Гнойный менингит при травмах черепа

• Раздел:Термины на М

• | E-mail |
• | Печать

Менингит посттравматический гнойный (МПГ) - воспаление оболочек головного мозга при открытой ЧМТ вследствие инфицирования различными патогенными бактериями (чаще стафилококками). Инфекция обычно распространяется контактным путем:

1. из ран скальпа, особенно если им сопутствуют переломы прилежащих костей;
2. при переломах основания черепа, сопровождающихся ликвореей;
3. при проникающих повреждениях мозга. Кроме того, МПГ может быть ятрогенным (нарушение правил асептики при нейрохирургических манипуляциях).

Патоморфология посттравматического менингита.

При МПГ мягкие оболочки пропитаны мутной вязкой жидкостью желто-зеленого цвета. Скопление гнойного экссудата вначале может быть ограниченным, располагаясь в месте проникновения инфекции в полость черепа. Однако в дальнейшем захватывает большие территории на базальной и/или конвекситальной поверхностях мозга супра- и субтенториально. При этом гнойные инфильтраты обнаруживаются в цистернах мозга, а также сопровождают черепные нервы. При МПГ выражен отек головного мозга.

Процесс может периваскулярно распространяться на ткань мозга, вызывая энцефалит. Переход инфекции на эпендиму желудочков и сосудистые сплетения сопровождается развитием вентрикулита. Развивающаяся обтурация ликворных путей ведет к развитию окклюзионной гидроцефалии и повышению ВЧД. Отграниченное объемное скопление гноя при МПГ способствует образованию субдуральной эмпиемы.

При адекватном и своевременном лечении гнойный экссудат подвергается ферментативному распаду и резорбции, но иногда он организуется, вызывая спаечный процесс в оболочках и желудочках мозга.

Клиника посттравматического менингита.

МПГ чаще развивается в первые 2 недели после ЧМТ. Характерно быстрое проявление менингеольного (или оболочечного) синдрома: головная боль, рвота, общая гиперестезия, порой поза с запрокинутой головой, ригидность затылочных мышц, с. Кернига и Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева, гиперакузия, светобоязнь, болезненность при движении глаз и др. Начальными признаками МПГ могут быть резкий озноб, гипертермия до 39-40,0°С в сочетании с брадикардией и изменениями психики (возбуждение или заторможенность, галлюцинации, негативизм и т. д.). В результате септического тромбоза мозговых сосудов, энцефалита могут возникать очаговые симптомы (клоно-тонические судороги, парезы конечностей и черепных нервов, афазия и др.). При распространении воспалительного процесса по эпендиму желудочков развивается гнойный вентрикулит (усиление ригидности, появление мышечных контрактур, сонливости, яркие вегетативные нарушения и т.д.). У детей раннего возраста МПГ нередко дебютирует под маской токсикоза (гипертермия, рвота, судорожный синдром, срыгивание, стойкое напряжение большого родничка).

Диагностика посттравматического менингита.

Распознавание МПГ основано на внезапном или подостром развитии менингеального синдрома у пострадавшего с открытой ЧМТ. Ведущим методом диагностики МП является люмбальная пункция. ЦСЖ обычно поступает под повышенным давлением с измененной прозрачностью и цветом (мутная, беловатая, желтовато - зеленоватая, ксантохромная — в зависимости от выраженности цитоза, вида микрофлоры и степени сопутствующего субарахноидального кровоизлияния). Плеоцитоз при гнойном менингите достигает нескольких тысяч клеток в 1 мм, преимущественно за счет нейтрофилов. Характерна клеточно-белковая диссоциация, хотя содержание белка в жидкости тоже повышается. Для уточнения состава микрофлоры и определения чувствительности к антибиотикам делают посев ликвора.

Лечение посттравматического менингита.

При МПГ назначают активную антибактериальную терапию. Способ введения антибиотиков (внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально, интракаротидно) и их дозировки определяются тяжестью состояния больного.

До результатов посева ликвора на стерильность и определения чувствительности ликворофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия, проникающие через гематоэнцефалический барьер (из групп пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, тетрациклинов и др. — см. Антибиотики). Натриевую соль бензипенициллина вводят внутримышечно с интервалом в 4 часа; суточная доза может достигать 20-30 млн. ЕД. Антибактериальную терапию продолжают до санации ЦСЖ; при небольшом преимущественно лимфоидном плеоцитозе до 100 в 1 мм допустимо воздерживаться от продолжения антибиотикотерапии.

Лечение одним и тем же антибиотиком обычно не должно превышать 7 сут. Для эндолюмбального введения хорошо зарекомендовал себя антисептик диоксидин, который не вызывает раздражения мозговых оболочек. При МПГ диоксидин вводят эндолюмбально ежедневно или через день по 2 мл, тщательно перемешивая в шприце с ликвором. Одновременно при МПГ проводят дезинтоксикационную, дегидратационную и симптоматическую терапию, а также назначают противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин и др.). При переходе острого процесса в подострый и хронический проводят иммунотерапию (тималин, Т-активин, антистафилококковая плазма, сывороточные полиглобулины, гаммаглобулин, антистафилококковые фаги и др.). При тяжелых формах МПГ, протекающих с резкой интоксикацией, показаны стероидные гормоны (гидрокортизон, дексазон, дексаметазон и др.).

Профилактика посттравматического менингита.

Ранняя и тщательная хирургическая обработка ран головы; профилактическое назначение антибиотиков при открытой ЧМТ; своевременное лечение ликвореи.

Прогноз при МПГ серьезный. В большинстве наблюдений при своевременно начатой и адекватной терапии удается сравнительно быстро улучшить состояние больного и добиться выздоровления. Однако при отягощенных ситуациях (тяжелые сочетанные повреждения, преморбидные заболевания и возрастные факторы и т. д.) распространение гнойного процесса на сосуды, вещество мозга и стенки его желудочков приводит к затяжному течению, тяжелым последствиям или летальному исходу. Следует также учитывать склонность МПГ к рецидивированию, что ухудшает прогноз.

При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных - преимущественно нейтрофильный плеоцитоз.

Гнойный менингит бывает первичным или вторичным, когда инфекция попадает в мозговые оболочки из очагов инфекции в самом организме или при травме черепа.

Наиболее часто встречаются менингококковый и вторичные гнойные менингиты, на третьем месте вирусный менингит.

Если во время болезни есть сыпь, она может указывать на вероятную причину болезни, к примеру, при менингите, вызванном менингококками, имеются характерные кожные высыпания.

По характеру воспалительного процесса

По происхождению

По этиологии

Бактериальный (менингококковый, сифилитический и др)

Вирусный (эпидемический паротит, краснуха)

По течению

По преимущественной локализации

По степени тяжести

По наличию осложнений

По клиническим формам менингококковая инфекция делится

1) Локализованные формы:

2) Генерализованные формы:

Смешанные формы (менингит, менингококцемия)

3) Редкие формы:

Единственным источником возбудителя инфекции является человек. У большинства лиц, заразившихся менингококком, практически отсутствуют клинические проявления, примерно у 1/10—1/8 возникает картина острого назофарингита и лишь у отдельных лиц наблюдается генерализованная форма болезни. На одного заболевшего генерализованной формой приходится от 100 до 20 000 бактерионосителей.

В большинстве случаев менингококк, попав на слизистую оболочку носоглотки, не вызывает её местного воспаления или заметных нарушений состояния здоровья. Лишь в 10—15 % случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носоглотки, а возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления.

В организме возбудитель распространяется гематогенным путём.

Бактериемия сопровождается токсемией, играющей большую роль в патогенезе болезни. Важное значение имеют предшествовавшие вирусные заболевания, резкая смена климатических условий, травмы и другие факторы.

В патогенезе менингококковой инфекции играет роль сочетание процессов септического и токсического характера с аллергическими реакциями. Большинство поражений, возникающих в начале болезни, обусловлено первично-септическим процессом. В результате гибели менингококков выделяются токсины, поражающие сосуды микроциркуляторного русла.

Следствием этого является тяжёлое поражение жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, почек, надпочечников, печени. У больных менингококкемией недостаточность кровообращения связана также с падением сократительной способности миокарда и нарушением сосудистого тонуса. Геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при менингококковом менингите обусловлены развитием тромбогеморрагического синдрома и повреждением сосудов.

Гнойный менингит — гнойное воспаление мозговых оболочек.

Основные возбудители у новорождённых и детей — стрептококки группы В или D, кишечная палочка, Listeria monocytogenes, гемофильная палочка, у взрослых — пневмококки, стафилококки и другие возбудители.

Факторами риска являются иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма, оперативные вмешательства на голове и шее. Микроорганизмы могут проникать непосредственно в нервную систему через раневое или операционное отверстие (контактно). Для возникновения поражения головного мозга в большинстве случаев необходимо наличие очага хронической инфекции, из которого различными путями происходит диссеминация возбудителя в оболочки головного мозга. В большинстве случаев входными воротами является слизистая оболочка носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематогенным, лимфогенным, контактным путями, периневральным путём, а также при травмах.

Во всех случаях, подозрительных на менингит, для микробиологического исследования кроме ликвора берут из предполагаемого первичного очага инфекции: мазки из носоглотки, среднего уха, ран после нейрохирургических и других оперативных вмешательств, кровь.

Серозные менингиты вирусного происхождения вызываются энтеровирусами — Коксаки и ECHO, вирусами полиомиелита, эпидемического паротита, а также некоторыми другими видами вирусов.

Наиболее часто болеют серозным менингитом дети от 3 до 6 лет, дети школьного возраста болеют чуть реже, а взрослые заражаются очень редко. Наиболее выражена летне-сезонная заболеваемость. Также переносчиками вируса могут служить различные насекомые, например клещи, для возбудителя клещевого энцефалита.

Туберкулёзный менингит развивается при наличии в организме туберкулёзного очага. Инфекция проникает в оболочки мозга гематогенным путём. При этом виде менингита происходит обсеменение оболочек, главным образом основания мозга, туберкулёзными узелками величиной от булавочной головки до просяного зерна. В подпаутинном пространстве скапливается серовато-жёлтый студенистый экссудат. Количество ликвора увеличивается. При люмбальной пункции он вытекает струёй, прозрачен. При лабораторном исследовании всегда обнаруживается большое количество белка и форменных элементов, преимущественно лимфоцитов. В спинномозговой жидкости часто отмечается снижение количества глюкозы — до 0,825—1,650 ммоль/л. Иногда отмечается лейкопения или незначительный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево и лимфопенией.

Возбудитель — вирусы Коксаки и ЕСНО относятся к семейству Picormaviridae, роду Enterovirus. Это РНК-содержащие вирусы небольшого размера. Все 6 типов вирусов Коксаки В патогенны для человека. Идентифицированы 34 серотипа вирусов ЕСНО, 2/3 из которых патогенны для человека Вирусы устойчивы к замораживанию, действию эфира, 70 % спирта, 5 % лизола, сохраняют активность при комнатной температуре в течение нескольких дней и инактивируются под действием формалина, хлорсодержащих средств, при нагревании, высушивании, ультрафиолетовом облучении.

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит чаще начинается внезапно, с резкого подъёма температуры, многократной рвоты, не приносящей облегчения (рвота центрального происхождения), головная боль в результате повышения внутричерепного давления.

Больной находится в характерной позе: затылочные мышцы напряжены, голова запрокинута назад, спина выгнута, живот втянут, ноги согнуты и приведены к животу.

У ряда больных в первый день заболевания на коже появляется полиморфная эритематозная или кореподобная сыпь, исчезающая в течение 1—2 ч. Нередко отмечается гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов. У некоторых пациентов за несколько дней до заболевания диагностируется острое респираторное заболевание. У грудных детей заболевание может развиваться постепенно; постепенное начало болезни у детей более старшего возраста наблюдается очень редко.

В зависимости от тяжести заболевания у больного могут наблюдаться затемнение сознания, бессознательное состояние, бред, судороги в мышцах конечностей и туловища. При неблагоприятном течении болезни в конце первой недели наступает коматозное состояние, на первый план выступают параличи глазных мышц, лицевого нерва, моно- или гемиплегии; приступы судорог учащаются, и во время одного из них наступает смерть. В тех случаях, когда течение болезни принимает благоприятный характер, температура снижается, у больного появляется аппетит, и он вступает в стадию выздоровления.

Длительность менингококкового менингита в среднем 2—6 недель. Однако известны случаи молниеносного течения, когда больной погибает в течение нескольких часов от начала заболевания, и случаи затяжные, когда у больного после периода улучшения опять повышается температура и устанавливается надолго. Эта затяжная форма представляет собой или гидроцефалическую стадию, или ту стадию, когда у больного наступает менингококковый сепсис с проникновением менингококка в кровь (менингококкцемия). Её характерной особенностью является возникновение на коже геморрагической сыпи. Повышается температура, развивается тахикардия, снижается артериальное давление, возникает одышка.

Наиболее тяжёлым проявлением менингококкового менингита является возникновение бактериального шока. Заболевание развивается остро. Внезапно повышается температура, возникает сыпь. Пульс становится частым, слабого наполнения. Дыхание неравномерное. Возможны судороги. Больной впадает в коматозное состояние. Очень часто больной погибает, не приходя в сознание.

Некрозы кожи. При тяжёлой менингококковой инфекции в сосудах кожи могут развиться воспаление и тромбоз. Это ведет к ишемии, обширным кровоизлияниям и некрозам кожи (особенно в участках, подверженных сдавлению). Затем некротизированная кожа и подкожная клетчатка отторгаются, оставляя глубокие язвы. Заживление язв обычно протекает медленно, может потребоваться пересадка кожи. Нередко образуются келоидные рубцы.

Косоглазие. В острой стадии менингита иногда поражаются черепные нервы. Наиболее уязвим отводящий нерв, поскольку значительная его часть проходит по основанию головного мозга; поражение этого нерва ведет к параличу латеральных прямых мышц глаза. Обычно через несколько недель косоглазие исчезает. Распространение инфекции на внутреннее ухо может привести к частичной или полной глухоте.

Увеит. Конъюнктивит при менингите встречается часто, однако на фоне лечения он быстро проходит. Увеит — более серьёзное осложнение, он может привести к панофтальмиту и к слепоте.

Благодаря антимикробной терапии столь тяжёлые последствия сейчас почти не встречаются.

Вторичный гнойный менингит

Заболевание начинается с резкого ухудшения общего состояния, повышения температуры, чувства озноба. При тяжелых формах могут быть потеря сознания, бред, судороги, многократная рвота. Резко выражены менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Развивается тахикардия, брадикардия. Ликвор мутный, вытекает под большим давлением. Резко повышен нейтрофильный цитоз, достигающий несколько тысяч, повышено содержание белка. Течение менингита острое. Но возможны случаи как молниеносного, так и хронического течения заболевания. В некоторых случаях типичная клиническая картина менингита маскируется выраженными явлениями общего септического состояния.

Серозный менингит

Серозный менингит чаще всего поражает детей в возрасте 2—7 лет.

Серозный менингит начинается постепенно, после выраженного продромального периода, который может длиться 2—3 недели. Продромальные явления выражаются общим недомоганием, потерей аппетита, появляется субфебрильная температура. После периода предвестников наступают признаки менингита — появляется рвота, головная боль, запор, повышается температура, отмечается напряжение затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В выраженных случаях типично положение больного: голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленных суставах, живот втянут.

Туберкулёзный менингит

Туберкулёзный менингит начинается постепенно, может длиться 2—3 недели. Выражен общим недомоганием, потерей аппетита. Ребенок становится скучным, теряет интерес к играм, жалуется на непостоянную умеренную головную боль. Появляется субфебрильная температура. Болезненные явления постепенно нарастают. Головная боль усиливается, становится постоянной. Проявляется рвота на фоне нарастающих менингеальных симптомов. Возникают признаки поражения черепных нервов, чаще III, IV и VI пар. Температура тела достигает 38°— 39 °C. При тяжёлом течении заболевания постепенно нарушается сознание, появляются периодические судороги. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная или слегка опалесцирующая. При микроскопическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно снижение в спинномозговой жидкости количества глюкозы (с 2,6—5 до 2—1 ммоль/л) и хлоридов (с 120—130 до 100—90 ммоль/л). В крови никаких изменений, специфических для туберкулёзного менингита, не появляется. Обнаруживается повышение СОЭ до 15—20 мм/ч и умеренный лейкоцитоз (10-Ю9—13-Ю9 в 1 л).

Вирусный менингит

Вирусный менингит начинается остро, с высокой лихорадки и общей интоксикации. На 1-2-й день болезни появляется отчетливо выраженный менингеальный синдром — сильная упорная головная боль, повторная рвота, нередко отмечается вялость и сонливость, иногда возбуждение и беспокойство. Возможны жалобы на кашель, насморк, боли в горле и боли в животе. Часто у больных появляется кожная гиперестезия, повышенная чувствительность к раздражителям. При осмотре выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, признаки выраженного гипертензионного синдрома. При спинномозговой пункции прозрачная бесцветная цереброспинальная жидкость вытекает под давлением. Цитоз повышен, преобладают лимфоциты, содержание белка, глюкозы и хлоридов нормальное. Температура тела нормализуется через 3-5 дней, иногда появляется вторая волна лихорадки. Инкубационный период длится обычно 2-4 дня.

Протозойный менингит

Протекает как общее заболевание с мышечной и суставной болью, пятнисто-папулезной сыпью, увеличением лимфатических желез, непостоянной лихорадкой. Появляется головная боль, рвота, менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости невысокий лимфоцитарный плеоцитоз, в осадке иногда обнаруживаются токсоплазмы.

Клещевой энцефалит

Менингеальная форма клещевого энцефалита проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. В цереброспинальной жидкости отмечаются характерное повышение давления (до 500 мм вод.ст.), смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).

Больные жалуются на сильную головную боль, усиливающуюся при малейшем движении головы, головокружение, тошноту, однократную или многократную рвоту, боли в глазах, светобоязнь. Больные вялы и заторможены. Определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальные симптомы держатся на протяжении всего лихорадочного периода. Длительность лихорадки — 7—14 дней. Прогноз благоприятный.

Симптом Кернига

Состоит в невозможности разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. Мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра (тонический оболочный рефлекс). Является одним из наиболее частых и постоянных симптомов менингита.

Верхний симптом Брудзинского

При пассивном приведении головы больного к грудине, в положении лежа на спине, ноги его сгибаются в коленных и тазобедренных суставах.

Средний симптом Брудзинского

Такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение.

Нижний симптом Брудзинского

При пассивном сгибании одной ноги больного в коленном и тазобедренном суставах другая нога сгибается аналогичным образом.

Подскуловой (щёчный) симптом Брудзинского

Симптом Гийена

Сдавливание четырех мышц бедра больного с одной стороны вызывает непроизвольное сгибание в тазобедренном и коленном суставах противоположной ноги.

При пассивном сгибании шеи у больного наблюдается экстензия больших пальцев стоп; симптом описан польским невропатологом Евфимиусом Германом при туберкулёзном менингоэнцефалите.

Новорождённого ребёнка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и приподнимают, что ведёт к непроизвольному подтягиванию ножек к животу за счёт сгибания их в тазобедренном и коленном суставах и длительной их фиксации в таком согнутом положении. У здорового ребёнка при пробе Лессажа ножки свободно двигаются (сгибаются и разгибаются).

Симптом Мондонези

Надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Менингит — воспалительный процесс мозговых оболочек вследствие инфицирования их патоген­ной микрофлорой — является тяжелым осложне­нием черепно-мозговой травмы, оказывающим не­гативное влияние на ее исходы. По данным раз­ных авторов, посттравматический менингит отме­чается в 1,3—4,8 % среди общего количества боль­ных с черепно-мозговой травмой. Как пра­вило, это пострадавшие с переломами основания черепа и ликвореей. Развитие энцефалита возможно как при развернутой картине менингита, так и пер­вично, что чаще наблюдается при проникающих ранениях.

ЭТИОЛОГИЯ

В качестве возбудителя при посттравматическом менингите и менингоэнцефалите чаще выделяют­ся грам-положительные кокки (Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus warneri, Staphylococcus cohnii, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae), реже — грам-отрицательные бакте­рии (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter anitratus). Приблизительно в 10—15 % случаев роста культуры не отмечается (2).

ПАТОГЕНЕЗ

Существует два основных пути распространения ин­фекции в полость черепа при черепно-мозговой травме: прямой и гематогенный. При прямом воз­будитель проникает в субарахноидальное простран­ство при дефектах твердой мозговой оболочки из потенциально инфицированных очагов: носоглот­ки, околоносовых пазух, наружного слухового прохода. Открытая черепно-мозговая травма, посттрав­матическая ликворея, хирургические вмешатель­ства, установка датчиков внутричерепного давле­ния — предрасполагающие факторы возникнове­ния посттравматического менингита. Возбудитель может проникать в полость черепа также из ран скальпа, особенно если к ним подлежит перелом свода черепа. При этом определенную роль может играть распространение инфекции на эмиссарные вены с их тромбозом.

При гематогенном пути распространения инфек­ции возбудитель проникает в церебро-спинальную жидкость из крови через сосудистое сплетение или через стенку измененных вен при нарушении от­тока по ним. При менингите и менигоэнцефалите нарушается церебральный кровоток и доставка к тканям кислорода, что приводит к развитию ише­мии и гипоксии, являющимся вторичными повреж­дающими факторами.

По преимущественному распространению ме­нингит может быть базальным или конвекситальным. Базальный менингит развивается в основном при переломах передней или средней черепной ямки. Конвекситальный менингит чаще развивается при вдавленных переломах, проникающих ранениях сво­да черепа.

При ушибе головного мозга отмечено двухфаз­ное развитие отека и асептического воспаления в зоне повреждения. Первая фаза начинается сразу после травмы и продолжается до двух суток, вторая развивается в сроки 3—7 дней после травмы. Для первой фазы характерна преимущественно периваскулярная воспалительная реакция с накоплени­ем нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов. При второй фазе отмечается паренхиматозная воспали­тельная реакция с отеком клеток. Локальные нарушения кровоснабжения и гематоэнцефалического барьера в зоне ушиба головного мозга пред­располагают к развитию инфекционного воспале­ния при проникновении в эту область возбудителя с развитием менингоэнцефалита.

Различают гнойный, гнойно-геморрагический, абсцедирующий менингоэнцефалит. Очаги энцефа­лита чаще развиваются в зоне прямого поврежде­ния головного мозга при его ранениях, а так же в областях его ушиба при вторичном распростране­нии инфекции.

КЛИНИКА

Типичные проявления менингита включают сис­темные признаки инфекции с лихорадкой и лей­коцитозом, а так же головную боль, тошноту и рвоту, фотофобию, гиперакузию, нарушения со­знания вплоть до развития комы. Симптомы обыч­но проявляются на 5—14 сутки после травмы. На начальном этапе развития осложнения характерны нарушения ментального статуса и незначительное снижение уровня сознания до оглушения. В ранние сроки появляются или усиливаются менингеальные симптомы.

Менингеальный синдром сочетается с общемоз­говыми проявлениями в виде головной боли, на­рушения сознания, иногда возбуждения на ранних фазах процесса или в случае субарахноидального кровоизлияния. При надавливании на глазные яб­локи возможно появление тонического напряже­ния мышц лица. Одним из первых менингеальных симптомов является ригидность затылочных мышц, позднее обнаруживаются положительные симпто­мы Кернига, Брудзинского.

Наличие очаговых симптомов, как правило, сви­детельствует о развитии менингоэнцефалита. В за­висимости от локализации очага воспаления раз­виваются симптомы выпадения (парезы конечнос­тей, черепных нервов, явления афазии) и раздра­жения (парциальные и генерализованные эпилеп­тические припадки). При вовлечении в процесс пе­ри вентрикулярных областей преобладают призна­ки дисфункции вегетативной нервной системы с грубой подкорковой симптоматикой. Характерным является углубление расстройств сознания, появ­ляется патологическая сонливость, чередующуюся с упорной бессонницей.

ДИАГНОСТИКА

Ведущим методом диагностики менингита являет­ся люмбальная пункция. Обычно отмечается изме­нение прозрачности и цвета церебро-спинальной жидкости (мутная, желтовато-белая, зеленоватая) с повышением ликворного давления. Визуальные характеристики церебро-спинальной жидкости за­висят от вида возбудителя и выраженности суба­рахноидального кровоизлияния у пострадавшего с черепно-мозговой травмой.

При лабораторном исследовании церебро-спи­нальной жидкости обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до нескольких тысяч в 1ммЗ, снижение уровня глюкозы. Характерна выраженная клеточно-белковая диссоциация, так как повышение уров­ня белка незначительно. Посев церебро-спиналь­ной жидкости позволяет определить вид возбуди­теля и чувствительность его к антибактериальным препаратам.

Методы нейровизуализации при инфекционных осложнениях черепно-мозговой травмы использу­ются чаще как вспомогательные для исключения объемного процесса, требующего хирургического вмешательства. Компьютерная томография выявляет при менингите контрастирование мозговых оболо­чек (рис. 24-1). При менингоэнцефалите обнаружи­ваются гиподенсивные очаги в веществе головного мозга. МРТ также может выявить усиление сиг­нала от оболочек головного мозга и диффузные из­менения в его веществе (рис. 24-2).

ЛЕЧЕНИЕ

Успех лечения посттравматического менингита и менингоэнцефалита зависит от целого ряда фак­торов и, в первую очередь, от устранения причи­ны и правильности назначения антибактериаль­ных средств. Устранение причины может подразу­мевать хирургическое лечение ликвореи при сти­хании воспалительного процесса, проникающих ранениях черепа и головного мозга.

При выборе антибиотиков следует помнить, что не все они хорошо проникают через гематоэнце­фалический барьер (таблица 24-1).

Антибактериальная терапия должна быть начата немедленно после постановки предварительного ди­агноза. Важно, чтобы люмбальная пункция и забор материала для микробиологического исследования выполнялись до введения антибиотиков. Выбор ан­тибиотика до предварительной идентификации воз­будителя диктуется необходимостью перекрыть весь спектр наиболее вероятных возбудителей. Рекомен­дуются сочетания оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим. Антимикробная терапия корректируется по результатам культурального ис­следования и данным по чувствительности выде­ленного возбудителя (таблица 24-2).

Рис.24-2. Магнитно-резонансная томограмма, Т1 режим с кон­трастированием. Усиление сигнала от мозговых оболочек при менингите.

Таблица 24-1. Проникновение антибактериальных препаратов через гематоэнцефалический барьер

К осложнениям ЧМТ относятся:

- ликворея. Посттравматическая ликворея – истечение ликвора из полости наружу, возникающее вследствие проникающего травматического повреждения черепа и оболочек головного мозга (особенно часто при переломах основания черепа). В 97% случаев это назальная ликворея. Ликворея встречается, по разным данным, у 1,5–40% больных. При этом существует риск развития менингита. Лечение сводится к созданию условий для заращения свища;

- пневмоцефалия. Редкое осложнение проникающей ЧМТ, при котором воздух попадает в полость черепа. Может быть бессимптомной или проявляться головной болью, психическими нарушениями. Если развивается менингит, то повышается внутричерепное давление. Обычно воздух в полости черепа рассасывается, но стойкая пневмоцефалия требует хирургического вмешательства;

- гнойный менингит. При закрытой ЧМТ развивается в 3–5%, при открытой и проникающей ЧМТ – в 8–10%. Иногда развивается вентрикулит и/или сопутствующий менингиту энцефалит. Первичный менингит возникает вследствие непосредственного проникновения микрофлоры в полость черепа при его повреждении, вторичный менингит – микрофлора мигрирует из гнойных очагов (абсцессы мозга, легких и т. п.). Решающим в диагностике является исследование ликвора (диагностический критерий гнойного менингита: если на один лейкоцит в ликворе эритроцитов приходится меньше, чем в крови). Лечение комплексное: антибактериальное, иммунокорригирующее, детоксикационное;

- абсцесс мозга. Редкое осложнение при проникающей ЧМТ с повреждением кожных покровов головы и их нагноением. В развитии абсцесса различают 3 стадии: 1) латентную; 2) с симптомами формирования абсцесса; 3) терминальную, с явлениями отека, дислокации мозга и интоксикации. Клиническая картина абсцесса мозга складывается из выраженной общемозговой, менингеальной и очаговой полушарной симптоматики с вегетативными нарушениями, в частности температурой тела до 38–40°C, а далее с утяжелением состояния, вызванным развитием дислокационного синдрома. При небольших абсцессах предпочтение отдается консервативной терапии (антибактериальной, детоксикационной, инфузионной, иммунокорригирующей), при абсцессах с компрессией мозга рекомендуется хирургическое лечение (открытое вмешательство, пункция абсцесса, последующее дренирование мозговой раны);

- посттравматическая эпилепсия. Эпилепсия, развивающаяся на первой неделе после ЧМТ, называется ранней. Факторами риска развития ранней эпилепсии являются:

1) отсутствие сознания при поступлении – вероятность развития эпилепсии при утрате сознания составляет 2–6%, а при выключении сознания более 24 часов – 10–14%;

2) линейный перелом костей свода черепа повышает вероятность эпилепсии до 7%;

3) вдавленный перелом свода черепа повышает риск развития эпилепсии до 10–11%;

4) внутричерепная гематома, очаги ушиба-размозжения сопровождаются развитием ранней эпилепсии в 20–30%. У 60–80% пострадавших ранняя эпилепсия проявляется фокальными, у 30–40% – генерализованными припадками. Ранняя эпилепсия чаще бывает у детей и лиц молодого возраста, редко – у пожилых. Какой-либо зависимости между развитием ранней эпилепсии и отдаленными исходами ЧМТ не отмечается.

Посттравматическая эпилепсия чаще возникает у пострадавших с ранней эпилепсией и наблюдается в 2,4–5% случаев ЧМТ. Наиболее часто посттравматическая эпилепсия развивается при:

- проникающем огнестрельном ранении – 53%;

- внутримозговой гематоме в сочетании с ушибом-размозжением головного мозга – 39%;

- локальном очаге ушиба по данным КТ – 3,2%;

- развитии ранней эпилепсии – 25%;

- вдавленном переломе, сопровождающемся повреждением твердой мозговой оболочки, – 25%;

- эпидуральной или субдуральной гематоме – 20%;

- развитии очаговой неврологической симптоматики – 20%.

У 50% пострадавших посттравматическая эпилепсия развивается в течение одного года после ЧМТ, у 70–80% – в течение двух лет. Генерализованные припадки наблюдаются у 60–70% пациентов, фокальные припадки – у 30–40%;

- хроническая посттравматическая энцефалопатия, или травматическая болезнь. Рассматривается как позднее или отдаленное осложнение выраженной ЧМТ. Может проявляться как в форме резидуального состояния, так и в форме динамического процесса с тенденцией к прогредиентности. Основные клинические характеристики болезни:

1) астеноневротический синдром;

2) вегетососудистая дистония;

4) когнитивный (лат. cognito – знание) дефицит;

5) расстройства сна;

6) очаговая мозговая микросимптоматика;

7) иногда – повышенное содержание белка в ликворе.

Также характерны при этом трудности в сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных задач, эмоциональная лабильность, снижение толерантности к эмоциональным нагрузкам и алкоголю, симптомы вегетативной дисфункции, ликвородинамические расстройства, иногда – эпилептические припадки, ипохондрия, депрессия. Со временем проявления посттравматической энцефалопатии могут возрастать, уменьшаться или оставаться стабильными. Обычно она более выражена у пожилых пациентов, перенесших ЧМТ;

- осложнениями ЧМТ могут быть посттравматический арахноидит, стойкие нарушения ликвородинамики (чаще повышение внутричерепного давления), а также атрофические процессы с заместительной гидроцефалией. После резекционной краниотомии или костно-пластической трепанации с последующим удалением костного лоскута может развиваться стойкий трепанационный синдром. Его характеризуют боль и болезненность в зоне трепанационного отверстия в черепе. Боль может усиливаться при резких колебаниях атмосферного давления;

Это цефалгии, которые, согласно классификации Международного общества головной боли, возникают не позже 14 дней после ЧМТ. Механизмы, запускающие такую боль, не установлены.

Посттравматическая головная боль обычно сопровождается шумом в ушах, раздражительностью, снижением концентрации внимания, плохой переносимостью алкоголя. Реже отмечаются головокружение, акустическая гиперестезия, звон в ушах, бессонница, апатия, утомляемость, снижение либидо, синкопальные состояния преимущественно неврогенного генеза. Нейропсихологические исследования выявляют у пациентов снижение скорости усвоения информации, памяти, временных реакций.

Исследованиями ряда авторов установлено, что развитию посткоммоционного синдрома наряду с ЧМТ способствуют дополнительные или вторичные факторы. Наиболее значительными из них являются возраст, социально-экономический статус, семейное положение, депрессия или тревога, личностные качества, посттравматический стресс, употребление алкоголя или наркотиков. Тем не менее остается неясным, каким образом можно профилактировать развитие ХПС.

ХПС трудно поддается терапии. Большинство его симптомов обусловлено как нейрональной дисфункцией, так и психологическими факторами (какими именно в первую очередь, не уточняется). Проблемы таких пациентов, полагают, следует делить на 3 категории:

1) физические (головная боль, головокружение, нарушение сна);

2) когнитивные (снижение концентрации внимания, памяти);

3) эмоциональные (раздражительность, эмоциональная лабильность).

Каждая из этих проблем требует специального подхода, включая психотерапию и дозированную физическую нагрузку.

При лечении головной боли напряжения используют трициклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин, доксепин). При лечении посттравматической мигрени в 70% эффективен амитриптилин или пропранолол, достаточно эффективны надолол, тимодол, нортриптилин, доксепин, верапамил, напроксен и др. Препаратом выбора при лечении посттравматических кластерных болей является верапамил.

Диагностика ЧМТ основана на клинико-неврологическом и клинико-психопатологическом исследовании, к обследованию привлекаются и другие специалисты. Из инструментальных методов используются R-графия черепа, эхоэнцефалоскопия, церебральная эхография, компьютерная рентгеновская томография, транскраниальная допплерография, лабораторные методы (исследование ликвора, крови и др.).