Западный и восточный лошадиный энцефалит

Восточный лошадиный энцефалит – острое нейровирусное заболевание центральной нервной системы, которое вызывается альфа-вирусами. У непарнокопытных восточный лошадиный энцефалит приводит к летальному исходу. Среди людей восточный лошадиный энцефалит встречается редко, но он также связан с высоким уровнем смертности. Начальные симптомы быстро прогрессируют к путанице, сонливости и коме.

Восточный лошадиный энцефалит. Причины

Восточный лошадиный энцефалит вызывается вирусом из рода Alphavirus, который является частью антигенно аналогичного семейства вирусов, известных как Togaviridae. Альфа-вирусы имеют сферическую форму и их диаметр составляет 60-65 нм. Наружный слой состоит из гликопротеиновой оболочки с выступающими гликопротеиновыми шипами. Нуклеокапсидное ядро содержит одноцепочечный РНК-геном.

Альфа-вирус, который вызывает восточный лошадиный энцефалит, переносится комарами C melanura, Aedes и Coquillettidia. Восточный лошадиный энцефалит характеризуется диффузным вовлечением центральной нервной системы. Это инфекционное заболевание приводит к разрушению нейронов, нейронофагии, точечному некрозу и к пятнистой демиелинизации.

Антигенные исследования показывают, что восточный лошадиный энцефалит поражает перикарионы и дендриты нейронов с минимальным вовлечением глиальных клеток. Вскрытие показывает отек, кровоизлияния и энцефаломаляции. Пациенты, которые умирают в конце болезни, могут проявлять диффузную церебральную атрофию, особенно атрофию коры головного мозга.

Восточный лошадиный энцефалит не передается воздушно-капельным путем, он передается только посредством укуса комара. Вирус может проникать через плаценту и инфицировать плод. Из-за низких титров вируса в крови донора, альфа-вирус вряд ли будет передаваться через трансфузию.

Восточный лошадиный энцефалит. Симптомы и проявления

Из-за отсутствия специфических симптомов восточный лошадиный энцефалит трудно диагностировать. Продромальная фаза часто короткая (в среднем 5-10 дней) и характеризуется лихорадкой / головной болью. В некоторых случаях пациенты жалуются на боли в животе с диареей. По сравнению с другими альфа-вирусными инфекциями, восточный лошадиный энцефалит быстрее прогрессирует к тяжелым поражениям ЦНС и смерти. После появления первых симптомов состояние пациент начинает быстро ухудшаться.

Неврологические симптомы и проявления:

Головная боль – наиболее распространенный симптом.
Тошнота или рвота – присутствует как в продромальной, так и в активной стадии инфекции.
Координационный неврологический дефицит – сенсорные или моторные нарушения.
Приступы – отмечаются примерно у 50% пациентов (чаще всего генерализованные тонико-клонические).
Сонливость.
Ригидность затылочных мышц.
Недомогание и слабость.
Параличи черепных нервов – часто развивается либо непосредственно от заболевания, либо вторично по отношению к повышенному давлению спинномозговой жидкости (наиболее часто поражаются VI, VII, а иногда и XII нервы).
Светобоязнь.
Вегетативные расстройства (например, слюнотечение).

Другие ассоциированные симптомы и проявления включают в себя:

Лихорадка – почти всегда присутствует в какой-то момент времени.
Озноб.
Боль в животе.
Диарея.
Боль в горле.
Артралгия или миалгия.
Трудности с дыханием.

Ниже приведены другие важные факторы, которые необходимо учитывать в истории болезни пациента:

Социальная история.
Последние поездки в эндемичные районы.
Работа, связанная с ухода за лошадьми или место работы, расположенное рядом с болотами.

Результаты физическое обследования также неспецифические, они аналогичны тем, которые наблюдаются у людей со многими другими энцефалитами. Изменения в жизненно важных признаках могут включать в себя:

Лихорадка
Тахикардия
Тахипноэ

Неврологические находки могут включать:

Двусторонний отек диска зрительного нерва.
Затылочная жесткость.
Фокальные сенсорные или моторные дефициты.
Подавленные или гиперактивные рефлексы.
Тремор.
Фасцикуляции.
Судорожная активность.
Спастический паралич.

Восточный лошадиный энцефалит. Диагностика

Из-за многочисленных организмов, которые могут вызывать признаки и симптомы, аналогичные восточному лошадиному энцефалиту, клиническая диагностика этого заболевания становится тяжелой задачей. Лабораторное подтверждение диагноза также является сложной задачей, поскольку оно требует либо результатов конкретных серологических тестов, либо выделения вируса из ткани мозга или спинномозговой жидкости.

Нейровизуализационные исследования (например, компьютерная томография [КТ] и магнитно-резонансная томография [МРТ]) могут сыграть важную роль в раннем выявлении восточного лошадиного энцефалита. Нейровизуализационные исследования также регулярно проводятся у пациентов с поражением центральной нервной системы (ЦНС). Биопсия мозга указывается редко.

Восточный лошадиный энцефалит. Лечение

Специфических методов лечения восточного лошадиного энцефалита не существует. Все силы должны быть брошены на вспомогательные и превентивные меры. Фармакологическая терапия состоит из жаропонижающих средств, анальгетиков и противосудорожных средств.

Прямых хирургических методов лечения этого заболевания не существует, за исключением случаев, когда у пациента происходит кровоизлияние в ЦНС или когда заметно повышается внутричерепное давление.

Восточный лошадиный энцефалит. Прогноз

Средняя продолжительность госпитализации составляет 16-20 дней. Прогноз для инфицированных пациентов крайне плохой, 50-70% больных умирают и только 10% пациентов полностью восстанавливаются.

В настоящее время нет никаких клинических / рентгенологических прогностических показателей для этого заболевания. Расположение и тип поражения на визуализации не коррелируют с долгосрочными последствиями или смертностью. Изменения в схемах лечения также не влияют на исход заболевания.

В зависимости от переносчиков возбудителей различают комариные энцефалиты (американские венесуэльский, западный и восточный лошадиные энцефаломиелиты, японский энцефалит, энцефалиты Сент-Луи, Росио, Ильеус, долины Муррея, энцефалит Западного Нила, Синдбис, Оропуши, лесов Семлики и др.), клещевые энцефалиты (клещевой энцефаломиелит, шотландский энцефаломиелит, энцефалит Тогото и др.). Переносчиками ряда вирусов (калифорнийский энцефалит, энцефалит Западного Нила и др.) являются как комары, так и клещи.

Арбовирусные энцефалиты распространены на всех (кроме Антарктиды) континентах и характеризуются природной очаговостью. В природных очагах, различающихся по ландшафтно-климатическим условиям, происходит циркуляция вируса среди представителей дикой фауны при посредстве кровососущих эктопаразитов, которые выполняют функции реципиентов или донаторов возбудителей. Арбовирусные энцефалиты — сезонные болезни, связанные с сезонной активностью переносчиков вирусов, особенностями хозяйственной деятельности населения эндемических очагов и другими факторами.

Западный энцефаломиелит лошадей (ЗЭЛ) — природно-очаговый трансмиссивный вироз, распространяемый комарами в американском регионе, характеризующийся воспалительным поражением головного и спинного мозга и протекающий с высокой лихорадкой и признаками менингоэнцефаломиелита.

Массовые смертельные заболевания лошадей в западных штатах США были известны более ста лет. Возбудитель был выделен в 1930 г. K.F. Meyer с сотр. из мозга лошади, погибшей во время эпизоотии болезни в Калифорнии. Этиологическая роль вируса в заболевании людей была подтверждена в 1938 г. В F. Howitt.

Возбудитель — Western equine encephalitis virus (WEEV) относится к роду Alfa virus семейству logavindae и входит в состав антигенного комплекса WEE, включающего 6 вирусов: WEEV (Северная Америка), Y-62-33 (Азия), Highland J virus (Северная Америка), Fort Morgan virus (Северная Америка), Aurа virus (Южная Америка) и Sindbis virus с его 5 подтипами —Sindbis (Африка, Америка и Европа), Babanki (Западная и Центральная Африка), Ockelbo (Скандинавия, Россия), Kyzylagach (Азербайджан), Whataroa (Новая Зеландия). Строение вириона имеет общие черты с другими альфа-вирусами и состоит из наружной гликопротеиновой оболочки (Е1 и Е2), липидного слоя и нуклеокапсида с односпиральной инфекционной РНК. В клетках-мишенях вызывает цитопатический эффект. Вирус устойчив к низким и высоким температурам, инактиви-руется формалином, пропиолактоном и УФ-излучением.

Западный энцефаломиелит лошадей — природно-очаговая трансмиссивная инфекция. Основным резервуаром вируса в природе являются птицы отряда воробьиных, антитела к WEEV обнаружены у фазанов. Дополнительным резервуаром вируса служат лошади, среди которых возникают эпизоотии болезни, как правило, предшествующие массовым заболеваниям людей.

Механизм заражения — кровяной трансмиссивный, реализуемый при кровососании инфицированных комаров. Основным переносчиком вирусов служат комары Culex tarsalis. В восточных регионах США, где преобладает Highland J virus, важное эпидемиологическое значение приобретают комары Culiseta melanura, Culex spp. (C.pipiens и др.), Aedes spp. (Ae.melanimon, Ae.dorsalis и др.), Anopheles spp.(A. freeborm и др.). Заболеваемость людей наблюдается в виде вспышек с интенсивностью от 5 до 15 на 100 000 населения, которые возникают в летне-осениий сезон, особенно в периоды жаркого и влажного лета, как правило на фоне (спустя 2 нед после начала) эпизоотии среди лошадей. Природные очаги ЗЭЛ описаны в западных штатах и на больших равнинах США, в Канаде, на Кубе, в Мексике, Аргентине, Бразилии, Гайане, Уругвае, в которых ежегодно регистрируется несколько десятков случаев болезни.

Контингентами высокого риска заражения являются сельские жители, фермеры, работающие в лесах люди. Наибольшей восприимчивостью к WEEV обладают дети в возрасте до 5 лет, у взрослых инфекция часто протекает бессимптомно с развитием сероконверсии. Соотношение манифестных и бессимптомных форм инфекции составляет 1:1000 у взрослых, 1:60 у детей в возрасте 4 лет и 11 у детей до года.
Описаны случаи внутрилабораторного заражения и вертикальной передачи вируса.

Само слово "арбовирус" (от англ. ARthropod-BOrne VIruses) означает, вирус, переносимый членистоногими, в том числе, комарами. То есть, арбовирусный энцефалит - это заболевание ЦНС, которое членистоногие передают своим жертвам.

Существует множество видов энцефалитов, передаваемых комарами, включая: Сент-Луис, Западный лошадиный, Восточный лошадиный, Ла-Кросс и Японский. В России случаи этих энцефалитов, в основном, привозные. Очаг японского энцефалита был в Приморском крае, но сейчас случаи этого заболевания там не регистрируются. Также в СНГ и в Сибири есть очаги восточного лошадиного энцефалита, и даже случаются эпидемии.

Что такое западный лошадиный энцефалит?

Западный лошадиный энцефалит (ЗЛЭ) часто принимают за восточный, просто с другой распространённостью.

Впервые это заболевание впервые было обнаружено в Калифорнии, и считалось, что оно встречается, в основном в западных регионах Северной Америки. Однако недавно случаи заболевания стали регистрироваться и в других областях. В основном, западный лошадиный энцефалит распространён в сельской местности, особенно, среди фермеров. Сельские местности, где развиты системы полива особенно серьёзно подвержены таким эпидемиям. В России бывают лишь привозные случаи ЗЛЭ.

Как и у восточного лошадиного энцефалита, резервуарами заболевания являются птицы. Но у западного основным переносчиком является комар вида Culex pipiens. Более редкими переносчиками ЗЛЭ являются мелкие млекопитающие.

Как и у восточного лошадиного энцефалита, стандартные симптомы западного похожи на грипп и основными являются: головная и мышечная боль, лихорадка и тошнота.

Большинство случаев ЗЛЭ оканчиваются благополучно, но иногда доходит до энцефалита или менингита, особенно, у детей младше года. У таких детей заболевание проходит намного хуже, хотя летально заканчивается только в 3% случаев, однако у некоторых выживших детей неврологические повреждения сохраняются на всю жизнь.

Жертвами ЗЛЭ могут пасть лошади, но для них есть вакцина от западного лошадиного энцефалита. На сегодняшний день, как и в случае с восточным, у ЗЛЭ нет прививки для людей. Для защиты от этих заболеваний эффективен только контроль количества комаров.

Что такое восточный лошадиный энцефалит?

Восточный лошадиный энцефалит (ВЛЭ) переносят комары и передают его людям и лошадям.

Эта болезнь особенно распространена в восточных штатах США. Очаги ВЛЭ также находятся в Таиланде, Канаде, Мексике, Панаме, Бразилии, на Кубе. Имеются сообщения о выделении вируса в Таиланде, на Филиппинах, в Чехии, Словакии, Польше, СНГ, а также в Сибири. Если вы собираетесь отправиться в эндемичные области, следует принять меры безопасности.

Симптомы ВЛЭ у разных людей отличаются. На тяжесть течения болезни влияет возраст. Лица старше 50 лет и дети младше 15 переносят это заболевание хуже всего.

Несмотря на то, что для лошадей существует вакцина от восточного лошадиного энцефалита, для людей такой вакцины пока нет.

ВЛЭ циркулирует между комарами вида Culiseta Melanura и птицами, которые живут на пресноводных болотах и в пойменных лесах.

Комары вида Culiseta Melanura не кусают людей, однако кровососы вида Aedes aegypti, Culex pipiens и Coquillettidia perturbans могут кусать заражённых птиц, а затем передавать инфекцию людям или животным (лошадям, эму и другим экзотическим птицам).

Лошади заражаются ВЛЭ от комаров, и для них уже создана вакцина от этой болезни, но для людей такой прививки пока не существует. Лучшая защита от заражения - избегать укусов комаров.

Стоит отметить, что человек не может заразиться ВЛЭ от лошади, также этот энцефалит не передаётся от человека к человеку.

Не у всех инфицированных ВЛЭ развиваются какие-либо симптомы, но у некоторых восточный лошадиный энцефалит может стать смертельным. Обычно симптомы развиваются через 2-10 дней после укуса инфицированного комара.

Такие симптомы включают себя: сильный жар, ригидность затылочных мышц, головная боль, туманность сознания и апатия. Самые опасные симптомы - это отёк мозга и энцефалит.

Среди заражённых ВЛЭ летально оканчивается 30-60% случаев. У половины выживших серьёзно повреждается центральная нервная система.

Что такое энцефалит Сент-Луис?

Энцефалит Сент-Луис (ЭСЛ) связан с лихорадкой Западного Нила и переносится комарами вида Culex pipiens.

Особенно распространено это заболевание в юго-восточных и в среднезападных регионах США, а также в других областях северной и южной Америки, поэтому его называют ещё американским энцефалитом. Эпидемии случаются обычно поздним летом или ранней весной. В России случаи этого заболевания только привозные.

Резервуарами ЭСЛ являются птицы. Передача энцефалита Сент-Луис человеку и животным осуществляется комарами вида Culex pipiens, когда они кусают инфицированных птиц, а потом пьют кровь человека.

Укус комара может быть не только просто неприятным, он может привести к серьёзному заболеванию.

Как понять, что заразился энцефалитом? Обычно у заражённых не развивается серьёзных симптомов. Обычно ЭСЛ проходит, как простуда, симптомы включают себя: головную боль, мышечную боль, лихорадка и тошнота.

Однако, если заболевание становятся более серьёзными, необходима экстренная медицинская помощь, так как болезнь может вылиться в энцефалит или менингит.

К сожалению, при отложенном лечении или при его отсутствии ЭСЛ может привести к смерти, в частность смертность среди пожилых может достигать 30%. Диагностировать энцефалит нужно как можно раньше, так что сразу обращайтесь к врачу при подозрении на энцефалит. От энцефалита Сент-Луис пока нет вакцины. Если вы отправляетесь в регион, где распространён ЭСЛ, лучшая профилактика - избегать укусов комаров.

Что такое энцефалит Ла-Кросс?

Это заболевание названо в честь местности, где было впервые найдено в 1963. Энцефалит Ла-Кросс переносит комар вида Ochlerotatus triseriatus, ещё известный как восточный дупловый комар.

В России случаи энцефалита Ла-Кросс бывают только привозные. Комары вида Ochlerotatus triseriatus встречаются на Среднем Западе США, в частности рядом с лесистыми местностями. Недавно такие комары начали появляться на юго-востоке и в срединно-атлантических штатах.

Наиболее подвержены этой болезни дети 15 лет и младше.

Резервуарами энцефалита Ла-Кросс являются маленькие животные, включая полевых мышей, бурундуков и белок.

После того, как комар кусает заражённое животное, вирус попадает в комара, а затем самка кусает другое теплокровное, например, человека и передаёт тому энцефалит Ла-Кросс.

У большинства заражённых появляются лишь простудоподобные симптомы, включая головную и мышечную боль, тошноту и жар. Несмотря на то, что эта болезнь не всегда летальна, но может иметь серьёзные последствия, особенно, у детей младше 15 лет.

В более серьёзных случаях может развиться энцефалит, менингит, паралич, судороги, кома и в редких случаях болезнь приводит к смерти. У переживших вышеназванные состояния серьёзные неврологические повреждения могут остаться серьёзные неврологические повреждения. Так как энцефалит Ла-Кросс может окончится даже летально, важно избегать укусов комаров, если вы находитесь в зоне, где распространена эта болезнь. Избегать встречи с комарами - это лучшая профилактика энцефалита Ла-Кросс.

Что такое японский энцефалит?

Это тяжёлое инфекция, поражающее мозговые оболочки и склонное к распространению всего организма. Летальность может достигать 70-80%. Впервые это заболевание было описано в Японии в 1871 году, а в 1933-1936 годах был выделен сам вирус.

Природные очаги японского энцефалита находятся в Японии, на Дальнем Востоке, в Приморском крае, в Индии, Вьетнаме, Китае, Корее и на Филиппинах.

Резервуаром вируса являются птицы и млекопитающие. Это заболевание переносят комары вида Culex trithaeniorhynchus, Culex pipiens, Aedes japonicus и Aedes togoi. Комары кусают заражённых животных, а затем передают вирус своим человеческим жертвам при укусе. Пик заболеваемости приходится на август-сентябрь.

Первые симптомы японского энцефалита появляются через 4-21 день после укуса. Начало болезни обычно острое, но иногда бывает, что начало похоже на обычную простуду. У большинства больных температура резко повышается, с ознобом, и за 2—3 дня достигает 39—40 °С и более. Течение болезни сопровождается головной болью, болью в пояснице, конечностях, тошнотой, рвотой, слабостью. спутанностью, а иногда и потерей сознания. С 3-4-го дня появляются симптомы поражения ЦНС, включая: судороги, парез конечностей и кому. Также может отмечаться одышка, тахикардия, гипертония, усиленное потоотделение. После 7—10-го дня температура при благоприятном течении болезни нормализуется, состояние улучшается. Однако длительно сохраняются общая слабость, утомляемость, потливость, головокружение, снижение памяти и интеллекта. Выздоровление может достигнуть 1,5-2 месяца. Осложнениями могут быть: отёк и набухание мозга, инфекционно-токсический шок, пневмония, миокардит и пролежни. После выздоровления повторных случаев заболевания не наблюдается.

Японский энцефалит - опасное заболевание, которое может стать смертельным. Поэтому, если вам необходимо отправиться в очаги этой инфекции, важно от него защититься. От этой болезни нет прививки, так что самая эффективная профилактика - избегать укусов комаров.

Защитите свою семью, домашних животных и гостей от болезней, переносимых комарами с ловушкой Mosquito Magnet - длительное, научно доказанное решение.

ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТЫ ЛОШАДИНЫЕ (греческий enkephalos головной мозг + миелит[ы]) — инфекционные болезни, характеризующиеся поражением головного и спинного мозга, а также мозговых оболочек.

Энцефаломиелиты лошадиные встречаются в странах Америки и их обычно рассматривают как группу американских лошадиных энцефаломиелитов. Различают восточный, западный и венесуэльский лошадиные энцефаломиелиты, что связано с местами возникновения и изучения первых эпизоотий этих болезней (восточные и западные штаты США, Венесуэла).

Восточный лошадиный энцефаломиелит

Вирусная природа болезни у лошадей установлена Тенбреком и Гилтнером (С. Ten Broeck, L. Т. Giltner) с сотрудниками в 1933 году во время эпизоотии энцефаломиелита среди лошадей в восточных штатах США. Фотергиллом и Уэбстером (L. D. Fothergill, L. Т. Webster) с сотрудниками в 1938 года была доказана этиологическая роль вируса восточного энцефаломиелита лошадиного в случаях энцефаломиелита человека.

Заболевания восточным энцефаломиелитом лошадиным у людей в виде спорадических случаев или небольших вспышек регистрируются в восточных и северных штатах США, прилежащих к ним районах Канады, в ряде стран Центральной и Южной Америки (Мексика, Куба, Доминиканская Республика, Ямайка), на острове Тринидад. Такие вспышки болезни у людей нередко возникают на фоне эпизоотии среди лошадей.

Возбудитель восточного энцефаломиелита лошадиного — вирус, относящийся к группе арбовирусов (см.), переносится членистоногими. Он принадлежит к роду Alphavirus сем. Togavirida (см. Альфа-вирусы). Вирионы вируса имеют сферическую форму, диаметр их около 60 нм; содержат инфекционную РНК. Вирус инактивируется под действием формалина, бетапропиолактона, УФ- облучения; длительно сохраняет инфекционную активность при низких температурах и в высушенном виде. Он хорошо размножается во многих клеточных культурах (фибробласты куриного эмбриона, клетки HeLa, мышиные фибробласты линии L, клетки почек обезьян макак-резусов и человека) и вызывает цитопатический эффект; в однослойных культурах под агаровым покрытием образует бляшки. К вирусу восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, белые и хлопковые крысы, а также другие лабораторные животные. Штаммы вируса восточного энцефаломиелита лошадиного разделяют на две антигенные группы, одна из которых объединяет северо-американские штаммы, другая — штаммы, выявленные в Центральной и Южной Америке. В северо-восточных районах США часто регистрируются крупные эпизоотии среди фазанов, вызванные вирусом восточного энцефаломиелита лошадиного.

Источники возбудителей восточного энцефаломиелита лошадиного не установлены, однако неоднократное выделение вируса восточного энцефаломиелита лошадиного от диких птиц многих видов позволяет предположить, что эти птицы являются источниками возбудителя инфекции. Кроме того, существует мнение, что лошади и мулы в период эпизоотий восточного энцефаломиелита лошадиного также могут быть источником возбудителя инфекции. Переносчиками вируса служат комары (см. Комары кровососущие). Естественная зараженность установлена у комаров 12 видов; чаще других оказываются инфицированными комары Culex nig-ripalpus, С. taeniopis, С. restuans,С. salinarius, Culiseta melanura, Aedes vexans, Anopheles crucians u Mansonia perturbans.

Заболевания людей возникают преимущественно в летне-осенний период. Чаще поражаются жители сельской местности, главным образом дети. Число регистрируемых заболеваний восточным энцефаломиелитом лошадиным невелико, значимость болезни обусловлена поражением головного мозга и высокой летальностью. Так, в 1938—1962 годы в США, Доминиканской Республике и на Ямайке заболело 120 человек, их них около 67% умерло; в 1964— 1969 годы в США зарегистрировано 33. случая, из которых 18 закончились летально. Заражение человека вирусом восточного энцефаломиелита лошадиного обычно вызывает клинически выраженное заболевание.

Вирус восточного энцефаломиелита лошадиного попадает в кровь человека от зараженных комаров во время кровососания. Через эндотелий капилляров он проникает в ткань мозга, где происходит его размножение и проявляется прямое повреждающее действие на нервные клетки.

Основными патоморфологическими признаками восточного энцефаломиелита лошадиного являются отек и полнокровие головного и спинного мозга, внутренних органов. При микроскопическом исследовании головного мозга выявляют диффузный менингоэнцефалит с обширным вовлечением в процесс нейронов (от небольших изменений в ядре и цитоплазме до полного разрушения), а также периваскулярные скопления лейкоцитов.

В процессе инфекции при восточном энцефаломиелите лошадином вырабатывается напряженный и длительный иммунитет; в организме больного вырабатываются антигемагглютинины, комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела (см.). Повторных заболеваний не наблюдается.

Инкубационный период длится 5—15 дней. Заболевание начинается с резкого подъема температуры (до 39—41°), рвоты. В течение 24—48 часов развивается сонливость или коматозное состояние, появляются судороги. При обследовании больного обнаруживают ригидность затылочных мышц и спастическое состояние других мышц, отсутствие брюшных рефлексов, отек лица и нижних конечностей, цианоз.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местности возможного распространения восточного энцефаломиелита лошадиного) и результатов лабораторных исследований. В крови выявляется полиморфно-ядерный лейкоцитоз, в цереброспинальной жидкости — лимфоцитарный плеоцитоз (до 1000 клеток в 1 мкл). Для выделения вируса берут кровь лихорадящих больных. Исследуемый материал вводят в мозг и в брюшную полость белых мышей-сосунков, в амниотическую полость куриных эмбрионов или в культуру восприимчивых клеток (обычно фибробласты куриного эмбриона). У мышей вирус восточного энцефаломиелита лошадиного вызывает тремор, атаксию и смерть; куриные эмбрионы погибают; в культуре восприимчивых клеток развивается цитопатический эффект. Для выявления специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших используют следующие реакции: реакцию подавления гемагглютинации (см. Гемагглютинация) — антигемагглютинины появляются к концу 1-й недели болезни; реакцию связывания комплемента (см.) — комплемент-связывающие антитела обнаруживаются к концу 2-й недели болезни; реакцию нейтрализации (см. Вирусологические исследования) — нейтрализующие антитела выявляются на 3—4-й неделе болезни.

Дифференцировать восточный энцефаломиелит лошадиный следует с западным и венесуэльским энцефаломиелитами лошадиными (см. ниже), серозными менингитами (см. Менингит) и энцефалитами различной этиологии (см. Энцефалиты), бешенством (см.). Окончательный диагноз может быть установлен только после получения результатов вирусологического и серологического исследований.

Лечение включает дезинтоксикацию (введение растворов глюкозы, солей и т. п.), дегидратацию (назначают лазикс, маннитол и т. п.) а симптоматические средства.

Летальность при восточном энцефаломиелите лошадином достигает 75%. У детей младше 5 лет после перенесенного заболевания часто наблюдается задержка умственного развития, параличи.

Для специфической профилактики восточного энцефаломиелита лошадиного используют инактивированную культуральную вакцину (см. Вакцины), которую применяют для профилактики возможности заболевания при проведении лабораторных исследований и при угрозе заражения восточным энцефаломиелитом лошадиным в природных очагах. Используют также средства защиты от нападения комаров — репелленты (см.), защитные сетки (см.).

Западный лошадиный энцефаломиелит

Вирус западного энцефаломиелита лошадиного был выделен Майером (К. F. Meyer) с сотрудниками в 1930 году в Калифорнии: (США) из мозга лошади, погибшей от энцефаломиелита. В 1938 году Хауитт (В. F. Howitt) выделила вирус западного энцефаломиелита лошадиного от больных людей. Известны крупные эпидемии этого заболевания. Так, в 1941 году было зарегистрировано более 3 тысяч заболеваний в северных районах США, в Калифорнии в 1945—1950 годы — около 500 случаев, в 1952 году — свыше 375 случаев. В 1964—1969 годы в США зарегистрировано 342 случая западного энцефаломиелита лошадиного, из них 9 закончились летально. Обычно в период вспышки регистрируют от 5 до 15 случаев заболеваний на 100 000 населения.

Помимо США, заболевания людей выявлены в Канаде, Бразилии, Перу, Чили, Аргентине.

Возбудитель западного энцефаломиелита лошадиного и— вирус, принадлежащий к роду Alphavirus семейства Togaviridae. Он обладает многими общими свойствами с вирусом восточного энцефаломиелита лошадиного. Среди штаммов вируса западного энцефаломиелита лошадиного наблюдаются некоторые антигенные различия, позволяющие выделить 2 антигенных варианта — восточный и западный.

Предполагается, что источниками возбудителя инфекции в природных очагах западного энцефаломиелита лошадиного являются дикие птицы, на что указывает выделение вируса из крови птиц многих видов. В антропоургических очагах источниками инфекции являются лошади и мулы. В западных штатах США основная роль в передаче вируса лошадям и человеку принадлежит комарам Culex tarsalis, в других районах переносчиком является Culise-ta melanura. Инфицированными оказались также комары Culex peus,С. pipiens, С. quinquefasciatus, Aedes melanimon, A. nigromaculus и Anopheles freeborni, что может указывать на их возможную роль в переносе вируса.

Заболевания людей в США наблюдаются преимущественно в летние месяцы. Среди заболевших преобладают жители сельской местности; до четверти случаев составляют заболевания детей младше 1 года. До применения специфических вакцин регистрировалось значительное число заболеваний западным энцефаломиелитом лошадиным среди сотрудников вирусологических лабораторий. Заражение людей вирусом западного энцефаломиелита лошадиного часто ведет к бессимптомной инфекции, в результате которой в организме вырабатываются специфические антитела. Ривс (W. С. Reeves) и сотрудники (1962) считают, что в очагах западного энцефаломиелита лошадиного один случай заболевания энцефаломиелитом среди детей в возрасте до 5 лет приходится примерно на 58 случаев инфицирования; с возрастом это отношение изменяется и составляет среди лиц старше 15 лет 1:1150.

Микроскопические изменения в головном мозге (сером веществе, базальных ядрах, среднем мозге и мозжечке) заключаются в очаговом некрозе с деструкцией нейронов и скоплении одноядерных, преимущественно микроглиальных клеток. При быстром летальном исходе обнаруживаются микроскопические геморрагические очаги в варолиевом мосту (мост головного мозга, Т.) и в продолговатом мозге.

Патогенез и характер развития иммунитета западного энцефаломиелита лошадиного сходны с восточным.

Инкубационный период при западном энцефаломиелите лошадином варьирует от 4 до 21 дня, чаще 5—10 дней. Болезнь обычно начинается с быстрого кратковременного подъема температуры до 39—40°. Судороги наблюдаются более чем у 90% детей в возрасте до 1 года, у 40% детей — в возрасте 1—4 лет и редко у взрослых больных. К частым симптомам у детей относятся головная боль, рвота, ригидность мышц затылка и спины. У взрослых возможны также сонливость, заторможенность, развитие коматозного состояния. Острый период продолжается 7—10 дней. Более чем у половины детей в возрасте до 1 года после перенесенного заболевания сохраняются остаточные явления — судороги, конвульсии, нарушения двигательной функции и психической деятельности. У более старших детей и взрослых остаточные явления менее выражены и кратковременны или полностью отсутствуют.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местности возможного распространения западного энцефаломиелита лошадиного) и лабораторных исследований. Выделение вируса и обнаружение антител проводят так же, как при восточном энцефаломиелите лошадином; картина крови и состав цереброспинальной жидкости сходны с таковой при восточном энцефаломиелите лошадином (см. выше). Дифференциальная диагностика аналогична описанной при восточном энцефаломиелите лошадином. Лечение проводится так же, как при восточном энцефаломиелите лошадином.

Летальность при западном энцефаломиелите лошадином достигает 8—15%, среди детей — до 30%.

Специфическая профилактика западного энцефаломиелита лошадиного проводится с помощью инактивированной формалином вакцины, которой преимущественно вакцинируют работников вирусологических лабораторий. Уничтожение комаров в очагах западного энцефаломиелита лошадиного способствует снижению заболеваемости. Используют средства защиты от нападения комаров — репелленты, защитные сетки.

Венесуэльский лошадиный энцефаломиелит

Вирус венесуэльского энцефаломиелита лошадиного был выделен в 1938 году Беком и Уиккоффом (С. Е. Beck, R. W.G. Wyckoff) из мозга погибшей лошади во время тяжелой эпизоотии энцефалита в Венесуэле. Первыми изученными случаями венесуэльского энцефаломиелита лошадиного у человека явились заболевания сотрудников вирусологических лабораторий, заразившихся при работе с вирусом в 1943 году. Позднее заболевания людей вследствие заражения в очагах были зарегистрированы в Колумбии, Панаме, Венесуэле, Мексике и ряде других стран Центральной и Южной Америки. Наиболее значительные эпидемии заболевания отмечались в 1962 году в Колумбии и Венесуэле, где заболело около 7 тысяч человек, а летальность составила 0,6%; в 1971 году в Мексике, где заболело свыше 25 тысяч человек (из них 397 — с явлениями энцефалита), при этом летальность составила 0,2%.

Вирус венесуэльского энцефаломиелита лошадиного принадлежит к роду Alpha virus семейства Toga vir idae. Штаммы вируса вместе с антигенно родственными вирусами Мукабо и Пиксуна образуют 4 антигенные группы.

Факторы, обусловливающие существование природных очагов венесуэльского энцефаломиелита лошадиного, изучены недостаточно. В циркуляции вируса в природе, по-видимому, принимает участие большое число диких животных, однако наибольшее значение, вероятно, имеют грызуны и обезьяны. Вирус неоднократно выделяли от домашних животных — лошадей, мулов, ослов. Переносчиками вируса являются комары. Вирус венесуэльского энцефаломиелита лошадиного в природных очагах был выделен от многих видов комаров, принадлежащих к родам Culex, Aedes, Mansonia, Psorophora, Hae-magogus, Sabethes и Anopheles. Заболевания возникают преимущественно у жителей сельской местности, причем среди заболевших преобладают дети и лица молодого возраста. В отличие от восточного и западного энцефаломиелитов лошадиных установлено выделение вируса венесуэльского энцефаломиелита лошадиного с носоглоточным отделяемым, что предполагает возможность передачи инфекции от человека человеку, хотя документированных случаев такой передачи не описано.

Патогенез венесуэльского энцефаломиелита лошадиного у человека изучен недостаточно.

При патологоанатомическом исследовании выявляют признаки энцефалита — отек и очаговые поражения головного мозга.

Иммунитет после перенесенной болезни стойкий и длительный, вероятно, пожизненный; в процессе болезни вырабатываются антигемагглютинины, комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела.

Инкубационный период составляет 2—6 дней, может быть укорочен до 1 суток. Заболевание начинается остро, с сильной головной боли, озноба, кратковременного подъема температуры, мышечных болей, тошноты и рвоты. Эти явления сопровождаются гиперемией конъюнктивы и слизистых оболочек зева и глотки. У небольшой части больных наблюдаются признаки энцефалита: судороги, нарушения сознания от сонливости до развития коматозного состояния. В случае легкого течения заболевания эти симптомы исчезают через 3—5 дней, в более тяжелых случаях — через 8—10 дней.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. Подтверждают диагноз выделением вируса и обнаружением специфических антител по такой же методике, как при восточном энцефаломиелите лошадином. Картина крови и цереброспинальной жидкости сходна с таковой при восточном энцефаломиелите лошадином. (см. выше).

Лечение проводится так же, как при восточном энцефаломиелите лошадином. Выздоровление обычно полное. У части больных после перенесенного энцефалита наблюдаются упорные головные боли, астения, приступы судорог.

Профилактические меры включают истребление комаров, защиту от нападения их в очагах венесуэльского энцефаломиелита лошадиного и прививку вакциной. Установлено, что истребление комаров сдерживает распространение эпидемий. Для вакцинации людей, подвергающихся риску заражения, используют вакцину из аттенуированного штамма ТС-83, а также инактивированную вакцину.

Библиогр.: Общая и частная вирусология, под ред. В. М. Жданова и С. Я. Гайдамович, т. 2, с. 49, М., 1982; Руководство по зоонозам, под ред. В. И. Покровского, с. 78, Л., 1983; Федоров Ю. В. и Соляник Р. Г. Биологические свойства и изменчивость вирусов лошадиных энцефаломиелитов, Томск, 1977, библиогр.; Control of communicable diseases in man, ed. by A. S. Benenson, Washington,1981.

Читайте также: