Что такое генерализованная форма менингококкового менингита

Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы менингококкового менингита
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение менингококкового менингита
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Причины

Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк – Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.

Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.

Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин – липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.

Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.

Патогенез

Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем от больных менингококковой инфекцией или бессимптомных носителей. Входными воротами становится слизистая носоглотки, где развивается первичный воспалительный процесс. В 10-20% случаев микробы, преодолев защитные механизмы, проникают в кровоток, где размножаются, инициируя кратковременную бактериемическую фазу. В субарахноидальные пространства головного мозга нейссерии заносятся гематогенным путем, реже – лимфогенно, периваскулярно и периневрально через пластинку решетчатой кости.

При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.

Классификация

Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:

• Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
• Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
• Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.

По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.

Симптомы менингококкового менингита

Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.

Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.

При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.

Осложнения

Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.

Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.

Диагностика

Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:

• Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
• Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
• Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
• Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
• Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.

В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.

Лечение менингококкового менингита

Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:

• Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
• Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
• Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.

Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.

Прогноз и профилактика

При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний – даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).

Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.

Несмотря на спорадический характер заболеваемости менингококковой инфекцией (МИ) в России в последние годы, проблема остается актуальной, поскольку в 1/3 случаев развиваются гипертоксические формы МИ (ГТФМИ), часто приводящие к летальным исходам (до 10,3 - 14,2%).

Анализ развития и течения МИ у детей показал зависимость между ранней диагностикой заболевания, распознаванием жизнеугрожающих состояний, адекватной стартовой терапией на догоспитальном и госпитальном этапах и исходом заболевания. Следует отметить, что спад заболеваемости МИ привел к снижению настороженности врачей в отношении МИ, что приводит к поздней диагностике заболевания, развитию декомпенсированного шока и неэффективности реанимационных мероприятий.

Возбудитель МИ - Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк диаметром 0,6-1 мкм, имеет форму кофейного зерна и располагается внутри и внеклеточно. Вырабатывает эндо- и экзотоксин, очень неустойчив во внешней среде. Погибает при низкой температуре через 1-2 часа, при обработке дезинфектантами, УФО - через несколько минут. Оптимальная температура его роста +37°С.

Источником заболевания являются менингококконосители, больные назофарингитом и генерализованными формами инфекции. Пути передачи - воздушно-капельный, контактно-бытовой; входные ворота - слизистая верхних дыхательных путей. МИ присуща периодичность с интервалом между отдельными подъемами в 8-10 лет, определенная сезонность с пиком в зимне-весенний период (как правило, совпадает с эпидемическим подъемом ОРВИ, гриппа). Заболевают преимущественно дети (70-80%), а также лица молодого возраста, чаще в закрытых коллективах. Наиболее угрожаемый возраст по развитию сверхострых форм инфекции - дети первых 3-х лет, особенно первого года жизни. Причем несколько чаще заболевают мальчики.

Менингококк попадает на слизистую носоглотки капельным путем (назофарингеальная стадия), где может вегетировать, не причиняя вреда хозяину - менингококконосительство. При снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке - менингококковый назофарингит. В части случаев менингококк проникает в лимфатическую систему и кровь (лимфогематогенная диссеминация), в результате чего развивается генерализованная форма инфекции. При прорыве гематоэнцефалического барьера возникает гнойный менингит, менингоэнцефалит с менингококцемией и без нее. В редких случаях микробная диссеминация наблюдается в других органах (печени, сердце, почках, легких), вызывая их бактериальное поражение. Однако более типично развитие метаболических и токсических нарушений в этих органах.

Проникновение менингококка в полость черепа вызывает отек головного мозга, воспалительное и токсическое поражение различных отделов ЦНС, приводящее к тяжелым некротическим васкулитам, которые в совокупности с тромбозом сосудов вызывают инфаркты мозга, приводят к дистрофическим изменениям в ЦНС, повреждению нейронов, необратимым очаговым и диффузным поражениям.

Менингококковый катаральный назофарингит (3-5% больных МИ) начинается обычно с подъема температуры, умеренно выраженной интоксикации. Больные жалуются на боль и першение в горле, иногда - вестибулярные нарушения (головокружение, рвота, шум и боль в ушах). При осмотре определяется бледность лица, инъекция склер, гиперемия и зернистость задней стенки глотки, мягкого неба, передних дужек. У старших детей отмечается заложенность носа или скудные вязкие выделения, у младших - обильное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое. При риноскопии определяется гиперемия и отек задних отделов слизистой носа. Носовое дыхание затруднено, речь приобретает носовой оттенок. В крови - умеренный лейкоцитоз при нормальной или слегка повышенной СОЭ. Лихорадка обычно держится 2-4 дня, иногда отсутствует. Заболевание может закончиться полным выздоровлением через 5-7 дней, но может быть предвестником генерализованной формы. При диагностике ОРВИ следует фиксировать внимание на отсутствии обычных для ОРВИ симптомов - кашля, чихания. При постановке диагноза следует учитывать, эпидемиологический анамнез. Наблюдения в очагах МИ показали, что менингококковый назофарингит чаще возникает у детей, находившихся в тесном контакте с больными генерализованными формами.

Генерализованные формы менингококковой инфекции

Менингококцемия составляет до 36-43% среди всех случаев генерализованных форм и характеризуется острым началом, подъемом температуры до высоких цифр, появлением общей интоксикации, кожных высыпаний. Температурная кривая неправильного типа; длительность лихорадки колеблется от 2-3 до 8-10 дней. Отмечается вялость, гиперестезия кожи, головная боль, рвота, снижение аппетита, иногда - тахикардия, одышка. Возможны диспептические явления ( нарушение пищеварения), особенно у детей младшего возраста, снижение диуреза. При тяжелых формах наблюдается беспокойство, возбуждение или заторможенность, спутанность сознания. Уже через несколько часов от начала болезни на коже появляются высыпания.

Наиболее типичная геморрагическая звездчатая сыпь. Элементы сыпи различного размера (от петехий до экхимозов), плотные с инфильтрированным основанием, возвышаются над поверхностью кожи, не исчезают при надавливании, при соскобе из них можно выделить менингококк. Окраска сыпи неодинакова, т.к. появление её происходит не одномоментно. Возможна также розеолезная (пятнышко бледно-розового, красного цвета размером от 1 до 5 мм), папулезная (элемент сыпи, возвышающийся над уровнем кожи, что нередко определяется на ощупь), пятнистая сыпь, на фоне которой можно обнаружить отдельные геморрагические элементы (кровоизлияния в кожу), которые после себя оставляют пигментацию. Излюбленная локализация сыпи - боковая поверхность и низ живота, плечи, наружные поверхности бедер и голеней, ягодицы, стопы.

При легких формах менингококкемии на фоне розеолезной или папулезной сыпи наблюдается мелкая необильная геморрагическая сыпь, отдельные элементы которой имеют звездчатую форму. Высыпания обычно бесследно исчезают через 1-2 дня.

При среднетяжелых формах характер сыпи преимущественно геморрагический, элементы более крупные по величине, а некоторые с поверхностным некрозом в центре. Сыпь сохраняется более длительно, иногда до недели.

При тяжелых и сверхострых формах происходит быстрое нарастание крупной геморрагической сыпи со сливными элементами, достигающими 5-15 см в диаметре. Некрозы глубокие, захватывающие не только кожу, но и подлежащие ткани, сохраняющиеся более 7-14 дней. При распаде некротизированных элементов сыпи образуются дефекты тканей с последующим рубцеванием. Поражение отдельных участков тела (кончиков пальцев, носа) иногда ведет к их отторжению. Тяжелые формы менингококкемии могут сопровождаться носовым, кишечным, маточным кровотечением, кровоизлияниями на глазном дне. Нередко поражается сердце (миокардиты).

Хроническая или рецидивирующая форма менингококкемии наблюдается редко. Продолжается от нескольких недель до нескольких лет и характеризуется интермиттирующей или постоянной лихорадкой, с экзантемой в виде эксудативной эритемы на коже, развитием артритов, эндокардитов, гепатитов, менингитов через несколько недель или месяцев от начала заболевания. В периоды ремиссий температура тела нормальная, сыпь бледнеет и исчезает. В периферической крови - лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, в моче - умеренная протеинурия.

В 70% случаев на 3-4 день заболевания на коже и слизистых появляются герпетические высыпания, из пузырьков иногда удается выделить менингококк, вирус герпеса. Поражения суставов встречаются в 3-6% случаев. Артриты, как правило, развиваются в конце первой недели болезни (на 5-7 сутки). Чаще страдают мелкие суставы пальцев рук - они отечны, гиперемированы, дети держат пальчики растопыренными; могут поражаться и крупные суставы (чаще голеностопные и локтевые). Исход артритов обычно благоприятный. Иридоциклит, эндофтальмит наблюдаются крайне редко (на нашем материале не были отмечены ни в одном случае). Исход менингококкемии, исключая молниеносную форму, при правильном лечении благоприятный.

Менингококковый менингит (10-12% из числа генерализованных форм) начинается обычно остро, бурно, родители могут указать не только день, но и час, когда заболел ребенок. В других случаях менингит развивается вслед за назофарингитом или менингококкемией. Температура поднимается до высоких цифр; появляется сильная распирающего характера головная боль, боль в глазных яблоках, повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не облегчающая состояние больного; резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей - к прикосновениям, яркому свету, громким звукам. У части детей отмечается адинамия, сонливость, безучастность к окружающему; у большинства же, особенно у старших, - беспокойство, психоэмоциональное возбуждение. Возможна спутанность сознания, галлюцинации бред.

Уже с первых часов болезни резко выражены все признаки поражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и другие), что характерно именно для менингококковых менингитов. Иногда, как проявление корешкового синдрома, возникает сильная боль в животе, которая в отдельных случаях дает повод заподозрить аппендицит.

Симптом Кернига.У больного менингитом, лежащего на спине, невозможно разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах (в норме это можно сделать). У новорожденных симптом Кернига является физиологичным и сохраняется до 3 мес.

Верхний симптом Брудзинского состоит в сгибании ног и подтягивании их к животу при попытке сгибания головы к груди. В норме ноги сгибаться не должны.

У детей раннего возраста заболевание может начинаться с резкого крика, беспокойства, общих судорог. Менингеальные симптомы у них выражены менее отчетливо, но часто положительным бывает симптом Лессажа или "подвешивания" (ребенок поднятый за подмышечные области поджимает к животу ноги и держит их в согнутом положении). Важным симптомом является выбухание или напряжение большого родничка. В отдельных случаях, при явлениях токсикоза с обезвоживанием, возможно западение родничка (гипотензивный синдром). Ввиду резкой гиперестезии дети сильно беспокоятся при пеленании, отказываются идти на руки.

Глубокие рефлексы чаще оживлены, но при выраженной интоксикации могут быть снижены. Иногда отмечаются пирамидные симптомы - анизорефлексия (разница в объеме и силе рефлексов на левои и правои сторонах), симптом Бабинского, клонус стоп, тремор конечностей. При среднетяжелых и тяжелых формах менингококковых менингитов возможно вовлечение в патологический процесс отдельных черепных нервов. Поражение глазодвигательных нервов проявляется преходящим косоглазием, легким птозом, иногда анизокорией (разница в велечине зрачков); при вовлечении лицевого нерва возникает асимметрия лица. Особого внимания требует расстройство слуха, которое возникает иногда уже с первых дней заболевания. Нарушения слухового анализатора возможны на различных уровнях и при отсутствии своевременно начатого активного лечения могут привести к частичной или полной глухоте. В то же время, диагностика их, особенно у детей раннего возраста, затруднительна, в связи с чем следует фиксировать на этом внимание родителей.

При своевременно начатом лечении менингококковый менингит обычно протекает благоприятно. Интоксикация держится от 3-х до 7-8 дней, санация ликвора наступает уже на 7-10 дни болезни. Затяжное течение болезни наблюдается редко: при поздно начатой или нерациональной терапии.

Менингоэнцефалит относится к числу редких форм МИ (3-6%). Начинается остро с высокой лихорадки, выраженной интоксикации. Появляются сильная головная боль, рвота, нарастают общемозговые расстройства - нарушения сознания различного характера: спутанность, оглушенность, бред, галлюцинации, резкое возбуждение или угнетение, сопорозное состояние. На этом фоне уже с 1-2 дня болезни возникают очаговые симптомы: поражение отдельных черепных нервов, корковые и подкорковые параличи или парезы. Часто наблюдаются общие или локальные судороги. Длительность заболевания 4-6 недель. Течение очень тяжелое; прогноз неблагоприятный - высокая летальность, частые остаточные явления в виде эпилепсии, гидроцефалии, задержки умственного развития.

Смешанная форма (менингококкемия и менингит) является наиболее частой (47-55%). Клиническая картина складывается из сочетания симптомов обеих форм инфекции, выраженных в различной степени. В одних случаях преобладают симптомы поражения мозговых оболочек и общемозговые нарушения, в других - поражение кожных покровов и явления менингококкового сепсиса.

Гипертоксические (сверхострые, молниеносные) представляют серьезную угрозу жизни детей и наблюдаются во время эпидемических вспышек на различных административных территориях с частотой от 8 до 45% из числа генерализованных форм МИ. Определенную роль в развитии гипертоксических МИ играет также измененная реактивность организма вследствие перенесенных незадолго до заболевания различных инфекций, травм, профилактических прививок, аллергических реакций, которые могут сенсибилизировать организм и способствовать развитию гиперергических состояний. В прошлом почти все больные гипертоксическими формами погибали. В настоящее время летальность составляет 30-46%.

Характерно развитие шока при МИ в течении 1-3 часов и даже за 30-40 мин от появления сыпи и через 8-12 часов после пика подъема температуры. При отсутствии адекватной терапии смерть наступает через 20-48 часов от начала заболевания или 5-20 часов от момента появления сыпи. Наиболее опасно развитие гипертоксических форм МИ для детей 1 года жизни, у которых происходит катастрофически быстрое нарастание симптомов болезни, часто заканчивающиеся летальным исходом. Предрасполагающими факторами являются особенности иммуногенеза детей этого возраста (недостаточность антителообразования), склонность к гиперергическим реакциям за счет физиологической симпатикотонии, несовершенство строения сосудистой стенки, морфофункциональные особенности головного мозга (гидрофильность мозговой ткани), склонность к отеку, судорожным проявлениям. При гипертоксических или молниеносных формах заболевание развивается бурно, появляется озноб, боль в мышцах, суставах, в животе, рвота, жидкий стул, температура до 40-41 ° С и уже в первые 6-8 часов появляется геморрагическая сливная сыпь с некрозами на лице, груди. Могут быть кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, носовые, желудочные, почечные, маточные кровотечения. Температура тела снижается до нормы, появляется резкая бледность с цианотичным оттенком, АД падает, пульс нитевидный, тахикардия более 140 ударов в мин, одышка, нарушается сознание. При прогрессировании заболевания на коже появляются крупные синие пятна („трупные пятна"), перемещающиеся при перемене положения тела больного, судороги, развивается острая почечная недостаточность, анурия. При отсутствии заместительной терапии больные погибают.

Лечение локализованных форм менингококковой инфекции.

Носители менингококка госпитализации не подлежат.

Госпитализация больных назофарингитами осуществляется по эпидпоказаниям (при наличии в квартире детей дошкольного возраста и лиц, работающих в детских дошкольных учреждениях и невозможности изоляции больных на дому). При носительстве и назофарингите назначается антибактериальная терапия (левомицетин, ампициллин, рифампицин и др.), сульфопрепараты (сульфизоксазол, сульфадиазин). Препарат и дозу вам назначит врач. Через 3 дня после окончания курса проводится однократное бактериологическое обследование и при его отрицательных результатах ребенок может быть выписан в детский коллектив. При длительном носительстве (более 5 недель) проводится второй курс санации антибиотиками широкого спектра действия. Показаны общеукрепляющие, иммуномодулирующие, десенсибилизирующие препараты, а также средства, воздействующие местно на слизистую носоглотки: полоскания отварами ромашки, эвкалипта, раствором фурациллина и др., ультразвук, лазеротерапия, УФО.

Обязательно профилактическое лечение членов семьи, детей и персонала дошкольных учреждений, которое рекомендуется проводить немедленно после постановки диагноза у больного и его изоляции с применением принципов терапии локализованных форм.

Лечение больных генерализованными формами менингококковой инфекции.

При подозрении на менингококкемию (подъем температуры до высоких цифр, появление общей интоксикации, геморрагической сыпи) и менингит (острое начало заболевания, гипертермия, вялость или возбуждение, судороги, повторная рвота, головная боль, менингеальные симптомы) терапию следует начинают немедленно на дому с последующей госпитализацией больного в инфекционный стационар.

При быстрой (до 1 часа) госпитализации больного в стационар от введения антибиотиков рекомендуется воздержаться. При длительной транспортировке пациента при отсутствии клиники шока или при налаженной противошоковой терапии допустимо на дому в/м введение левомицетина сукцинат натрия в разовой дозе 25 мг/кг веса (суточная доза- 80-100 мг/кг веса, но не более 2 г/сут).

Следует фиксировать внимание на признаках, которые могут указывать на возможность развития гипертоксических форм МИ - острейшее начало, лихорадка до 40°С, озноб, быстрое нарастание сыпи, нарушение сознания, нитевидный пульс, так как при этой форме нарастание симптомов инфекционно-токсического шока может быть настолько быстрым, что в течение нескольких часов ведет к смертельному исходу. Поэтому необходимо проверить и отметить уровень артериального давления, частоту и качество пульса, дыхания, состояние кожных покровов, время последнего мочеиспускания . Нарастание бледности и цианоза, похолодание и синюшность кистей и стоп, увеличение геморрагической сыпи, особенно на лице и туловище, появление сливных элементов сыпи, падение АД ниже 80 мм рт. ст. мягкий, частый пульс, появление одышки и дыхательных расстройств; отсутствие мочеиспускания в течение 6 часов и более, возбуждение или затемнение и утрата сознания - являются признаками гипертоксической формы менингококковой инфекции. В основе ее лежит инфекционно-токсический шок с недостаточностью надпочечников или отек-набухание головного мозга с явлениями менингита или менингоэнцефалита. При этих признаках больному рекомендуется вызов на дом бригады интенсивной терапии, которая начинает реанимационные мероприятия на дому, продолжая их при транспортировке в стационар.

Понравилась статья? Поделись ссылкой

Полезная информация, организации инвалидов, знакомства