекции под контролом электромиографии.

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: сахарный диабет, диабетическая невропатия, окислительный стресс, альфа-липоевая кислота, diabetes mellitus, diabetic neuropathy, oxidative stress, alpha-lipoic acid

Возможности лечения СД за последние годы существенно расширились благодаря появлению новых классов препаратов, которые позволяют проводить эффективную и безопасную сахароснижающую терапию. Тем не менее во многом по причине отсутствия действенных превентивных мер остро встает проблема не только адекватной коррекции гликемии, но и предотвращения и лечения осложнений СД. Наряду с другими осложнениями СД структурные и функциональные изменения нервной системы играют роль фактора, ограничивающего качество и продолжительность жизни больных СД. В связи с этим тактика лечения поражений нервной системы при СД приобретает все большее значение.

У больных СД страдает не только центральная (ЦНС), но и периферическая нервная система. Существуют различные классификации поражения нервной системы при СД, основанные на анатомическом и патофизиологическом принципах, клинических характеристиках, на разделении симметричных и асимметричных форм невропатии.

• генерализованные симметричные полиневропатии:
  • сенсомоторная (хроническая);
  • сенсорная (острая);
  • гипергликемическая невропатия;
• автономная невропатия;
• фокальные и мультифокальные невропатии:
  • краниальные;
  • пояснично-грудная радикулоневропатия;
  • фокальные тоннельные нев­ропатии;
  • проксимальная моторная нев­ропатия (амиотрофия);
• хроническая воспалительная демиелинизирующая невропатия.
  • поражения ЦНС:
    • энцефалопатия;
    • миелопатия;
  • поражения периферической нервной системы:
    • диабетическая полиневропатия:
      • сенсорная форма (симметричная, несимметричная);
      • моторная форма (симметричная, несимметричная);
      • сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная);
      • диабетическая мононевропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или спинномозговых нервов);
    • автономная (вегетативная) нев­ропатия:
      • сердечно-сосудистая форма;
      • гастроинтестинальная форма;
      • урогенитальная форма;
      • бессимптомная гипогликемия;
      • другие формы.

  Диабетическая невропатия – наиболее частое осложнение СД, поражающее до 50% больных СД как 1, так и 2 типа. Невропатия характеризуется прогрессивной потерей функции нервных волокон. Диабетическая периферическая нев­ропатия определяется наличием симптомов и/или признаков дисфункции периферических нервов у пациентов с СД при исключении других причин [5]. Диагноз диабетической периферической нев­ропатии может быть установлен только по результатам тщательного обследования пациента. У лиц с СД 1 типа симптомы диабетической периферической невропатии обычно появляются после многих лет заболевания. При СД 2 типа это осложнение может развиться существенно быстрее – через несколько лет после диагностики СД, а в ряде случаев уже имеется в момент установления диагноза. Автономная невропатия также может возникнуть на этапе предиа­бета, в этом случае у больных отмечаются расстройства парасимпатической функции [6, 7].

  Периферическая невропатия отмечается почти у половины (47%) пациентов с СД [8]. Невропатия выявляется у 7,5% пациентов в момент диагностики СД. Более половины случаев составляет дистальная симметричная полиневропатия, в остальных случаях регистрируются фокальные поражения [9–11].

  Опубликованы данные о том, что у мужчин с СД 2 типа ДН может развиваться раньше, чем у женщин [12], а нейропатическая боль чаще поражает женщин. Однако не все исследователи находят этому подтверждение [13].

  Патологический процесс при ДН неспецифичен. У больных отмечается дегенеративная аксонопатия, которая характеризуется дистальной атрофией и уменьшением крупных и мелких миелинизированных нервных фибрилл с их вторичной дегенерацией, наблюдаются фокальная и сегментарная демиелинизация, дегенерация мие­линизированных и немиелинизированных тонких волокон.

  • активизация полиолового пути, что ведет к аккумуляции сорбитола, фруктозы, уменьшению содержания миоинозитола, снижению активности мембранной Na+/K+-АТФазы;
  • эндоневральный микроваскулярный дефицит с развитием ишемии и гипоксии, образованием свободных радикалов (окислительный стресс), активизация ядерного фактора каппа B, увеличение активности протеинкиназы С и поли(АДФ-рибоза)-полимеразы;
  • нарушения метаболизма омега-6 жирных кислот и простагландинов, что приводит к повреждениям мембранных структур нерва, микроваскулярным и гемореологическим нарушениям;
  • дефицит нейротрофических факторов, таких как фактор роста нервов, нейротрофин-3, инсулиноподобный фактор роста, и нарушения аксонального транспорта;
  • аккумуляция конечных продуктов избыточного гликирования в протеинах нерва и/или сосудистой стенки;
  • иммунологические процессы с нарастанием системного воспаления и образованием аутоантител к волокнам блуждающего нерва (n. vagus), симпатическим ганглиям и мозговому веществу надпочечников [14–16].

  Наличие невропатии серьезно снижает качество жизни пациентов. Более того, если первые симптомы могут быть весьма неприятны, то последующие осложнения, такие как невропатические язвы, аритмии, кишечная непроходимость, способны привести к ампутациям конечностей и даже к смерти пациентов. В связи с этим очень важно своевременно диагностировать ДН.

  Диагностика диабетической периферической невропатии включает определение невропатической симптоматики (положительной и отрицательной) при опросе и обследовании больного: оценку различных видов чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной, чувства давления, холодовой, тепловой, проприоцепции), ахиллова и коленного рефлексов.

  Для диагностики диабетической периферической невропатии применяют электрофизиологические методы исследования. В частности, для оценки состояния крупных миелинизированных нервных волокон проводят стимуляционную электромиографию (ЭМГ). Внедрение ЭМГ в практику врачей-эндокринологов позволило осуществлять дифференциальную диагностику диабетической периферической невропатии и других видов поражения периферических нервов на ранней (доклинической) стадии.

  Отметим, что оценка проводящей функции нервов является эффективным неинвазивным методом диагностики диабетической периферической невропатии, используемым в большинстве клинических и эпидемиологических исследований. Такие методы, как биопсия икроножного нерва и биопсия кожи, позволяют оценить морфологическую картину повреждения тканей, что в ряде случаев бывает необходимо.

  Конфокальная микроскопия – единственный неинвазивный метод оценки мелких немиелинизированных нервных волокон роговой оболочки и определения степени поражения периферической нервной системы. Этот чувст­вительный метод исследования позволяет проводить раннюю диагностику поражения мелких волокон. Важно, что корнеальные изменения согласуются с выраженностью поражения нервной системы, позволяют проводить оценку и мониторинг терапевтического воздействия [17].

  Наиболее распространенным вариантом поражения периферической нервной системы при СД является дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия (ДПН) – хроническое прогрессирующее заболевание, сопровождающееся повышенным риском смерти и снижением качества жизни [18, 19]. Самая распространенная его форма – хроническая сенсомоторная невропатия, для клинической картины данной формы характерна положительная неврологическая симптоматика (жжение, кинжальные боли, покалывания, гипералгезии и аллодинии), возникающая или усиливающаяся в ночное время или в состоянии покоя. Отрицательная симптоматика (онемение, утрата устойчивости при ходьбе) характерна для поздних стадий ДПН. Снижение проприоцептивной чувствительности и сенсорной иннервации мышц стопы в сочетании с повторяющейся малой травматизацией лежит в основе формирования невроостеоартропатии – стопы Шарко.

  В результате выраженных нарушений функции нервов – в первую очередь невропатии, а также ишемии – развиваются тяжелые осложнения, в том числе синдром диабетической стопы. При тяжелой невропатии со снижением чувствительности стоп нарушение целостности кожи приводит к образованию язвенных дефектов. Согласно данным эпидемиологических исследований, в структуре всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера доля больных СД составляет 50–70%. Среди патогенетических механизмов развития синдрома диабетической стопы наиболее значимыми являются дистальная сенсомоторная и автономная невропатия. Снижение чувствительности вследствие сенсорной невропатии, деформация стопы, обусловленная моторной невропатией, сухость кожи и нарушение кровообращения в системе артериовенозных шунтов являются основными составляющими невропатической формы синдрома диабетической стопы.

  Поскольку ДН может манифестировать различными нарушениями: сенсорными, моторными или автономными, обследование больных должно быть направлено на выявление как ДПН, так и автономной невропатии (ДАН).

  
  Периферическая нейропатия – повреждение нерва, вызванное хронически высоким сахаром в крови и диабетом. Это приводит к онемению, потере чувствительности, а иногда и к боли в конечностях ноги или руки. Нейропатии связанные с диабетом также называется диабетической полинейропатией. Это наиболее частое осложнение сахарного диабета.

  Чем дольше у Вас диабет, тем больше риска развития диабетической полинейропатии. Около половины всех людей, которые имели диабет в течение 25 лет и более, имеют диабетическую полинейропатию. Исследования показали, что пациенты с диабетом могут снизить или отсрочить риск развития повреждения нерва, сохраняя уровень сахара в крови как можно ближе к норме.

  Что вызывает периферическую нейропатию? Хронически высокий уровень сахара в крови, повреждает нервы не только в конечностях, но и в других частях вашего тела. Поврежденные нервы не могут эффективно передавать сигналы между мозгом и другими частями тела.

  Это состояние приводит к тому, что вы не можете чувствовать тепло, холод или боль в ногах или руках. Если вы получили порез или рану на ноге, вы можете не заметить этого, именно поэтому важно проверять ноги ежедневно. Если обувь не соответствует размеру ноги, вы можете развить мозоли (язвы) на стопах и не обнаружить этого.

  Инфекция, которая не заживает из-за плохого притока крови увеличивает риск развития язвы и может привести к ампутации, даже смерти.

  Повреждение нерва проявляется по-разному у каждого человека. Некоторые люди чувствуют покалывание, а потом чувствуют боль. Другие люди теряют чувствительность в пальцах рук и ног – они имеют онемение. Эти изменения происходят медленно, в течение нескольких лет, так что вы можете даже не заметить этого.

  Существуют методы лечения полинейропатии, которые могут помочь замедлить прогрессированию этого заболевания и ограничить повреждение.

  Симптомы повреждения нерва

  Онемение является наиболее распространенным, тревожным симптомом повреждения нерва. Люди, которые теряют чувствительность, должны особо обеспокоиться, так как язвы на ногах могут привести к ампутации.

  Как пациенты описывают ранние симптомы периферической нейропатии:

  • Онемение
  • Покалывание
  • Чувство жжения
  • Холод
  • Защемление
  • Гудение в ногах
  • Рези
  • Внезапную острую боль

  Другие описывают резкую боль, судороги или пощипывания, а другие имеют чрезмерную чувствительность к прикосновению.

  Симптомы часто ухудшаются в ночное время.

  Будьте в курсе некоторых изменений при повреждении нервов:

  • Чувствительность при касании. Вы можете испытывать повышенную чувствительность к прикосновению, или покалывание или онемение в пальцах, ступнях, ногах или руках.
  • Мышечная слабость. Хронически повышенный уровень сахара в крови может также повредить нервы, которые сигнализируют мышцам, как двигаться. Это может привести к мышечной слабости. Вы можете испытывать трудности при ходьбе или вставании со стула. Также испытывать трудности брать вещи или носить вещи своими руками.
  • Проблемы с балансированием. Вы можете чувствовать себя более неустойчивым, чем обычно, и не скоординированным, при ходьбе. Это происходит оттого, что организм приспосабливается к изменениям вызванными повреждением мышц, или из-за отсутствия чувствительности в ногах.

  Оттого, что люди с сахарным диабетом 2 типа могут иметь многочисленные проблемы со здоровьем, врачи не всегда диагностируют периферическую нейропатию при начальных проявлениях симптомов, так что отнеситесь с серьезностью, если у вас есть боль в руках или ногах.

  Лечение диабетической полинейропатии

  Есть два ключевых момента, которые должны знать пациенты с диабетом и периферической нейропатией:

  • Контроль уровня сахара в крови поможет предотвратить ухудшение нервной боли и улучшить общее состояние здоровья.
  • Лекарства могут помочь облегчить нервную боль, сделать вас более спокойным и улучшить качество вашей жизни.

  Если у вас диабет и периферическая невропатия, поговорите со своим врачом о том, как лучше контролировать уровень сахара в крови.

  Как только вы делаете все это, держите уровень сахара в крови под контролем – в том числе соблюдаете диету, планируете питание, занимаетесь физическими упражнениями и принимаете лекарства от диабета – вы должны определить с вашим доктором, какое лекарственное средство от боли лучше, чтобы облегчить ваши оставшиеся симптомы.

  К счастью, лекарственное средство может помочь облегчить нервную боль от периферийной нейропатии, так что вы можете функционировать на нормальном уровне. Есть множество лекарств от нервной боли, из которых можно выбирать. Но вам, возможно, придется попробовать несколько различных видов обезболивающих, прежде чем вы найдете тот, который вам поможет.

  Многие пациенты нуждаются в лекарствах, чтобы лечить нервную боль от периферийной нейропатии:

  НПВП. Нестероидные противовоспалительные препараты можно купить в аптеке, ваш врач может предложить более высокие дозы, или различные НПВП, которые требуют рецепта врача. Люди с диабетом имеют более высокий риск повреждения почек, что может произойти от НПВП. Кроме того, люди с диабетом имеют высокий риск болезни сердца, и предписание НПВП могут повысить риск сердечных проблем.

  Антидепрессанты. Хотя антидепрессанты были разработаны для лечения депрессии, эти препараты также стали важными в облегчении хронической боли. Врачи использовали антидепрессанты в течение многих лет для обезболивания. Антидепрессанты использующиеся для лечения болей включают в себя:

  • Трициклические антидепрессанты (ТЦА) в первую очередь влияют на уровень норадреналина химических веществ мозга и серотонина.
  • Ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Эти лекарства действуют, изменяя количество серотонина, химического вещества мозга.
  • Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) являются одной из форм антидепрессантов. Они лечат депрессии путем увеличения доступности в мозге серотонина и норадреналина

  Противосудорожные лекарства. Лекарства, которые предотвращают эпилептические припадки также могут облегчить боль определенных условий, в том числе нейропатии.

  • Габапентин, противосудорожный препарат наиболее часто используемый для лечения нервной боли от периферической нейропатии.
  • Прегабалин – лекарственный препарат, для лечения нейропатической боли.

  Опиоидные препараты. Если боль очень тяжелая, пациенты могут нуждаться в сильных обезболивающих, возможно, в сочетании с другими лекарствами.

  Трамадол – обезболивающие, которое является слабым опиоидом (морфином). Препарат также слабо влияет на химические вещества мозга серотонина и норадреналина, которое уменьшает восприятие боли. Специалисты по невропатии стараются избегать сильных наркотических опиоидов, поскольку есть риск зависимости.

  Капсаицин. Получаемый из перца. Капсаицин облегчает боль, уменьшая химическое вещество под названием субстанция Р, который участвует в передаче болевых сигналов через нервы.

  
  

  Диабетическая нейропатия – специфическое поражение периферического отдела нервной системы, обусловленное дисметаболическими процессами при сахарном диабете. Диабетическая нейропатия проявляется нарушением чувствительности (парестезиями, онемением конечностей), вегетативной дисфункцией (тахикардией, гипотензией, дисфагией, диареей, ангидрозом), мочеполовыми расстройствами и т. д. При диабетической нейропатии производится обследование функционирования эндокринной, нервной, сердечной, пищеварительной, мочевыводящей систем. Лечение включает инсулинотерапию, применение нейротропных препаратов, антиоксидантов, назначение симптоматической терапии, акупунктуры, ФТЛ, ЛФК.

  
  

  • Причины
  • Классификация
  • Симптомы диабетической нейропатии
    • Периферическая полинейропатия
    • Автономная нейропатия
  • Диагностика
  • Лечение диабетической нейропатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

  Общие сведения

  Диабетическая нейропатия – одно из наиболее частых осложнений сахарного диабета, выявляемое у 30-50% пациентов. О диабетической нейропатии говорят при наличии признаков поражения периферических нервов у лиц с сахарным диабетом при исключении других причин дисфункции нервной системы. Диабетическая нейропатия характеризуется нарушением нервной проводимости, чувствительности, расстройствами со стороны соматической и/или вегетативной нервной системы. Ввиду множественности клинических проявлений с диабетической нейропатией приходится сталкиваться специалистам в области эндокринологии, неврологии, гастроэнтерологии, подиатрии.

  
  

  Причины

  Диабетическая нейропатия относится к метаболическим полиневропатиям. Особая роль в патогенезе диабетической нейропатии принадлежит нейрососудистым факторам – микроангиопатиям, нарушающим кровоснабжение нервов. Множественные метаболические нарушения, развивающиеся на этом фоне, в конечном итоге приводят к отеку нервной ткани, расстройству обменных процессов в нервных волокнах, нарушению проведения нервных импульсов, усилению окислительного стресса, выработке аутоиммунных комплексов и, в конечном итоге, – к атрофии нервных волокон.

  Факторами повышенного риска развития диабетической нейропатии служат:

  • возраст;
  • длительность течения диабета;
  • неконтролируемая гипергликемия;
  • артериальная гипертензия;
  • гиперлипидемия;
  • ожирение;
  • курение.

  Классификация

  В зависимости от топографии различают периферическую нейропатию с преимущественным вовлечением в патологический процесс спинномозговых нервов и автономную нейропатию – при нарушении иннервации внутренних органов. Согласно посиндромной классификации диабетической нейропатии выделяют:

  I. Синдром генерализованной симметричной полинейропатии:

  • С преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная нейропатия)
  • С преимущественном поражением двигательных нервов (моторная нейропатия)
  • С комбинированным поражением чувствительных и двигательных нервов (сенсомоторная нейропатия)
  • Гипергликемическая нейропатия.

  II. Синдром вегетативной (автономной) диабетической нейропатии:

  • Кардиоваскулярная
  • Гастроинтестинальная
  • Урогенитальная
  • Респираторная
  • Судомоторная

  III. Синдром фокальной или мультифокальной диабетической нейропатии:

  • Краниальная нейропатия
  • Тоннельная нейропатия
  • Амиотрофия
  • Радикулонейропатия/плексопатия
  • Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП).

  Ряд авторов выделяет центральную нейропатию и следующие ее формы: диабетическую энцефалопатию (энцефаломиелопатию), острые сосудистые мозговые расстройства (ПНМК, инсульт), острые психические расстройства, обусловленные декомпенсацией метаболизма.

  По клинической классификации, учитывающей проявления диабетической нейропатии, различают несколько стадий процесса:

  1. Субклиническую нейропатию.

  2. Клиническую нейропатию:

  • хроническую болевую форму
  • острую болевую форму
  • безболевую форму в сочетании со снижением или полной потерей чувствительности

  3. Стадию поздних осложнений (нейропатическая деформация стоп, диабетическая стопа и др.).

  Симптомы диабетической нейропатии

  Периферическая полинейропатия характеризуется развитием комплекса двигательных и чувствительных расстройств, которые наиболее выражены со стороны конечностей. Диабетическая нейропатия проявляется жжением, онемением, покалыванием кожи; болью в пальцах ног и стопах, пальцах кистей рук; кратковременными судорогами мышц.

  Может развиваться нечувствительность к температурным раздражителям, повышенная чувствительность к прикосновениям, даже к очень легким. Данные симптомы, как правило, усиливаются в ночное время. Диабетическая нейропатия сопровождается мышечной слабостью, ослаблением или потерей рефлексов, что приводит к изменению походки и нарушению координации движений. Изнуряющие боли и парестезии приводят к бессоннице, потере аппетита, похуданию, угнетению психического состояния больных – депрессии.

  Поздними осложнениями периферической диабетической нейропатии могут являться язвенные дефекты стопы, молоткообразная деформация пальцев ног, коллапс свода стопы. Периферическая полинейропатия довольно часто предшествует нейропатической форме синдрома диабетической стопы.

  Автономная диабетическая нейропатия может развиваться и протекать в виде кардиоваскулярной, гастроинтестинальной, урогенитальной, судомоторной, респираторной и др. форм, характеризующихся нарушением функций отдельных органов или целых систем.

  Кардиоваскулярная форма диабетической нейропатии может развиваться уже в первые 3–5 лет течения сахарного диабета. Она проявляется тахикардией в покое, ортостатической гипотензией, изменениями ЭКГ (удлинением интервала QT), повышенным риском безболевой ишемии миокарда и инфаркта.

  Гастроинтестинальная форма диабетической нейропатии характеризуется вкусовой гиперсаливацией, дискинезией пищевода, глубокими нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка (гастропарезом), развитием патологического гастро–эзофагеального рефлюкса (дисфагии, изжоги, эзофагита). У пациентов с сахарным диабетом часты гипоацидные гастриты, язвенная болезнь желудка, ассоциированная с Helicobacter pylori; повышен риск дискинезии желчного пузыря и желчнокаменной болезни. Поражение кишечника при диабетической нейропатии сопровождается нарушением перистальтики с развитием дисбактериоза, водянистого поноса, стеатореи, запоров, недержания кала. Со стороны печени нередко выявляется жировой гепатоз.

  При урогенитальной форме автономной диабетической нейропатии нарушается тонус мочевого пузыря и мочеточников, что может сопровождаться задержкой мочеиспускания или недержанием мочи. Пациенты с сахарным диабетом склонны к развитию мочевых инфекций (цистита, пиелонефрита). Мужчины могут предъявлять жалобы на эректильную дисфункцию, нарушение болевой иннервации яичек; женщины – на сухость влагалища, аноргазмию.

  Диагностика

  Диагностический алгоритм зависит от формы диабетической нейропатии. На первичной консультации тщательно анализируются анамнез и жалобы на изменения со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, мочеполовой, зрительной систем. У пациентов с диабетической нейропатией необходимо определение уровня глюкозы, инсулина, С-пептида, гликозилированного гемоглобина крови; исследование пульсации на периферических артериях, измерение АД; проведение осмотра нижних конечностей на предмет наличия деформаций, грибковых поражений, натоптышей и мозолей.

  В зависимости от проявлений в диагностике диабетической нейропатии, кроме эндокринолога и диабетолога, могут участвовать другие специалисты – кардиолог, гастроэнтеролог, невролог, офтальмолог, подолог. Первичное обследование сердечно-сосудистой системы заключается в проведении ЭКГ, кардиоваскулярных тестов (пробы Вальсальвы, ортостатической пробы и др.), ЭхоКГ; определении уровня холестерина и липопротеидов.

  Неврологическое обследование по поводу диабетической нейропатии включает проведение электрофизиологических исследований: электромиографии, электронейрографии, вызванных потенциалов. Производится оценка рефлексов и различных видов сенсорной чувствительности: тактильной с использованием монофиламента; вибрационной - с помощью камертона; температурной - путем прикосновения холодного или теплого предмета; болевой - методом покалывания кожи тупой стороной иглы; проприоцептивной – с помощью пробы на устойчивость в позе Ромберга. К биопсии икроножного нерва и биопсии кожи прибегают при атипичных формах диабетической нейропатии.

  Гастроэнтерологическое обследование при диабетической нейропатии предполагает проведение УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, рентгенографии желудка, исследования пассажа бария по тонкой кишке, тестов на хеликобактер. При жалобах со стороны мочевыводящей системы исследуется общий анализ мочи, выполняется УЗИ почек, мочевого пузыря (в т. ч. УЗИ с определением остаточной мочи), цистоскопия, внутривенная урография, электромиография мышц мочевого пузыря и др.

  Лечение диабетической нейропатии

  Лечение диабетической нейропатии проводится последовательно и поэтапно. Эффективная терапия диабетической нейропатии невозможна без достижения компенсации сахарного диабета. С этой целью назначаются инсулин или таблетированные противодиабетические препараты, проводится мониторирование уровня глюкозы. В рамках комплексного подхода в лечению диабетической нейропатии необходима разработка оптимального рациона питания и режима физических нагрузок, снижение избыточной массы тела, поддержание нормального уровня артериального давления.

  В течение основного курса показан прием нейротропных витаминов (группы В), антиоксидантов (альфа-липоевой кислоты, витамина Е), микроэлементов (препараты Mg и Zn). При болевой форме диабетической нейропатии целесообразно назначение анальгетиков, противосудорожных средств.

  Полезны физиотерапевтические методы лечения: электростимуляция нервов, магнитотерапия, лазеротерапия, светотерапия; акупунктура, ЛФК. При диабетической нейропатии необходим особо тщательный уход за стопами: ношение удобной (по показаниям – ортопедической) обуви; выполнение медицинского педикюра, ножных ванн, увлажнение стоп и т. д. Лечение автономных форм диабетической нейропатии проводят с учетом развившегося синдрома.

  Прогноз и профилактика

  Раннее выявление диабетической нейропатии (как периферической, так и автономной) – залог благоприятного прогноза и улучшения качества жизни пациентов. Начальные стадии диабетической нейропатии могут быть обратимы за счет достижения стойкой компенсации сахарного диабета. Осложненная диабетическая нейропатия является лидирующим фактором риска безболевых инфарктов миокарда, нарушений сердечного ритма, нетравматических ампутаций нижних конечностей.

  С целью профилактики диабетической нейропатии необходим постоянный контроль уровня сахара крови, своевременная коррекция лечения, регулярное наблюдение у диабетолога и др. специалистов.