Дифференциальная диагностика субдурального кровоизлиания и менингита

Дифференциальный диагноз гнойных менингитов

С абсцессом и опухолью

Заболевание, признак Гнойные менингиты Абсцесс (непрободной) головного мозга Опухоль головного мозга
Возбудитель Различная бактериальная флора Различная бактериальная флора Неизвестен
Предшествующие заболевания Вирусные заболевания, физические и психические перегрузки Пневмония, эмпиема, синусит, менингит Периодическая головная боль
Температура Гипертермия до 39°— 40° С Умеренный подъем Необъяснимое повышение температуры
Головная боль Интенсивная, диффузная, прогрессирующая Нарастающая, сильная Диффузная, постоянная, нарастающая, усиливающаяся ночью и утром с тошнотой, рвотой
Рвота Повторная Редко, может отсутствовать Повторная, нарастающая
Другие симптомы поражения ЦИС Пораженне черепных нервов, при развитии менингоэнцефалита параличи конечностей атаксия, деменция. Изменения психики, припадки, сонливость, снижение реакции В зависимости от локализации
Менингеальный синдром Выражен Ригидность мышц диссоциация Могут быть диссоциированы
Судороги Могут быть Могут быть В зависимости от вокализации: парциальные, вторично- генерализованные
Глазное дно Не изменено, может быть дистоння сосудов сетчатки Могут бить застойные соски зрительных нервов Застойный сосок, асимметричное сужение сосудов, атрофия дисков зрительных нервов, кровоизлияния
Основные методы диагностики Клинические, лабораторные, бактериологические, серологиче­ские Магнитно-резонансная томография, рентгеновская компьютерная томография, посевы крови Рентгеновская компьютерная томография, магнитно-резонансная томография
ЦСЖ Цитоз от сотен до тысяч клеток в 1 мкл за счет нейтрофилов, содержание глюкозы снижено, белок повышен до 2—5г/л Давление повышено, Цитоз 0-200 клеток в 1мкл, моноциты или нейтрофильные лейкоциты. Содержание глюкозы нормальное. Содержание белка от нормального до слегка повышенного Прозрачная, давление повышено от 0 до 300 в 1мкл, иногда моноциты и/или атипические клетки. содержание глюкозы не изменено, но может быть очень низким. Содержание белка повышено (белково-клеточная диссоциация) или нормальное

Первичные энцефалиты

Формы Эпидемический энцефалит (Экономо) Клещевой энцефалит (весенне-летний)
Этиология Возбудитель до настоящего времени не выявлен, заболевание малоконтагиозно Нейротропный вирус, переносчик — иксодовые клещи. Природно-очаговый зооноз, резервуар — мелкие гры­зуны, птицы, домашние животные. Весенне-летняя сезонность обусловлена биологией клеща
Патоморфология и топика Воспалительно-дегенеративные изменения в ножках мозга, ретикулярной формации ствола, гипоталамусе, черной субстанции Воспалительно-дегенеративные изменения в коре и стволе мозга, шейном отделе спинного мозга
Основные клини­ческие формы В острой стадии: — нарушение сна и внимания; — глазодвигательные нарушения; — вестибуловегетативные нарушения; В хронической стадии: — синдром паркинсонизма. Между стадиями — период от нескольких месяцев до 10—15 лет. Современные фор­мы: летаргическая, вестибулярная, гипер­кинетическая, эндокринная, амбулаторная — менингеальная; — энцефалитическая; — кожевниковская эпилепсия; — полиоэнцефаломиелитическая
Диагностика Общеинфекционные проявления, гиперсомния, глазодвигательные нарушения, вестибуловегетативные нарушения Пребывание в эпидемическом очаге, укус клеща, забо­левание в весенне-летний период. Выделение вируса из крови и ликвора, положительные реакции РСК, РН, РТГА
Диф. диагностика В острой стадии с серозным менингитом, в хронической - с патологией подкорковых образований (синдром паркинсонизма) Со всеми энцефалитами
Принципы лечения В острой стадии: кортикостероиды, десенсибилизаторы, дегидратанты, интерферон. В хронической стадии; лечение синдрома паркинсонизма В острой стадии: сыворотка переболевших, гамма-глобулин, РНК,дегидратанты, В хронической стадии: нейрометаболитики, симптома­тическая терапия

Вторичные энцефалиты

Формы Гриппозный энцефалит Коревой энцефалит
Этиология Вирусы гриппа А,, А2>, А3, В Тяжелые осложнения кори
Патоморфология и топика Тромбоваскулиты, диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты, очаговые поражения мозга Фиброзное набухание стенок сосудов мозга, образование перивенозных очагов демиелинизации преимущественно белого вещества го­ловного, спинного мозга
Основные клинические формы — геморрагический гриппозный энцефалит; — гриппозная диэнцефалопатия с наибо­лее частыми синдромами: астеническим, вегетативно-сосудистой дистонии, интракраниальной гипертензии — энцефаломиелитическая; — коревая энцефалопатия
Диагноз Клинические данные, серологические и вирусологические исследования, в ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз, повы­шенное давление, примесь крови, содер­жание белка повышено В ликворе повышается количество белка, сахара, умеренный лимфоцитоз, повышение ликворного давления
Диф. диагностика С серозными менингитами и энцефалита­ми другой этиологии, ОНМК (при геморра­гической форме) Проводится со всеми формами энцефалитов
Принципы лечения Гамма-глобулин, кортикостероиды, дегидратанты, гемостатики, другие необходимые симптоматические средства Лечение кори, нейрометаболитики, препараты L-ДОФА, иммунодепрессанты, десенсибилизаторы; при гиперкинезах - галоперидол, фенибут, аминазин

Острый миелит

Этиология Инфекция, интоксикация. Первичные миелиты обусловлены нейровирусами, туберкулезом, сифилисом. Вторичные возникают как осложнения общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса. Нередки случаи поствакцинальното миелита
Патогенез При первичных миелитах инфекция распространяется гематогенно, при вторичных — основную роль играют гематогенный занос инфекции в спинной мозг и аллергический фактор
Патоморфология и топика Патологический процесс может развиваться: 1) в верхнешейном отделе; 2> на уровне шейного утолщения; 3) в грудном отделе; 4) в поясничном отделе. В области очага гиперемия, отек, мелкие кровоизлияния, распад миелина
Клиника На фоне общеинтоксикационного синдрома -неврологический симптомокомплекс поперечного поражения спинного мозга в соответствии с уровнем его поражения
Диагностика и дифдиагностика Острое начало с быстрым развитием поперечного поражения спинного мозга на фоне общеинфекционных симптомов, наличие воспалительных изменений в ликворе при отсутствии блока. Важно различать эпидурит, который лечится нейрохирургически. Дифференцируют с опухолями спинного мозга, гемамиелией, гематорахисом, рассеянным энцефаломиелитом
Принципы лечения Антибиотики, глюкокортикоиды, дезинтоксикационная терапия, нейрометаболитики, другие симптоматические средства, уход, профилактика пролежней

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; Нарушение авторского права страницы

БМ обычно приходится дифференцировать с заболеваниями, которые клинически проявляются сходными симптомами. К ним относятся все заболевания, протекающие с менингизмом, пищевые токсикоинфекции, субарахноидальные кровоизлияния, вирусные менингиты и др.

Явления МЕНИНГИЗМА характерны для заболеваний, которые могут протекать с нейротоксикозом: грипп, пневмония, инфекционный мононуклеоз, дизентерия и сальмонеллёз, тифы и некоторые другие. Диагноз ставится после исследования ликвора: при менингизме показатели ликвора нормальные или даже слегка сниженные из-за разведения ликвора, а во время пункции давление повышено. После пункции явления менингизма быстро купируются.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ схожи с начинающимся менингитом вследствие острого начала заболевания, рвоты, высокой температуры и выраженной интоксикации. Правильно заподозрить токсикоинфекцию позволяют следующие симптомы: тошнота предшествует рвоте, рвота вначале той пищей, которая явилась причиной заболевания (иногда после приема этой пищи дети успевают поесть ещё 1-2 раза, и тем не менее недоброкачественные продукты присутствуют в рвотных массах), рвота обычно приносит облегчение, боли сначала в эпигастрии, а потом – вокруг пупка или по всему животу, урчание (чаще, при пальпации) живота, усиление перистальтики кишечника, появление поноса спустя несколько часов – 1-2 суток от начала заболевания, тахикардия соответствует повышению температуры, а артериальное давление снижается. Менингиальные симптомы отрицательные. С другой стороны, если у ребёнка с подозрением на пищевую токсикоинфекцию расстройство стула отсутствовало или имела место лёгкая диспепсия (1-2 раза), да ещё после того, как мама ставила жаропонижающие свечи, следует очень внимательно наблюдать за такими детьми и даже пунктировать с диагностической целью в сомнительных случаях (особенно, когда не было ожидаемого эффекта от инфузионной терапии) в том числе и при отсутствии менингиальных знаков.

Сложнее бывает распознать менингит при осложнении его субарахноидальным кровоизлиянием (такие формы иногда называют геморрагическим менингитом). В этом случае помогают резкое увеличение содержания в ликворе нейтрофилов (соотношение лейкоцитов и эритроцитов в ЦСЖ и крови отличается) и, иногда, положительные результаты бактериологического исследования.

Одной из наиболее частых патологий, требующих дифференциальной диагностики с менингитом, является обострение ХРОНИЧЕСКОГО АРАХНОИДИТА на фоне какого-либо инфекционного заболевания, чаще всего ОРВИ. Дело в том, что при таком сочетании имеют место лихорадка, симптомы интоксикации (из-за ОРВИ или другого сопутствующего инфекционного заболевания), признаки внутричерепной гипертензии и микроорганических неврологических нарушений (из-за арахноидита). Помочь в постановке диагноза могут данные анамнеза (указание на черепно-мозговую травму или перенесённую ранее нейроинфекцию; аналогичные эпизоды заболевания, уже имевшие место у больного ребёнка), невыраженные воспалительные изменения в периферической крови (отличие картины крови при ОРВИ и БМ всем хорошо известны). Окончательно установить диагноз удаётся после исследования ликвора. Проведение компьютерной или ядерно-магнитно-резонансной томографии головного мозга (иногда под маской хронического арахноидита скрывается объемный процесс головного мозга) окончательно позволяет поставить диагноз арахноидита.

Наибольшие трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики с вирусными менингитами энтеровирусной этиологии, так как у этих больных в общем анализе крови наблюдается умеренный лейкоцитоз с нейтрофиллезом, а в ликворе двух-трехзначный цитоз с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов в первые 2 суток болезни. Динамическое наблюдение за клинической картиной болезни и вирусологическое обследование позводлит окончательно решить вопрос об этиологии менингита. Аналогичные изменения в ликворе могут иметь место в первые 1-2 суток и менингите паротитной этиологии. Однако они встречаются реже и выражены в меньшей степени (уровень нейтрофилов не превышает 70-75%).

Дата добавления: 2015-08-17 ; просмотров: 2306 . Нарушение авторских прав


Менингит, особенно бактериальный или вирусный, часто проявляется головной болью. Могут наблюдаться также лихорадка, ригидность мышц шеи, спутанность и другие нарушения сознания, а также нейропатия черепных нервов. При отсутствии лечения бактериальный менингит заканчивается летально. При подозрении на бактериальный менингит обязательно исследование ЦСЖ. Если имеется возможность проведения КТ в ближайшие минуты, то ее надо осуществить до ЛП для исключения внутричерепных объемных образований.

Если КТ нельзя провести безотлагательно. Лечение антибиотиками широкого спектра должно быть начато непосредственно до или сразу после ЛП;. после получения результатов анализа культуры выбор антибиотиков может быть уточнен. Асептический менингит и хронические менингиты также могут проявляться острой, упорной головной болью. При хронических менингитах нейропатии черепных нервов встречаются чаще, аригидность мышц шеи реже. Патологические состояния, сочетающиеся с хроническими менингитами, включают сифилис, грибковую инфекцию (особенно криптококковую), туберкулез,-саркоидоз, болезнь Лайма, рак и лимфому. Больным СПИДом с жалобами на головную боль при нормальных результатах контрастной КТ мозга необходимо провести ЛП в поискам криптококкового менингита. У пациентов с подозрением на карциноматозный или лимфоматозный менингит, прежде чем подтвердить диагноз, возможно, потребуется проведение множественных ЛП для цитологического анализа ЦСЖ.

Субдуральная гематома возникает в результате разрыва соединительных вен. Острая гематома проявляет себя быетропрогресяирующим неврологическим дефицитом, при подострой или хронической субдуральной гематоме единственным симптомом может быть головная боль. Хотя субдуральная гематома обычно вызывается закрытой травмой головы, во многих случаях анамнез травмы отсутствует, особенно у пожилых пациентов. КТУ как правило, помогает в диагностике зтой патологии однако подострое кровоизлияние (от 2 дней до 2 недель) при КТ имеет одинаковую плотность с паренхимой мозга, что затрудняет ее выявление. МРТ уступает КТ в выявлении острого, но превосходит ее в определении подострого кровоизлияния. Эпидуральная гематома, возникающая в результате разрыва менингеальной артерии и обычно сочетающаяся с переломом черепа, проявляется скорее быстро прогрессирующим неврологическим дефицитом и спутанностью сознания, чем головной болью; классическая последовательность развития событий в этом случае такова — травма головы, кратковременная потеря сознания, эпизод ясного сознания, а затем быстрое прогрессирование нарушений сознания до комы.

Внутримозговое кровоизлияние проявляется очаговыми неврологическими симптомами и, обычно, изменениями сознания и когнитивных функций. Оценки частоты головной боли при внутримозговом кровоизлиянии варьируют в зависимости от размера и локализации кровоизлияния. Среди пациентов, контакт с которыми возможен, головная боль чаще встречается у тех, кто имеет большие по размерам кровоизлияния или локализацию кровоизлияния в мозжечке или в коре (а именно, в лобной доле). Классическое описание клиники кровоизлияния в мозжечок заключается в остром приступе боли в задней части головы с тошнотой, рвотой и неспособностью пациента стоять. КТ подтверждает диагноз, а неотложное хирургическое вмешательство может спасти жизнь больного.

Posted November 24th, 2014 by kaznmu & filed under Инфекционные болезни.

УДК 616.01. 616.8. 616.9

А.А. АСКАРОВА, И.С. КАЛДЫБАЙ, А.А. ТАНИРБЕРГЕНОВА

Казахский Национальный Медицинский Университет им. С.Д.Асфедиярова,

кафедра инфекционных и тропических болезней

Ключевые слова: менингит, нейротоксикоз, менингеальный синдром, нейроинфекция, интоксикаця, менингизм.

Цель исследования – дифференциальная диагностика заболеваний с менингеальным синдромом среди населения города Алматы.

Результаты и обсуждения: Проанализированы истории болезни пациентов с общей мозговой симптоматикой в возрасте от 20 до 40 лет. Проведена сравнительная характеристика клинических и лабораторных данных, представленная в таблице – 1.

Менингеальный синдром – симптомокомплекс, отражающий диффузные поражения оболочек головного и спинного мозга.

Рисунок 1 – Этиология менингеального синдрома

Менингиты и энцефалиты продолжают оставаться распространенными формами поражения ЦНС как у детей, так и взрослых. Повышение заболеваемости менингококковой инфекции во всех странах мира, тяжесть и полиморфизм клинических проявлений, высокая летальность привлекают внимание врачей к этой болезни. Несмотря на большое число работ, посвященных нейроинфекциям, проблема менингитов и энцефалитов полностью не решена. В первую очередь, это связано с многообразием этиологических и клинических форм нейроинфекций, изменением их течения на фоне рациональной, а часто и нерационального догоспитального этапа терапии. Кроме того, трудность дифференциального диагноза усугубляется наличием значительного количества заболеваний, сопровождающихся менингеальным и энцефалическим синдромами. В настоящее время частота встречаемости вирусных менингитов значительно превышает частоту встречаемости гнойных поражений мозговых оболочек.[1]

Среди нозологических форм менингитов часто встречаются серозные, гнойные (в том числе менингококковые) и менингиты туберкулезной этиологии.

Рисунок 2 – структура заболеваний в г. Алматы за 2012 год

Все формы менингитов характеризуются общемозговыми, общеинфекционными и менингеальными симптомами.

Общемозговые симптомы: головная боль распирающая, по всей голове, преимущественно – лоб, затылок. Головная боль обусловлена раздражением мозговых оболочек (ветвей V и X черепных нервов и симпатических волокон), а также связана с выделением токсических веществ с повышением внутричерепного давления (усиление продукции ликвора и нарушение его всасывания). Рвота — вследствие прямого или опосредованного раздражения триггерных зон на дне ромбовидной ямки.

Общеинфекционные симптомы: недомогание, повышенная раздражительность, гиперемия лица, повышение температуры тела, сдвиг формулы крови влево, брадикардия (затем тахикардия и аритмия) учащение дыхания (в тяжелых случаях – дыхание Чейн-Стокса).

Менингеальные симптомы: ригидность мышц тыла шеи, ригидность мышц спины и конечностей – симптом Кернига, симптомы Брудзинского (верхний, средний, нижний), симптом Лессажа – подвешивания (у детей).

Для дифференциальной диагностики между воспалительными поражениями оболочек мозга и менингизмом необходимо исследование СМЖ, полученной при спинномозговой пункции. В качестве дополнительных методов используют осмотр глазного дна, рентгенографию черепа, эхоэнцефалографию (у детей до года – сонографию), ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга. При наличии у больного менингеального синдрома целесообразен следующий алгоритм действий (рис. 3).[3]

Постановка диагноза начинается в приемном покое инфекционного стационара. Если нет сомнений в наличии менингита, что подтверждается имеющимися анамнестическими и объективными данными принимается решение о срочном проведении люмбальной пункции. Диагностическую спинномозговую пункцию следует проводить и при бессознательном состоянии больного. Спинномозговая пункция отсрочивается, если есть подозрение на отсутствие менингита при наличии у больного характерной клинической триады (головная боль, рвота, повышенная температура), ригидности мышц затылка, положительных симптомов Кернига, Брудзинского. Подобная картина характерна для менингизма, в основе которого лежит токсическое раздражение мозговых оболочек. Менингизм может наблюдаться при различных общих острых инфекционных заболеваниях (грипп, ОРВИ, пневмония, дезинтерия, вирусный гепатит и др.) или при обострений хронических заболеваний.

Рисунок 3 – Диагностический алгоритм при менингеальном синдроме

Дополнительным признаком менингизма может служить диссоциация менигиального синдрома – при наличии ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского, симптомы Кернига и нижний симптом Брудзинского отсутствует.[1, 2]

В качестве примера рассмотрим случаи из клинических историй представленной в таблице — 1.

Серозный и гнойный менингит

Менингит – воспалительное заболевание оболочек головного мозга.

Причины менингитов

По этиологии (причине возникновения) менингиты бывают инфекционные, инфекционно-аллергические – нейровирусные и микробные (серозные менингиты, гриппозный менингит, туберкулезный, герпетический), грибковые и травматические менингиты.

По локализации поражения выделяют панменингиты – поражаются все мозговые оболочки, пахименингиты – преимущественно поражается твердая мозговая оболочка, лептоменингиты – поражаются паутинная и мягкая мозговые оболочки. Преимущественное поражение паутинной оболочки – арахноидит – вследствие клинических особенностей выделяется в отдельную группу.

Менингиты делят на серозные и гнойные.

По происхождению различают первичные – к ним относят большинство нейровирусных менингитов, гнойный менингит и вторичные – гриппозный, туберкулезный, сифилитический.

По характеру ликвора – серозные, гнойные, геморрагические, смешанные.

По течению – молниеносные, острые, подострые, хронические.

По локализации – конвекситальные (поверхностные) и базальные (глубинные – на основании мозга).

По путям инфицирования мозговых оболочек – гематогенные, лимфогенные, периневральные, контактные (например, при заболеваниях придаточных пазух носа, воспалениях уха, зубов), при черепно-мозговых травмах.

При любом менингите имеет место менингеальный синдром - повышение внутричерепного давления – распирающая головная боль с чувством давления на глаза и уши, рвота, свет и звуки раздражают (светобоязнь и гиперакузия), высокая температура, возможны эпиприступы, сыпь. Симптомы и лечение менингитов различно.

Менингококк под микроскопом

Гнойный менингит

Гнойный менингит – тяжелое микробное воспаление мозговых оболочек. Это лептоменингит, вызываемый менингококковой инфекцией, стрептококками, стафилококками, пневмококками и другими микробами – микробы кишечной группы, синегнойная палочка…

Факторы риска гнойного менингита: интоксикация – курение, алкоголь, инфекции, стрессы, переохлаждение, инсоляция – все, что ослабляет защитные возможности организма.

Источник заболевания – носители первого порядка (не болеющие, но носят микроб), второго порядка (болеющие ОРЗ, ангины, фарингиты).

Болеют менингитом в любом возрасте.

Симптомы гнойного менингита

Гнойный менингит имеет бурное начало – быстро повышается температура, нарастает головная боль, тошнота, неоднократная рвота, возможно развитие эпиприступа, появляются симптомы поражения черепных нервов, поражаются все внутренние органы – менингококкцемия – перикардит, язва, пиелит, цистит, поражаются суставы. Больной принимает характерную позу с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны герпетические высыпания и геморрагическая сыпь, розеолезная сыпь на коже и слизистых. На 2-3 день может развиться кома.

Сыпь при менингите

Больного осматривает окулист – на глазном дне развиваются застойные явления. Ведущее значение имеет люмбальная пункция – определяется повышение давления ликвора, увеличивается содержание нейтрофилов.

Невролог видит менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц (невозможность нагнуть голову и прикоснуться к грудине), симптом Кернига (невозможность разогнуть согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу), болезненность при надавливании на глазные яблоки, симптом Брудзинского (при попытке наклонить голову вперед в положении лежа ноги сгибаются в коленях, при надавливании на лобок ноги сгибаются в коленных суставах).

Необходимо исследование крови - обнаружится высокий лейкоцитоз и COЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях, при снижении защитных сил организма - лейкопения.

Молниеносное течение чаще бывает у новорожденных – ребенок кричит, потрясающий озноб, высокая температура и умирает (от часов до 3 суток). У взрослых течение острое, подострое. Протекает 4-5 недель с хорошим выходом. Подострое течение чаще у пожилых людей – медленное развитие с длительным периодом предвестников. У пожилых людей возможно атипичное течение, присутствуют только симптомы назофарингита или эпиприпадок. Возможно легкое, средней тяжести и тяжелое течение менингита.

Характерная поза больного с запущенным менингитом.
Голова запрокинута назад

Осложнения гнойного менингита

Возможно развитие осложнений: сепсис, гидроцефалия, гипоталамический синдром, нарушения зрения, слуха, астено – невротический синдром, поражение внутренних органов.

Лечение гнойного менингита

Чем раньше установлен диагноз и начато лечение, тем благоприятнее исход заболевания. Поэтому не стоит затягивать обращение к врачу и заниматься самолечением.

При назначении лечения особо важную роль играет точное определение возбудителя. От этого зависит специфическая терапия и исход заболевания.
Лечат больных гнойным менингитом в инфекционных больницах массивными дозами антибиотиков (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), сульфаниламидных препаратов, проводят мощнейшую дегидратацию (гормоны, мочегонные), дезинтоксикацию. Симптоматическое лечение назначают терапевт, окулист, пульмонолог, лор.

Диспансерное наблюдение после выздоровления и выписки из инфекционной больницы осуществляет невролог.

Самолечение недопустимо и приведет к смертельному исходу. Средства народной медицины не применяются.

Профилактика гнойного менингита

В качестве профилактики уделяется внимание санации очагов хронической инфекции – заболевания полости носа и придаточных пазух, уха, зубов. Всех контактных с больным наблюдают, проводится дезинфекция помещения.

Вторичный гнойный менингит

Вторичный гнойный менингит имеет более мягкое течение, нет бурного начала, не так высока температура. Возникает при сепсисе, в послеоперационном периоде, остеомиелите, тяжелой пневмонии.

Острый лимфотарный менингит

Острый лимфотарный менингит – серозный менингит, встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. Носителями вируса являются мыши (полевые и домашние), которые выделяют вирус с носовым секретом, мочей, калом и загрязняют окружающие человека предметы. При заражении – начало острое с желудочно – кишечными расстройствами (тошнота, рвота, понос, боли в животе), нормальной или высокой температурой и развитием менингеального синдрома. Возможны поражение 3 и 6 пар черепно – мозговых нервов (глазодвигательного и отводящего).

Течение отличается обратным развитием без остаточных явлений.

К группе серозных менингитов относятся менингит, вызванный полиомиелитоподобными вирусами Коксаки, ECHO. Они отличаются летне – осенней сезонностью и чаще поражают детей. Развитие острое – температура, менингеальный синдром, желудочно-кишечные расстройства. Возможно двухволновое течение.

Развитие серозного менингита возможно при паротите, гриппе, паротите, герпетической инфекции, грибковых заболеваниях, протозойных (малярия, токсоплазмоз).

При люмбальной пункции ликвор прозрачный, давление повышено, имеет место лимфоцитарный плеоцитоз. Из спиномозговой жидкости и носоглоточных смывов может быть выделен вирус серозного менингита. Вирус Коксаки может быть выделен кала. При паротитном менингите ищут возбудителя в слюне. Криптококк вызывает тяжелую форму менингита у больных СПИДом. При сифилисе развивается поздний сифилитический менингит.

Туберкулезный менингит – серозный лептоменингит.

Распространение в организме – гематогенно – ликворным путем.

Туберкулезный менингит – базисный процесс – 3 – 4 желудочек мозга, варолиев продолговатый мозг.

Течение туберкулезного менингита больше атипичное, чем типичное.

Различают туберкулезный менингит с острым течением, с эпилептичеким приступом, без менингеальных знаков, псевдоопухолевое развитие, субарахноидальное.

Диагностика крайне тяжелая. От формы туберкулеза не зависит. Может быть первым проявлением туберкулеза. Дифференциальный диагноз проводят с другими формами менингитов, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью. Обнаружение микобактерии особо важно для правильного и своевременного лечения. Без специфического лечения уровень смертности очень высок. До открытия ПАСКА в 1952 года от туберкулезного менингита была 100% смертность через 3 – 4 недели от начала заболевания.

Осложнения самые большие из всех менингитов – парезы, параличи, гидроцефалия, атрофия зрительных нервов, вестибулопатия, гипоталамические и мозжечковые расстройства, гиперкинезы, туберкуломы.

Лечение длительное, в туберкулезных диспансерах. Специфическое лечение назначает фтизиатр (ПАСК, фтивазид, тубазид, рифадин,изониазид). Неспецифическое – невролог. Используют гормонотерапию, дегидратацию, дезинтоксикацию, симптоматическое лечение, антихолинестеразные средства, витаминотерапию и нейропротекторы. Лечение длительное – до года – полутора лет. После стационарного используется санаторно – курортное лечение на ЮБК.

Проводится массовая профилактика заболеваемости туберкулезом – первичная вакцинация БЦЖ новорожденных еще в роддомах (впервые вакцина была введена новорожденному еще в 1921 году), контроль наличия иммунитета – реакция Манту для отбора пациентов на повторную вакцинацию, флюорографическое обследование всего населения. Необходимо полное лечение всех заболевших и контрольные наблюдения за всеми, перенесшими туберкулез для предотвращения эпидемии туберкулеза.

В 1993 году ВОЗ объявила туберкулез национальным бедствием, а день 24 марта – Всемирным днем борьбы с туберкулезом. О серьезности проблемы туберкулеза можно судить по существованию специальной программы ВОЗ, позволяющей выявлять и излечивать больных, которая работает в 180 странах мира.
Вакцинация, массово проводимая (согласно календаря прививок) предотвращает многие заболевания, способные вызвать менингит. Используются вакцины против гемофильной палочки, менингококковой инфекции, пневмококковой инфекции, кори, паротита, коревой краснухи, ветряной оспы, гриппа.

Консультация врача по теме менингит:

Вопрос: когда проводится при туберкулезном менингите люмбальная пункция?
Ответ: при наличии минимальных явлений менингизма – показана немедленная люмбальная пункция. Обнаружится высокое давление ликвора, увеличенное содержание белка, уровень сахара снижается, хлориды снижаются. Для высевания туберкулезной палочки анализируют три пробирки, в которых при отстаивании образуется пленка и в ней можно найти возбудителя. Ликвор берут два раза через день для диагностики, через 2-3 недели после назначенного специфического лечения для контроля назначенных доз, затем три раза перед выпиской для контроля выздоровления.

Вопрос: как можно защититься при контакте с больным менингитом?
Ответ: при контакте с больным необходимо использовать марлевые повязки, мыть руки с мылом, дезинфецировать посуду, лицам, находящимся в тесном контакте проводится химиопрофилактика – рифампицин, цефтриаксон, иммуноглобулин.

Вопрос: делают ли компьютерную томографию для диагностики менингита?
Ответ: да, делают, проведение дифференциального диагноза требует исключения серьезных заболеваний головного мозга – субарахноидального кровоизлияния, абсцесса мозга, опухоли мозга.

Вопрос: что такое менингизм?
Ответ: Менингизм – нерезкое проявление менингеальных симптомов на фоне инфекции, гриппа, интоксикации. Длится 2 – 3 дня и проходят. Чаще явления менингизма бывают у детей.

Врач невролог Кобзева С.В

Серозные менингиты

Главной особенностью этих различных по этиологии форм менингита является серозный характер воспаления. Серозные менингиты бывают, так же как и гнойные, первичными и вторичными. Первичные менингиты бывают тогда, когда процесс первично поражает мозговые оболочки без предшествующей общей инфекции, а вторичные менингиты — когда процесс в мозговых оболочках развивается на основе общего или как следствие местного инфекционного заболевания. Чаще всего возбудителями серозных менингитов, как первичных, так и вторичных, являются различные вирусы: вирусы Коксаки и ECHO , вирус хориоменингита, полиомиелита , эпидемического паротита ( свинки ), кори и т. п. Вирусы Коксаки, ECHO, хориоменингита вызывают, как правило, первичные серозные менингиты, характеризующиеся иногда склонностью к эпидемическим вспышкам с ясно выраженной очаговостью. Вирусы паротита и кори вызывают вторичные серозные менингиты. Вирусные серозные менингиты отличаются от гнойных доброкачественным течением. Они очень редко дают осложнения и смертельные исходы. Однако к серозным менингитам относится и туберкулезный менингит , который по своему характеру является вторичным серозно-фибринозным менингитом и прогностически является грозным заболеванием, если не начато специфическое лечение.
Клиническая картина . Первичные серозные менингиты начинаются обычно остро: с подъема температуры до 38—39°, головной боли, повторной рвоты. Головные боли могут быть очень сильными и сопровождаются болями в глазах. Рвота бывает повторная, многократная. Хороший эффект оказывает люмбальная пункция (см. Спинномозговая пункция ), значительно уменьшая или даже снимая головные боли и рвоту. Наряду с головными болями и рвотой с первого-второго дня заболевания выявляется менингеальный синдром. Однако при серозных менингитах он бывает не так сильно выражен, как при гнойных. Иногда при наличии воспалительных явлений в спинномозговой жидкости и головной боли и рвоте менингеальные симптомы могут даже отсутствовать или быть выраженными незначительно. Иногда отмечается двухволновый характер лихорадки. У маленьких детей заболевание может начаться с общих судорог. Особое значение для диагноза имеют изменения спинномозговой жидкости и особенно динамика этих изменений. Давление спинномозговой жидкости обычно бывает повышенным — до 300—400 мм вод. ст. Жидкость прозрачная и бесцветная, но иногда бывает опалесцирующей. Количество клеток увеличено от нескольких десятков до нескольких сотен и даже до 1000—2000 клеток в 1 мм 3 и, как правило, за счет лимфоцитов. Лишь при серозных менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, в первые дни болезни цитоз бывает смешанным (лимфоциты и нейтрофилы), однако в дальнейшем быстро переходит в лимфоцитарный. Содержание белка или нормальное, или несколько снижено. Течение серозного менингита обычно бывает острое, доброкачественное, с быстрым обратным развитием симптомов и без остаточных явлении.
Диагноз . Очень важно дифференцировать серозный менингит от гнойного и туберкулезного менингита. Диагноз ставится на основании клинических симптомов острого серозного менингита (лихорадка, менингеальные симптомы) и характерных изменений спинномозговой жидкости.

Серозный менингит — серозное воспаление мягких мозговых оболочек различной этиологии. Процесс в оболочках может быть первичным, вызванным различными возбудителями, преимущественно вирусами, и может иметь вторичный характер, развиваясь при общих заболеваниях (туберкулез, корь, тифы, бруцеллез и др.), травмах и интоксикациях. В зависимости от этиологии выделяют ряд форм серозного М. Заболевание первичным серозным М. наблюдается в форме эпидемических вспышек и спорадических случаев.
При остром серозном М. макроскопически мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны серозной слегка мутноватой жидкостью, местами с мелкими очажками кровоизлияний. Извилины мозга сглажены, вещество его на разрезе полнокровно, отечно, в случаях менингоэнцефалита с мелкими фокусами размягчения и точечными геморрагиями. Сосудистые сплетения набухшие, полнокровные, с черноватыми участками кровоизлияний. Возможна умеренная гидроцефалия. Эпендима желудочков полнокровна. От отека мозговых оболочек картина серозного М. отличается выраженной гиперемией, наличием геморрагий и большей мутностью оболочек. Присутствие в мазках из экссудата клеток воспалительного инфильтрата помогает диагностике. Микроскопически оболочки при серозном М. утолщены, пропитаны гомогенной белковой жидкостью, иногда с примесью нитей фибрина. Среди клеточных элементов преобладают мононуклеары (лимфоидные и макрофагальные клетки), встречаются немногочисленные нейтрофилы. В периваскулярных зонах инфильтрация наиболее интенсивна. При хронических формах серозного М. оболочки уже макроскопически выглядят утолщенными, белесоватыми. В них развиваются склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости. Отсюда возможность развития кист (листовидный серозный М.) и гидроцефалии.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.