Федеральные клинические рекомендации туберкулезный менингит

Туберкулема мозга
Методы бактериологического исследования для обнаружения микобактерий туберкулеза (МБТ)
Если Вы узнали, что у вас подозревают туберкулез
Группы риска заболевания туберкулезом легких у взрослых
Гемоторакс после резекций легкого при туберкулезе
Язвенная болезнь и туберкулез легких

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулезного менингита у детей

Туберкулезный менингит – туберкулезное воспаление мозговых оболочек, характеризующееся множественным высыпанием милиарных бугорков на мягких мозговых оболочках и появлением серозно-фибринозного экссудата в подпаутинном пространстве.

Туберкулез мозговых оболочек (ТБМО) или туберкулезный менингит (ТБМ) является наиболее тяжелой локализацией туберкулеза. Среди заболеваний, сопровождающихся развитием менингиального синдрома, туберкулезный менингит составляет всего 1-3% (G.Thwaites et al, 2009). Среди внелегочных форм, туберкулезный менингит составляет всего 2-3%.

За последние годы в Российской Федерации регистрируется 18-20 случаев туберкулеза ЦНС и мозговых оболочек (Туберкулез в Российской Федерации 2011 г.), что является редкой патологией. Поздняя диагностика ТБМ, а следовательно, несвоевременное начало лечения (позднее 10 дня заболевания) сказываются на результатах лечения, уменьшает шансы на благоприятный исход и приводит к летальному исходу.

Распространённость ТБМ – общепризнанный маркер неблагополучия по туберкулезу в территории. В различных регионах РФ распространенность ТБМ от 0,07 до 0,15 на 100000 населения. В условиях эпидемии ВИЧ-инфекции показатель заболеваемости ТБМ имеет тенденцию к повышению.

Развитие туберкулезного менингита подчиняется общим закономерностям, которые присущи туберкулезному воспалению в любом органе. Заболевание обычно начинается с неспецифического воспаления, которое в дальнейшем (после 10 дня) переходит в специфическое. Развивается экссудативная фаза воспаления, а затем уже и альтеративно-продуктивная с формированием казеоза.

Центральное место в воспалительном процессе занимает поражение мозговых сосудов, преимущественно вен, мелких и средних артерий. Крупные артерии поражаются редко. Наиболее часто в воспалительный процесс вовлекается средняя мозговая артерия, что приводит к некрозу подкорковых узлов и внутренней капсулы мозга. Вокруг сосудов образуются объемные клеточные муфты из лимфоидных и эпителиоидных клеток – периартериит и эндартериит с пролиферацией субэндотелиальной ткани, концентрически суживающий просвет сосуда.

Изменения в сосудах мягкой мозговой оболочки и веществе мозга типа эндопериваскулитов могут обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияние, что влечёт за собой нарушение кровоснабжения определенной зоны вещества мозга – размягчение вещества.

Бугорки, особенно при пролеченых процессах, макроскопически видны редко. Размеры их различны – от макового зерна до туберкулемы. Наиболее часто они локализуются по ходу Сильвиевых борозд, в сосудистых сплетениях, на основании мозга; крупные очаги и множественные милиарные – в веществе мозга. Наблюдается отек и набухание головного мозга, расширение желудочков.

Локализация специфических поражений при туберкулезном менингите в мягких мозговых оболочках основания мозга от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга. Процесс может переходить на боковые поверхности полушарий мозга, особенно по ходу Сильвиевых борозд, в этом случае развивается базилярно-конвекситальный менингит.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Общая информация

Туберкулезный менингит - воспаление мягкой мозговой оболочки вызываемое микобактериями туберкулеза, заболевание патогенетически вторичное. Вследствие массивной бациллемии специфическое воспаление развившееся в любом органе, преимущественно в легком, вызывает общую неспецифическую и местную специфическую сенсибилизацию организма.

Как правило, туберкулезный менингит локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания основание головного мозга от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга.

На фоне общей сенсибилизации организма его развитие идет в два этапа.
На первом этапе гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения, которые наряду с эндотелием капилляров мозговых оболочек служат анатомическим субстратом гемато-энцефалического барьера.
Второй этап - ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вследствие изменения сосудов вызывают резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый менингеальный синдром, то есть развивается базилярный менингит.

(А.В.Васильев.,2000г.; Беркос К.П., Царева Т.И,1965; Бондарев Л.C., Расчунцев Л.П., 1986; Вайнштейн И.Г., Гращенков Н.И.,1962.;Гаврилов А.А., и др. 2001;Гаспарян А.А., Маркова Е.Ф. 1990 г)

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

٭٭٭ С постановкой ТЛЧ на ППР и ПВР (при положительном результате посева).

Дополнительные диагностические исследования в стационаре

Показания для консультации специалистов:
- невропатолог - для динамической оценки поражения ЦНС,
- нейрохирург- при гидроцефалии, нарушение ликвородинамики,
- окулист – определение и наблюдение за изменениями на глазном дне,
- инфекционист – исключение неспецифической этиологии менингита.

Перечень основных мероприятий, во время поддерживающей фазы проводится в РТД или ПМСП, если больной выписан с клиническим улучшением:

Жалобы и анамнез: на головную боль, повышение температуры, рвота. Возможны снижение аппетита и массы тела. Начало постепенное с нарастанием симптомов интоксикации и нарушения самочувствия. Наличие контакта с больным туберкулезом, МЛУ ТБ.

Симптомы туберкулезного менингита: характерна триада симптомов - головная боль постепенно усиливающаяся постоянного характера, повышение температуры, рвота–центрального происхождения и без предварительной тошноты, после которого не наступает облегчение. Наличие менингеальных симптомов – ригидность мышц затылка, симптом Кернига и Брудзинского. Расстройство ЦНС, в виде вегетативных нарушений, нарушение сознания, наличие патологических рефлексов. Постепенное развитие менингеального симптомокомплекса на фоне температуры.

Физикальное обследование
Обследование больного туберкулезным менингитом начинают с наружного осмотра и положения больного в постели. Больной лежит на боку, ноги подтянуты к животу, согнуты в коленях (на спине – голова вдавлена в подушку), при поздней диагностике – в позе децеребрационной ригидности: лежит на спине, ноги вытянутые в положении экстензорной ригидности, руки – флексорной ригидности, живот втянут, ладьевидный, брюшные мышцы напряжены.
Опрос больного (попросить выполнение несложных задач) позволяет судить степень пораженности психики больного. Если больной в сознании, возможна загруженность, заторможенность, негативное отношение к осмотру.
Неврологическое исследование начинается с осмотра лица (VII пара – симметричность, слабость нижнелицевой мускулатуры) и обследования 12 пар черепно-мозговых нервов. Исследования глазных щелей и зрачков (III, IV, VI пары – положение, реакция на свет, аккомодация и конвергенция, нистагм). Проверяются менингеальные знаки, брюшные рефлексы, наличие патологических рефлексов (нарушение пирамидных путей), чувствительность кожи, дермографизм, сухожильные рефлексы и сила мышц конечностей, клонус стоп.

Менингеальные симптомы: в начальных стадиях обычно минимальные - легкая РМЗ, слабо положительный симптом Кернига, крайне редко положительный симптом Брудзинского.

II период раздражения ЦНС - появляются симптомы поражения ЧМН (8 -14 день), положительные менингеальные знаки - симптом Кернига, Брудзинского и ригидность мышц затылка более выраженные. Общемозговая симптоматика проявляется более ярко: усиливается раздражительность, головная боль, которая носит постоянный характер; рвота без предшествующей тошноты, часто возникающая по утрам, не связанная с приемом пищи; повышение температуры до фебрильных цифр и зависит от остроты процесса. Общая вялость, нарушение психики. Присоединяется базальная неврологическая симптоматика, интенсивность которой зависит от степени распространения процесса.

Чаще при туберкулезном менингите поражаются глазодвигательный и отводящий нерв (III -VI пара), которая пара), которая проявляется в виде патологической реакции зрачка, косоглазии, нарушения движения глазных яблок. Присоединяется поражение лицевого нерва по центральному типу, в виде асимметрии лица, слабости нижнелицевой мускулатуры, опущение угла рта, лагофтальма.
Появляются дополнительные симптомы: гиперестезия, светобоязнь, негативизм, анорексия, задержка стула, (атоническая форма центрального генеза без признаков метеоризма). Выраженный стойкий красный дермографизм, пятна Труссо - проявление нарушение вегетативного характера. Наблюдается различной степени нарушение от сонливости (ритма сна) и оглушенности, спутанности до ступора.
При распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекаются бульбарные нервы (языкоглоточный, блуждающий и подъязычный –IX ,X,XIIXII пары). В связи с нарастанием внутричерепного давления на глазном дне появляются застойные явления - в виде расширения и извитости вен, сужения артерий, нечеткости контуров диска и бледности зрительного нерва. Вследствие поражения головного проявляются симптомы нарушения движения конечностей, чаще односторонние гемипарезы, непроизвольные движения конечностей, судорожные подергивание конечностей с переходом в судороги.

III терминальный период - период парезов и параличей (15 -21 -24 день болезни) сопровождающийся глубоким нарушением сознания и комой различной степени. Вегетативные расстройства и очаговые симптомы резко выражены, нарушения речи (гнусавость голоса, нечеткость артикуляции), глотания (поперхивание при еде), отклонение языка в сторону, поражение II и VIII пары ЧМН, нарушение функции тазовых органов, частичный или полный блок ликворных путей. На первый план выступает нарушение пирамидных путей, патологические рефлексы (Оппенгейма, Шеффера, Бабинского, Россолимо, Гордона), спонтанный клонус стоп. Появляются гиперкинезы, судороги, нарушение ритма дыхания и пульса. К началу четвертой недели от начала заболевания может наступить летальный исход.

Туберкулиновая чувствительность: нормергическая или слабоположительная, иногда наблюдается отрицательная анергия при милиарном процессе.

диагностики и лечения серозных менингитов

G 02.0 Менингит при вирусных болезнях

Менингит (вызванный вирусом):

Энтеровирусный (А 87.0 +)

Эпидемического паротита (В 26.1 +)

Простого герпеса (В 00.3 +)

Ветряной оспы (В 01.0 +)

Опоясывающего герпеса (В 02.1 +)

Аденовирусный (А 87.1 +)

Инфекционного мононуклеоза (В 27.-+)

G 03.0 Непиогенный менингит (небактериальный)

Клинические:

его клинические проявления преимущественно зависят от характера и свойств возбудителей

повышение температуры тела до 38-39,5°С

сильная головная боль, головокружение

у 10-15% больных может отсутствовать при наличии воспалительных изменений в ликворе

нередко выявляется диссоциация менингеального симптомокомплекса, некоторые симптомы могут отсутствовать

менингеальные симптомы – ригидность мышц затылка и верхний симптом Брудзинского. Часто отмечается зрительная и тактильная гиперестезия

гидроцефально-гипертензионный синдром – головная боль, повторная, иногда многоразовая рвота, которая не связана с приемом пищи

Дополнительные клинические критерии:

При энтеровирусном менингите: катаральные явления в ротоглотке, герпангина, боль в скелетных мышцах (плевродиния); экзантема полиморфного характера; диарейный синдром; весенне-летняя сезонность.

При аденовирусном менингите: катаральные явление в виде заложенности носа, насморка, кашля, изменений в ротоглотке, поражение глаз (конъюнктивит, склерит); лимфаденопатия, мезаденит, диарея.

При паротитном менингите: увеличение околоушных слюнных желез (подчелюстной, подбородочной) в настоящее время или несколько дней назад; гиперемированный, отечный проток слюнной железы на слизистой щек (симптом Мурсона); боль в животе, панкреатит; отсутствие прививок против эпидемического паротита.

Общий анализ крови – умеренная лейкопения, иногда небольшой лимфоцитоз, сдвиг формулы влево, СОЭ нормальная.

Анализ ликвора – плеоцитоз в пределах нескольких десятков-сотен лимфоцитов, содержание белка нормальное или несколько увеличено (0,4-1 г/л), уровень глюкозы нормальный, за исключением туберкулезного менингита, при котором уменьшение содержания глюкозы является патогномоничным признаком.

ПЦР ликвора и крови – наличие нуклеиновой кислоты возбудителя.

Вирусологические исследования крови, ликвора – выделение возбудителя из крови, ликвора методом заражения лабораторных животных или культуры ткани.

Бактериологические посевы ликвора, крови, слизи из носоглотки, путем посева на питательные селективные среды – для выделения возбудителя.

Серологические методы РНГА, РСК, РН с целью выявления специфических антител и нарастания их титра в 4 и более раз; РИФ, ИФА для определения вирусного антигена.

Этиотропная терапия. При менингитах, вызванных вирусом простого герпеса, ветряной оспы, опоясывающего герпеса показано назначение ацикловира или его производных в разовой дозе 10-15 мг/кг 3 раза в сутки, на протяжении 5-7 дней внутривенно.

Режим. Строгий пастельный режим до улучшения общего состояния, снижения температуры тела, улучшения показателей ликвора, в среднем на 7-10 дней. После этого – полупостелный режим на 5-7 дней с последующим свободным режимом.

Питание. Детям первого года после стабилизации гемодинамики – сцеженное молоко или адаптированные молочные смеси при уменьшении объема питания в первые сутки до 1/2-1/3 возрастной нормы с последующим увеличением до нормы на протяжении 2-3 дней. При нарушении глотания – питание через зонд.

Детям старшего возраста – диета с употреблением паровой еды 5-6 раз в день, дробно, небольшими порциями – стол № 5 по Певзнеру.

Питьевой режим отвечает суточной потребности в жидкости с учетом растворов, введенных внутривенно – соки, морсы, минеральная вода.

Дегидратация (при наличии гипертензионно-гидроцефального синдрома): раствор сернокислой магнезии 25% внутримышечно; фуросемид 1% внутривенно или внутримышечно 1-3 мг/кг, ацетазоламид через рот.

Дезинтоксикация. При средней степени тяжести можно обойтись энтеральным приемом жидкости в объеме физиологической суточной потребности.

При тяжелом течении объем внутривенной инфузии в первые сутки не должен превышать 1/2 ФП (физиологической потребности). Общий суточный объем жидкости – 2/3 ФП при условии нормального диуреза и отсутствии дегидратации. Со вторых суток поддерживать нулевой водный баланс, обеспечить диурез в количестве не меньше, чем 2/3 от общего объема полученной жидкости.

Определение

КЛАССИФИКАЦИЯ
В классификациипринято деления по этиологии, типу течения, характеру воспалительного процесса и др.

По этиологическому принципу выделяют:

2. По характеру воспалительного процесса:

Гнойные, преимущественно бактериальные.

Серозные, преимущественно вирусные менингиты.

3. По происхождению:

Первичные менингиты (возбудители тропны к нервной ткани).

Вторичные менингиты (до развития менингита в организме имелись очаги инфекции).

4. По течению:

Молниеносные (фульминантные), часто вызываемые менингококком. Развернутая клиническая картина формируется менее, чем за 24 часа.
Острые.
Подострые.
Хронические менингиты – симптомы сохраняются более 4 недель. Основными причинами являются туберкулез, сифилис, болезнь Лайма, кандидоз, токсоплазмоз, ВИЧ-инфекция, системные заболевания соединительной ткани.

Источником менингитов, менингоэнцефалитов, эпидурального абсцесса, субдуральной эмпиемы, абсцесса мозга, септического тромбоза мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки могут быть хронические воспалительные заболевания легких, клапанов сердца, плевры, почек и мочевыводящих путей, желчного пузыря, остеомиелит длинных трубчатых костей и таза, простатит у мужчин и аднексит у женщин, а также тромбофлебит различной локализации, пролежни, раневые поверхности. Особенно часто причиной острых воспалительных заболеваний мозга и его оболочек являются хронические гнойные поражения околоносовых пазух, среднего уха и сосцевидного отростка, а также зубные гранулемы, гнойничковые поражения кожи лица (фолликулиты) и остеомиелит костей черепа. В условиях сниженной иммунологической реактивности бактерии из латентных очагов инфекции или возбудители, проникающие в организм извне, оказываются причиной бактериемии (септицемии).

При экзогенном инфицировании высокопатогенными бактериями (чаще всего менингококками, пневмококками) или в случаях, когда возбудители-сапрофиты становятся патогенными, острые заболевания мозга и его оболочек развиваются по механизму быстро возникающей бактериемии. Источником этих патологических процессов могут являться также патогенные очаги, связанные с инфицированием инплантированных инородных тел (искусственных водителей ритма, искусственных клапанов сердца, аллопластических протезов сосудов). Помимо бактерий и вирусов, в мозг и мозговые оболочки могут быть занесены инфицированные микроэмболы. Аналогичным образом происходит гематогенное заражение мозговых оболочек при экстракраниальных поражениях, вызванных грибами и простейшими. Следует иметь в виду возможность гематогенного бактериального инфицирования не только по артериальной системе, но и венозным путем - развитие восходящего бактериального (гнойного) тромбофлебита вен лица, внутричерепных вен и синусов твердой мозговой оболочки.

Наиболее часто бактериальные менингиты вызываютсяменингококками, пневмококками, гемофильными палочками, вирусные – вирусами Коксаки, E C HO , эпидемического паротита.

В патогенезе менингита важное значение имеют такие факторы, как:

Воспаление и отек мозговых оболочек

Гиперсекреция ликвора и нарушение его резорбции

Раздражение оболочек мозга

Повышение внутричерепного давления

Собственно оболочечные симптомы включают в себя проявления общей гиперестезии и признаки рефлекторного повышения тонуса дорсальных мышц при раздражении мозговых оболочек. Если больной в сознании, то у него обнаруживается непереносимость шума или повышенная чувствительность к нему, громкому разговору (гиперакузия ). Головные боли усиливаются от сильных звуков и яркого света . Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами. Практически у всех больных отмечается ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Ригидность затылочных мышц обнаруживается при пассивном сгибании шеи больного, когда из-за спазма разгибательных мышц не удается полностью привести подбородок к грудине. Симптом Кернига проверяется следующим образом: нога больного, лежащего на спине, пассивно сгибается под углом 90º в тазобедренном и коленном суставах (первая фаза проводимого исследования), после чего обследующий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе (вторая фаза). При наличии у больного менингеального синдрома разогнуть его ногу в коленном суставе оказывается невозможным в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц-сгибателей голени; при менингите этот симптом в равной степени положителен с обеих сторон.

У пациентов следует также проверять симптомы Брудзинского. Верхний симптом Брудзинского - при пассивном приведении головы больного к грудине , в положении лежа на спине , ноги его сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. Средний симптом Брудзинского - такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение . Нижний симптом Брудзинского - при пассивном сгибании одной ноги больного в коленном и тазобедренном суставах другая нога сгибается аналогичным образом.

Выраженность менингеальных симптомов может значительно варьировать: менингеальный синдром бывает слабо выражен на ранней стадии заболевания, при молниеносных формах, у детей, пожилых и иммунокомпрометированных пациентов.

Наибольшую настороженность следует проявлять в плане возможности наличия у больного гнойного менингококкового менингита, так как это заболевание может протекать крайне тяжело и требует принятия серьезных противоэпидемических мер. Менингококковая инфекция передается воздушно-капельным путем и после попадания в организм менингококк некоторое время вегетирует в верхних дыхательных путях. Инкубационный период обычно колеблется от 2 до 10 суток. Тяжесть заболевания значительно варьирует, и проявляться оно может в различных формах: бактерионосительством, назофарингитом, гнойным менингитом и менингоэнцефалитом, менингококкемией. Гнойный менингит обычно начинается остро (или фульминантно), температура тела повышается до 39-41º, возникает резкая головная боль, сопровождающаяся не приносящей облегчения рвотой. Сознание вначале сохранено, но при отсутствии адекватных лечебных мероприятий развиваются психомоторное возбуждение спутанность, делирий; при прогрессировании заболевания возбуждение сменяется заторможенностью, переходящей в кому. Тяжелые формы менингококковой инфекции могут осложняться пневмонией, перикардитом, миокардитом. Характерной особенностью заболевания является развитие на коже геморрагической сыпи в виде плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи звездочек различной формы и величины. Локализуется сыпь чаще на бедрах, голенях, в области ягодиц. Могут возникать петехии на конъюнктиве, слизистых оболочках, подошвах, ладонях. При тяжелом течении генерализованной менингококковой инфекции может развиваться эндотоксический бактериальный шок. При инфекционно-токсическом шоке АД быстро снижается, пульс нитевидный или не определяется, отмечаются цианоз и резкое побледнение кожных покровов. Это состояние обычно сопровождается нарушениями сознания (сомноленция, сопор, кома), анурией, острой надпочечниковой недостаточностью.

Советы позвонившем:

Необходимо измерить температуру тела больного.
При хорошем освещении следует тщательно осмотреть тело больного на предмет сыпи.
При высокой температуре можно дать больному парацетамол в качестве жаропонижающего лекарственного средства.
Больному следует давать достаточное количество жидкости.
Найдите те препараты, которые больной принимает, и подготовьте их к приезду бригады скорой медицинской помощи.
Не оставляйте больного без присмотра.

Диагностика (D, 4)

Действия на вызове

Обязательные вопросы к пациенту или его окружению

Не было ли у пациента в последнее время контактов с инфекционными больными (особенно, с больными менингитом)?
Как давно возникли первые симптомы заболевания? Какие?
Когда и насколько повысилась температура тела?
Беспокоит ли головная боль, особенно, нарастающая? Не сопровождается ли головная боль тошнотой и рвотой?
Нет ли у пациента светобоязни, повышенной чувствительности к шуму, громкому разговору?
Не было ли потери сознания, судорог?
Есть ли какие-либо высыпания на коже?
Нет ли у пациента проявлений хронических очагов инфекции в области головы (придаточные пазухи носа, уши, полость рта)?
Какие ЛС принимает больной в настоящее время?

Осмотр и физикальное обследование

Оценка общего состояния и жизненно важных функций.

Оценка психического статуса (присутствуют ли бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение) и состояния сознания (ясное сознание, сомноленция, сопор, кома).

Визуальная оценка кожных покровов при хорошем освещении (гиперемия, бледность, наличие и локализация сыпи).

Исследование пульса, измерение ЧДД, ЧСС, АД.

Измерение температуры тела.

Оценка менингеальных симптомов (светобоязнь, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского).

При осмотре – настороженность в отношении наличия или вероятности развития жизнеугрожающих осложнений (инфекционно-токсический шок, дислокационный синдром).
Дифференциальная диагностика менингита на догоспитальном этапе не проводится, для уточнения характера менингита необходима люмбальная пункция.

Обоснованное подозрение на менингит является показанием к срочной доставке в инфекционный стационар; наличие признаков жизнеугрожающих осложнений (инфекционно-токсический шок, дислокационный синдром) – повод к вызову специализированной выездной бригады скорой медицинской помощи с последующей доставкой больного в стационар в инфекционный стационар.

При выраженной головной боли можно использовать перорально парацетамол по 500 мг (рекомендуется запивать большим количеством жидкости) – максимальная разовая доза парацетамола 1 г, суточная – 4 г.

При судорогах – диазепам 10 мг внутривенно на 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия (медленно – для профилактики возможного угнетения дыхания).

При наиболее тяжело и быстро текущих формах менингита - с высокой лихорадкой, резким оболочечным синдромом, выраженным угнетением сознания, явной диссоциацией между тахикардией (100 и более в 1 мин) и артериальной гипотонией (систолическое давление 80 мм рт. ст. и ниже) - т. е. при признаках инфекционно-токсического шока - перед транспортировкой в стационар больному необходимо ввести в/в 3 мл 1% раствора димедрола (или др. антигистаминные средства). Рекомендовавшееся в недавнем прошлом назначение кортикостероидных гормонов противопоказано, так как, по последним данным, они уменьшают терапевтическую активность антибиотиков.

Осуществляется подробный клинический осмотр, выполняется консультация врача-невролога.

Ликвородиагностика менингита складывается из следующих приемов исследования:

макроскопическая оценка выводимого при люмбальной пункции ликвора (давление, прозрачность, цвет, выпадение фибринозной сеточки при стоянии ликвора в пробирке);
микроскопическое и биохимическое исследования (количество клеток в 1 мкл, их состав, бактериоскопия , содержание белка, содержание сахара и хлоридов);
специальные методы иммунологической экспресс-диагностики (метод встречного иммуноэлектрофореза, метод флюоресцирующих антител).

Дифференциальная диагностика

Лечение (D, 4)

Различные антибиотики обладают неодинаковой способностью проникать через гематоэнцефалический барьер и создавать необходимую бактериостатическую концентрацию в СМЖ. На этом основании вместо широко применявшихся в недавнем прошлом антибиотиков группы пенициллинов в настоящее время рекомендуется назначать для стартовой эмпирической антибактериальной терапии цефалоспорины III–IV поколения. Они считаются препаратами выбора. Однако при их отсутствии следует прибегать к назначению альтернативных препаратов - пенициллина в сочетании с амикацином или с гентамицином, а в случаях сепсиса - к сочетанию пенициллина с оксациллином и гентамицином (таблица 1).
Таблица 1

Препараты выбора и альтернативные препараты для стартовой антибактериальной терапии гнойных менингитов при неустановленном возбудителе (по Д. Р. Штульману, О. С. Левину, 2000;
П. В. Мельничуку, Д. Р. Штульману, 2001; Ю. В. Лобзину и соавт., 2003)

Менингит - воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга. Различают несколько видов менингитов: серозный, гнойный.

При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты,

при гнойных - преимущественно нейтрофильный плеоцитоз.

Гнойный менингит бывает первичным или вторичным, когда инфекция попадает в мозговые оболочки из очагов инфекции в самом организме или при травме черепа.

Наиболее часто встречаются менингококковый и вторичные гнойные менингиты, на третьем месте вирусный менингит.

Если во время болезни есть сыпь, она может указывать на вероятную причину болезни, к примеру, при менингите, вызванном менингококками, имеются характерные кожные высыпания. Классификация 1. По характеру воспалительного процесса
Гнойный
Серозный

2. По происхождению

3. По этиологии

Бактериальный (менингококковый, сифилитический и др)
Вирусный (эпидемический паротит, краснуха)
Грибковый (кандидозный, турулёзный)
Протозойный (токсоплазмоз)
Смешанный

4. По течению

Молниеносный
Острый
Подострый
Хронический

5. По преимущественной локализации

Базальный
Конвекситальный
Тотальный
Спинальный

6. По степени тяжести

Лёгкая
Средне-тяжёлая
Тяжёлая

7. По наличию осложнений

Осложнённое
Неосложнённое По клиническим формам менингококковая инфекция делится 1) Локализованные формы:
Менингококконосительство.
Острый назофарингит.

2) Генерализованные формы:

Менингококцемия (вариант сепсиса).
Типичная
Молниеносная
Хроническая
Менингит
Менингоэнцефалит
Смешанные формы (менингит, менингококцемия).

3) Редкие формы:

Довгалюк И.Ф., Старшинова А.А., Корнева Н.В., Москва, 2015

диагностики и лечения серозных менингитов

Читайте также: