Бактериальные менингиты первичные и вторичные

— воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Менингит делится на первичный и вторичный.

Наблюдаются эпидемические вспышки и спорадические случаи заболевания зимой и весной. Источником инфекции являются больные менингитом и здоровые бациллоносители. Заболевание передается капельным путем. Входными воротами является носоглотка. Отсюда менингококки проникают в кровь, вызывая бактериемию и септицемию. Попадая в оболочки головного и спинного мозга через сосудистые сплетения, менингококк вызывает бурную воспалительную реакцию, выражающуюся в гиперемии, накоплении серозно-гнойного, а в дальнейшем гнойного экссудата в субарахноидальных пространствах вдоль борозд основания и передней части свода головного мозга и оболочках спинного мозга.

Инкубационный период от 1 до 4 дней. По окончании его заболевание развивается остро. Наступает озноб с последующим быстрым подъемом температуры тела до 39 — 40 0 . Возникает мучительная головная боль, сопровождается рвотой. Уже в первые часы заболевания развивается раздражительность, повышенная чувствительность к свету, шуму, возбуждение, делириозное состояние. В некоторых случаях быстро развивается бессознательное состояние. Резко выражены менингеальные симптомы. Примерно у 60% больных на 2 — 6 дни заболевания отмечаются герпетические высыпания на губах и лице. Характерно появление различных кожных высыпаний. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с появлением юных форм лейкоцитов. СОЭ ускорено до 30 — 40 мм в час. Давление спинномозговой жидкости повышено. Ликвор мутный, гнойный. Число клеток увеличено до 10000 в 1 мм за счет полинуклеаров. Количество белка увеличено. В мазках осадка ликвора можно обнаружить менингококки.

Различают следующие формы эпидемического цереброспинального менингита:

молниеносная — чрезвычайно острое развитие, высокая температура, бессознательное состояние, незначительные изменения в спинномозговой жидкости. Быстрый смертельный исход;
абортивная — характеризуется появлением нерезковыраженного менингеального синдрома, недомоганием, небольшим подъемом температуры, незначительными изменениями в ликворе;
хроническая форма — длительное рецидивирующее течение заболевания с периодами ремиссий и обострений.

Дифференциальная диагностика проводится с вторичным гнойным менингитом.

Вторичные гнойные менингиты могут вызываться различными микроорганизмами (стафилоккоками, стрептококками, пневмококками и т. д.).

Возникают при наличии в организме другого заболевания, вызываемого обычно данной инфекцией. Инфекция из основного очага распространяется на мозговые оболочки в основном двумя путями: метастатически — гематогенным и контактным (например, из уха).

Диагностика вторичных гнойных менингитов возможна только при всестороннем обследовании больного (ухо, внутренние органы, костная система и т.д.) в сочетании с бактериологическим и иммунологическим изучением крови и ликвора. Патоморфологическая и клиническая картина вторичных гнойных менингитов мало чем отличается от таковой при эпидемическом цереброспинальном менингите.

Этиотропная терапия:

при неизвестном возбудителе — пенициллин 400000 — 1000000 на 1 кг веса в сутки, стрептомицин 500000 2 раза в сутки, левомицетин;
при выделении возбудителя — антибиотик, к которому чувствителен микроорганизм, не отменяя пенициллинотерапию.

Патогенетическая терапия:

дезинтоксикационная — форсированный диурез, введение больших количеств жидкости, до 3 литров в сутки;
дегидратационная — лазикс, фуросемид и т. д. с изменением диуреза и количества потребляемой жидкости;
десенсибилизирующая — димедрол, супрастин, фенкарол и т. д.;

Симптоматическая терапия:

борьба с психомоторным возбуждением — седуксен, реланиум, рогипнол и т. д.;
борьба с гипертермией (при повышении температуры тела выше 39 — 40 С);
препараты, регулирующие сердечную деятельность и кровообращение. При вторичном гнойном менингите санация первичного очага, лечение заболевания, приведшего к осложнению;
парентеральное кормление.

Объективным критерием излеченности гнойного менингита является санация спинномозговой жидкости — количество клеток в 1 мкл не более 100, при этом 70% из них должны составлять лимфоциты.

Вызывается фильтрирующим вирусом, резервуаром и переносчиком которого являются домашние мыши. Развитие острое с повышения температуры, сильная головная боль, рвота. Менингеальные симптомы выражены нерезко. Спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее повышено, цитоз увеличен от нескольких десятков до нескольких сот клеток в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, количество белка повышено умеренно, белковые реакции положительные, количество хлоридов и сахара нормальное. Течение заболевания благоприятное, средняя продолжительность от 2 до 4 недель, иногда ремиттирующее.

Лечение: дегидратационная терапия, транквилизаторы, повторные люмбальные пункции.

Серозный менингит, вызываемый проникновением в спинномозговую жидкость микобактерий туберкулеза. Обычно туберкулезный менингит осложняет остро или хронически протекающий туберкулез внутренних органов, костей, кожи, лимфатических узлов. В оболочки головного мозга микобактерии туберкулеза заносятся из очага, расположенного в каком-либо внутреннем органе или туберкула в центральной нервной системе. Путь проникновения — гематогенный, через хореоидные сплетения. При патоморфологическом обследовании тканей мозга отмечаются обильные серозно-фиброзно-экссудативные изменения мягкой мозговой оболочки, наиболее резко выраженные на основании мозга. На оболочке обнаруживается высыпание миллиарных бугорков по ходу сосудов. Воспалительный процесс может переходить на вещество мозга, давая картину менингоэнцефалита.

Обычно туберкулезный менингит начинается постепенно с продромальных явлений. Появляется нарастающая по интенсивности головная боль, адинамия, раздражительность, бессонница или сонливость. К концу продромального периода (от 5 дней до 3 недель) повышается температура до субфебрильных цифр, появляются признаки раздражения мозговых оболочек. В период появления менингеального синдрома наблюдаются поражения черепномозговых нервов (III, IY, YI, YII пары). Возможны изменения глазного дна: невриты, хореоретиниты, застойные диски зрительных нервов. При распространении процесса на вещество мозга появляются симптомы очагового поражения: парезы, параличи, эпиприпадки, симптомы поражения подкорковых структур. Без лечения туберкулезный менингит обычно заканчивается летально на 3 — 4 неделе заболевания. Со стороны крови: лейкоцитоз, лимфопения, ускоренная СОЭ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда опалесцирует, вытекает под давлением. Клеточно- белковая диссоциация (клеточный состав увеличивается до 100 — 300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, белка от 45 до 200 мг%, снижено количество сахара и хлоридов). При стоянии ликвора может выпадать тонкая фибриновая сеточка, в которой иногда обнаруживают возбудителя туберкулеза. У 50% больных выявляется положительная туберкулиновая проба. Лечение: антибактериальная терапия (рифампицин, изониазид, пиразинамид), дегидратационная и десенсибилизирующая терапия. Лечение проводится в специализированном стационаре.

Причины бактериального менингита

При наличии противопоказаний к люмбальной пункции эмпирическую антибактериальную терапию проводят антибиотиками, к которым чувствительны микроорганизмы, наиболее часто вызывающие бактериальный менингит у детей и взрослых. Изменения тканей головного мозга выявляют с помощью современных методов нейровизуализации. Врачи индивидуально подбирают дозы препаратов в зависимости от возраста пациента, тяжести заболевания и наличия осложнений.

Бактериальный менингит у людей разных возрастных групп вызывают многие микроорганизмы. У новорожденных и детей первых трёх месяцев жизни основными возбудителями являются:

кишечная палочка;
стрептококки;
стафилококки;
листерии;
клебсиеллы;
энтеробактерии.

У детей в возрасте от трёх месяцев до 5 лет наиболее часто менингиты вызывают менингококки, пневмококки, гемофильная палочка (в странах, где не проводится плановая вакцинация от гемофильной инфекции, в том числе в РФ). У детей старше пяти лет и у взрослых подавляющее число менингитов обусловлено менингококками и пневмококками. При вторичных менингитах наиболее часто возбудителями менингита являются пневмококк, стафилококк, кишечная палочка и синегнойная палочка.

Первичные менингиты развиваются у изначально здоровых детей. Вторичные менингиты возникают:

при наличии первичного гнойного очага гнойного в организме;
вследствие открытой черепно-мозговой травмы, сопровождающейся истечением спинномозговой жидкости;
в случае осложнённого течения нейрохирургических операций.

В большинстве случаев первичных бактериальных менингитов у детей входными воротами инфекции являются носоглотка и бронхи. Заболевание часто развивается на фоне прорезывания зубов, после перенесенной вирусной инфекции. Выброс микробных токсинов вызывает в детском организме системную воспалительную реакцию. На её фоне повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что обуславливает вторжение микроорганизмов в центральную нервную систему. Попадая в субарахноидальное пространство, бактерии активно размножаются. Этому способствует полное отсутствие в центральной нервной системе механизмов противоинфекционной защиты – антител, иммуноглобулинов и комплемента.

Бактерии и их токсины активируют выработку эндотелием мозговых капилляров большого числа противовоспалительных веществ, которые определяют остроту и выраженность воспалительных реакций в головном мозге. В ответ на воспалительный процесс повышается внутричерепное давление. Это приводит к нарушению кровотока и обмена веществ в мозговых тканях. Избыточная продукция ликвора при его пониженном обратном всасывании приводит к нарастанию внутричерепного давления и отёку головного мозга. Мозговая ткань страдает от недостаточного поступления кислорода, снижения уровня глюкозы и повышенной концентрации молочной кислоты. Происходит гибель нейронов. Возникает паренхиматозное повреждение мозга – наиболее серьёзное последствие бактериального менингита. Оно проявляется двигательными, чувствительными расстройствами, нарушением интеллектуальной и эмоционально-волевой сфер.

Симптомы бактериального менингита

Бактериальный менингит характеризуется сочетанием общеинфекционной симптоматики, менингеального и общемозгового синдромов. Реже встречаются очаговые неврологические симптомы. Классическая триада симптомов бактериального менингита у детей и взрослых представлена сочетанием лихорадки, ригидности мышц затылка и нарушения сознания.

У детей с бактериальным менингитом имеются различные высыпания на кожных покровах. Сыпь в дебюте заболевания может быть, как изначально геморрагической, так и пятнисто-папулёзной, что часто расценивается врачами как аллергическая реакция на приём лекарственных препаратов. В течение последующих нескольких часов на коже появляются геморрагические элементы различного размера и формы от одного или двух мелких пятен до массивной, звёздчатой распространённой сыпи, элементы которой имеют склонность к слиянию.

Менингеальный синдром представляет собой группу симптомов, которые обусловлены раздражением или воспалением оболочек головного и спинного мозга. Он включает общемозговые и менингеальные симптомы. Общемозговые признаки проявляются:

интенсивной распирающего характера головной болью;
гиперестезией (повышенной кожной чувствительностью);
повторной рвотой;
нарушением сознания.

В дебюте заболевания у детей отмечается возбуждение, которое затем сменяется оглушением, сопором и комой. В течение первых 24 часов от начала заболевания у половины детей развиваются судороги. Менингеальные симптомы представлены:

ригидностью затылочных мышц (ребёнок не может пригнуть голову к груди из-за напряжения мышц - разгибателей шеи);
менингеальной позой, при которой пациент лежит на боку с запрокинутой головой, разогнутым туловищем и подтянутыми к животу ногами;
симптомом Кернига – невозможностью разгибания в коленном суставе ноги, которая согнута в тазобедренном и коленном суставах (у новорожденных он является физиологическим и исчезает к четвёртому месяцу жизни);
нижним симптомом Брудзинского (при пассивном разгибании ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, к животу непроизвольно подтягивается другая нижняя конечность);
средним симптомом Брудзинского (при надавливании на лобок пациента, который лежит на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах).

Выраженность менингеальных симптомов зависит от сроков заболевания и возраста ребёнка. У половины детей первых месяцев жизни даже при выраженном воспалении мозговых оболочек типичных менингеальных симптомов выявить не удаётся. У детей старше шести месяцев клиническая картина заболевания более отчётливая. Те или иные менингеальные симптомы определяются практически у всех детей старше одного года.

Очаговые нарушения могут быть обусловлены инфарктом, тромбозом мозговых синусов, отёком мозга, ликворологическими нарушениями, субдуральным выпотом. Из черепных нервов в патологический процесс чаще вовлекаются слуховые, глазодвигательные, лицевые, и вестибулярные. Мышечный тонус у больных бактериальным менингитом в начале заболевания обычно понижен. Глубокие рефлексы высокие, часто неодинаковые с обеих сторон, отмечается двусторонний симптом Бабинского. Если пациент находится в коматозном состоянии, тонус мышц и рефлексы могут исчезать.

Диагностика бактериального менингита

Подтвердить или исключить бактериальный менингит можно только на основании анализа результатов исследования спинномозговой жидкости. При поступлении ребёнка в клинику неврологии сразу же делают люмбальную пункцию и отправляют ликвор в лабораторию. Спустя 2-3 часа получают результаты бактериоскопии и назначают антибактериальную терапию. Если имеются противопоказания к спинномозговой пункции, антибиотики подбирают эмпирическим путём. Противопоказаниями для проведения люмбальной пункции являются:

Спинномозговую пункцию проводят только после стабилизации пациента при отсутствии противопоказаний. У новорожденных детей бактериальный менингит может быть заподозрен при наличии более 20 клеток в одном микролитре цереброспинальной жидкости. При выраженных клинических проявлениях заболевания наличие менее 20 клеток в 1мкл ликвора не исключает диагноза менингита при обнаружении в спинномозговой жидкости возбудителя.

У детей старше одного месяца предполагают бактериальный менингит при выявлении более 5 клеток в 1 мкл, либо одного нейтрофила в микролитре ликвора при обнаружении в цереброспинальной жидкости возбудителя. Для бактериального менингита характерно повышенное количество нейтрофилов в спинномозговой жидкости, уровня белка и повышенного ликворного давления более 200 мм водного столба. Невысокое увеличение количества клеток при наличии в спинномозговой жидкости бактерий встречается у недоношенных детей и у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Лечение бактериального менингита

Пациентам, у которых причиной бактериального менингита являются менингококки, в качестве препаратов первого ряда используют цефотаксим, цефтриаксон, пенициллин, ампициллин. При развитии септического шока предпочтение отдается цефалоспоринам. Для лечения пневмококкового менингита назначают цефотаксим или цефтриаксон. В качестве альтернативных антибиотиков используют цефепим, меронем, хлорамфеникол. Если в регионе проживания пациента циркулируют штаммы микроорганизмов, устойчивые к пенициллину, назначают цефалоспорины третьего поколения в сочетании ванкомицином или рифампицин.

Антибактериальную терапию менингита, вызванного гемофильной палочкой, проводят ампициллином, цефотаксимом, цефтриаксоном, хлорамфениколом. Эффективными антибиотиками, воздействующими на золотистый стафилококк, является оксациллин и метициллин. При необходимости в схему лечения добавляют рифампицин.

Длительность антибактериальной терапии устанавливается индивидуально для каждого пациента в зависимости от возбудителя инфекционного процесса, особенностей течения заболевания и наличия осложнений. Если заболевание протекает без осложнений, средние сроки антибиотикотерапии составляют при менингококковом менингите – 7 дней, пневмококковом – от 10 до 14 дней, гемофильном – от 7 до10 дней, листериозном – 21 день.

Антибактериальную терапию менингита неустановленной природы начинают не позже одного часа после поступлений ребёнка в стационар. Детям младше трёх месяцев в течение 14 дней вводят цефотаксим + ампициллин (или амоксициллин), детям старше трёх месяцев – цефтриаксон 10 дней. Если ребёнку не исполнилось 3 месяца, глюкокортикоиды не назначают. Детям старше трёх месяцев одновременно с первой дозой антибиотика вводят дексазон 0,15 мг/кг массы тела ребёнка.

Основными целями инфузионной терапии при бактериальном менингите являются:

поддержание объёма циркулирующей крови;
обеспечение адекватной тканевой перфузии головного мозга;
коррекция нарушений свёртывающей системы крови (при необходимости), анемии.

При проведении инфузионной терапии у детей, страдающих бактериальным менингитом, используют изотонические растворы (раствор натрия хлорида 0,9% с 5% глюкозой или 5% декстрозой, раствор Рингера). У детей первых месяцев жизни 0,9% раствор натрия хлорида сочетают с 10% глюкозой. Применяют многокомпонентные препараты (цитофлавин, содержащий рибоксин, янтарную кислоту, рибоксин, никотинамид).

При развитии судорог детям назначают диазепам. Если в течение 3-5 минут отсутствует эффект, препарат вводят повторно или используют мидазолам. При развитии у ребёнка судорожного статуса показано парентеральное введение конвулекса, депакина. Если эпилептическая активность сохраняется, детей переводят на искусственную вентиляцию лёгких и вводят внутривенно натрия оксибутират или натрия тиопентал. При появлении первых признаков бактериального менингита у ребёнка звоните по телефону Юсуповской больницы.

Возбудителями М. могут быть разные патогенные микроорганизмы: вирусы, бактерии, грибки, риккетсии, простейшие. При интоксикациях может возникать раздражение мозговых оболочек с развитием отдельных клин, признаков М., но без воспаления оболочек; такое состояние определяют как менингизм.

1. По происхождению.

• Первичными являются самостоятельными заболеваниями

• Вторичными, возникают как осложнения основного заболевания.

2. По характеру воспалительного процесса.

? Гнойные первичные М., как правило, вызывают только бактерии (менингококк, иногда пневмококк),

? гнойные вторичные М. - бактерии (пневмококк, стафилококки, гемофильная и синегнойная палочка и т. п.), иногда простейшие и грибки.

? Первичные серозные М. вызывают вирус лимфоцитарного хориоменингита или энтеровирусы.

? Группа вторичных серозных М. наиболее разнообразна по этиол, составу. К ним относятся менингиты при различных бактериальных инф. болезнях (туберкулезе, тифе, сифилисе и т. д.) и вирусных заболеваниях (эпидемическом паротите, кори, ветряной оспе, гриппе), при кандидамикозе и др.

1. Открытая травма ГМ или позвоночника

2. воздушно-капельным путем (при кашле, разговоре, чиханье) Менингиты встречаются как спорадические заболевания (напр., многие вторичные менингиты) и в виде вспышек и даже эпидемий при первичных менингитах (напр., эпидемический цереброспинальный менингит - см. Менингококковая инфекция).

3. реже - фекально-оральным (при энтеровирусных инфекциях).

Клиническая картина. Характерно сочетание общетоксического и менингеального синдромов.

Общетоксический синдром наиболее выражен при гнойных М., характеризуется повышением температуры тела, ознобом, общей слабостью, потливостью и т. п.

При менингеальном синдроме наблюдаются

• головная боль - является наиболее постоянным симптомом. Обычно она имеет разлитой характер, но может локализоваться в области затылка или лба.

• рвота - возникает многократно.

• общая гиперестезия - и к звуковым и световым раздражениям.

• специфическая менингеальная поза - запрокинутая голова, выгнутое туловище, руки прижаты к груди, ноги подтянуты к животу.

• ригидность затылочных мышц

• симптомы Кернига - выражается в том, что у больного, лежащего на спине, невозможно разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах. У новорожденных симптом Кернига является физиологичным и сохраняется до 3 мес.

• Брудзинского - Верхний симптом Брудзинского состоит в сгибании ног и подтягивании их к животу при попытке сгибания головы к груди. Нижний симптом Брудзинского исследуется одновременно с симптомом Кернига: при пассивном разгибании одной ноги в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу.

• У грудных детей при менингите наблюдаются выбухание большого родничка и положительный симптом Лесажа: поднятый под мышки ребенок подтягивает ноги к животу, а не разгибает, как здоровый ребенок;

При серозных М., особенно вирусных, нередко многие из симптомов отсутствуют.

Диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

При первичном М. нередко имеются сходные заболевания в семье, школьном или другом коллективе, что облегчает диагностику.

При подозрении на М. показана люмбальная пункция с последующим лаб. исследованием ЦСБ. При М. цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. Лишь при большой вязкости гноя или блокаде ликворных путей может быть низкое давление жидкости. При серозных М. жидкость обычно остается полностью прозрачной, бесцветной, иногда опалесцирует. При гнойных М. жидкость мутная, иногда зеленоватого цвета. Для гнойных М. с тяжелым течением характерны высокое содержание белка в цереброспинальной жидкости.

Большое диагностическое значение имеет обнаружение в цереброспинальной жидкости или крови больного бактерий, вирусов, грибков, простейших и т. п., а также их антигенов,

При менингизме изменения в цереброспинальной жидкости не выявляются.

Во всех случаях М. показана консультация оториноларинголога, офтальмолога (осмотр глазного дна); при необходимости проводят рентгенол. исследование придаточных пазух носа, костей черепа, электроэнцефалографию и эхоэнцефалографию, компьютерную томографию мозга.

Лечение. Все больные с подозрением на М. должны быть госпитализированы, однако в зависимости от предполагаемого характера процесса их следует направлять в разные отделения.

? Больных первичным М. и больных, у к-рых менингеальный синдром развился на фоне общего инф. заболевания, направляют в инф. отделения.

? При риногенных и отогенных М. больных госпитализируют в ЛОР-отделение.

? Больные М., развившимся на фоне соматического заболевания (напр., пневмонии), не представляют эпидемической опасности, поэтому их можно лечить в терапевтическом или неврол. отделении.

При гнойных М. обязательно назначение антибиотиков (пенициллин, левомицетин и др.)

При подозрении на туберкулезный М. обязательно назначение комбинации противотуберкулезных препаратов.

Этиотропная терапия при М., вызванных грибками и простейшими, проводится препаратами, применяемыми при этих заболеваниях.

При всех М. для борьбы с токсикозом назначают обильное питье, внутривенное введение жидкости (глюкозы, водно-электролитных и белковых растворов), а также дегидратационную терапию (лазикс, диакарб, маннитол и др.) для профилактики отека мозга.

Прогноз при серозных М., а также туберкулезном М. при раннем начале лечения, как правило, благоприятный.

При гнойных М. с тяжелым течением и поздно начатом лечении возможны тяжелые органические нарушения в виде парезов, параличей, нейроэндокринных нарушений, гидроцефалии, деменции, амавроза и др.; нередки летальные исходы.

астенический синдром, у детей - задержка физического развития.

Профилактика заключается в своевременной изоляции больных первичными М., проведении противоэпидемических мероприятий в очаге, своевременном и правильном лечении заболеваний, часто осложняющихся М. (напр., гнойного отита).

ЭНЦЕФАЛИТ - воспалительное заболевание ГМ инфекционной, инфекционно-аллергической или аллергической природы.

Наряду с поражением головного мозга возможно поражение спинного мозга (энцефаломиелит) и мозговых оболочек (менингоэнцефалит).

Возбудителями Э. могут быть вирусы, бактерии, риккетсии, грибки, простейшие, гельминты.

1. первичные - самостоятельные заболевания, к-рые обычно вызываются нейротропными вирусами, в основном арбовирусами, передающимися человеку при укусе зараженными кровососущими членистоногими. Эти заболевания относятся к природно-очаговым болезням, связаны с определенными ландшафтно-климатическими зонами обитания членистоногих.

2. вторичные чаще всего встречаются при детских инфекциях. Напр., при краснухе, при кори, эпидемическом паротите. Иногда вторичные Э. являются осложнениями воспалительного процесса, проникающих ранений черепа, могут возникнуть при аллергии, после вакцинации. Они не имеют эпидемиол. закономерностей. Их развитие обусловлено гл. обр. индивидуальными особенностями организма.

? гематогенным путем - возбудители Э. чаще попадают в головной мозг.

? контактным путем - (отогенным, риногенным, орбитогенным) при гнойных воспалительных процессах в области головы и шеи или ранении головы.

Первичные Э. (клещевой, комариный, летаргический, хориоэнцефалит и др. ) начинаются остро или подостро: появляются признаки общей интоксикации в виде слабости, головной боли, озноба, повышения температуры тела и др., на фоне к-рых развиваются общемозговые, менингеальные и очаговые неврол. симптомы.

? К общемозговым симптомам относятся

? нарушения сознания - развитие комы существенно ухудшает прогноз Э.

? психические расстройства - нарушением ориентировки в окружающем, во времени и по отношению к собственной личности, психомоторным возбуждением. Возможно развитие бредовых синдромов, зрительных, слуховых и других галлюцинаций. В ряде случаев отмечаются нарушения сна, памяти, мышления, изменение поведения и ДР.

К менингеальным симптомам относятся

? повышенная чувствительность к раздражителям,

? ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

Характер очаговых неврол. симптомов зависит от локализации воспалительного процесса при различных Э. Это могут быть

? парезы или параличи

? нарушения речи, зрения, слуха и др.

Патол. процесс в стволе мозга проявляется признаками поражения ядер черепно-мозговых нервов: двоение в глазах (диплопия), опущение верхнего века (птоз), косоглазие, расстройства артикуляции (дизартрия), глотания (дисфагия). При этом могут наблюдаться парезы всех конечностей (тетрапарез), резкое снижение тонуса мышц, пирамидные симптомы, нарушения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы.

Поражения мозжечка и экстрапирамидной системы проявляются расстройствами координации движений, походки, нарушениями мышечного тонуса, дрожанием конечностей и др. насильственными движениями (Гиперкинезы), нистагмом и др.

Продолжительность острой стадии Э. колеблется при различных формах от нескольких дней до нескольких месяцев. Возможен переход заболевания в хрон. стадию с развитием новых, характерных именно для этой стадии симптомов (напр., паркинсонизма при эпидемическом Э. ). Могут наблюдаться снижение памяти, интеллекта, изменения личности, нейроэндокринные расстройства. При клещевом Э. часто развивается кожевниковская эпилепсия.

При вторичных Э. общим их клин. признаком является быстрое развитие менингеальных симптомов отека головного мозга, распространенных сосудистых нарушений с множественными кровоизлияниями.

Вторичные Э. протекают тяжело и характеризуются такими последствиями, как различные

дефекты в двигательной сфере (параличи, парезы),

снижение интеллекта и др.

Диагноз Э. устанавливают на основании клин. картины, данных анамнеза (в т. ч. эпидемиологического) и результатов лабораторных исследований.

При подозрении на Э. показана спинномозговая пункция. Исследование цереброспинальной жидкости позволяет выявить повышение ее давления, увеличение количества клеток (лимфоцитов или, реже, нейтрофилов), белка и др.

Микробиол. и серол. исследования крови и цереброспинальной жидкости

С целью уточнения диагноза и дифференциальной диагностики целесообразны исследование глазного дна, проведение электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии (см. Ультразвуковая диагностика), томографии (см. Томография компьютерная) и др.

Больных госпитализируют в инф. или неврол. отделение в зависимости от предполагаемой этиологии Э.

Современные методы лечения позволили значительно снизить частоту летальных исходов и инвалидизирующих последствий при ряде форм Э.

Для профилактики арбовирусных Э. используют специфические и неспецифические средства. Профилактика Э., возникающих на фоне инф. болезней, заключается в раннем применении комплексной терапии с включением глюкокортикоидов, антигистаминных средств; гнойных Э., связанных с местными воспалительными процессами и травмами черепа, - в своевременном лечении первичных гнойных процессов.

Этиология

Чаще всего (свыше 80%) микробное поражение оболочек мозга при бактериальном гнойном менингите спровоцировано болезнетворными агентами:

менингококки (Neisseria meningitidis);
пневмококки (Streptococcus pneumoniae);
гемофильная палочка (Haemophilus influenzae).

На территории постсоветских государств соотношение вышеуказанных возбудителей составляет: 60%, 30%, 10%.

В странах Западной Европы наблюдается тенденция к снижению количества случаев болезни, спровоцированных гемофильной палочкой. Снижения числа заболевших более чем на 90% удалось достичь благодаря проведению широкомасштабной вакцинации эффективными конъюгатными вакцинами против H. Influenzae типа b для внутримышечных инъекций. Отсутствие практики внедрения профилактических прививок в РФ объяснено дороговизной вакцин (приблизительно в 5раз дороже чем БЦЖ), настороженностью и плохой информированностью населения.

В остальных случаях возбудителями бактериального менингита у детей и у взрослых являются:

грамположительные бактерии листерии, в основном Listeria monocytogenes;
стрептококки группы B (Group B Streptococcus);
золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus);
одноклеточные бактерии спирохеты (Spirochaetales).

Среди новорожденных заболевание чаще всего обусловлено инфицированием стрептококками группы В или Dлибо возбудителем больничных инфекций Flavobacterium meningosepticum. Причиной различных инфекционных процессов, включая бактериальный менингит, является активность повсеместно распространенных сапрофитов – ацинетобактерий (Acinetobacter).

Заболевание, вызванное более чем одним возбудителем, фиксируется крайне редко (до 1%), причем такие варианты характерны больше для пациентов взрослого возраста.

Патогенез

Бактериальные формы заболевания регистрируются повсеместно. В группе риска – дети до 1 года, подростки, пожилые люди. По патогенезу заболевание разделяют на две формы: первичный (идиопатический) и вторичный вид.

Если при проникновении микроорганизма происходит сразу инфицирование мягких оболочек мозга, то имеет место первичный менингит. Фиксируются эпидемические вспышки первичного типа болезни и спорадические случаи. Вспышки нередко носят сезонный характер – большее количество случаев болезни определяется в зимние, весенние и осенние месяцы.

Как передается инфекция? Источником первичного вида являются болеющие персоны и здоровые особы – бактерионосители (бессимптомное носительство патогенной флоры на слизистой верхнего отдела респираторного тракта). Ведущий способ распространения менингококковой инфекции – воздушно-капельный путь. Входные врата для микроорганизма – поврежденные слизистые оболочки ротовой полости и носа. Некоторые бактерии заражают плод во внутриутробном периоде либо в момент родовой деятельности инфицированной матери.

Вторичные формы менингита являются последствием иных инфекционных процессов, таких как:

отит (воспаление) среднего уха;
синусит (воспаление придаточных пазух носа);
грипп;
острое заболевание, спровоцированное вирусом кори;
эпидемический паротит;
внелегочный туберкулез, инициированный Mycobacterium tuberculosis comple (туберкулезный менингит);
хроническое венерическое системное заболевание сифилис (менинговаскулярный сифилис).

Распространение инфекции осуществляется гематогенным (по кровеносным руслам) или лимфогенным (ток лимфы) путем.Осуществляется транс- или меж- эндотелиальное проникновение бактерий через гематоэнцефалический барьер. В среду обитания болезнетворных агентов выделяются эндотоксины – токсические вещества, высвобождаемые при лизисе (распаде) бактериальной клетки. Выделяемый яд воздействует на отделы нервной системы. Возникает инфекционно-токсический шок, проявляющийся подъемом температуры тела, падением систолического кровяного давления ниже отметки 90 мм рт.ст., появлением специфической сыпи.

Поражаются сосуды микроциркуляторного русла. Падает сократительная способность сердечной мышцы, нарушается тонус сосудов, что приводит к резкой недостаточности кровоснабжения. Из-за массивного освобождения из тканей тромбопластических веществвозникает ДВС-синдром. Развивается отечность головного мозга, повышается внутричерепное давление, ухудшается церебральный кровоток, что провоцирует гипоксию(кислородное голодание) коры головного мозга.

В большинстве случаев прогноз заболевания, вызванного бактериями, неблагоприятный. Летальность, по разным оценкам, достигает планки в 30%. Менингит, инициированный (Neisseriameningitidis), на сегодняшний день является одной из самых распространенных причин смерти от инфекционных болезней. Высокий уровень смертности, несмотря на применение мощных антибактериальных средств, объясним быстрым прогрессированием заболевания. Стремительные темпы развития клинической симптоматики приводят к тому, что многие пациенту попросту не успевают пройти полноценное противомикробное лечение.

Предрасполагающие и провоцирующие факторы

От данной формы воспалительного процесса нет страховки. Однако существуют группы лиц, которые имеют высокий уровень угрозы инфицирования. Факторами риска являются:

первичный и вторичный иммунодефицит;
хронический алкоголизм;
ослабление иммунитета, связанное с частыми случаями острых респираторных инфекций;
нейрохирургическое вмешательство;
контактные повреждения черепной коробки;
хирургические манипуляции, проводимые на органах брюшной полости.

Клиническая картина

На основании особенностей течения бактериального менингита разделяютформы заболевания:

молниеносная, характеризующаяся бурным развитием клинических симптомов;
абортивная, проявляющаяся незначительными признаками недомогания и субфебрильной температурой;
хроническая с периодически возникающими рецидивами болезни.

В большинстве случаев инкубационный период при первичном бактериальном менингите составляет от 2 до 12 дней. На протяжении последующих двух–трех суток возникает катаральное воспаление слизистых оболочек, характеризующееся их покраснением, набуханием, отечностью, выделением воспаленной жидкости. Температура тела повышается до 38 °С.

Возникают типичные менингеальные знаки: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского.

У крошечных малышей определяется выпирание и напряжение родничков.Классическое проявление менингита – патологический стопный разгибательный рефлекс (симптом Бабинского).

Определяются признаки повреждения черепных нервов.

Очень часто появляется характерная геморрагическая сыпь на ногах, руках, животе, спине, лице. Изначально геморрагии имеют красный или пурпурный цвет и представлены в видепетехий до 5 мм. Потом высыпания приобретают форму неправильно оформленных звездочек.

При формировании отека головного мозга вероятно появление патологических явлений:

дезориентация;
речевые и зрительные нарушения;
судорожный синдром;
пароксизмальный тип дыхания.

На смену состоянию ступора приходит двигательное беспокойство и речевое возбуждение. Появляются элементы бреда.

При развитии воспаления эпендимы желудочков головного мозга определяется нарастание интенсивности цефалгии, усиление головокружения, адинамия, сонливость. По мере отягощения патологии возникает повторная рвота, брадикардия, застойные изменения на глазном дне. О развитии менингоэнцефалита мозга информирует стремительное отягощение дефектов (в течение нескольких часов), сильная цефалгия, тошнота, рвота, высокая температура тела.

Однако не у всех пациентов бактериальный менингит возникает остро и протекает бурно. При вторичных формах заболевания клинические симптомы у взрослых возникают и нарастают медленно. У отдельных лиц вовсе не определяется классических менингеальных знаков. Такой вариант течения заболевания вызывает значительные трудности в диагностики и препятствует своевременному распознаванию патологии.

Симптомы бактериального менингита у детей до 1 года отличаются от проявлений заболевания у взрослых. Типичные признаки болезни у новорожденных и грудничков:

лабильность аффекта;
двигательное беспокойство;
резкие скачки температуры тела;
вялость, сонливость;
крикливость и плаксивость;
потеря аппетита;
рвота, срыгивание пищи;
диарея.

Диагностика

Основной диагностический метод – исследование цереброспинальной жидкости (пункция спинного мозга).

Согласно протоколу, проводятся диагностические мероприятия:

общий анализ мочи;
развернутый анализ крови;
мазки на патогенную микрофлору;
коагулограмма;
анализ крови на индекс ПТИ;
биохимическая диагностика функции печени;
посев крови на стерильность и гемокультуру;
исследование глазного дна;
неврологический осмотр;
компьютерная томография;
электроэнцефалограмма;
эхоэнцефалография;
электрокардиограмма;
тест латексной агглютинации;
тест полимеразной цепной реакции.

Лечение

При подозрении на бактериальный менингит рекомендовано выполнить любмальную пункцию в течение получаса. При невозможности идентификации возбудителя немедленно приступают к проведению этиотропной антибактериальной терапии. В экстренных случаях отдают предпочтение цефалоспоринам третьего поколения.Однако имеются данные о том, что лечение этими препаратами оказывается безуспешным, и некоторые возбудители демонстрируют резистентность к антибиотикам цефалоспоринового ряда.Через 2 – 3 суток от начала антибактериальной терапии выполняют контрольную люмбальную пункцию для контроля эффективности проводимого лечения.

При тяжелом состоянии больного проводится интенсивная терапия инфекционно-токсического шока. Для снятия отека головного мозга применяют глюкокортикостероиды, чаще всего дексаметазон.Для инфузионной терапии используют 5–10% раствор глюкозы (с раствором хлорида калия – 20–40 ммоль/л) и физиологический раствор натрия хлорида.При падении артериального давления, уменьшении диуреза рекомендован гидроэтилкрахмал ІІІ поколения.При повышении внутричерепного давления, при угрозе или наличии острой гипоксии мозга используют раствор маннитол (10–20%).

стойкая нормальная температура тела;
купирование общемозговых нарушений;
отсутствие менингеальных знаков;
ликвидация инфекционно-токсического шока.

Профилактика

Поскольку многие возбудители бактериального менингита передаются воздушно-капельным путем, вспышки эпидемии заболевания фиксируются в местах скопления людей. Высокий риск заболеваемости присутствует в следующий группах:

учащиеся школ, ВУЗов;
студенты, проживающие в общежитиях;
солдаты срочной службы;
работники супермаркетов, крупных торговых центров;
сотрудники, обслуживающие вокзалы и аэропорты.

Для предупреждения развития бактериального менингита, вызванного некоторыми возбудителями, проводят вакцинацию. Чаще всего прививки выполняют в раннем детском возрасте.

Профилактика включает:

избегание контактов с больным;
соблюдение правил личной гигиены;
регулярная уборка в жилище;
тщательная обработка рук после пребывания вне дома;
отказ от путешествий в опасные регионы;
закаливание организма;
занятия спортом.

Читайте также: