Дифференциальная диагностика менингита по клинике

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — А.А. Аскарова, И.С. Калдыбай, А.А. Танирбергенова

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF DISEASES WITH MENINGEAL SYNDROME

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ INFECTIOUS DISEASES

УДК 616.01. 616.8. 616.9

А.А. АСКАРОВА, И.С. КАЛДЫБАЙ, А.А. ТАНИРБЕРГЕНОВА

Казахский Национальный медицинский университет им. С.ДАсфендиярова, кафедра инфекционных и тропических болезней

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ С МЕНИНГЕАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ

Ключевые слова: менингит, нейротоксикоз, менингеальный синдром, нейроинфекция, интоксикаця, менингизм.

Актуальность: Актуальность данной статьи заключается в том, что поражение ЦНС встречается при многих заболеваниях и необходимо развивать клиническое мышление у врачей интернов и врачей общей практики по проведению дифференциальной диагностики

доказательной медицины, обследование согласно стандартам.

Цель исследования - дифференциальная диагностика заболеваний с менингеальным синдромом среди населения города Алматы.

возрасте от 20 до 40 лет. Проведена сравнительная характеристика клинических и лабораторных данных, представленная в таблице - 1.

Менингеальный синдром - симптомокомплекс, отражающий диффузные поражения оболочек головного и спинного мозга.

Рисунок 1 - Этиология менингеального синдрома

Менингиты и энцефалиты продолжают оставаться распространенными формами поражения ЦНС как у детей, так и взрослых. Повышение заболеваемости

менингококковой инфекции во всех странах мира, тяжесть и полиморфизм клинических проявлений, высокая летальность привлекают внимание врачей к этой болезни.

Несмотря на большое число работ, посвященных нейроинфекциям, проблема менингитов и энцефалитов полностью не решена. В первую очередь, это связано с многообразием этиологических и клинических форм нейроинфекций, изменением их течения на фоне рациональной, а часто и нерационального догоспитального этапа терапии. Кроме того, трудность дифференциального диагноза усугубляется наличием значительного количества заболеваний, сопровождающихся менингеальным и энцефалическим синдромами. В настоящее время частота встречаемости вирусных менингитов значительно

превышает частоту встречаемости гнойных поражений мозговых оболочек.[1]

Среди нозологических форм менингитов часто встречаются серозные, гнойные (в том числе менингококковые) и менингиты туберкулезной этиологии.

На 2013г. в инфекционных больницах Алма-Аты с диагнозом "менингит" находились 155 человек, из них - 86 с серозным менингитом. В целом в период с 1 июля по 23 августа прошлого года в медицинские учреждения города было госпитализировано 490 человек с подозрением на менингококковую инфекцию, из них - 90 % дети до 14 лет [4].

Рисунок 2 - структура заболеваний в г. Алматы за 2012 год

Все формы менингитов характеризуются общемозговыми, общеинфекционными и менингеальными симптомами. Общемозговые симптомы: головная боль распирающая, по всей голове, преимущественно - лоб, затылок. Головная боль обусловлена раздражением мозговых оболочек (ветвей V и X черепных нервов и симпатических волокон), а также связана с выделением токсических веществ с повышением внутричерепного давления (усиление продукции ликвора и нарушение его всасывания). Рвота - вследствие прямого или опосредованного раздражения триггерных зон на дне ромбовидной ямки.

Общеинфекционные симптомы: недомогание, повышенная раздражительность, гиперемия лица, повышение температуры тела, сдвиг формулы крови влево, брадикардия (затем тахикардия и аритмия) учащение дыхания (в тяжелых случаях - дыхание Чейн-Стокса). Менингеальные симптомы: ригидность мышц тыла шеи, ригидность мышц спины и конечностей - симптом Кернига, симптомы Брудзинского (верхний, средний, нижний), симптом Лессажа - подвешивания (у детей). Для дифференциальной диагностики между воспалительными поражениями оболочек мозга и менингизмом необходимо исследование СМЖ, полученной при спинномозговой пункции. В качестве дополнительных

методов используют осмотр глазного дна, рентгенографию черепа, эхоэнцефалографию (у детей до года - сонографию), ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга. При наличии у больного менингеального синдрома целесообразен следующий алгоритм действий (рис. 3).[3]

Постановка диагноза начинается в приемном покое инфекционного стационара. Если нет сомнений в наличии менингита, что подтверждается имеющимися анамнестическими и объективными данными принимается решение о срочном проведении люмбальной пункции. Диагностическую спинномозговую пункцию следует проводить и при бессознательном состоянии больного. Спинномозговая пункция отсрочивается, если есть подозрение на отсутствие менингита при наличии у больного характерной клинической триады (головная боль, рвота, повышенная температура), ригидности мышц затылка, положительных симптомов Кернига, Брудзинского. Подобная картина характерна для менингизма, в основе которого лежит токсическое раздражение мозговых оболочек. Менингизм может наблюдаться при различных общих острых инфекционных заболеваниях (грипп, ОРВИ, пневмония, дезинтерия, вирусный гепатит и др.) или при обострений хронических заболеваний.

Рисунок 3 - Диагностический алгоритм при менингеальном синдроме

Дополнительным признаком менингизма может служить диссоциация менигиального синдрома - при наличии ригидности затылочных мышц и верхнего симптома

Брудзинского, симптомы Кернига и нижний симптом Брудзинского отсутствует.[1, 2]

В качестве примера рассмотрим случаи из клинических историй представленной в таблице - 1.

Таблица 1 - Данные клинических историй

№ истории 1419 7619 7283 7520

Возраст 18.07.1990 (23) 03.07. 1976 (37) 24.12.1992 (21) 12.02.1991г.(22)

Пол жен муж жен муж

Соц.статус Не работает охранник фармацевт Не работает

День заболевания 30.11.13 19.12.13г 17.11.13 09.12.13 г

День госпитализации 02.12.13 20.12.13г 20.11.13 10.12.13 г

Диагноз предварительный Серозный менингит. Лихорадка неясной этиологии Менингококковая инфекция. Менингококковый назофарингит, тяжелое течение. Менингококковый менингит. Серозный менингит. Менингококцемия. Менингоэнцефалит. Преходящее нарушение мозгового кровообращения. Менингококковый назофарингит. Менингококковая инфекция. Кокковый менингит

Диагноз клинический Серозный менингит, тяжелое течение. ОНМК, судорожный синдром Сепсис, септикопиемия (пневмония, менингит, пиелонефрит), тяжелое течение Менингококковая инфекция. Менингококковый менингоэнцефалит, тяжелое течение. Отек-набухание головного мозга. Острая респираторная вирусная инфекция, тяжелое течение

Диагноз заключительный Астено-невротический синдром Сепсис, септикопиемия (пневмония, менингит, пиелонефрит), тяжелое течение Острый гнойный менингоэнцефалит, тяжелое течение. Острая респираторная вирусная инфекция, тяжелое течение с явлениями нейротоксикоза

Жалобы при поступлении головная боль, повышение температуры тела до 400 С, тошнота, ломота в теле, боли в пояснице, сухой кашель. слабость, озноб, судороги, повышение температуры тела, головная боль. доставлена на носилках в тяжелом состоянии, в состоянии психомоторного возбуждения. общая слабость, умеренная головная боль, першение в горле.

Температура 39-400 С До 410 С До 380 С 38-390 С

Сыпь, характер сыпи нет На коже груди вульгарные элементы нет нет

Менингиальные знаки Регидность мышц затылка 3 п/пальца. Симптом Кернига отриц. с обеих сторон. Верхний Брудзинский положит Ригидность мышц затылка -сомнительная. Симптом Кернига отриц. с обеих сторон Регидность мышц затылка 2,5 п/пальца. Симптом Кернига сомнителен с обеих сторон Ригидность затылочных мышц на 3-4 п/п. Резко положит. симптомы Кернига, Брудзинского с обеих сторон

ОАК 02.12.13г.: нормоцитоз, ускорение СОЭ (29мм/ч) 09.12.13г.: нормоцитоз, СОЭ - 34 мм/ч 21.12.13г.: лейкоцитоз (22.2х109/л), нейтрофилез 30.12.13г.: в пределах нормы 21.11.13г.: лейкоцитоз (10,8х109/л), СОЭ-45 мм/ч 28.11.13г.: лейкоцитоз (17.9х109/л), СОЭ-32 мм/ч 10.12.13г.: умеренный лейкоцитоз (9,9х109/л), лимфопения (14%) 15.12.13г.: в пределах нормы

ОАМ 02.12.13г.: без патологии 21.12.13г.: мутная, Ь1+, белок 2+, глюкоза 3+ 02.01.14г.: в пределах нормы 20.11.13г.: в пределах нормы 10.12.13г.: без патологии

Б/х крови 05.12.13г.: в пределах нормы 25.12.13г.: в пределах нормы 09.01.14г.: без особенностей 21.11.13 г: в пределах нормы 13.12.13 г.: в пределах нормы 15.12.13 г.: без особеностей

Бак.посевы 02.12.13г.- посев крови, кала, мочи, мазка зева на иерсиниоз, листериоз - отр. 22.12.13г.: посев кала, мочи, мокроты - отр. 22.12.13г.: посев мазка из зева - высев Staphylococcuse Ьето1уйси8 массивный рост. РПГА с иерсиниозным, брющнотифозным а/г - отр. 20.11.13 г.: посев крови на менингококк- отр. 21.11-22.11.13 г.: посев крови на стерильность - отр. 24.11.13 г.: посев из ликвора на менингококк - отр. 24-25.11.13 г.: посев из н/г на менингококк - отр. 12.12.13г.: посев крови, кала, мочи, мазка зева на иерсиниоз - отр. 14.12.13 г.: посев из н/г на менингококк -отр.

Ликвор 04.12.13г.: кол-во - 2.0, цв.- бесцв. прозр., цитоз 5 в мл3, белок 0,33%, глюкоза 6,2 ммоль/л, р. Панди (+-), лимф.- 5% 21.12.13г.: цв.- мутн. с желтоватым оттенком, цитоз 1258 в мл, белок 0,099%, глюкоза 3.1 ммоль/л, р.Панди (+++), лимф.-2%, нейтр. - 98% 30.12.13г.: цв.-проз, цитоз 55 в мл, белок 0,66%, глюкоза 2.8 ммоль/л, р. Панди (++), лимф.- 45%, нейтр. -10% 20.11.13 г: цитоз-359 в 1 мл3, лимф.-32%, нейтр.- 68%, белок- 1,98%, глюкоза- 2,6 ммоль/л, р. Панди (++++), кокковая и диплококковая флора не обнаружена. Пленка не выпала. 13.12.13 г: цитоз- 14 в 1 мл3, лимф. -12%, нейтр.- 2%, белок -0,33 %, глюкоза- 4,6 ммоль/л, р. Панди (+). Кокковая и диплококковая флора не обнаружена. Пленка не выпала. 10.12.13 г.: Цитоз-2, белок-0,033%, р.Панди (-+)

Режим 1, диета 15. Режим 1, диета 5. Режим 1, диета 15. Режим 1, диета 15.

Лечение Антибактериальная Антибактериальная Антибактериальная Антибактериальная

терапия (цефтриаксон, терапия (дориплекс, терапия терапия

доксициклин, амикацин, (пенициллин, (пенициллин,

амикацин). ванкомицин). амикацин, цеф 3, левофлоксацин).

Патогенетическая Патогенетическая сумамед, Патогенетическая

терапия (глюкоза, терапия (эуфиллин, дориплекс). терапия

поляризующая смесь, поляризующая смесь, Патогенетическая (дексаметазон,

манит, кетотоп, манит, фуросемид, терапия (лефлокс, маннит, фуросемид,

супрастин, церуллин, флунол, дексаметазон, медовир, L - лизин глюкоза, инсулин,

фуросемид, клексан, брузепам, эсцинат, аскор.к-та, вит^Х

дексаметазон, супрастин). дексаметазон, вит^б, брузепам,

эуфиллин, брузепам, фуросемид) кетотоп, ацесоль)

На примере данных клинических историй видны трудности в постановке диагноза. Дифференциальная диагностика осуществляется с учетом всей совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных (ликворологических) данных, включая результаты специфической (этиологической) диагностики инфекционных и неинфекционных заболеваний, протекающих с наличием менингеального синдрома. На этом этапе для окончательного выяснения причины заболевания топики процесса, принятия решения о выборе дальнейшей тактики обследования и лечения больного нередко возникает необходимость в привлечении узких специалистов (невропатолога, оториноларинголога, фтизиатра, нейрохирурга, окулиста). С точки зрения инфекциониста, основной задачей данного этапа является своевременность постановки правильного диагноза заболеваний, протекающих с менингеальным синдромом. Диагностические ошибки приходится на грипп (8,7 %), пищевая токсикоинфекции (3,4%), субарахноидальные кровоизлияния (3,2 %), также туберкулез, вторичные менингиты, менингококковая инфекция и другие первичные менингиты. Причиной диагностических ошибок при этих заболеваниях служит неправильная проверка и неадекватность оценка менингеального

симптомокомплекса. При выраженном или сомнительном менингеальном синдроме больной с подозрением на менингит должен быть срочно госпитализирован в инфекционный стационар. В приемном покое помимо клинического осмотра производится забор крови для

общего анализа, после чего больной госпитализируется в отделение или палату интенсивной терапии. Врачами в первую очередь решается вопрос о наличии гнойного или серозного менингита, после чего производится спинномозговая пункция. Менингиты обусловлены микробами или вирусами. Как правило, бактериальная микрофлора вызывает гнойный процесс, а вирусы - серозный менингит.[1, 3]

В заключении хотелось сказать, что при постановке заключительного диагноза менингита врач должен руководствоваться клиническими данными, результатами лабораторно - инструментальных исследований, учитывать эпидемиологический анамнез, раннее перенесенные и переносимые заболевания. Вывод:

• Менингеальный синдром обусловливается как воспалительным процессом, вызванным различной микробной флорой (менингит, менигоэнцефалит), так и невоспалительными поражениями оболочек мозга.

• Некоторые инфекционные и неинфекционные заболевания протекают с наличием менингеального симптома, что в свою очередь усложняет постановку правильного диагноза.

• Постановка диагноза должна основываться на клинических данных, с учетом всей совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных, включая консультации узких специалистов.

1 Васильев В.С, Комар В.И, Цыркунов В.М. Практика инфекциониста. - 2 изд. - Минск: Высшая школа, 1994. - 495 с.

2 Н.Д.Ющук, Ю.Я.Венгерев. Инфекционные болезни // Национальное руководство. - М.: 2009. - С. 205.

5 Зубик Т. М., Иванов К. С, Казанцев А. П., Лесников А. Л. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней // Руководство для врачей. - М.: 1991. - С. 336

А.А. АСКАРОВА, И.С. КАЛДЫБАЙ, А.А. ТАНИРБЕРГЕНОВА

МЕНИНГЕАЛДЫ СИНДРОММЕН КАТАР ЖYРЕТIН АУРУДЫН, ДИФФЕРЕНЦИАЛДЫ ДИАГНОСТИКАСЫ

A.A. ASKAROVA, I.S. KALDYBAI, A.A. TANIRBERGENOVA

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF DISEASES WITH MENINGEAL SYNDROME

Keywords: meningitis, neurotoxicosis, meningeal syndrome, neuroinfection, intoxication, meningism.

УДК 616.9 - 097 - 022 + 618.2/.3

Г.М. АХМЕТОВА, С.М. УТЕПБЕРГЕНОВА, А.Л. БАЛАБЕКОВА, С.К. БАХТЫГАЛИЕВА, Н. ИСМАЙЛОВА

С.Ж. Асфендияров атындагы Цазац ¥лттыц Медицина университетI

АИВ-ИНФЕКЦИЯ ЖЭНЕ ЖУКТГЛ1К

Осы мацалада АИВ-инфецирленген жукт! эйелдер уш!н вирустыц анадан балага бер!лу жолдары, вирустыц балага бер!лу цаутн твмендетуге жагдай жасайтын терапия, вирустыц бер!лу!н кушейтетш факторлар цатары, босануды жург!зуд!ц оцтайлы жолдары, босанганнан кешнг! кезецдI жург!зу. Жубайлардыц б!р! АИВ - инфицирленген болса, жукт!л1кт! жоспарлау ерекшел!ктер! жайында жаца технология. ЦР барлыц облыстарындагы эпидемиологиялыц жагдайды сипаттау, статистикалыц мэл!меттер цараст ырылган.

Т\йiндi свздер: АИВ-инфекция, жукт!л!к, АРВ-терапия Ма^саты.

• АИВ-инфецирленген жук^ эйелдерге ;ажет а;паратты тольщтай жетгазу;

• АИВ-инфецирленген эйелдердщ жуктШк агымын журпзу ерекшелiктерiмен таныстыру;

• КР эпидемиологиялы; жагдайды корсету; Зерттелуь

• АРВ терапиясын ;абылдаган жагдайда АИВ инфекциясыныц балага жугу жиШгш аны;тау;

• Салыстырмалы турде КР барлы; облыстардыц эпидемиологиялы; статусын саралау; К1р1спе.

Бугшп тацда антиретровирусты терапия эдктерш шыцдау АИВ-жагдайды TYбегейлi озгерттi жэне АИВ-инфицирленген адамдардыц омiр CYPУ сапасын жогарылатты. Соцгы жацалыщтар бойынша АИВ-инфекциясы коптеген ;олга алынган созылмалы аурулардыц бiрi ретiнде ;абылданды,бул оз кезегiнде АИВ-инфицирленген адамдарга толывданды омiр CYPуге, алга ма;сат ;оюга жагдай жасады. Непзп бвлiм

АИВ- адамныц иммунды жетгалшйздш вирусы. Бул вирус жынысты; ;атынас ар;ылы, биологиялы; суйы;ты;тар ар;ылы жэне ана суп ар;ылы берiледi. АИВ-инфекциясы анадан балага бершу MYMкiн, алайда егер болаша; ана ЖYKтiлiк кезшде антиретровирусты ем ;абылдаган жагдайда вирустыц нэрестеге оту ;аут айтарлы;тай томендейдъ ягни АИВ жуцтырылган эйелден 98% сау бала, 2% инфецирленген бала туылуы MYMкiн. ЖИТС- бул ЖYре пайда болган иммунды; тапшылы; синдромы, ягни АИВ оц адамныц иммунитет ЖYЙесi томендеу нэтижейнде пайда болган аурулардыц комплексi. АИВ оц адамда АИВ-инфекциясын жуцтырганнан кейiн бiрнеше айдан бiрнеше жылга дейiн (17 жыл) ЖИТС болмауы MYMкiн, ол адамныц ерекшелМне, омiр суру дэстурiне, антиретровирусты емд ;абылдау-;абылдамауына байланысты.

АИВ-инфецирленген ана сэйкес ем цабылдамаган жагдайда урывда мына жолдар ар;ылы берiлуi MYMкiн:

• ЖYKтiлiк кезiнде бала жолдасы ар;ылы

• Босану кезiнде биологиялы; суйыцтыцтар ар;ылы

Егер сiзде АИВ-инфекциясына тест оц болган жагдайда йз ЖYKтiлiк кезiнде гинеколог маманымен ;оса инфекционист дэрiгерге царалганыцыз дурыс. Дэр^ер-инфекционист сiзге антиретровирусты ем тагайындайды, бул препараттар ЖYKтiлiк кезiнде жэне босану кезшде анадан балага инфекцияныц жугу ;аупш томендетедi.

Есiцiзде болсын, ем алу еш;ашан кеш емес. Тшт егер де сiз АИВ-инфецирленгенiцiз жайлы ЖYKтiлiк кезiнде немесе ЖYKтiлiктiц соцгы апталарында бiлген жагдайда, мiндеттi тексерулерден уа;ытылы отпеген жагдайда да интенсивт терапия эдiстерi бар екенiн бшгешщз жон. 9зiцiзге жэне сэбиiцiзге байланысты алдыцызга келген ;иын мэселелердi шешу Yшiн сiзге жа;^1ндарыцыздыц ;осымша ;олдауы ;ажет болады. Босанудыц жолдарын озщздщ дэрiгерiцiзбен кецес алганыцыз жон, айта кету керек ец цаушйз босану жолы кесар тiлiгi болып табылады, себебi табиги жолмен босанган жагдайда АИВ-инфекциясыныц берiлуi 6,6% кураса, кесар тiлiгi ар;ылы босануда бул корсетгаш 1% ;урайды. Алайда егер АИВ-инфекция емге жа;сы конген жагдайда табиги жолдар ар;ылы босануды царастыруга болады. Бiрак; сiзге табиги жолмен болсын, кесар тШп ар;ылы болсын, екi жагдайда да антиретровирусты емнщ курсын оту керек. Сонымен ;атар вирустыц балага берiлу ;аупш мына жолмен де томендетуге болады:

• Егер кесар тШп ар;ылы босандыру болып шешшген болса ;агана; ;уыгы жарылмастан бурын жоспарлы турде 38 аптада кесар тмине алу

• Егер табиги жолдар ар;ылы босандыру болып шешшсе ;агана; суыныц кетуi мен босану эрекетшщ басталуы арасындагы уа;ытты минималды ету

• Бала туылганга дейш нэрестенiц ;анын MYMкiндiгiнше алмау

• Кагана; ;уыгын жаруды, уза;;а созылган босануды, ;ажетйз жара;аттауды болдырмау

Босанганнан кейш акушерка баланыц кiндiгiн кескен бойда нэрестеш жуады, содан кейiн йздщ балацызга омiрiнiц алгаш;ы 4-6 аптасында антиретровирусты емнiц курсын бастайды. Вирус ана срт ар;ылы берiлетiн болгандыщтан жасанды ^реитен^у ец ;аушйз нус;ау болып табылады. Босануды! жургiзудiц эдктер^

в) гнойный менингит- начинается остро с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 - 40 о С, только примерно у половины больных за 1-5 дней появляются продромальные симптомы назофарингита. Характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, сильной головной болью, не снимающейся обычными анальгетиками. Выделяют менингеальную триаду:

1) головная боль - мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся преимущественно в лобной или лобно-теменной областях.

2) рвота - появляется внезапно, без предшествующей тошноты и не приносит больному облегчения

3) температура - повышается внезапно, среди полного здоровья, не склонная к спонтанному снижению и держится весь период разгара заболевания на высоких значениях.

Как результат повышения внутричерепного давления у больного появляются менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, Кернига, Брудзинского и др. У грудных детей отмечается напряжённость или выбухание родничка. Для больных менингитом характерна ”менингеальная поза” - пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу, типичны фотофобия, гиперестезия, гиперакузия.

При прогрессировании заболевания - нарастающие расстройства сознания, неадекватность пациента, сопор, мозговая кома, тонико-клонические судороги, склонные к повторению, расстройства дыхания и сердечной деятельности.

В течение 3 – 4 суток болезни отсутствие адекватной терапии может привести к дислокационному синдрому и гибели больного из-за расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности по причине развития терминальной стадии синдрома отека и набухания головного мозга – фазы вклинения.

В остром периоде нередко признаки поражения вещества головного мозга (пирамидная симптоматика, поражение III, IV, V, VI пар черепных нервов), обусловленные расстройствами кровообращения смешанного генеза (отек, в том числе воспалительного происхождения, эмболическая ишемизация и др.) в периоболочечных участках мозговой ткани. Однако эти признаки на фоне терапии обратимы.

б) менингококковый менингоэнцефалит- в отличие от менингита, поражается вещество головного мозга, при этом отмечаются проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, стробизм, снижение зрения, глухота. В некоторых случаях течение заболевания осложняется эпендиматитом, который характеризуется мышечной ригидностью, нарастающим отёком головного мозга.

в) менингококцемия -характерна высокая степень интоксикации. Заболевание возникает остро с подъёма температуры, как правило, на фоне полного здоровья. Лихорадка сопровождается выраженным ознобом, часто артралгиями. Появляется полиморфная сыпь геморрагического характера. В начале заболевания сыпь может быть розеолёзной, а затем в центральной части элемента появляется увеличивающаяся в размерах геморрагия. Первично-геморрагические крупные элементы сыпи, склонные к слиянию, свидетельствуют о тяжести процесса. Чаще всего сыпь появляется на нижней половине туловища, мошонке, ягодицах. Для тяжёлых случаев менингококцемии типична бледность кожных покровов с цианотичным оттенком. При несвоевременной помощи элементы сыпи приобретают звёздчатый характер, сливаются в крупные, иногда сплошные пятна. Тяжёлые случаи менингококцемии осложняются инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).

г) сочетанная форма - менингококцемия + менингит -при такой форме у пациента есть как признаки менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы), так и признаки менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики).

Диагностика: эпидемиологический анамнез, клиника, лабораторные исследования - ОАК (гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ), люмбальная пункция и исследование ликвора (“молочный характер”), бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала антибактериальной терапии; стерильный тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку. Обязательно следует надавливать шпателем на корень языка. При извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и спинномозговой жидкости (при генерализованных формах), серологические методы экспресс-идентификации (ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации).

При локализованных формах - госпитализация по эпидпоказаниям, лечение среднетерапевтическими дозами АБ (пенициллин, макропен, эритромицин) с последующим бактериологическим контролем. Больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник.

При генерализованных формах - обязательная госпитализация.

1. На догоспитальном этапе при подозрении на менингит: преднизолон в дозе 60 - 90 мг, лазикс 40 мг, по показаниям – противосудорожные препараты (реланиум).

2. Показания к госпитализации в ОИТАР: клинические (быстрая отрицательная динамика заболевания; уровень комы

– серьезное воспаление оболочек головного мозга, вызываемое различными бактериями. Как у взрослых, так и у детей основными возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae типа b (Hib).

Основное внимание в этом обзоре уделяется бактериальному менингиту, приобретенному вне лечебного учреждения (внебольничная форма); менингит также может быть приобретен в результате инвазивных процедур и травм головы, однако, нозокомиальный менингит выходит за рамки рассмотрения данного обзора.

Наиболее распространенной причиной бактериального менингита в США и во многих странах мира является S. pneumoniae. Однако после введения 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины (PCV13) количество случаев инвазивной пневмококковой инфекции в Англии и Уэльсе сократилось на 32% по сравнению с исходным уровнем до введения PCV13.

В исследовании было приведено доказательство сопутствующего роста инвазивной пневмококковой инфекции у детей младше 5 лет, вызванной серотипами, не входящими в состав PCV13. В отличие от H. influenzae, которая, главным образом, является возбудителем заболевания у младенцев, S. pneumoniae (и N. meningitidis) может вызвать системную инфекцию в любом возрасте как у детей, так и у взрослых. Listeria monocytogenes является распространенной причиной бактериального менингита у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, злоупотребляющих алкоголем и пациентов с сахарным диабетом. У новорожденных основными возбудителями бактериального менингита являются Escherichia coli и Streptococcus agalactiae (стрептококки группы B). Грамотрицательные кишечные палочки (например, Serratia, Acinetobacter, Klebsiella и Pseudomonas aeruginosa) вызывают Патофизиология

Бактерии достигают ЦНС либо гематогенным путем (наиболее распространенный путь), либо путем прямого проникновения из смежного участка. Новорожденные могут заразиться патогенными микроорганизмами в результате соприкосновения с влагалищными выделениями матери при родах, через плаценту или же из окружающей среды.

Как только бактерии попадают в субарахноидальное пространство, они быстро размножаются. Бактериальные компоненты в цереброспинальной жидкости индуцируют выработку различных воспалительных медиаторов, что, в свою очередь, увеличивает приток лейкоцитов в цереброспинальную жидкость.Воспалительный каскад приводит к отеку головного мозга и увеличению внутричерепного давления, что способствует неврологическому повреждению и даже смерти.

Признаки и симптомы бактериального менингита зависят от возраста пациента. Клинически невозможно дифференцировать вирусный и бактериальный менингит. Диагноз подтверждается в ходе физикального обследования и по результатам полимеразной цепной реакции (ПЦР), бактериального исследования ликвора, взятого с помощью люмбальной пункции (ЛП), или бактериального исследования крови (если выполнение ЛП клинически небезопасно).

Классические симптомы менингита у детей и взрослых включают лихорадку, сильную головную боль, ригидность затылочных мышц, светобоязнь, измененный психический статус, рвоту и судороги. У детей чаще наблюдаются судороги при заражении Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae типа b (Hib), чем в случае менингококкового менингита.

В раннем детском возрасте, у пожилых людей или больных с ослабленным иммунитетом часто наблюдаются атипичные клинические проявления. У младенцев признаки и симптомы могут быть неспецифическими и включать лихорадку, гипотермию, раздражительность, пронзительный мозговой крик, летаргию, отсутствие аппетита, судороги, апноэ и выбухание родничка. Часто у пожилых пациентов (>65 лет) единственным признаком менингита является дезориентация или нарушение психического состояния.

Необходимо тщательно изучить анамнез, чтобы исключить возможные вирусные инфекции, такие как энтеровирусы (например, другие больные дети или члены семьи) или вирус герпеса (например, высыпание на губах или генитальные поражениях). Следует изучить историю иммунизации против Hib, S. pneumoniae и Neisseria meningitidis.

После исследования состояния жизненно важных показателей и психического состояния необходимо изучить следующие признаки:

Ригидность мышц затылка — сопротивление при наклоне головы к груди — является классическим признаком менингита. Присутствует у 84 % взрослых, однако может присутствовать только у 30 % детей.

Петехиальная или пурпурная сыпь обычно сопровождает менингококковый менингит. Хотя только в некоторых случаях у пациентов с лихорадкой и петехиальной сыпью в конечном счете обнаруживается менингококковая инфекция, полученные результаты должны быть срочно проанализированы с целю исключения менингококцемии и следует незамедлительно начать эмпирическую антибактериальную терапию, если не будет поставлен альтернативный диагноз.

Присутствие этих признаков указывает на повышенное внутричерепное давление.

Пациент может также иметь синусит, пневмонию, мастоидит или средний отит.

На это указывает проблематичность попыток двигать глазными яблоками, что, вероятно, связано с увеличением внутричерепного давления. Вследствие повышения внутричерепного давления и воспаления могут поражаться VII и VIII пара черепных нервов. Это повреждение может привести к парезу лицевой мускулатуры, нарушению равновесия и слуха.

Положительные признаки являются показателями менингита, обычно наблюдаются у детей старшего возраста и взрослых, но могут отсутствовать у 50 % взрослых. Симптом Кернига: когда пациент лежит на спине, а бедро согнуто под прямым углом, попытка разгибания ноги в коленном суставе вызывает сопротивление. Симптом Брудзинского: при сгибании шеи к груди происходит непроизвольное сгибание коленей и бедер либо пассивное сгибание ноги с одной стороны вызывает контралатеральное сгибание противоположной ноги.

При подозрении на бактериальный менингит самым важным анализом является люмбальная пункция для получения ликвора. При бактериальном менингите давление спинномозговой жидкости обычно повышается (>40 см H2O). Количество лейкоцитов в ликворе повышается (обычно >1×10⁹/л [>1000 клеток/мкл]), из которых более 90% составляют полиморфноядерные лейкоциты. Концентрация глюкозы в ликворе по сравнению с сывороткой крови снижается, а содержание белка повышается. Если забрать ликвор у пациента, который еще не начал получать терапию, то при окрашивании по Граму и при бактериальном исследовании ликвора обычно удается выявить возбудитель. В 80% случаев бактериальное исследование ликвора показывает положительный результат. Однако диагностическая ценность этого анализа значительно ниже у пациентов, которые получили антибиотики до того, как был произведен бакпосев. Полисахаридные антигены серогрупп А, В, С, Y и W-135 можно обнаружить с помощью метода латексной агглютинации у 22–93% пациентов с менингококковым менингитом. Антиген может сохраняться в ликворе в течение нескольких дней, что делает этот тест информативным у пациентов, получавших антибиотики до момента забора диагностических образцов, а также для быстрого подтверждения предполагаемого диагноза менингококковой инфекции. В связи с тем, что полисахариды N. meningitidis серогруппы B перекрестно реагируют с полисахаридами Escherichia coli серотипа K1, у новорожденных результаты теста следует интерпретировать с осторожностью. Определение антигена в других биологических жидкостях организма, кроме ликвора (включая сыворотку или мочу) не рекомендовано из-за низкой чувствительности и специфичности. Краниальная КТ должна быть исследована до проведения ЛП, чтобы обнаружить очаговый неврологический дефицит, вновь возникающие судороги, папиллоэдему, аномальный уровень сознания или состояние сниженного иммунитета, и чтобы исключить абсцесс головного мозга или генерализованный отек головного мозга.

ПЦР-амплификация бактериальной ДНК, выделенной из крови и ликвора, более чувствительна и специфична, чем традиционные микробиологические методы. Это метод особенно эффективен для дифференцирования бактериального и вирусного менингита. Он также может быть информативен при диагностике бактериального менингита у пациентов, которые уже получили курс антибиотиков.

Рутинный анализ крови: необходимо выполнить, включая развернутый анализ крови, электролиты, кальций, магний, фосфор и коагулограмму. Бактериологическое исследование крови: следует проводить у всех пациентов. Как и в случае с ликвором, на результат может повлиять предыдущая антибиотикотерапия. Например, положительные результаты бактериологических исследований крови были зарегистрированы только в 40–70% случаев клинически подозреваемой менингококковой инфекции. Сывороточный С-реактивный белок (CRP): его значение, как правило, повышается у пациентов с бактериальным менингитом. У пациентов, у которых окрашивание ликвора по Граму оказалось отрицательным , а дифференциальный диагноз — между бактериальным и вирусным менингитом, нормальная концентрация С-реактивного белка (CRP) в сыворотке крови исключает бактериальный менингит с достоверностью приблизительно 99%. Прокальцитонин сыворотки крови: имеет чувствительность 99 % и специфичность 83 % при использовании для распознавания бактериального и вирусного менингита. Поэтому нормальная концентрация прокальцитонина в сыворотке обычно исключает бактериальный менингит.

Краниальная КТ должна быть исследована до проведения ЛП, чтобы обнаружить очаговый неврологический дефицит, вновь возникающие судороги, папиллоэдему, аномальный уровень сознания или состояние сниженного иммунитета, и чтобы исключить абсцесс головного мозга или генерализованный отек головного мозга. Краниальная визуализация с помощью МРТ может использоваться для выявления основных патологий и осложнений, связанных с менингитом. Инфаркт головного мозга, отек головного мозга и гидроцефалия являются частыми осложнениями, особенно при пневмококковом менингите. Следует обращать внимание на наличие очаговой неврологической симптоматики.

Люди крайних возрастных групп обычно подвержены заболеваниям, что обусловлено ослабленным или сниженным иммунитетом. Особенно восприимчивы грудные дети и новорожденные.

Обеспечивает идеальную среду для распространения бактерий. Вспышки были зарегистрированы в общежитиях колледжей и в учебных лагерях для новобранцев.

Высокий риск заражения Haemophilus influenzae типа b, пневмококковым или менингококковым менингитом.

Повышает риск генерализации бактериальных инфекций, вызванных инкапсулированными бактериями, в частности, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae.

Врожденные или приобретенные анатомические дефекты краниального отдела могут увеличить риск заболевания бактериальным менингитом. При рецидивирующем менингите следует заподозрить анатомические дефекты.

У реципиентов систем кохлеарной имплантации риск заболевания бактериальным менингитом значительно выше, чем у населения в целом.

Бактериальный менингит может стать смертельным в течение нескольких часов. Пациентов с подозрением на острый бактериальный менингит следует быстро госпитализировать и определить, нет ли клинических противопоказаний для проведения ЛП. Следует незамедлительно назначить противомикробные препараты. Если ЛП откладывают, поскольку требуется компьютерная томография, антибиотик следует ввести перед сканированием (но после забора образцов крови для бактериологического исследования). Когда идентифицируют конкретный микроорганизм и известны результаты чувствительности к антибиотику, лечение может быть соответствующим образом адаптировано.

При подозрении на бактериальный менингит следует как можно скорее назначить эмпирическую парентеральную антибактериальную терапию широкого спектра (лучше после того, как была выполнена ЛП).

В некоторых странах, если транспортирование в больницу откладывается, рекомендовано введение антибиотиков (например, внутримышечного бензилпенициллина, цефотаксима или цефтриаксона) на этапе первичной медицинской помощи. Хотя доказательства такого подхода неоднозначны.

Выбор эмпирического антибиотика зависит от возраста пациента и условий, которые могут спровоцировать у пациента менингит. Выбранные терапевтические методы должны быть достаточно широкими, чтобы охватить потенциальные патогенные микроорганизмы и другие причины заболевания для данной возрастной группы. В начале терапии следует предположить вероятную резистентность к противомикробным препаратам. Большинство схем эмпирической терапии включают цефалоспорин третьего или четвертого поколения плюс ванкомицин. Ампициллин добавляют в ситуациях, когда Listeria monocytogenes может быть вероятным патогеном (например, пожилые люди, люди с ослабленным иммунитетом и новорожденные).

Далее следует предлагаемая стратегия лечения, основанная на возрасте и конкретных предрасполагающих условиях.

Возраст ≤ 1 месяц иммунокомпетентный пациент: цефотаксим или цефтриаксон + ампициллин Возраст > 1 месяц и Возраст ≥ 50 лет или пациент с ослабленным иммунитетом: ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон + ванкомицин.

Если цефалоспорин нельзя вводить (например, аллергия), альтернативные антибиотики включают карбапенем (например, меропенем) или хлорамфеникол. Для новорожденных можно использовать аминогликозид (например, гентамицин). Триметоприм/сульфаметоксазол являются альтернативой ампициллину (это не касается новорожденных).

Было показано, что дополнительная терапия дексаметазоном, назначенная до первой дозы антибиотиков и продолжающаяся в течение 4-х дней, улучшает исход заболевания. Как правило, дополнительный дексаметазон рекомендован всем взрослым и детям, которые были до этого здоровы и не страдали иммунодефицитом. Его не следует назначать пациентам с ослабленным иммунитетом и тем, кто уже получил антимикробную терапию. Существуют отдельные доказательства низкого качества, согласно которым дексаметазон может снизить смертность и избежать потери слуха у новорожденных. Однако, ввиду низкого их качества, в настоящее время кортикостероиды для новорожденных не рекомендованы.

Добавление кортикостероидов к антибактериальной терапии обусловливало незначительное снижение смертности, но при этом отмечалось значительное снижение показателей потери слуха и неврологических последствий. Однако потенциальная польза была доказана только для бактериального менингита, вызванного Haemophilus influenzae или Streptococcus pneumoniae. Существует мало доказательств в поддержку применения дексаметазона в случаях, вызванных другими бактериями (например, в случае менингококкового менингита); дексаметазон следует отменить, как только будет исключена инфекция H. influenzae и S. pneumoniae.

Анализ данных в подгруппах показал, что кортикостероиды снижают смертность при менингите, вызванном S. pneumoniae, но неэффективны при менингите, вызванном Haemophilus influenzae типа b (Hib) или Neisseria meningitidis. Кортикостероиды уменьшают тяжелую потерю слуха у детей с менингитом Hib, но не так эффективны у детей с менингитом, вызванном другими патогенами, а не Haemophilus.

После подтверждения диагноза (обычно в течение 12–48 часов после госпитализации) антибиотикотерапия может быть скорректирована в зависимости от возбудителя и его чувствительности к антибиотику. Как правило, продолжительность антибиотикотерапии зависит от клинического ответа и микробиологического ответа ликвора после начала лечения. Поддерживающая терапия, например инфузионная, должна продолжаться.

Читайте также:

Дифференциальная диагностика менингита по клинике

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — А.А. Аскарова, И.С. Калдыбай, А.А. Танирбергенова

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — А.А. Аскарова, И.С. Калдыбай, А.А. Танирбергенова

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF DISEASES WITH MENINGEAL SYNDROME