Инфузионная терапия при менингите у детей

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения 2016

Профессиональные ассоциации:

Оглавление

1. Краткая информация

Менингококковая инфекция (МИ) –- антропонозное заболевание в форме бактерионосительства, назофарингита, менингококкемии и гнойного менингита, реже - с поражением других органов и систем.

Возбудители менингококковой инфекции - грамотрицательные бактерии Neisseriameningitidis:

  • серогруппы A, B, C способные вызывать эпидемии;
  • другие серогруппы могут вызывать заболевания, но чаще - носительство.

Входные ворота – слизистые оболочки носо- и ротоглотки.

Менингококк быстро погибает в слизистой носоглотки, без развития каких-либо клинических проявлений; иногда может вегетировать, не причиняя вреда, но формируя носительство.

Менингококковый назофаринг - в 10-15% случаев при снижении резистентности, дефиците секреторного Ig А.

Менингококк может преодолевать ГЭБ и вызывать гнойный менингит или менингоэнцефалит.

Проникновение возбудителя в оболочки мозга через решетчатую кость по лимфатическим путям и периневрально возможно при дефекте костей черепа или ЧМТ.

  • менингококконосители,
  • больные назофарингитом,
  • больные генерализованными формами инфекции.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой.

Входные ворота: слизистая верхних дыхательных путей.

Инкубационный период 2-10 дней, но чаще 2-3 дня.

Заболеваемость на 100 тыс. населения РФ:

  • 0,99 (2012 г.);
  • 0,79 (2013 г);
  • до 14 лет - 4,66-4,43;
  • менингококконосительство – 40-43%, во время эпидемий – 70-100%;
  • менингококковый назофарингит – 3-5%;
  • менингококкемия – 36-43%;
  • менингит – 10-25%;
  • смешанная форма – 47-55%.

А39.0 – Менингококковый менингит (G01);

А39.1 – Синдром Уотерхауза-Фридериксена (менингококковый геморрагический адреналит, менингококковый адреналовый синдром) (E35.1);

А39.2 – Острая менингококкемия;

А39.3 – Хроническая менингококкемия;

А39.4 – Менингококкемия неуточненная (менингококковая бактериемия);

А39.5 – Менингококковая болезнь сердца (менингококковый кардит – У52.0), эндокардит (У39.0), миокардит (У41.0), перикардит (У32.0);

А39.8 – Другие менингококковые инфекции (менингококковый артрит (М01.0), конъюнктивит (Н13.1), энцефалит (G05/0), неврит зрительного нерва (Н48.1), постменингококковый артрит (М03.0);

А39.9 – Менингококковая инфекция неуточненная (менингококковая болезнь);

Z22.3 – Носительство возбудителей менингококковой инфекции.

Клиническая классификация (В. И. Покровского):

  • Локализованные формы: а) менингококконосительство; б) острый назофарингит.
  • Генерализованные формы (ГМИ):
  • менингококкемия: типичная, молниеносная, хроническая;
  • менингит (ММ);
  • менингоэнцефалит;
  • смешанная (менингит и менингококкемия).
  • Редкие формы:
  • менингококковый эндокардит;
  • менингококковый артрит (синовит), полиартрит;
  • менингококковая пневмония;
  • менингококковый иридоциклит

2. Диагностика

Препятствуют немедленному началу лечения или требуют коррекции:

  • непереносимость используемых лекарственных препаратов и материалов;
  • неадекватное психоэмоциональное состояние перед лечением;
  • угрожающие жизни заболевание или обострение хронического заболевания;
  • отказ от лечения.

Контакта с больными менингококковой инфекцией (носителями менингококка).

Жалобы, свидетельствующие о высоком риске развития ГМИ:

ГМИ предполагается при:

  • геморрагической сыпи, не исчезающей при надавливании, с элементами неправильной формы
  • гипер-/гипотермии
  • увеличении времени капиллярного наполнения >2 секунд
  • изменении цвета кожных покровов (мраморность, акроцианоз, диффузный цианоз)
  • гипотермии дистальных отделов конечностей
  • изменении уровня сознания
  • менингеальных симптомах - в первые часы от начала могут быть отрицательными, максимальная выраженность на 2-3 сутки; для младенцев характерна диссоциация менингеальных симптомов; для первого года жизни наиболее информативно стойкое выбухание и усиленная пульсация большого родничка и ригидность затылочных мышц
  • гиперестезии
  • тахипноэ/диспноэ
  • тахикардии
  • снижении АД
  • снижении диуреза
  • повышении шокового индекса Альговера (норма: ЧСС/САД= 0,54)

  • Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой
  • Общий анализ мочи
  • БАК: мочевина, креатинин, АЛаТ, АСаТ, электролиты (калий, натрий), билирубин, общий белок, показатели КЩС, лактат
  • Определение СРБ (>2) и прокальцитонина (>2 нг/мл).
  • Исследование показателей гемостаза с длительностью кровотечения, временем свертываемости, коагулограммой.

Бактериологическое исследование носоглоточной слизи на менингококк.

  • При генерализованных формах ГМИ отсутствие N.meningitidis в крови/ ликворе/ синовиальной жидкости не позволяет установить этиологический диагноз, но позволяет определиться с АБТ.

  • Отсутствие роста возбудителя не исключает менингококковой этиологии заболевания.

Клиническое исследование цереброспинальной жидкости при подозрении на смешанную форму ГМИ или ММ.

  • Для ММ характерен нейтрофильный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение уровня глюкозы.

Бактериологическое исследование (посев) цереброспинальной жидкости при подозрении на смешанную форму ГМИ или ММ.

  • Обнаружение грамотрицательных диплококков - основание для начала специфической терапии, но не основание для диагноза МИ.

Экспресс диагностика ГМИ - реакции агглютинации латекса (РАЛ) в сыворотке крови и ЦСЖ для определения антигенов основных возбудителей бактериальных нейроинфекций.

  • При расхождении данных РАЛ с результатами ПЦР или посевов, для верификации диагноза предпочтение отдается последним.

Молекулярные методы исследования для идентификации возбудителя ГМИ.

  • Выявление при ПЦР менингококка в биожидкостях достаточно для установления этиологии заболевания.

Критерии лабораторного подтверждения диагноза

Достоверный диагноз МИ - типичная клиника МИ + выделение менингококка из жидкостей при бактпосеве или положительная ПЦР, или РАЛ, или ЦСЖ.

Высев менингококка из носоглоточной слизи учитывается в диагностике локализованных форм МИ, но при отрицательных посевах/РАЛ/ ПЦР/ ЦСЖ не основание для этиологического подтверждения диагноза ГМИ.

Вероятное ГМИ - случаи с характерными для ГМИ клинико-лабораторными проявлениями при отрицательном бактериологическом обследовании.

Клинический диагноз менингококкемии или смешанной формы ГМИ возможен при характерных клинико-лабораторных проявлениях:

  • острое начало,
  • проявления ССВР,
  • геморрагическая сыпь,
  • воспалительные изменения в гемограммах,
  • повышение СРБ и ПКТ> 2 нг/мл.

Достоверный диагноз менингококкового менингита - только по результатам СМП:

  • плеоцитоз нейтрофильный/ смешанный,
  • выделение в ЦСЖ или крови культуры и/или ДНК или антигена менингококка.

У недоношенных детей и при иммунодефицитах возможен невысокий плеоцитоз при наличии в ЦСЖ бактерий (высев, ПЦР).

Неблагоприятные прогностические признаки:

  • лейкопения в дебюте заболевания,
  • бактериоррахии при низком плеоцитозе,
  • повышение лактата и белка более 2 г/л при снижении сахара менее 2 ммоль/л или коэффициента глюкоза ЦСЖ/глюкоза крови менее 0,4.

Всем пациентам с генерализованной менингококковой инфекцией (ГМИ):

  • ЭКГ и эхоКГ для выявления поражения сердца;
  • рентгенограмма органов грудной клетки нуждающимся в центральном сосудистом доступе или ИВЛ;
  • УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
  • допплерографическое исследование сосудов головного мозга и конечностей;
  • ЭЭГ при судорожном синдроме;
  • электронейромиограмма при длительной ИВЛ для выявления полинейропатии критических состояний.

При подозрении на бактериальный гнойный менингит (БГМ):

  • УЗИ головного мозга;
  • офтальмоскопия

Пациентам с менингококковым менингитом (ММ):

  • исследование акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП);
  • КТ или МРТ головного мозга.

При экзантемах дифференциальная диагностика с заболеваниями, при которых характерно наличие геморрагической и пятнисто-папулезной сыпи:

  • грипп с геморрагическим синдромом,
  • корь,
  • краснуха,
  • скарлатина,
  • болезнь Верльгофа,
  • болезнь Шонлейн-Геноха.

При плеоцитозе в ЦСЖ дифференциальный диагноз с менингитами иной этиологии и неинфекционными заболеваниями, протекающими изменением ЦСЖ:

  • менингит пневмококковый,
  • менингит стафилококковый,
  • менингит колибактериальный,
  • менингит энтеровирусный,
  • менингит паротитный,
  • менингит туберкулезный,
  • Нib-менингит.

3. Лечение

Показания к госпитализации:

  • экстренная в ОРИТ при подозрении на генерализованную форму МИ;
  • необходимость изоляции пациента с локализованной формой по эпидемиологическим показаниям.

Лечение локализованных форм МИ (назофарингит, носительство) в амбулаторных условиях с использованием:

  • антибактериальной терапии;
  • симптоматических средств;
  • физиотерапии.

Принципы лечения генерализованных форм:

  • антибактериальная терапия;
  • инфузионная терапия для поддержание адекватного ОЦК и КЩС;
  • предупреждение осложнений со стороны других органов и систем;
  • предупреждение распространения инфекции.

Направления медикаментозной терапии при развитии на ранних этапах септического шока:

  • стабилизация гемодинамики;
  • борьба с гипоксией;
  • антибактериальная терапия;
  • нормализация КЩС.

При менингите:

  • антибактериальная терапия;
  • инфузионная терапия для поддержание адекватного ОЦК, КЩС;
  • купирование внутричерепной гипертензии;
  • глюкокортикоиды;
  • лечение интра- и экстракраниальных осложнений;
  • купирование судорог;
  • ликвидация гипертермии.

Перевод в профильное (инфекционное) отделение:

  • при отсутствии прогрессирования симптоматики,
  • без нарастания геморрагической сыпи,
  • отсутствие ВЧГ,
  • стабильная гемодинамика,
  • без нарушения гемостаза.

Экстренная интубация с ИВЛ:

  • рефрактерный СШ;
  • церебральная недостаточности - менее 9 баллов по шкале Глазго;
  • не купируемый судорожный статус.

Этиотропная терапия локализованных форм МИ (назофарингит, носительство)

Ампициллин перорально каждые 8 часов при носительстве 3 суток, при назофарингите 5 суток:

  • до 12 лет - в возрастной дозировке;
  • старше 12 лет и взрослые по 250 мг.

Цефтриаксон в/м 1 раз/сутки при носительстве однократно, при назофарингите 3 суток:

  • дети 125 мг;
  • взрослые 250 мг,
  • предпочтительнее у беременных и кормящих.

Рифампицин каждые 12 часов при носительстве 2 суток, при назофарингите 4 суток:

  • до года 5 мг/кг веса;
  • с 1 года 10 мг/кг веса;
  • взрослым 600 мг;
  • противопоказан беременным, при желтухе, почечной недостаточности;
  • возможно оранжевое окрашивание биологических жидкостей.

Азитромицин внутрь 1 раз/день 3 суток:

  • дети 5 мг/кг;
  • взрослые 0.25-1г.

Этиотропная терапия генерализованных форм МИ

Только парентеральное введение препаратов, при ГМИ без септического шока (СШ) допустимо в/м введение.

Максимальные возрастные дозы антибиотиков с учетом проницаемости ГЭБ для обеспечения интратекальных терапевтических концентраций.

Введение антибиотика на догоспитальном этапе - только при веских подозрениях на МИ.

АБП вводиться только при наличии сосудистого доступа и налаженной инфузионной терапии.

При отсутствии геморрагической сыпи введение АБП - только при невозможности госпитализации за 90 минут.

Рабочая группа рекомендует использование антибиотиков группы β-лактамов:

  • бензилпенициллин,
  • ампициллин.

Препараты 1 линии и стартовой эмпирической терапии - цефалоспорины III поколения:

  • цефотаксим,
  • цефтриаксон.

Меропенем назначается при развитии вторичных бактериальных осложнений у пациентов ОРИТ. Снижает концентрацию вальпроатов, что может приводить к рецидиву судорог.

Средства патогенетической терапии

Внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ), обогащенные IgM:

  • для иммунокоррекции и профилактики вторичного иммунодефицита;
  • особенно при лейкопении в дебюте заболевания;
  • у детей с сепсисом и СШ уменьшает число осложнений.

Средства симптоматической терапии

При лихорадке выше 38.5 о С, болевом синдроме – НПВС парацетамол, ибупрофен в возрастных дозировках.

При судорожном синдроме применяются антиэпилептические препараты:

  • стартовая терапия с догоспитального этапа диазепам;
  • на госпитальном этапе вальпроаты/ γ-аминомасляная кислота/ барбитураты.

Инфузии изонических глюкозо-солевых и коллоидных растворов для поддержания/восполнения адекватного ОЦК, КЩР, коррекции метаболических нарушений:

  • 9% раствор хлорида натрия;
  • раствор декстрозы;
  • комбинированные официнальные растворы: Калия хлорид + Натрия ацетат/Кальция хлорид + Натрия хлорид;
  • альбумин, геллофузин в качестве онкогидратантов.

При рефрактерном к жидкостной и вазоактивной терапии СШ – кортикостероиды в индивидуальной дозе.

При развитии ОГМ - осмотические диуретики:

  • маннитол при отсутствии гипернатриемии, ОПН;
  • глицерол под контролем ЦВД.

При СШ, рефрактерном к жидкостной нагрузке, рекомендованы вазоактивные препараты:

  • вазопрессорные (допамин, норадреналин, адреналин);
  • инотропные (добутамин).

Профилактика вторичных бактериальных осложнений - обработки слизистой полости рта пациента на ИВЛ раствором хлоргексидина.

При ГМИ с СШ, развитием синдрома Уотерхаузе-Фридериксена - методы экстракорпоральной гемокоррекции.

Метод выбора при СШ у детей - продленная венозная гемодиафильтрация.

Включение полимиксиновой адсорбции в схему экстракорпоральной терапии позволяет адсорбировать липополисахарид-триггер ГМИ.

Хирургическая обработка массивных поражений кожи и мягких тканей.

Методы физиотерапевтического лечения

Для ускорения элиминации возбудителя - КУФ зева и носа у детей с локализованными формами МИ.

С противовоспалительной и анальгезирующей целью - УВЧ и ЭВТ при осложненной артритом ГМИ и стабильной гемодинамике.

При обширных некрозах для профилактики бактериальных осложнений и стимуляции репарации – УФО кожи.

При постинтубационном ларингите для уменьшения отёка и стимуляции репарации – лекарственные ингаляции через небулайзер.

4. Реабилитация

  • начинается в периоде разгара или ранней реконвалесценции;
  • последовательность и преемственность мероприятий;
  • комплексный характер мероприятий с участием различных специалистов и применением разнообразных методов;
  • адекватность мероприятий и воздействий адаптационным и резервным возможностям реконвалесцента;
  • постепенность возрастания дозированных физических и умственных нагрузок, дифференцированное применение методов воздействия;
  • постоянный контроль эффективности мероприятий с учётом скорости и степени восстановления.

Медицинская реабилитация проводится в государственных ЛПУ, включая центры восстановительной медицины и реабилитации, санаторно-курортное лечение.

5. Профилактика

Общие подходы к профилактике

Активное выявление и изоляция больных до полного исчезновения симптомов.

В очаге карантин на 10 дней.

Осмотр отоларингологом контактных лиц в течение 24 часов с момента госпитализации больного.

Бактериологическое обследование больных острым назофарингитом.

Химиопрофилактика находившихся в тесном контакте с больным ГМИ:

  • рифампицин каждые 12 часов 2 дня 600 мг взрослым, 10 мг/кг веса детям от 12 мес., 5 мг/кг детям до года;
  • ампициллин 4 раза/день 4 дня взрослым по 0.5г, детям в возрастной дозировке.

При необходимости изоляции - госпитализация больных назофарингитом и носителей менингококка.

Профилактическая вакцинация полисахаридной вакциной по эпидемическим показаниям при угрозе эпидемического подъёма:

  • дети от 1 года до 8 лет;
  • студенты первых курсов средних и ВУЗ.

При продолжающемся росте заболеваемости МИ расширение вакцинации:

  • учащиеся с 3 по 11 классы;
  • взрослых при обращении в ЛПУ для иммунизации против МИ.

  • Не подлежат ДН перенесшие локализованные формы МИ.
  • Срок ДН перенесшего тяжелую форму менингококкемии зависит от ведущих синдромов в остром периоде заболевания.
  • ДН невропатолога детской поликлиники в течение 2-х лет перенесших МИ с менингитом и/или менингоэнцефалитом.

Визиты при диспансерном наблюдении:

  • через 1 месяц после выписки из стационара,
  • со 2-го месяца каждые 3 месяца в течение первого года,
  • со 2-го каждые 6 месяцев.

а) Антибактериальная терапия при менингите. Цель терапии заключается в выборе антибактериального препарата с чувствительностью к патогенным микроорганизмам, способного проникать в СМЖ в бактерицидной концентрации. Подавления роста микроорганизмов недостаточно, и бактериальные концентрации должны составлять 10-30 МИК (Quagliarello и Scheld, 1997). В большинстве случаев это обеспечивается при помощи адекватной концентрации в плазме крови; прямое введение препарата в желудочковую систему указывается очень редко (Feigin et al., 1992). Первоначальный выбор антибиотика зависит от вероятного возбудителя в данной возрастной группе. Лечение следует начинать незамедлительно, нередко без полного бактериологического диагноза. Все антибиотики вводятся внутривенно.

Новорожденным рекомендовано третье поколение цефалоспоринов с ампициллином, совместно или без аминогликозидов, так как для этой группы детей наиболее характерны грамотрицательная флора, стрептококки группы В и листерии. У новорожденных старше двух месяцев и у других детей предпочтительнее применение цефалоспоринов III поколения, а ванкомицин должен быть добавлен в случае, если местный уровень ПРП высок. Выбор конкретного цефалоспорина определяется опытом и рекомендуемыми дозами (Marks et al., 1986; Rodriguez et al., 1986; Hart et al., 1993). При получении результатов бактериологического исследования с определением чувствительности, лечение может быть модифицировано. Пенициллин G и ампициллин обычно достаточны против большинства штаммов N.meningitidis, но поскольку уровень пенициллин-резистентного менингококка повышается, в развитых странах в большинстве случаев препаратами выбора являются цефотаксим и цефтриаксон.

Цефтриаксон обладает преимуществом однократного приема; однако по данным ультразвукового исследования был обнаружен билиарный псевдолитиаз более чем у половины пациентов, принимавших цефтриаксон несколько дней.

Клинические проявления у некоторых детей сохранялись, но исход в целом был благоприятным (Schaad et al., 1988). Как обсуждалось ранее, частота случаев резистентного к пенициллину S. pneumoniae увеличивается, в результате чего к схемам лечения был добавлен ванкомицин; уже были выделены и ванкомицин-резистентные пневмококки, и в этих случаях эффективен меропенем. Штаммы H. influenzae, устойчивые и к хлорафениколу и к пенициллину, когда-то являвшихся основой лечения и все еще используемые в развивающихся странах, все больше распространяются и, очевидно, требуют использования цефалоспоринов (Klass и Klein, 1992). Устойчивость к цефалоспоринам у гемофильной инфекции пока еще не была описана. Ампициллин в сочетании с амино-гликозидами является препаратом выбора для L. monocytogenes (Klein et al., 1986), а ванкомицин совместно с рифампицином (Peters et al., 1994) эффективны против метициллин- и цефалоспорин-резистентных стафилококков и показаны в таких случаях, несмотря на потенциальную ототоксичность и нефротоксичность.


б) Продолжительность лечения. Продолжительность антибиотикотерапии определяется клинической реакцией, возрастом и этиологией. Семидневного курса достаточно для менингококкового менингита. Детей с менингитом, вызванным инфекцией Н. influenzae или S. pneumoniae, традиционно лечат в течение по крайней мере 10-14 дней, или до безлихорадочного состояния в течение полных пяти суток, хотя была при сравнении с 10-14-дневным курсом продемонстрирована не меньшая эффективность и отсутствие большего процента осложнений или последствий при семидневном лечении (Lin et al., 1985, Jadavji et al., 1986). Такие микроорганизмы, как стафилококки и листерии, требуют лечения на протяжении 3-4 недель.

Дополнительная и поддерживающая терапия Назначение кортикостероидов остается спорным в лечении бактериального менингита, хотя сейчас очевидны данные об их пользе (McIntyre et al., 1997; deGans и van de Beek, 2002; van de Beek et al., 2004). В недавних Кокрановских обзорах пришли к выводу, что стероиды связаны с меньшим уровнем смертности и с низкими показателями потери слуха и длительных неврологических последствий при менингите, вызванном Н. influenzae, так же как и при других инфекциях (van de Веек et al., 2007). В идеале дексаметазон назначается эмпирически совместно или до первой дозы антибиотиков в дозе 0,15 мг/кг через каждые шесть часов в первые 48-72 часа. Высказывались опасения, что стероиды могут задерживать стерилизацию СМЖ, однако у детей с цефалоспорин-резистентными пневмококками, дополнительное использование кортикостероидов не повлияло на проникновение ванкомицина в ликвор (Morris, 2004).

В срочном порядке ведется поиск новых потенциальных мишеней для дополнительной терапии. Множество потенциальных объектов для нейропротекции обеспечивают запускаемый воспалительной реакцией хозяина каскад цитокинов, хемокинов, протеаз, антиоксидантов и апоптотических ферментов. Несколько методов лечения показали обнадеживающие результаты. Были опробованы лекарственные средства анти-ФНОα (цитокин), с некоторым эффектом, как и ингибиторы ММР- (протеазы) ингибиторы (Leib et al., 2000; Leib et al., 2001). Ингибиторы каспазы (апоптотический фермент) способствовали ограничению повреждения гиппокампа при экспериментальном пневмококковом менингите и торможению миграции лейкоцитов в ликвор (Braun et al., 1999). Антиоксиданты также уменьшают интенсивность апоптоза (Auer et al., 2000) и защищают зубчатую извилину.

Осторожная инфузионная терапия и контроль электролитного баланса являются важными моментами при менингите — как гипергидратация, так и гипогидратация приводят к неблагоприятным последствиям. Хотя в недавнем Кокрановском обзоре (Oates-Whitehead et al., 2005) не выявлено достаточных подтверждений для практического применения, ограничение жидкости давно не считается обязательным показанием при менингите, а для предотвращения шока достаточно ее обычного количества. Гипонатриемия чаще объясняет обезвоживание, чем синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone, SIADH), и ограничение жидкости может вдобавок угрожать мозговому кровообращению. Концентрации аргинина-вазопрессина в крови приходят в норму при адекватном уходе за детьми с менингитом и соответствующей заместительной инфузионной терапии, показывая, что высокие уровни являются реакцией на дегидратацию (Powell et al., 1990).

При судорогах рекомендуется внутривенное введение мидазолама или лоразепама. В случае неудачи бензодиазепины заменяют фенитоином в дозах как при лечении эпилептического статуса. Превентивное лечение практикуется в некоторых центрах, хотя обычно не рекомендуется.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 20.12.2018


Причины бактериального менингита

При наличии противопоказаний к люмбальной пункции эмпирическую антибактериальную терапию проводят антибиотиками, к которым чувствительны микроорганизмы, наиболее часто вызывающие бактериальный менингит у детей и взрослых. Изменения тканей головного мозга выявляют с помощью современных методов нейровизуализации. Врачи индивидуально подбирают дозы препаратов в зависимости от возраста пациента, тяжести заболевания и наличия осложнений.

Бактериальный менингит у людей разных возрастных групп вызывают многие микроорганизмы. У новорожденных и детей первых трёх месяцев жизни основными возбудителями являются:

  • кишечная палочка;
  • стрептококки;
  • стафилококки;
  • листерии;
  • клебсиеллы;
  • энтеробактерии.

У детей в возрасте от трёх месяцев до 5 лет наиболее часто менингиты вызывают менингококки, пневмококки, гемофильная палочка (в странах, где не проводится плановая вакцинация от гемофильной инфекции, в том числе в РФ). У детей старше пяти лет и у взрослых подавляющее число менингитов обусловлено менингококками и пневмококками. При вторичных менингитах наиболее часто возбудителями менингита являются пневмококк, стафилококк, кишечная палочка и синегнойная палочка.

Первичные менингиты развиваются у изначально здоровых детей. Вторичные менингиты возникают:

  • при наличии первичного гнойного очага гнойного в организме;
  • вследствие открытой черепно-мозговой травмы, сопровождающейся истечением спинномозговой жидкости;
  • в случае осложнённого течения нейрохирургических операций.

В большинстве случаев первичных бактериальных менингитов у детей входными воротами инфекции являются носоглотка и бронхи. Заболевание часто развивается на фоне прорезывания зубов, после перенесенной вирусной инфекции. Выброс микробных токсинов вызывает в детском организме системную воспалительную реакцию. На её фоне повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что обуславливает вторжение микроорганизмов в центральную нервную систему. Попадая в субарахноидальное пространство, бактерии активно размножаются. Этому способствует полное отсутствие в центральной нервной системе механизмов противоинфекционной защиты – антител, иммуноглобулинов и комплемента.

Бактерии и их токсины активируют выработку эндотелием мозговых капилляров большого числа противовоспалительных веществ, которые определяют остроту и выраженность воспалительных реакций в головном мозге. В ответ на воспалительный процесс повышается внутричерепное давление. Это приводит к нарушению кровотока и обмена веществ в мозговых тканях. Избыточная продукция ликвора при его пониженном обратном всасывании приводит к нарастанию внутричерепного давления и отёку головного мозга. Мозговая ткань страдает от недостаточного поступления кислорода, снижения уровня глюкозы и повышенной концентрации молочной кислоты. Происходит гибель нейронов. Возникает паренхиматозное повреждение мозга – наиболее серьёзное последствие бактериального менингита. Оно проявляется двигательными, чувствительными расстройствами, нарушением интеллектуальной и эмоционально-волевой сфер.

Симптомы бактериального менингита

Бактериальный менингит характеризуется сочетанием общеинфекционной симптоматики, менингеального и общемозгового синдромов. Реже встречаются очаговые неврологические симптомы. Классическая триада симптомов бактериального менингита у детей и взрослых представлена сочетанием лихорадки, ригидности мышц затылка и нарушения сознания.

У детей с бактериальным менингитом имеются различные высыпания на кожных покровах. Сыпь в дебюте заболевания может быть, как изначально геморрагической, так и пятнисто-папулёзной, что часто расценивается врачами как аллергическая реакция на приём лекарственных препаратов. В течение последующих нескольких часов на коже появляются геморрагические элементы различного размера и формы от одного или двух мелких пятен до массивной, звёздчатой распространённой сыпи, элементы которой имеют склонность к слиянию.

Менингеальный синдром представляет собой группу симптомов, которые обусловлены раздражением или воспалением оболочек головного и спинного мозга. Он включает общемозговые и менингеальные симптомы. Общемозговые признаки проявляются:

  • интенсивной распирающего характера головной болью;
  • гиперестезией (повышенной кожной чувствительностью);
  • повторной рвотой;
  • нарушением сознания.

В дебюте заболевания у детей отмечается возбуждение, которое затем сменяется оглушением, сопором и комой. В течение первых 24 часов от начала заболевания у половины детей развиваются судороги. Менингеальные симптомы представлены:

  • ригидностью затылочных мышц (ребёнок не может пригнуть голову к груди из-за напряжения мышц - разгибателей шеи);
  • менингеальной позой, при которой пациент лежит на боку с запрокинутой головой, разогнутым туловищем и подтянутыми к животу ногами;
  • симптомом Кернига – невозможностью разгибания в коленном суставе ноги, которая согнута в тазобедренном и коленном суставах (у новорожденных он является физиологическим и исчезает к четвёртому месяцу жизни);
  • нижним симптомом Брудзинского (при пассивном разгибании ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, к животу непроизвольно подтягивается другая нижняя конечность);
  • средним симптомом Брудзинского (при надавливании на лобок пациента, который лежит на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах).

Выраженность менингеальных симптомов зависит от сроков заболевания и возраста ребёнка. У половины детей первых месяцев жизни даже при выраженном воспалении мозговых оболочек типичных менингеальных симптомов выявить не удаётся. У детей старше шести месяцев клиническая картина заболевания более отчётливая. Те или иные менингеальные симптомы определяются практически у всех детей старше одного года.

Очаговые нарушения могут быть обусловлены инфарктом, тромбозом мозговых синусов, отёком мозга, ликворологическими нарушениями, субдуральным выпотом. Из черепных нервов в патологический процесс чаще вовлекаются слуховые, глазодвигательные, лицевые, и вестибулярные. Мышечный тонус у больных бактериальным менингитом в начале заболевания обычно понижен. Глубокие рефлексы высокие, часто неодинаковые с обеих сторон, отмечается двусторонний симптом Бабинского. Если пациент находится в коматозном состоянии, тонус мышц и рефлексы могут исчезать.

Диагностика бактериального менингита

Подтвердить или исключить бактериальный менингит можно только на основании анализа результатов исследования спинномозговой жидкости. При поступлении ребёнка в клинику неврологии сразу же делают люмбальную пункцию и отправляют ликвор в лабораторию. Спустя 2-3 часа получают результаты бактериоскопии и назначают антибактериальную терапию. Если имеются противопоказания к спинномозговой пункции, антибиотики подбирают эмпирическим путём. Противопоказаниями для проведения люмбальной пункции являются:

Спинномозговую пункцию проводят только после стабилизации пациента при отсутствии противопоказаний. У новорожденных детей бактериальный менингит может быть заподозрен при наличии более 20 клеток в одном микролитре цереброспинальной жидкости. При выраженных клинических проявлениях заболевания наличие менее 20 клеток в 1мкл ликвора не исключает диагноза менингита при обнаружении в спинномозговой жидкости возбудителя.

У детей старше одного месяца предполагают бактериальный менингит при выявлении более 5 клеток в 1 мкл, либо одного нейтрофила в микролитре ликвора при обнаружении в цереброспинальной жидкости возбудителя. Для бактериального менингита характерно повышенное количество нейтрофилов в спинномозговой жидкости, уровня белка и повышенного ликворного давления более 200 мм водного столба. Невысокое увеличение количества клеток при наличии в спинномозговой жидкости бактерий встречается у недоношенных детей и у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Лечение бактериального менингита

Пациентам, у которых причиной бактериального менингита являются менингококки, в качестве препаратов первого ряда используют цефотаксим, цефтриаксон, пенициллин, ампициллин. При развитии септического шока предпочтение отдается цефалоспоринам. Для лечения пневмококкового менингита назначают цефотаксим или цефтриаксон. В качестве альтернативных антибиотиков используют цефепим, меронем, хлорамфеникол. Если в регионе проживания пациента циркулируют штаммы микроорганизмов, устойчивые к пенициллину, назначают цефалоспорины третьего поколения в сочетании ванкомицином или рифампицин.

Антибактериальную терапию менингита, вызванного гемофильной палочкой, проводят ампициллином, цефотаксимом, цефтриаксоном, хлорамфениколом. Эффективными антибиотиками, воздействующими на золотистый стафилококк, является оксациллин и метициллин. При необходимости в схему лечения добавляют рифампицин.

Длительность антибактериальной терапии устанавливается индивидуально для каждого пациента в зависимости от возбудителя инфекционного процесса, особенностей течения заболевания и наличия осложнений. Если заболевание протекает без осложнений, средние сроки антибиотикотерапии составляют при менингококковом менингите – 7 дней, пневмококковом – от 10 до 14 дней, гемофильном – от 7 до10 дней, листериозном – 21 день.

Антибактериальную терапию менингита неустановленной природы начинают не позже одного часа после поступлений ребёнка в стационар. Детям младше трёх месяцев в течение 14 дней вводят цефотаксим + ампициллин (или амоксициллин), детям старше трёх месяцев – цефтриаксон 10 дней. Если ребёнку не исполнилось 3 месяца, глюкокортикоиды не назначают. Детям старше трёх месяцев одновременно с первой дозой антибиотика вводят дексазон 0,15 мг/кг массы тела ребёнка.

Основными целями инфузионной терапии при бактериальном менингите являются:

  • поддержание объёма циркулирующей крови;
  • обеспечение адекватной тканевой перфузии головного мозга;
  • коррекция нарушений свёртывающей системы крови (при необходимости), анемии.

При проведении инфузионной терапии у детей, страдающих бактериальным менингитом, используют изотонические растворы (раствор натрия хлорида 0,9% с 5% глюкозой или 5% декстрозой, раствор Рингера). У детей первых месяцев жизни 0,9% раствор натрия хлорида сочетают с 10% глюкозой. Применяют многокомпонентные препараты (цитофлавин, содержащий рибоксин, янтарную кислоту, рибоксин, никотинамид).

При развитии судорог детям назначают диазепам. Если в течение 3-5 минут отсутствует эффект, препарат вводят повторно или используют мидазолам. При развитии у ребёнка судорожного статуса показано парентеральное введение конвулекса, депакина. Если эпилептическая активность сохраняется, детей переводят на искусственную вентиляцию лёгких и вводят внутривенно натрия оксибутират или натрия тиопентал. При появлении первых признаков бактериального менингита у ребёнка звоните по телефону Юсуповской больницы.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.