Дифференциальная диагностика гнойного менингита и серозного менингита

Серозный и гнойный менингит

Менингит – воспалительное заболевание оболочек головного мозга.

Причины менингитов

По этиологии (причине возникновения) менингиты бывают инфекционные, инфекционно-аллергические – нейровирусные и микробные (серозные менингиты, гриппозный менингит, туберкулезный, герпетический), грибковые и травматические менингиты.

По локализации поражения выделяют панменингиты – поражаются все мозговые оболочки, пахименингиты – преимущественно поражается твердая мозговая оболочка, лептоменингиты – поражаются паутинная и мягкая мозговые оболочки. Преимущественное поражение паутинной оболочки – арахноидит – вследствие клинических особенностей выделяется в отдельную группу.

Менингиты делят на серозные и гнойные.

По происхождению различают первичные – к ним относят большинство нейровирусных менингитов, гнойный менингит и вторичные – гриппозный, туберкулезный, сифилитический.

По характеру ликвора – серозные, гнойные, геморрагические, смешанные.

По течению – молниеносные, острые, подострые, хронические.

По локализации – конвекситальные (поверхностные) и базальные (глубинные – на основании мозга).

По путям инфицирования мозговых оболочек – гематогенные, лимфогенные, периневральные, контактные (например, при заболеваниях придаточных пазух носа, воспалениях уха, зубов), при черепно-мозговых травмах.

При любом менингите имеет место менингеальный синдром - повышение внутричерепного давления – распирающая головная боль с чувством давления на глаза и уши, рвота, свет и звуки раздражают (светобоязнь и гиперакузия), высокая температура, возможны эпиприступы, сыпь. Симптомы и лечение менингитов различно.

Менингококк под микроскопом

Гнойный менингит

Гнойный менингит – тяжелое микробное воспаление мозговых оболочек. Это лептоменингит, вызываемый менингококковой инфекцией, стрептококками, стафилококками, пневмококками и другими микробами – микробы кишечной группы, синегнойная палочка…

Факторы риска гнойного менингита: интоксикация – курение, алкоголь, инфекции, стрессы, переохлаждение, инсоляция – все, что ослабляет защитные возможности организма.

Источник заболевания – носители первого порядка (не болеющие, но носят микроб), второго порядка (болеющие ОРЗ, ангины, фарингиты).

Болеют менингитом в любом возрасте.

Симптомы гнойного менингита

Гнойный менингит имеет бурное начало – быстро повышается температура, нарастает головная боль, тошнота, неоднократная рвота, возможно развитие эпиприступа, появляются симптомы поражения черепных нервов, поражаются все внутренние органы – менингококкцемия – перикардит, язва, пиелит, цистит, поражаются суставы. Больной принимает характерную позу с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны герпетические высыпания и геморрагическая сыпь, розеолезная сыпь на коже и слизистых. На 2-3 день может развиться кома.

Сыпь при менингите

Больного осматривает окулист – на глазном дне развиваются застойные явления. Ведущее значение имеет люмбальная пункция – определяется повышение давления ликвора, увеличивается содержание нейтрофилов.

Невролог видит менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц (невозможность нагнуть голову и прикоснуться к грудине), симптом Кернига (невозможность разогнуть согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу), болезненность при надавливании на глазные яблоки, симптом Брудзинского (при попытке наклонить голову вперед в положении лежа ноги сгибаются в коленях, при надавливании на лобок ноги сгибаются в коленных суставах).

Необходимо исследование крови - обнаружится высокий лейкоцитоз и COЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях, при снижении защитных сил организма - лейкопения.

Молниеносное течение чаще бывает у новорожденных – ребенок кричит, потрясающий озноб, высокая температура и умирает (от часов до 3 суток). У взрослых течение острое, подострое. Протекает 4-5 недель с хорошим выходом. Подострое течение чаще у пожилых людей – медленное развитие с длительным периодом предвестников. У пожилых людей возможно атипичное течение, присутствуют только симптомы назофарингита или эпиприпадок. Возможно легкое, средней тяжести и тяжелое течение менингита.

Характерная поза больного с запущенным менингитом.
Голова запрокинута назад

Осложнения гнойного менингита

Возможно развитие осложнений: сепсис, гидроцефалия, гипоталамический синдром, нарушения зрения, слуха, астено – невротический синдром, поражение внутренних органов.

Лечение гнойного менингита

Чем раньше установлен диагноз и начато лечение, тем благоприятнее исход заболевания. Поэтому не стоит затягивать обращение к врачу и заниматься самолечением.

При назначении лечения особо важную роль играет точное определение возбудителя. От этого зависит специфическая терапия и исход заболевания.
Лечат больных гнойным менингитом в инфекционных больницах массивными дозами антибиотиков (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), сульфаниламидных препаратов, проводят мощнейшую дегидратацию (гормоны, мочегонные), дезинтоксикацию. Симптоматическое лечение назначают терапевт, окулист, пульмонолог, лор.

Диспансерное наблюдение после выздоровления и выписки из инфекционной больницы осуществляет невролог.

Самолечение недопустимо и приведет к смертельному исходу. Средства народной медицины не применяются.

Профилактика гнойного менингита

В качестве профилактики уделяется внимание санации очагов хронической инфекции – заболевания полости носа и придаточных пазух, уха, зубов. Всех контактных с больным наблюдают, проводится дезинфекция помещения.

Вторичный гнойный менингит

Вторичный гнойный менингит имеет более мягкое течение, нет бурного начала, не так высока температура. Возникает при сепсисе, в послеоперационном периоде, остеомиелите, тяжелой пневмонии.

Острый лимфотарный менингит

Острый лимфотарный менингит – серозный менингит, встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. Носителями вируса являются мыши (полевые и домашние), которые выделяют вирус с носовым секретом, мочей, калом и загрязняют окружающие человека предметы. При заражении – начало острое с желудочно – кишечными расстройствами (тошнота, рвота, понос, боли в животе), нормальной или высокой температурой и развитием менингеального синдрома. Возможны поражение 3 и 6 пар черепно – мозговых нервов (глазодвигательного и отводящего).

Течение отличается обратным развитием без остаточных явлений.

К группе серозных менингитов относятся менингит, вызванный полиомиелитоподобными вирусами Коксаки, ECHO. Они отличаются летне – осенней сезонностью и чаще поражают детей. Развитие острое – температура, менингеальный синдром, желудочно-кишечные расстройства. Возможно двухволновое течение.

Развитие серозного менингита возможно при паротите, гриппе, паротите, герпетической инфекции, грибковых заболеваниях, протозойных (малярия, токсоплазмоз).

При люмбальной пункции ликвор прозрачный, давление повышено, имеет место лимфоцитарный плеоцитоз. Из спиномозговой жидкости и носоглоточных смывов может быть выделен вирус серозного менингита. Вирус Коксаки может быть выделен кала. При паротитном менингите ищут возбудителя в слюне. Криптококк вызывает тяжелую форму менингита у больных СПИДом. При сифилисе развивается поздний сифилитический менингит.

Туберкулезный менингит – серозный лептоменингит.

Распространение в организме – гематогенно – ликворным путем.

Туберкулезный менингит – базисный процесс – 3 – 4 желудочек мозга, варолиев продолговатый мозг.

Течение туберкулезного менингита больше атипичное, чем типичное.

Различают туберкулезный менингит с острым течением, с эпилептичеким приступом, без менингеальных знаков, псевдоопухолевое развитие, субарахноидальное.

Диагностика крайне тяжелая. От формы туберкулеза не зависит. Может быть первым проявлением туберкулеза. Дифференциальный диагноз проводят с другими формами менингитов, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью. Обнаружение микобактерии особо важно для правильного и своевременного лечения. Без специфического лечения уровень смертности очень высок. До открытия ПАСКА в 1952 года от туберкулезного менингита была 100% смертность через 3 – 4 недели от начала заболевания.

Осложнения самые большие из всех менингитов – парезы, параличи, гидроцефалия, атрофия зрительных нервов, вестибулопатия, гипоталамические и мозжечковые расстройства, гиперкинезы, туберкуломы.

Лечение длительное, в туберкулезных диспансерах. Специфическое лечение назначает фтизиатр (ПАСК, фтивазид, тубазид, рифадин,изониазид). Неспецифическое – невролог. Используют гормонотерапию, дегидратацию, дезинтоксикацию, симптоматическое лечение, антихолинестеразные средства, витаминотерапию и нейропротекторы. Лечение длительное – до года – полутора лет. После стационарного используется санаторно – курортное лечение на ЮБК.

Проводится массовая профилактика заболеваемости туберкулезом – первичная вакцинация БЦЖ новорожденных еще в роддомах (впервые вакцина была введена новорожденному еще в 1921 году), контроль наличия иммунитета – реакция Манту для отбора пациентов на повторную вакцинацию, флюорографическое обследование всего населения. Необходимо полное лечение всех заболевших и контрольные наблюдения за всеми, перенесшими туберкулез для предотвращения эпидемии туберкулеза.

В 1993 году ВОЗ объявила туберкулез национальным бедствием, а день 24 марта – Всемирным днем борьбы с туберкулезом. О серьезности проблемы туберкулеза можно судить по существованию специальной программы ВОЗ, позволяющей выявлять и излечивать больных, которая работает в 180 странах мира.
Вакцинация, массово проводимая (согласно календаря прививок) предотвращает многие заболевания, способные вызвать менингит. Используются вакцины против гемофильной палочки, менингококковой инфекции, пневмококковой инфекции, кори, паротита, коревой краснухи, ветряной оспы, гриппа.

Консультация врача по теме менингит:

Вопрос: когда проводится при туберкулезном менингите люмбальная пункция?
Ответ: при наличии минимальных явлений менингизма – показана немедленная люмбальная пункция. Обнаружится высокое давление ликвора, увеличенное содержание белка, уровень сахара снижается, хлориды снижаются. Для высевания туберкулезной палочки анализируют три пробирки, в которых при отстаивании образуется пленка и в ней можно найти возбудителя. Ликвор берут два раза через день для диагностики, через 2-3 недели после назначенного специфического лечения для контроля назначенных доз, затем три раза перед выпиской для контроля выздоровления.

Вопрос: как можно защититься при контакте с больным менингитом?
Ответ: при контакте с больным необходимо использовать марлевые повязки, мыть руки с мылом, дезинфецировать посуду, лицам, находящимся в тесном контакте проводится химиопрофилактика – рифампицин, цефтриаксон, иммуноглобулин.

Вопрос: делают ли компьютерную томографию для диагностики менингита?
Ответ: да, делают, проведение дифференциального диагноза требует исключения серьезных заболеваний головного мозга – субарахноидального кровоизлияния, абсцесса мозга, опухоли мозга.

Вопрос: что такое менингизм?
Ответ: Менингизм – нерезкое проявление менингеальных симптомов на фоне инфекции, гриппа, интоксикации. Длится 2 – 3 дня и проходят. Чаще явления менингизма бывают у детей.

Врач невролог Кобзева С.В

Серозные менингиты

Главной особенностью этих различных по этиологии форм менингита является серозный характер воспаления. Серозные менингиты бывают, так же как и гнойные, первичными и вторичными. Первичные менингиты бывают тогда, когда процесс первично поражает мозговые оболочки без предшествующей общей инфекции, а вторичные менингиты — когда процесс в мозговых оболочках развивается на основе общего или как следствие местного инфекционного заболевания. Чаще всего возбудителями серозных менингитов, как первичных, так и вторичных, являются различные вирусы: вирусы Коксаки и ECHO , вирус хориоменингита, полиомиелита , эпидемического паротита ( свинки ), кори и т. п. Вирусы Коксаки, ECHO, хориоменингита вызывают, как правило, первичные серозные менингиты, характеризующиеся иногда склонностью к эпидемическим вспышкам с ясно выраженной очаговостью. Вирусы паротита и кори вызывают вторичные серозные менингиты. Вирусные серозные менингиты отличаются от гнойных доброкачественным течением. Они очень редко дают осложнения и смертельные исходы. Однако к серозным менингитам относится и туберкулезный менингит , который по своему характеру является вторичным серозно-фибринозным менингитом и прогностически является грозным заболеванием, если не начато специфическое лечение.
Клиническая картина . Первичные серозные менингиты начинаются обычно остро: с подъема температуры до 38—39°, головной боли, повторной рвоты. Головные боли могут быть очень сильными и сопровождаются болями в глазах. Рвота бывает повторная, многократная. Хороший эффект оказывает люмбальная пункция (см. Спинномозговая пункция ), значительно уменьшая или даже снимая головные боли и рвоту. Наряду с головными болями и рвотой с первого-второго дня заболевания выявляется менингеальный синдром. Однако при серозных менингитах он бывает не так сильно выражен, как при гнойных. Иногда при наличии воспалительных явлений в спинномозговой жидкости и головной боли и рвоте менингеальные симптомы могут даже отсутствовать или быть выраженными незначительно. Иногда отмечается двухволновый характер лихорадки. У маленьких детей заболевание может начаться с общих судорог. Особое значение для диагноза имеют изменения спинномозговой жидкости и особенно динамика этих изменений. Давление спинномозговой жидкости обычно бывает повышенным — до 300—400 мм вод. ст. Жидкость прозрачная и бесцветная, но иногда бывает опалесцирующей. Количество клеток увеличено от нескольких десятков до нескольких сотен и даже до 1000—2000 клеток в 1 мм 3 и, как правило, за счет лимфоцитов. Лишь при серозных менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, в первые дни болезни цитоз бывает смешанным (лимфоциты и нейтрофилы), однако в дальнейшем быстро переходит в лимфоцитарный. Содержание белка или нормальное, или несколько снижено. Течение серозного менингита обычно бывает острое, доброкачественное, с быстрым обратным развитием симптомов и без остаточных явлении.
Диагноз . Очень важно дифференцировать серозный менингит от гнойного и туберкулезного менингита. Диагноз ставится на основании клинических симптомов острого серозного менингита (лихорадка, менингеальные симптомы) и характерных изменений спинномозговой жидкости.

Серозный менингит — серозное воспаление мягких мозговых оболочек различной этиологии. Процесс в оболочках может быть первичным, вызванным различными возбудителями, преимущественно вирусами, и может иметь вторичный характер, развиваясь при общих заболеваниях (туберкулез, корь, тифы, бруцеллез и др.), травмах и интоксикациях. В зависимости от этиологии выделяют ряд форм серозного М. Заболевание первичным серозным М. наблюдается в форме эпидемических вспышек и спорадических случаев.
При остром серозном М. макроскопически мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны серозной слегка мутноватой жидкостью, местами с мелкими очажками кровоизлияний. Извилины мозга сглажены, вещество его на разрезе полнокровно, отечно, в случаях менингоэнцефалита с мелкими фокусами размягчения и точечными геморрагиями. Сосудистые сплетения набухшие, полнокровные, с черноватыми участками кровоизлияний. Возможна умеренная гидроцефалия. Эпендима желудочков полнокровна. От отека мозговых оболочек картина серозного М. отличается выраженной гиперемией, наличием геморрагий и большей мутностью оболочек. Присутствие в мазках из экссудата клеток воспалительного инфильтрата помогает диагностике. Микроскопически оболочки при серозном М. утолщены, пропитаны гомогенной белковой жидкостью, иногда с примесью нитей фибрина. Среди клеточных элементов преобладают мононуклеары (лимфоидные и макрофагальные клетки), встречаются немногочисленные нейтрофилы. В периваскулярных зонах инфильтрация наиболее интенсивна. При хронических формах серозного М. оболочки уже макроскопически выглядят утолщенными, белесоватыми. В них развиваются склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости. Отсюда возможность развития кист (листовидный серозный М.) и гидроцефалии.

Преобладающий синдром Виутричерепная гипертензия Обще инфекционный Общеинфекцио­нный, менигеальный, гипертензионный
Мснингеальный синдром Умеренно выраженный, диссоциированный Непостоянный и неполный Резко выражен с первых часов
Энцефалический синдром Не характерен Может быть Клонус стоп, мышечная гипотония, поражение черепных нервов
Тяжесть состояния Преимущественно среднетяжелая, реже тяжелая От легкого до очень тяжелого Тяжелое или очень тяжелое
Периферическая кровь Лейкопения, небольшой нейтрофилез и сдвиг формулы влево. нормальная СОЭ В первый день -лейкоцитоз, на 2-3 день - лейкопения, эозинофилия, лимфоцитоз, нормальная СОЭ Лейкоцитоз, эозниофилия. налочкоядерный сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ
ЦСЖ Давление повышено, ликвор прозрачный и бесцветный. плеоцитоз вначале смешанный, затем за счет лимфоцитов от десятков до сотен в 1 мкл, содержание белка, глюкозы и хлоридов в пределах нормы Давление значительно повышено, прозрачный, белесого цвета, небольшой плеоцитоз за счет лимфоцитов. умеренно повышен уровень белка. содержание глюкозы и хлоридов в норме Давление ликвора повышено, мутный, молочною или желтовато-зеленого цвета, нейтрофильный плеоцитоз от сотен до тысяч в 1 мкл. количество белка повышено до 1-4,5 г/л, уровень глюкозы и хлоридов снижен

Дифференциальный диагноз менингококкового менингита с другими первичными гнойными менингитами

Заболевание, признак Менингококковый менингит Пневмококковый менингит Менингит, вызванный hemofilus-influenza
Возраст Чаще дети первых 3-х лет жизни; новорожденные болеют редко От 1 до 5 лет, чаше дети первых 3-х лет Чаше дети от 6 мес до 4-х лет; новорожденные болеют редко
Преморбидный фон Не изменен Пневмония, гайморит, отит, недавно перенесенная ОРВИ Ослабленные лети (рахит, гипотрофия; частые ОРВИ, пневмония)
Сезонность Зимне-весенняя Осенне-зимняя Осенне-зимняя
Начало заболевания Острейшее У младших детей - подострое, у старших - острое Чаще подострое
Высота, длительность температуры Высокая, 39-40°С, 3-7 дней Высокая, 39-40°С, 7-25 дней В начале высокая, 38-39°С, затем субфебрильная, до 4-6 недель
Менингеальный синдром Резко выражен с первых часов болезни Выраженный, иногда неполный Умеренно выраженный, неполный, с 3-5-го дня болезни
Энцефалический синдром Характерен для детей первого года Отчетливый, характерен для 3/4 больных Может быть, редко у детей первого годя
Ведущий клинический синдром менингеальный, инфекционно- токсический инфекционно-токсический энцефалический менингеальный, возможен инфекционно- токсический
Наличие сыпи в 70-90% геморрагическая, звездчатая, с некрозом в центре Не характерна Не характерна
Симптомы поражения ЦНС Нарушение сознания в первые дни, судороги, нарушение слуха, гемипарезы, атаксия Нарушение сознания, локальные судороги, параличи, поражение черепных нервов. Гидроцефалия Иногда поражение черепных нервов, парезы конечностей
Течение Острое, редко -затяжное У старших острое, у младших затяжное Волнообразное, склонность к блоку ликворных путей
Возможные соматические нарушения Артриты, пневмония Пневмония, отит, синуситы Трахеит, бронхит, ринит
Анализ крови Лейкоцитоз, нейтрофиллез со сдвигом влево, повышенная СОЭ Лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ Анемия, лейкоцитоз, нейтрофиллез. редко -повышенная СОЭ

ЦСЖ Мутная, беловатая, цитоз от сотен до тысяч в 1 мкл, нейтрофильного характера, содержание белка повышено, глюкозы снижено Мутная, зеленоватая, цитоз 300-1500 в 1 мкл, нейтрофильного характера, содержание белка повышено Мутный, зеленоватый, цитоз 300—900 в 1 мкл, нейтрофильного характера, содержание белка повышено
Материал, из которого выделяют возбудитель Кровь, ликвор, содержимое носоглотки, моча Ликвор, отделяемое из гнойных очагов Ликвор, кровь, слизь дыхательных путей, мокрота, отделяемое из гнойных очагов
Бактериоскопическое исследование Внутриклеточно расположенные грамотрицательные диплококки Внутри- и внеклеточно попарно расположенные грамположнтельные кокки Полиморфные коккобациллы в виде коротких и длинных нитей, иногда попарно расположенные микрококки

Дифференциальный диагноз менингококкового менингита и вторичных гнойных менингитов

Заболевание, признак Менингококковый менингит Вторичные гнойные менингиты
Возраст Дети раннего возраста. дошкольный, младший школьный, редко-старший возраст Чаще новорожденные. дети первых месяцев жизни
Преморбидный фон Чаще благоприятный Перинатальная патология, родовая травма, сепсис, гнойные поражения кожи и внутренних органов
Сезонность Чаще зимне-весенняя Нет
Начало заболевания Всегда острое Острое, реже постепенное
Высота и длительность лихорадки 39 0 -40°С в выше. 3—7 дней Септическая, иногда постоянная, длительная, волнообразная
Гипертензионный синдром Выражен с первых часов Может отсутствовать
Менингеальный синдром Резко выражен с первых часов болезни Слабо или умеренно выражен
Герпетическая сыпь (лабиальная, назальная) Часто Редко, не характерна
Высыпания на коже Часто, геморрагического характера с некрозом в центре Редко, при стафилококковом и синегнойном менингите, геморрагическая, без некроза
Возможные соматические нарушения Артриты, миокардит. иридоциклит(при смешанных формах) Отит, синусит, пневмония, гнойные поражения кожи и внутренних органов
Симптомы поражения ЦНС Нарушение сознания. судороги, нарушение слуха. парезы, атаксия Судорога, гемипарезы, поражения черепных нервов, гидроцефалия
Бактериологическое исследование ЦСЖ Обнаружение менингококка Обнаружение стафилококка и других кокков, эшерихий, энтеробактерий, др. микроорганизмов

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; Нарушение авторского права страницы

Биохимические и микроскопические исследования ликвора, определения уровня давления позволяют во многих случаях поставить правильный диагноз. Высокий цитоз за счет нейтрофилов с большим содержанием белка и низким уровнем глюкозы, мутным ликвором, высоким уровнем С-реактивного протеина (более 0,4 мг/л) свидетельствует о бактериальном поражении мозговой оболочки или об опорожнившемся абсцессе мозга. Значительная клеточность за счет мононуклеаров с высоким уровнем белка и низким или нормальным содержанием глюкозы говорит в пользу микобактериальной или криптококковой природы, об опухолевых метастазах или лейкемоидной инфильтрации. Два последних варианта подтверждаются предшествующими состояниями и цитологически. Значительный плеоцитоз за счет мононуклеаров, слегка повышенное содержание белка при нормальном или сниженном уровне глюкозы соответствуют так называемым серозным менингитам. В начале серозных менингитов в ликворе могут преобладать полинуклеары, а мононуклеары появляются в течение ближайших 3 дней.

Серозные менингиты вызываются многочисленными вирусами (герпетическими, энтеро- и эпидпаротическими), бактериями (боррелиями, спирохетами, листериями и т.д.), простейшими (токсоплазмы, плазмодии). Во многих случаях этиология остается неизвестной.

Постинфекционные менингоэнцефалиты, субдуральные и эпидуральные гематомы и эмпиемы, тромбофлебиты синуса твердой мозговой оболочки, остеомиелиты шейных позвонков могут протекать с плеоцитозом


Скарлатина.

Скарлатина (лат. scarlatina) - острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит и мелкоточечная сыпь. Скарлатина сегодня встречается не часто.

Источник инфекции — человек, больной скарлатиной или другой болезнью, вызванной р-гемолитическим стрептококком (ангина, назофарингит, рожа), бациллоноситель. Больной заразен 7— 10 дней. При наличии гнойных процессов заразный период увеличивается. Инфекция передается капельным путем, возможна передача через предметы (игрушки, одежду и др.). Индекс контагиозности 0,4. Болеют преимущественно дети от 3 до 8 лет. Как и при других капельных инфекциях, заболеваемость повышается зимой и осенью, снижается летом. Подъемы заболеваемости повторяются каждые 5—7 лет. После перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий иммунитет.

Входные ворота инфекции — небные миндалины, реже — рана (раневая скарлатина) или ожоговая поверхность (ожоговая скарлатина) и очень редко — слизистая оболочка родовых путей (послеродовая скарлатина). На месте внедрения инфекции появляются воспалительно-некротические изменения. По лимфатическим и кровеносным путям возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит. Под влиянием токсина возбудителя возникает общая интоксикация и скарлатинозная сыпь. В ответ на действие токсина в организме с первых дней болезни вырабатываются антитоксины, которые приводят к ликвидации скарлатинозного токсикоза, но антитоксический иммунитет не обрывает микробного процесса, который иногда может развиваться дальше или усиливаться; образуются гнойные очаги в различных тканях и органах (ухо, суставы, внутренние органы).

Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 12 дней, чаще 2—7. Болезнь, как правило, начинается остро. Период разгара болезни продолжается 3—5 дней. Тяжесть состояния нарастает, выражены симптомы интоксикации. Температура уже в первые часы достигает 39—40 °С и держится 3—5 дней. Иногда отмечается познабливание или выраженный озноб, характерна головная боль. Рвота может быть однократной, при тяжелых формах болезни — многократной, упорной. У одних детей наблюдаются раздражение, беспокойство, бред, судороги, бессонница, у других — вялость, апатия, сонливость.

Скарлатинозная ангина проявляется болью в горле, объективно — яркой гиперемией, имеющей четкую границу по краю твердого неба. Миндалины увеличены, разрыхлены, в лакунах или на поверхности миндалин могут быть налеты желто-белого цвета, легко снимающиеся и исчезающие к 5-му дню болезни. Скарлатине присущи некрозы, которые обнаруживаются в первые 3—4 дня болезни на миндалинах и распространяются на небные дужки, язычок, мягкое небо, стенку глотки. Они очень быстро углубляются в миндалины. Слизистая оболочка вокруг некрозов ярко гиперемирована.

При переходе процесса на носоглотку появляются симптомы некротического назофарингита — затрудненное носовое дыхание, из носа жидкое слизисто-гнойное отделяемое, трещины и гиперемия вокруг носовых отверстий. Могут быть воспаление придаточных полостей носа, отит, мастоидит. Некротическая ангина сопровождается сильной болезненностью при глотании, неприятным запахом изо рта. Скарлатинозный лимфаденит отличается увеличением, уплотнением, болезненностью верхнешейных узлов. Иногда может развиться гнойный лимфаденит или аденофлегмона. Язык обложен грязно-белым налетом, сухой.

Сыпь — один из наиболее типичных симптомов скарлатины. Она появляется через несколько часов или на 2—3-й день болезни вначале на шее и в верхней части туловища, а затем быстро распространяется на все туловище, лицо и конечности, не поражая носогубного треугольника. Сыпь состоит из красных пятнышек с более интенсивной окраской в центре и бледнеющей к периферии. Они расположены очень густо, сливаются между собой и создается картина сплошной эритемы. При надавливании сыпь исчезает, образуется белое пятно. Отчетливо выражен белый дермографизм, лучше проявляющийся при более легких формах болезни.

Скарлатинозная сыпь сопровождается зудом, поэтому на коже больного возможны расчесывания. Кожа сухая, в случае обильной яркой сыпи шероховатая, так как элементы сыпи могут иметь мелкопапулезный характер. Сыпь больше выражена в складках и суставных сгибах. При наличии яркой сыпи в складках обнаруживаются точечные кровоизлияния. Иногда возникают мелкие пузырьки, наполненные прозрачным или мутным содержимым, на отдельных участках кожи может быть макуло-папулезная сыпь. Геморрагическая сыпь наблюдается при тяжелых формах болезни. Сыпь держится от нескольких часов до нескольких дней.

Второй период скарлатины начинается с 4—5-го дня, когда угасают все симптомы болезни. Постепенно снижается температура, улучшается самочувствие, зев очищается. К 4—5-му дню язык становится ярко-красным, с малиновым оттенком и набухшими, выступающими сосочками, к 9—10-му дню он приобретает нормальный вид. Иногда этот признак выражен слабо или отсутствует. Сыпь бледнеет, принимает буроватый оттенок, в кожных суставных складках в течение нескольких дней определяются пигментные полоски. После полного исчезновения сыпи начинается шелушение кожи, продолжающееся 2—3 недели, вначале на шее, груди, лице (очень мелкое), туловище (более крупные чешуйки), в ушных раковинах, затем на конечностях, где принимает крупнопластинчатый характер — эпидермис отпадает широкими пластами, особенно на ладонях и подошвах. У детей до 2 лет шелушения может не быть.

Имеются некоторые особенности со стороны крови. Уже с первых дней увеличивается количество лейкоцитов, отмечаются нейтрофилез (60—70 до 90 %), сдвиг лейкоцитарной формулы до юных и миелоцитов. С 3-го дня повышается количество эозинофилов (иногда до 15—30 %). Максимум эозинофилии приходится на конец первой недели. Однако при тяжелых формах болезни эозинофилия может отсутствовать. Наблюдаются уменьшение эритроцитов и гемоглобина, ускорение СОЭ (20—50 мм/ч).

Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы скарлатины.

Легкая форма отличается слабой интоксикацией, мало нарушенным общим состоянием больных, незначительной и непродолжительной лихорадкой. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, но скудная, лимфаденит умеренный. Изменения со стороны периферической крови небольшие. Клеткой форме относится стертая скарлатина, при которой все симптомы слабо выражены и кратковременны, некоторых из них может не быть.

Среднетяжелая форма диагностируется тогда, когда имеют место полный симптомокомплекс болезни, интоксикация, высокая температура (до 39 °С), многократная рвота, тахикардия, ангина с налетами, иногда небольшие некрозы. Сыпь яркая, обильная.

Тяжелой форме болезни свойственна ярко выраженная симптоматика с сочетанием симптомов токсического и септического характера. Температура повышается до 40 °С и более, появляются ангина с распространением некрозов на мягкое небо и носоглотку, лимфаденит с периаденитом. Сыпь геморрагическая, обильная. В крови нередко обнаруживается стрептококк, который может вызвать септикопиемические метастазы. Отчетливы гематологические сдвиги, могут быть миокардит, септический эндокардит, гломерулонефрит, пневмония, увеличение печени и селезенки. К, тяжелой форме относится гипертоксическая скарлатина, при которой интоксикация развивается молниеносно до появления типичных признаков болезни.

Диагноз. Основывается на тщательном клиническом исследовании и наблюдении больного с учетом эпидемиологических данных. Бактериологический метод имеет относительное значение, поскольку стрептококк часто встречается как носительство у здоровых детей. В ретроспективной диагностике важно наличие шелушения кожи.

Лечение. При легкой форме болезни его проводят в домашних условиях. В случае среднетяжелой и тяжелой форм дети должны лечиться в инфекционной больнице. Госпитализация осуществляется в отдельные боксы или палаты при одномоментном их заполнении (для исключения перекрестной инфекции). Независимо от тяжести скарлатины больные должны 5—7 дней получать антибиотики. Показаны симптоматическая терапия, диета, соответствующая возрасту и обогащенная витаминами с исключением острых, соленых блюд. Первые 5—7 дней необходимо соблюдать постельный режим, постепенно переходя на общий. Выписка производится после исчезновения клинических проявлений болезни.

Профилактика. Активная иммунизация при скарлатине не проводится. Детям раннего возраста и ослабленным, бывшим в контакте, вводят 3—6 мл у-глобулина. В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы — через 12 дней после окончания срока изоляции.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.


Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.



Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.