Герпетический менингит при гепатите с

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вирус простого герпеса был выделен W. Gruter в 1912 г. В 1921 г, В. Lipschutz в ядрах клеток пораженных тканей обнаружил ацидофильные включения, считающиеся патогномоничными признаками данной инфекции.

Вирус простого герпеса содержит ДНК, вирион имеет диаметр от 120 до 150 нм, хорошо размножается в тканях куриного эмбриона. В инфицированных клетках вирус образует внутриядерные включения и гигантские клетки, оказывает хорошо выраженное цитопатическое действие. Вирус длительно сохраняется при низких температурах (-70 o С), инактивируется при 50-52 o С через 30 мин, чувствителен к действию ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, но может длительно, 10 лет и более, сохраняться в высушенном состоянии. При введении вируса в роговицу глаза кролика, морской свинки, обезьяны возникает кератоконъюнктивит, а при внутримозговом введении - энцефалит.

Вирусы простого герпеса по антигенным свойствам и различиям нуклеотидных последовательностей ДНК разделены на две группы: HSV 1 (вирус герпеса человека типа1, HHV 1) и HSV 2 (вирус герпеса человека типа 2, HHV2). С первой группой связывают наиболее распространенные формы заболевания - поражение кожи лица и слизистых оболочек полости рта. Вирусы второй группы чаще вызывают поражение половых органов, а также менингоэнцефалит. Поражения печени могут быть вызваны и HSV 1, и HSV 2. Инфицирование одним типом HSV не препятствует возникновению инфекции, вызываемой HSV другого типа.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Эпидемиология гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Инфекция имеет повсеместное распространение. Инфицирование происходит в первые 3 года жизни ребенка. Дети первого полугодия жизни не болеют инфекцией простого герпеса в связи с наличием у них специфических антител класса IgG, полученных трансплацентарно от матери. Однако при отсутствии иммунитета у матери, в случае инфицирования, дети первых месяцев жизни болеют особенно тяжело - у них возникают генерализованные формы. 70-90% детей 3-летнего возраста имеют достаточно высокий титр вируснейтрализующих антител против HSV 2. С 5-7-летнего возраста увеличивается число детей с высоким уровнем антител и к HSV 2.

Источником инфекции служат больные и вирусоносители. Передача осуществляется контактным, половым и, по-видимому, воздушно-капельным путем. Заражение происходит при поцелуе через слюну, а также через игрушки, предметы обихода, инфицированные слюной больного или вирусоносителя.

Возможен трансплацетарный путь передачи инфекции, но особенно часто заражение ребенка происходит во время прохождения родовых путей.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Патогенез гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Патогенез HSV-гепатита до настоящего времени практически не изучен как у иммунокомпроментированных, так и у иммунокомпетентных пациентов. Есть основания полагать, что в ряде случаев возникает реактивация латентной HSV-инфекции на фоне цитостатической терапии. Не исключена возможность прямого цитопатического действия HSV 1 и HSV 2 на гепатоцшы.

Морфологические изменения при HSV-гепатите изучены недостаточно. Выделяют две формы: фокальную и диффузную, при которой выявляются диффузные микроабсцессы, занимающие более 50% паренхимы, и множественные гепатоциты с характерными внутриядерными стекловидными включениями и тельцами Каудри (Cowdry) типа А.

Этиология поражения печени подтверждается наличием характерных включений в гепатоцитах - телец Каудри типа А, обнаружением вирусных частиц HSV1/2 с помощью электронной микроскопии, нахождением антигенов HSV в гепатоцитах иммуногистохимическими методами, а также антител к HSV в ткани печени.

Гепатиты новорожденных, вызванные вирусом простого герпеса, нередко сопровождаются массивным некрозом печени.

Симптомы гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Спектр HSV-выражений печени варьирует от легких и субклинических до тяжелых и злокачественных форм гепатита. При этом HSV-гена гит всегда имеет острое течение. Хронического течения болезни не наблюдается.

HSV-гепатит может развиваться как у иммунокомпетентных, так и у иммунокомпрометированных пациентов. Предрасполагающими факторами, кроме нарушений иммунитета, в том числе вызванных трансплантацией органов, приемом стероидных гормонов, не связанным с пересадкой органов, служат беременность, применение ингаляционных анестетиков и др.

Инкубационный период при HSV-гепатите точно не установлен. Однако известно, что у взрослых пациентов, получивших пересадку органов, поражение печени развивается в среднем через 18 сут после трансплантации. Это раньше, чем при цитомегаловирусном гепатите, развивающемся через 30-40 сут после аналогичного вмешательства,

Преджелтушный период бывает выражен не у всех больных; в ряде случаев заболевание манифестирует с появления желтухи.

У большинства больных поражение печени сочетается с лихорадкой, тошнотой, рвотой, болями в животе, лейкопенией, тромбоцитопенией, коагулопатией. В ряде случаев гепатит HSV-этиологии протекает в фульминантной форме.

Часто фульминантная форма гепатита, вызванного HSV 1 или HSV 2, наблюдается у беременных. Кроме изолированного HSV-гепатита, у беременных возможно развитие фатальной генерализованной HSV 2-инфекции, включающей, кроме фульминантного гепатита, лихорадку, прогрессирующую пневмонию с дыхательной недостаточностью, лейкопению, ДВС-синдром, острую почечную недостаточность, инфекционно-токсический шок. При этом этиологический диагноз подтверждается выделением HSV 2 из содержимого везикул, гепатоцитов и другого аутопсийного материала.

Среди не страдающих иммунодефицитными состояниями заболевание чаще встречается у новорожденных, но может быть и у детей старшего возраста и взрослых. Возможен как изолированный гепатит, так и поражение печени в результате генерализации простого герпеса с поражением многих органов и систем. При этом у больных отмечаются высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, сонливость, расстройство дыхания, одышка. цианоз, рвота, увеличение печени, селезенки, желтуха, кровоточивость. В сыворотке крови повышена активность печеночно-клеточных ферментов, увеличен уровень конъюгированного билирубина, снижен протромбиновый индекс. Характерные герпетические высыпания у большинства пациентов с изолированным HSV 1/2-гепатитом отсутствуют.

При этом гепатиты у новорожденных, вызванные HSV, могут сопровождаться массивным некрозом печени и приводить к летальному исходу. В отдельных случаях при HSV-гепатите у новорожденных активность печеночно-клеточных ферментов достигает высоких значений (АЛТ до 1035 ЕД/л, АСТ до 3700 ЕД/л). Состояние таких больных всегда тяжелое.

Лечение гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Поскольку у подавляющего большинства больных герпетическое поражение печени не сопровождается везикулярными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, вирус не рассматривается врачами как возможная этиологическая причина гепатита, противовирусная терапия не назначается, и многие пациенты погибают от острой печеночной недостаточности. В случае эмпирического назначения ацикловира иммунокомпетентным и иммунокомпрометированным пациентам этого не происходит.

В ряде случаев острого HSV 1/2-гепатита положительный эффект достигается лечением противовирусными препаратами, и прежде всего - ацикловиром, своевременное внутривенное назначение которого может приводить к быстрому улучшению состояния пациентов.

Резюмируя вышеизложенное по проблеме HSV-гепатита, можно сказать, что данная патология, хотя и является нечастой, имеет большое клиническое значение. При этом детального и глубокого изучения прогностических факторов предрасположенности тех или иных категорий пациентов к развитию данного заболевания до сих пор не было.

д.м.н., профессор,
зав. кафедры инфекционных болезней Харьковской
медицирской академии последипломного образования

к. мед. н.,
доцент кафедры инфекционных болезней Харьковской
медицирской академии последипломного образования

Острые и хронические вирусные гепатиты различной этиологии (А, В, C, D, Е, G, TTV, SEN–V) играют весьма значительную роль в заболеваемости и смертности населения в мире. В настоящее время общепризнано, что вирусном гепатите поражается не только печень, но и другие органы. Часть внепеченочных проявлений может быть обусловлена явлениями аутоиммунизации, особенно с ней связывают возникающие при гепатите С криоглобулинемию, гломерулонефрит, панартрит, тиреоидит, дерматит. Их возникновение может быть вызвано появлением разнообразных аутоантител, в том числе против печеночных и почечных микросом. Обсуждается возможная роль вируса гепатита С и в развитии сахарного диабета 1-го типа. Существенное патогенетическое значение при вирусных гепатитах с парентеральным механизмом передачи имеет и поражение костного мозга.Немногочисленные литературные данные свидетельствуют о возможности вируса гепатита С (родственного нейротропному вирусу желтой лихорадки) непосредственно поражать головной мозг. В проведенных в 2000 году М. Radkowski с соавт. молекулярно-биохимических исследованиях ткани мозга умерших от хронического гепатита С были выявлены признаки репликации вируса в коре больших полушарий, белом веществе подкорковых структур, продолговатом мозге, чечевидном ядре и мозжечке [1,3,5,6,7,8].

В нашей клинической практике мы наблюдали редкую форму внепеченочных проявлений хронического гепатита С, протекающая в виде серозного менингита. В связи с этим считаем необходимым представить клиническое описание данного случая.

Больной К. , 28 лет, житель г. Харьков, находился на стационарном лечении в клинике инфекционных болезней ХМАПО с 12.04.10 г. по 07.05.10 г. Поступил в стационар на 5-й день болезни с жалобами на интенсивную разлитую головную боль, лихорадку,тошноту, повторную рвоту, выраженную общую слабость, недомогание, плохой сон, отсутствие аппетита.

В анамнезе – периодические ОРВИ. Курит, аллергические реакции на лекарственные препараты отсутствуют. Накануне заболевания имело место переохлаждение.

При поступлении больного в стационар общее состояние средней степени тяжести. Всознании, адекватно реагирует на внешние психоэмоциональные раздражители. Астенического телосложения.Объективно: слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, язык сухой, покрыт белым налетом.Подчелюстные лимфатические узлы диаметром 0,5×0,5 см, мелкие, безболезненные. Носовое дыхание свободное. При сравнительной перкуссии и аускультации обоих легких отклонений не обнаружено. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Частота сердечных сокращений 90 в 1 мин, артериальное давление 110/70 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень на 2 см ниже края реберной дуги, безболезненная. Симптом Пастернацкого отрицательный. При оценке неврологического статуса со стороны черепных нервов – без видимой патологии. Мышечная сила в руках и нижних конечностях – 5 баллов, сухожильные рефлексы живые, D=S. Патологические рефлексы стоп не определялись. Менингеальные знаки: выражена ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Мандонези, Фанкони положительные. Физиологические отправления в норме.

Были проведены дополнительные методы исследования .

Диагностическая люмбальная пункция: ликворбесцветный, прозрачный, белок – 0,8 г/л, цитоз – 522∙10 6 /л: лимфоциты – 100%, сахар – 1,8 ммоль/л, хлориды – 110 ммоль/л.

Гемограмма: эритроциты 4,0∙10 12 /л, гемоглобин – 130 г/л, ЦП – 0,9; лейкоциты – 5,0∙10 9 /л, нейтрофилы п/я – 2%, нейтрофилы с/я – 60%, лимфоциты – 27%, моноциты – 11%, СОЭ – 5 мм/ч.

Общий анализ мочи: белок – нет, pH – слабо кислая, уд. вес – 1,017; лейкоциты – 2-3 в препарате, слизь – немного.

Бактериоскопия ликвора, толстая капля крови – бактериальные клетки не найдены.

ПЦР ликвора: ДНК ЦМВ, ВЭБ, вируса герпеса (1,2,6 тип) – результаты анализа отрицательные.

РНГА с менингококком серогруппы А и С – отрицательная.

Клинико-лабораторные данные убедительно свидетельствовали о недифференцированном остром серозном менингите.

Назначено следующее лечение : цефтриаксон по 2 г/сут, циклоферон 4,0 мл по схеме, дексаметазон 4 мг в/в коротким курсом, тризипин, L-лизина эсцинат, сульфат магнезии, глицерин per os,коллоидные и кристаллоидные растворы в/в.

На 14-й день болезни на фоне удовлетворительного состояния больного (жалоб не предъявлял, полностью нивелировалась неврологическая симптоматика) была произведена повторная люмбальная пункция.

В анализе цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) : ликворбесцветный, прозрачный, белок – 0,44 г/л, цитоз – 306∙10 6 /л: лимфоциты – 94%, сахар – 2,0 ммоль/л, хлориды – 118 ммоль/л.

Учитывая дополнительные эпидемиологические данные (впрошлом инъекционный наркоман), медленную положительную динамику заболевания, были проведены дополнительные биохимические, серологические, молекулярно-генетические и инструментальные исследования.

Функциональные пробы печени : тимоловая проба – 2,5 ед., АЛТ – 4,11 ммоль/ч/л, общий билирубин – 17 мкмоль/л (прямой билирубин – 5 мкмоль/л, непрямой билирубин – 12 мкмоль/л).

ИФА крови анти-НСV суммарные антитела – результат положительный.

Анализ крови на ВИЧ – результат анализа отрицательный.

ПЦР кровиРНК НСV – результат анализа положительный.

ПЦР ЦСЖ РНК НСV – результат анализа положительный.

УЗИ органов брюшной полости . Печень + 3,0 см (левая доля), паренхиматозная реакция, паренхима мелкозернистая, v. portae диаметром 1,6 см. Желчный пузырь 6,4х3 см, стенки утолщены, плотные, протоки не расширены. Поджелудочная железа, селезенка, почки – размеры в пределах возрастной нормы, обычной эхогенности. Заключение: гепатит, хронический холецистит.

В результате проведенных дополнительных исследований был установлен заключительный диагноз: хроническая НСV-инфекция, внепеченочные проявления с поражением центральной нервной системы, серозныйменингит, течение средней степени тяжести. От противовирусной терапии больной отказался по экономическим причинам. К терапии добавлены антраль, тиотриозолин, метилурацил.

На 23 день лечения (28-й день болезни) была произведена повторная люмбальная пункция.

Анализ ЦСЖ : бесцветная, прозрачная, белок – 0,24 г/л, цитоз – 68∙10 6 /л: лимфоциты – 100%, сахар – 2,1 ммоль/л, хлориды – 117 ммоль/л.

ПЦР ЦСЖ РНК НСV – результат анализа положительный.

Функциональные пробы печени : тимоловая проба – 2,0 ед., АЛТ – 1,61 ммоль/ч/л, общий билирубин – 21 мкмоль/л (прямой билирубин – 5 мкмоль/л, непрямой билирубин – 16 мкмоль/л).

После проведенного комплексного лечения отмечалось клиническое улучшение: жалобы отсутствовали, менингеальные знаки не определялись, однако cохранялись лимфоцитарный плеоцитоз, РНК НСV в ЦСЖ иповышение активности АЛТ. Больной выписан из стационара в удовлетворительном состоянии под наблюдение невропатолога и инфекциониста по месту жительства. Рекомендовано проведение противовирусной терапии.

Как известно, наиболее частыми причинами вирусных менингитов считаются энтеровирусы, вирусы семейства герпеса (простого герпеса 1, 2-го типа, варицелла-зостер, цитомегаловируса Эпштейна-Барр, вирус герпеса человека 6-го типа), парамиксовирусы (эпидемический паротит, парагрипп, респираторно-синцитиальный), арбовирусы ( вирус клещевого энцефалита), а семейство флавивирусов (вирус гепатита С) как этиологический агент этого заболевания в литературе упоминается очень редко[2, 4, 7]. Таким образом, данный клинический случай поднимает несколько важных в клиническом отношении вопросов:

1. – является ли серозный менингит формой внепеченочных проявлений хронического гепатита С?
2. – вероятно ли, что в практике инфекционистаострый вирусныйНСV-менингит встречается чаще, чем диагностируется?
3. – какой стратегии ведения больных следует отдавать предпочтение?

2. Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н. Менингиты и энцефалиты. – СПб.: Фолиант, 2003. – 128 с.

3. Малый В.П. HCV-инфекция (острая и хроническая): монография. – Киев, 2005. – 291 с.

4. Сорокина М.Н., Иванова В.В., Скрипченко Н.В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей. – М.: Медицина, 2004. – 416 с.

5. Серов В.В., Мухина Н.А. Иммунопатология хронических вирусных заболеваний печени // Вестн. Рос. АМН. – 2000. – №11. – С. 44-47.

8. Radkowski M., Kubicka J., Kisiel E. et al. Detection of active hepatitis С virus and hepatitis G virus / GB virus C replication in bone marrow in human subjects // Blood. – 2000. – Vol. 95. – P. 3986-3989.

Он нередко стает причиной инвалидности и даже гибели пациента. Именно поэтому болезнь вызывает массу вопросов: как вовремя распознать, откуда берется, можно ли обезопасить организм, и главное, как правильно лечиться?

Что это за заболевание?

Патологии в МКБ присвоен номер В00.3 (G02.0*). Герпетическим менингитом называют воспалительные процессы в участках, главным образом мягких тканей, головного и спинного мозга. Следовательно, поражаются основные отделы центральной нервной системы.

Вызваны очаги воспаления вирусом простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа. ВПГ-1 является источником орального герпеса, ВПГ-2 – генитального. Не редко заболевание развивается на фоне ветряной оспы. То есть, варицелла-вирус, который является герпесвирусом человека 3 типа, также может стать причиной развития дегенеративных процессов в тканях головного и спинного мозга.

Менингит, возбудителем которого является вирус герпеса встречается чаще патологии, вызванной бактериями. Является проблемой международного масштаба, поскольку быстро выявить первопричину вирусной патологии достаточно проблематично.

Причины

Для того, чтобы человек заболел герпетическим менингитом, в его организме должны присутствовать непосредственно вирус простого герпеса. Он остается после того, как впервые попал в организм, даже, если прошло уже 10, 20 или 30 лет. ВПГ 1 и ВПГ 3 передаются воздушно-капельным путем, ВПГ 2 – половым.

Только после того, как состояние здоровья пошатнется, вирус активизируется, а поскольку его расположение – нервные ткани, именно по ним и происходит основной удар, который быстро переходит непосредственно к мозговым оболочкам. Поэтому, факторами риска, которые могут привести к такому типу заболевания, относят:

• снижение уровня иммунитета;
• стрессы, психические расстройства;
• алкоголизм;
• длительный прием иммуносупрессоров;
• переохлаждение;
• аутоиммунные патологии;
• инфекции, вирусы;
• переутомление, хроническая усталость;
• черепно-мозговые травмы;
• невриты, невралгия.

Наиболее частым предшественником появления воспалительного процесса в тканях мозга считаются нейрохирургические вмешательства в ликворную систему, наличие гнойных процессов в грудной клетке.

Неправильное питание, когда в рационе отсутствуют или присутствуют по минимуму полезные вещества для организма, также может привести к активации возбудителя.

Если в организме присутствует генитальный герпес, то провоцирующими развитие патологии могут стать несоблюдение личной гигиены, употребление антибиотиков, которые изменили микрофлору слизистой. Заражение другими болезнями, которые передаются половым путем, также может вызвать активацию возбудителя герпеса.

Важно! Этот вид воспаления мягких тканей головного мозга чаще развивается по причине первичного заражения генитальным герпесом, причем у женщин вдвое чаще, чем у мужчин.

Герпетический менингит у детей развивается реже, до 10% от общего количества заболевших. В зону риска входят в первую очередь недоношенные дети.

Как развивается патология

После того как герпесный патоген оказывается в тканях нервных волокон, зависимости от состояния здоровья человека, он может распространяться по лимфатической и гематологической системам, поражая весь организм. Ответ иммунной системы при увеличении клеток ВПГ – увеличение лимфоцитов, что и приводит к воспалительному процессу.

Возбудитель одной патологии начинает образовывать очаги воспаления, развивая другую, более серьезную. Воспалительный процесс в мягких тканях головного и спинного мозга влечет отечность и полнокровие сосудов соответствующих участков.

Патогенез сразу после пагубного воздействия на участки головного мозга возбудителя выглядит так:

• Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (комплекс структур, который регулирует транспортировку и усвоение веществ между кровяным агентом и тканями мозга).
• Повреждение эндотелия капилляров.
• Нарушение микроциркуляции крови.
• Повреждение метаболитических процессов.
• Развитие гипоксии мозга.

После этого высока вероятность развития обширного отека головного мозга, отмирания большого количества нейронов. Это опасное осложнение, которое нередко приводит к инвалидности и летальному исходу.

Симптомы и течение патологии

Начало развития заболевания легко спутать с обычным ОРЗ, характеризующимся появлением у человека общего недомогания. Будущий пациент испытывает сильную усталость, раздражается по любому поводу, появляется вялость и нежелание к любой активности. После этого поднимается температура, иногда до 390. Подобные признаки держатся до 3-х дней, затем состояние здоровья ухудшается.

Заподозрить именно развитие менингита можно по таким симптомам:

• увеличение лимфатических узлов шейного отдела;
• светобоязнь;
• лихорадка;
• неприятные ощущения в суставах и мышцах;
• рези и жжение в глазах;
• головные боли и головокружения;
• нарушение координации;
• тошнота;
• рвота;
• снижение артериального давления;
• снижение аппетита;
• потеря веса;
• постоянная жажда;
• сыпь на обширных участках кожного покрова и слизистой;
• нарушение сердечного ритма;
• одышка.

На фоне таких неприятных ощущений у человека развивается чувство беспокойства за собственное здоровье, раздражительность, агрессия.

Далее начинаются проблемы, связанные именно с воспалением в мягких тканях мозга:

• слуховые или зрительные галлюцинации;
• спутанность сознания;
• ориентированность в пространстве и времени отсутствует;
• судороги, локальные и очаговые;
• эпилептические припадки;
• паралич.

Окружающие могут заметить очевидные симптомы патологии: заболевший не может подвести голову к груди, а при попытке наклонить голову в положении лежа, он подтягивает ноги к животу. Также он жалуется на резкую напряженность затылка. У него появляется увеличенная чувствительность, поэтому он чувствует мучительные боли при любом прикосновении к нему.

Симптоматика развивается на протяжении 1-1,5 недели, но если организм подвергся молниеносному герпетическому менингиту, то признаки появляются стремительно и отличаются высокой интенсивностью:

• беспричинная продолжительная рвота до 15 раз в день;
• сильные судороги;
• резкие боли в животе;
• сильная мышечная боль;
• головные боли в затылке и височной области.

Из-за перенапряжения в мышцах, заболевший принимает несвойственные позы ранее, в особенности всегда держит голову запрокинутой. Наблюдается гипертермия выше 400, паралич лицевых нервов. На кожных покровах появляются признаки кровоизлияний, черная сыпь. Моча также имеет темные оттенки.

Диагностика

Отличительными признаками нарушения нормального состояния мозговых оболочек являются симптомы Брудзинского. Врач проведет своеобразный тест, который поможет ему подтвердить наличие патологии:

1. Заболевший, если пытается согнуть голову лежа на постели непроизвольно сгибает нижние конечности и поджимает их к животу.
2. При надавливании на лобок ноги сгибаются и подтягиваются к зоне нажатия. Если надавить на нижнюю область щеки, заболевший непроизвольно поднимает плечи к голове и сгибает руки.
3. Пациенту, который лежит на боку, сгибают ногу в тазобедренном суставе, вторая нога рефлекторно поджимается к животу.

Также еще одним помощником в предварительном определении менингита является симптом Кернига. Врач лежащему пациенту на спине сгибает одну ногу в тазобедренном и коленом суставе, затем просит пациента разогнуть конечность. При наличии воспалительного процесса в мозговых тканях, сделать этого он не сможет. Невозможность разогнуть ногу обусловлена повышением тонуса мышц.

Также подвергаются диагностике кровь, ликворная жидкость и моча пациента.

Показатели крови при развитии патологии следующие:

• высокий уровень креатинина, мочевины, СОЭ, белых кровяных телец;
• понижение уровня гемоглобина, числа эритроцитов;
• лейкоцитарная формула претерпевает изменения влево.

Количество тромбоцитов также понижается, что приводит к нарушению свертываемости крови.

• КТ;
• рентген;
• любмальная пункция.

При исследовании цереброспинальной жидкости выявляется увеличение белка и аномальное повышение лейкоцитов. Также необходимо выявить возбудителя, для этого определяют наличие антител к ВПГ или ДНК вируса в крови и ликворе.

Методы лечения

Когда диагноз подтвержден, врач выбирает оптимальную программу лечения в зависимости от течения патологии, индивидуальных особенностей организма пациента.

Наиболее эффективным методом остается медикаментозная терапия, в первую очередь назначают противовирусные препараты, чтобы ликвидировать активность вируса. Чаще применяют Ацикловир, или его аналог Зовиракс, внутривенно или перорально.

Далее прибегают к снятию мучительной симптоматики, поэтому пациенту назначают:

• противовоспалительные и обезболивающие;
• диуретики;
• спазмолитики;

Иммуноглобулины и интерфероны применяют для восстановления иммунной системы. Также для поддержки организма всегда назначают витаминные комплексы. Прием противогерпетических лекарственных средств обычно не превышает 10 суток, длительность курса других препаратов зависит от индивидуальных особенностей человека.

Вместе с медикаментозным лечением применяют в обязательном порядке оксигенотерапию, насыщение кислородом. Таким образом предотвращают кислородное голодание мозга и его отек.

После того, как риск развития осложнений сведен к нулю, назначают восстановительную терапию, обычно используют физиопроцедуры:

• электрофорез с успокоительными;
• талассотерапию;
• грязевые ванны и аппликации с грязью;
• магнитотерапию;
• УВЧ.

Корректировка питания пациента также важна. Необходимо исключить из рациона копчености, сладости, соленое и жирное. Включить овощи и фрукты, нежирное мясо, рыбу, кисломолочную продукцию с низким содержанием жирности. Лечебная физкультура и массажи помогут быстрее прийти в форму.

Важно! Народную медицину также используют в качестве вспомогательного компонента программы лечения, но врачи советуют принимать исключительно общеукрепляющие отвары и настои и только под контролем специалистов.

Последствия

При отсутствии грамотного лечения последствия критичны: в результате отмирания клеток головного мозга нарушается двигательная функция, развивается паралич локальный или частичный. Смерть в результате заболевания наступает в 35% случаев. Последствия герпесного менингита у взрослых развиваются реже, чем у детей, поскольку незрелому иммунитету сложно противостоять проблеме.

При правильно выбранном курсе терапии и ответственности самого пациента за собственное здоровье болезнь отступает без осложнений полностью за 4-6 недель.

Вирусный энцефалит — тяжелое неврологическое заболевание, характеризующееся очаговым или тотальным поражением головного мозга. Способен привести к летальному исходу, поэтому должен своевременно устраняться и лечиться.

Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит у взрослых людей протекает в острой и хронической форме. Заболевание развивается на фоне снижения иммунитета, когда вирус простого герпеса из неактивного состояния переходит в фазу активной репликации и по нервным волокнам достигает тканей головного мозга.

ВПГ находится в ганглиях тройничного нерва под контролем иммунокомпетентных клеток, которые сдерживают инфекционный процесс. Но на фоне провоцирующих факторов вирусные частицы преодолевают этот барьер. Помимо классического проявления в виде герпеса на губах и герпетического стоматита, ВПГ способен атаковать клетки вещества головного мозга, приводя к воспалению тканей.

Герпетический энцефалит развивается как на фоне носительства, так и при первичном инфицировании, но последний вариант диагностируют чаще у детей.

Как у детей, так и у взрослых вирус Варицелла-Зостер – возбудитель ветряной оспы – способен приводить к осложнению в виде энцефалита.

Герпесный энцефалит чаще всего развивается в результате циркуляции у человека вируса простого герпеса 1 и 2 типа, ветряной оспы. Иногда осложнение встречается при цитомегаловирусной инфекции. Энцефалит при герпесе регистрируется у взрослых редко и обусловлен наличием ряда провоцирующих факторов, связанных со снижением активности иммунного ответа.

Факторами, приводящими к герпетическому энцефалиту у взрослых являются:

1. Хронические инфекционные заболевания (ВИЧ, СПИД, гепатит вирусной этиологии, туберкулез).
2. Тяжелые гормональные патологии (синдром Иценко-Кушинга, ожирение, декомпенсированный сахарный диабет).
3. Алкоголизм и наркомания.
4. Выраженное переохлаждение.
5. Пожилой возраст.
6. Беременность.
7. Сопутствующая инфекционная патология (тяжелые ОРВИ, цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, пневмония, отит, синусит).
8. Заболевания крови.
9. Аутоиммунные болезни.
10. Первичный иммунодефицит.
11. Злокачественные опухоли.

Зачастую герпетический энцефалит у взрослых возникает на фоне конъюнктивита, тяжелой формы стоматита, неврита, при язвенно-некротическом поражении кожи, зостериформном герпесе.

Поражение вещества головного мозга у взрослых развивается на фоне симптомов ОРВИ.

Острый энцефалит – это результат распространения вируса по организму человека. Вирус поражает преимущественно одну половину мозга. Клиника заболевания развивается остро. Симптомы герпетического энцефалита делят на общемозговые и очаговые.

Первые возникают в результате отека тканей мозга, нарушения оттока спинномозговой жидкости, раздражения кровеносных сосудов. Очаговые являются следствием нарушения функционирования конкретного отдела мозга.

К общемозговым проявлениям энцефалита относят:

1. Резкий подъем температуры до высоких цифр (39 — 41°С).
2. Головная боль.
3. Рвота.
4. Судороги и эпилептический припадок.
5. Нарушение сознания – его потеря, сопорозная или ступорозная форма: взрослый человек или теряет сознание или не реагирует на происходящее, находится в заторможенном состоянии.
6. Дезориентация.
7. Сонливость.
8. Временное возбуждение, сменяющееся заторможенностью.
9. Спутанность мышления.
10. Бред и галлюцинации (инфекционный делирий).

Очаговые симптомы герпетического энцефалита:

1. Расстройство речи.
2. Расстройство письма и чтения.
3. Нарушение зрения (мелькание мушек перед глазами, сужение полей зрения, зрительные галлюцинации, молнии и вспышки света перед глазами).
4. Парезы и параличи конечностей.
5. Асимметрия лица.

В тяжелых случаях человек впадает в кому. Смерть наступает от вклинения: при отеке мозга часть его вещества вклинивается в большое затылочное отверстие в черепе. Так как в этой области находятся центры, регулирующие работу сердца и легких, данное проявление герпетического энцефалита несовместимо с жизнью.

Герпетический энцефалит – это тяжелое заболевание, которое в 70% случаев заканчивается смертельным исходом или развитием необратимых последствий.

Хронический герпетический энцефалит – это наиболее частое последствие острого поражения головного мозга. Заболевание протекает с периодическими обострениями и ремиссиями, но превалирующим симптомом являются не инфекционные, а психические нарушения.

Энцефалит при ветряной оспе часто развивается у ослабленных, часто болеющих детей, а у взрослых возможно его формирование на фоне опоясывающего лишая – рецидива ветрянки. На фоне высокой температуры больной постепенно загружается, нарушается сознание и развитие остальных общемозговых и очаговых симптомов.

Этиология

Возбудитель болезни является представителем семейства герпесов (Herpes viridae), сюда же можно отнести вирус ветрянки, герпес зостер, цитомегаловирус и т.д. Он имеет ДНК, активно размножается внутри клеток организма, образуя внутриядерные включения. Когда поражаются определенные виды клеток (к примеру, нейроны) процесс репликации возбудителя и гибели клетки отсутствует.

По выделенной структуре антигенов к герпесу, ВПГ разделяется на 2 вида. Геномы у 1 и 2 штаммов гомологичные на 50%. ВПГ-1 зачастую поражает органы дыхательной системы. ВПГ-2 это типичный возбудитель таких патологий как – половой герпес и генерализированный герпес у новорожденных.

Инфекция способна передаваться контактным или капельным путем.

Герпетический менингит

Герпесный менингит – это серозное воспаление мягких оболочек головного мозга. Изолированная форма поражения именно оболочек встречается редко, так как чаще заболевание протекает или в виде энцефалита, или в виде менингоэнцефалита – то есть сочетанной формы.

Герпетический менингоэнцефалит протекает с общемозговыми и очаговыми симптомами на фоне клиники поражения оболочек.

Симптомами герпетического воспаления мягких мозговых оболочек являются:

1. Поражение мышц задней части шеи в виде их ригидности – неподатливости. Больной в положении на спине не в состоянии дотянуться краем подбородка к груди.
2. Выраженная светобоязнь.
3. Нестерпимая головная боль.
4. Судороги.
5. Неукротимая рвота.
6. Болезненность при надавливании на глазные яблоки.
7. Повышенная слуховая и тактильная чувствительность.
8. Кожная сыпь и высыпания на слизистых.
9. Увеличение лимфоузлов.
10. Лихорадка.

Симптомы менингита при герпесе могут развиваться молниеносно – менее чем за 24 часа. Смерть может наступить от инфекционно-токсического шока.

Причины возникновения

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, развивается при выраженном ослаблении защитных сил организма на фоне истощения, ВИЧ-инфекции, тяжелых травм и хронических заболеваний. Возбудитель инфекции передается:

• Воздушно-капельным путем. Вирус содержится в слюне, носовых выделениях и слезной жидкости больного.
• Контактно-бытовым путем. Заражение происходит при тесных контактах с больными, использовании общей посуды и гигиенических принадлежностей.

В центральную нервную систему возбудитель проникает через микротравмы слизистых оболочек полости рта.

Как протекает герпесный энцефалит у детей?

Герпетический энцефалит у детей развивается в следующих ситуациях:

1. Как результат первой встречи с вирусом в раннем детском возрасте. Обычно дети, посещающие дошкольные учреждения, заражаются с проявлением в виде герпетического стоматита и ангины, но у ослабленных лиц не исключено развитие генерализованной формы с поражением мозга.
2. Как результат ветряной оспы и цитомегаловирусной инфекции в тяжелом варианте течения.
3. В случае инфицирования плода в конце беременности (врожденная герпетическая инфекция) или во время родов (приобретенная).

Симптоматика энцефалита и менингита у детей старше года аналогична клинике у взрослых. На фоне ОРВИ ребенку очевидно становится хуже, повышается температура, возникает рвота, не приносящая облегчения, развивается нарушение сознания в виде заторможенности или возбуждения, беспокоит сильная головная боль. Формируются общемозговые и очаговые симптомы.

У новорожденных и грудничков воспаление мозга обычно развивается на 5 – 10 сутки от момента инфицирования, которое чаще наступает от матери с клиникой генитального герпеса накануне родов, во время родоразрешения или от персонала роддома.

Герпетический энцефалит у младенца характеризуется следующими признаками:

1. Повышение температуры тела до 39 — 41°С.
2. Выбухание родничка.
3. Запрокидывание головы назад.
4. Монотонный сильный крик.
5. Заторможенность или возбуждение, после чего наступает сонливость, безучастность и потеря сознания.
6. Рвота.
7. Бледность или цианоз.
8. Одышка.
9. Судороги.
10. Наличие кровяной подкожной сыпи на теле (красного или красно-коричневого цвета, не исчезающей при надавливании).

Герпесный энцефалит головного мозга у детей протекает очень тяжело, с вовлечением внутренних органов и часто заканчивается летальным исходом.

Симптомы внутреннего герпеса в пищеводе

Эзофагит герпетического характера относится к воспалительным процессам и возникает в слизистой пищевода. Заболевания проявляется из-за распространения вируса в области глотки, откуда и попадает в пищевод. Также болезнь может выступать в виде осложнения других герпетических поражений, которые возникли в области губ или носа и расположились рядом с нервными окончаниями.

К основным симптомам внутреннего герпеса в пищеводе принято относить:

• болезненные ощущения в области груди;
• болевое чувство во время глотания;
• нарушение процесса заглатывания еды;
• резкое понижение веса.

При эндоскопическом обследовании специалист сможет обнаружить на слизистой оболочке большое количество язвочек, которые будут покрыты пленочкой. Если лечение не будет начато своевременно, то может произойти разрыхление слизистых пищевода.

В основном заболевание поражает верхние области пищевода. Но в тяжелых случаях герпес может задеть кишечник, поджелудочную железу или желудок.Эндоскопия и рентгенография не дают возможности с точностью отличить эзофагит от кандидоза, химического ожога или термического травмирования. Но в этом помогут цитологический и вирусологический анализ, взятый со слизистой оболочки пищевода.

Диагностика и лечение

При поступлении больных в стационар осуществляется комплекс лабораторных и инструментальных методов исследования:

1. Анализ спинномозговой жидкости для верификации именно вирусного поражения мозга (проводят несколько раз в процессе лечения).
2. КТ и МРТ.
3. Электроэнцефалограмма.
4. Биохимия крови.

Дифференциальную диагностику у взрослых проводят с инсультом, для которого также характерны очаговые симптомы поражения мозга.

Врачи проводят определение наличия патогномоничных только для менингоэнцефалита симптомов: Кернига, Брудзинсокго, а также фиксируют патологическую рефлексию.

Лечение включает следующие блоки:

1. Противовирусное лечение (препараты ацикловира, валацикловира, интерферона).
2. Мочегонная терапия для снятия отека мозга.
3. Восстановление электролитного баланса.
4. Противовоспалительное лечение (преднизолон, гидрокортизон).
5. Оксигенотерапия (подача кислорода для устранения гипоксии мозга).
6. Противосудорожные препараты.

Восстановительное лечение после герпетического энцефалита длится годами. Проводятся профилактические мероприятия в отношении эпилепсии, паркинсонизма. Длительные курсы физиолечения и ЛФК направлены на восстановление движения в парализованных конечностях.

Методы терапии

Лечение герпесвируса осуществляют в палате интенсивной терапии в отделении реанимации. Основным лечебным препаратом является Ацикловир. Также применяют другие противовирусные средства (Фамцикловир). Лекарства в больших дозах вводят внутривенно.

Борьба с осложнениями включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, чтобы не допустить развития бактериальной инфекции у лежачего больного. Остальная терапия носит симптоматический характер. Назначают капельное введение водно-солевых растворов, глюкозы для поддержания функции мозга, коррекции основного баланса и детоксикации.

При судорожном синдроме используют противосудорожные препараты, борются с лихорадочным состояние. В период восстановления необходимы нейропротекторы, ноотропы и витамины. В зависимости от степени нарушения функций головного мозга могут потребоваться занятия с логопедом, врачом-реабилитологом. У 1—2% заболевших перенесенное заболевание проходит без последствий. В остальных случаях имеются стойкие остаточные явления.

Последствия у взрослых и детей

Острый герпесный менингоэнцефалит у взрослого человека является причиной таких последствий, как парезы конечностей, расстройство личности, хроническая усталость, потеря памяти, нарушения внимания.

Хронический герпесный менингоэнцефалит становится причиной развития следующих осложнений:

• слабоумие (деменция);
• рассеянный склероз;
• болезнь Альцгеймера;
• эпилепсия;
• паркинсонизм;
• шизофрения.

Герпесный менингоэнцефалит у детей становится причиной гидроцефалии, парезов и параличей, эпилепсии, нейроэндокринных нарушений в будущем.

Предупредить заражение — реально ли?

Мерами, направленными на предупреждение заражения герпесом, являются воспитание навыков личной (включая половое воспитание с раннего детства) и соблюдение общественной гигиены во всех сферах человеческой жизни.

Эффективность разрабатываемой убитой противогерпетической вакцины (с целью профилактики рецидивов инфекции) изучена пока недостаточно.

Поэтому поддержание иммунитета на должно высоком уровне и при необходимости приём повышающих его препаратов является неотъемлемой статьёй профилактики заражения герпетической инфекцией.

Профилактика

В любом случае без здорового образа жизни не обойтись. Можно долго описывать, но все взрослые люди понимают важность его поддерживать. Хотя бы на приемлемом для себя уровне.

Важно. Основное – иммунитет. Можно таблетками, можно диетой. Пока иммунитет не подорван всевозможными стрессами можно не опасться вирусной атаки. Живем в сообществе с вирусами и бактериями. Но как только защита снижается – со всех сторон организм атакуется. Из этого и следует исходить.