Интенсивная терапия при менингите

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва

Бактериальные менингиты являются тяжелыми жизнеопасными заболеваниями, встречающимися у больных разных возрастных групп. В отделениях интенсивной терапии (ОИТ) бактериальные менингиты относятся к нечастым инфекциям, однако, прогноз при этом заболевании неудовлетворительный. Ранняя диагностика менингита является определяющим фактором успешной терапии и улучшения прогноза у этих больных.

Этиология
В этиологии бактериальных менингитов преобладают Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae . Реже наблюдаются другие микроорганизмы: Enterobacteriaceae (чаще - Е. соli ), Streptococcus spp., Staphylococcus spp., P. aeruginosa, Listeria monocytogenes, Salmonella spp. Имеются определенные возрастные особенности в структуре возбудителей менингитов.
У новорожденных в этиологии преобладают грамотрицательные бактерии (прежде всего, кишечная палочка) и стрептококки (прежде всего, Streptococcus agalactiae ), реже могут отмечаться листерии, стафилококки. У детей чаще встречаются менингококки и гемофильная палочка, у взрослых – менингококки и пневмококки.
Стафилококковые менингиты чаще наблюдаются у больных пожилого возраста, после перенесенной черепно-мозговой травмы или в случае послеоперационного менингита. Кроме того, стафилококковый менингит может быть проявлением генерализованной стафилококковой инфекции, занесенной гематогенным путем из первичного очага – эндокардит, остеомиелит, пневмония.
Таблица 1. Этиотропная терапия бактериальных менингитов

Ампициллин 3 г х 4 + гентамицин 1,7 мг/кг х 3

Таблица 2. Эмпирическая антибактериальная терапия гнойных менингитов

* При широком распространении в регионе пенициллинрезистентных штаммов пневмококка не рекомендуется.
** При подтверждении псевдомонадной этиологии следует добавить аминогликозид.
*** При выделении метициллинчувствительных штаммов ванкомицин целесообразно заменить на оксациллин в сочетании с гентамицином.

Пневмококки являются частыми возбудителями менингита у больных всех возрастных групп (за исключением новорожденных). Менингит может осложнять течение пневмококковой пневмонии, сопровождающейся бактериемией.
Pseudomonas aeruginosa является нечастым возбудителем бактериальных менингитов. Однако этот возбудитель имеет значение в случаях послеоперационного менингита, а также в редких случаях у новорожденных.
Listeria monocytogenes в этиологии бактериальных менингитов имеет небольшое значение. В редких случаях этот микроорганизм встречается при менингите у новорожденных. У взрослых листериозный менингит описан у больных с врожденными или приобретенными нарушениями иммунитета (лимфоретикулярные заболевания, трансплантация органов, сахарный диабет, алкоголизм).

Клиническая картина
Классическими симптомами менингита, позволяющими заподозрить заболевание, являются лихорадка, головная боль, менингиальные симптомы и признаки нарушения деятельности центральной нервной системы (заторможенность или возбуждение, нистагм, нарушение сознания, судороги). В более поздние сроки развиваются признаки повышенного внутричерепного давления (гипертензия, брадикардия, кома). К сожалению, перечисленные ранние признаки бактериального менингита могут отсутствовать у больных, находящихся в ОИТ. Кроме того, тяжелая фоновая патология может маскировать симптоматику заболевания. Несмотря на относительную редкость данного заболевания, врачи в ОИТ должны быть насторожены в отношении возможного менингита, особенно у пациентов, госпитализированных в коматозном состоянии, перенесших черепно-мозговую травму и операцию на головном мозге.

Диагностика
Диагностика бактериального менингита основывается на данных исследования спинномозговой жидкости: при менингите наблюдается увеличение количества лейкоцитов, как правило, свыше 1000 в 1 мм 3 , причем в формуле превалируют нейтрофилы (обычно 80% и выше). В то же время в некоторых случаях острого бактериального менингита в ликворе могут преобладать лимфоциты, например, у новорожденных — при менингите, вызванном грамотрицательными бактериями, или у пациентов с менингитом, вызванном Listeria monocytogenes. Снижение концентрации глюкозы в ликворе (менее 40 мг/дл) и повышение уровня белка (100–500 мг/дл) также характерно для бактериального менингита.
Этиологическая диагностика бактериальных менингитов является определяющим фактором успешной терапии. Микроскопия и микробиологическое исследование спинномозговой жидкости необходимо проводить у всех больных с подозрением на менингит. Результативность микробиологических методов возрастает, если больной не получал антибактериальную терапию.
Забор ликвора для микробиологического исследования осуществляют следующим способом. После тщательной обработки кожи в месте люмбальной пункции, с помощью стерильной иглы забирают 2 мл спинномозговой жидкости и помещают ее в стерильный контейнер. Пробы в лабораторию доставляют немедленно (в течение 5–10 мин). Информативным методом является окраска материала по Граму и определение наличия бактерий в спинномозговой жидкости и их вид (грамположительные или грамотрицательные), что может оказать помощь в ориентировочной оценке этиологии заболевания и выборе стартовой терапии.
Кроме традиционных методов микроскопии и выделения чистых культур в настоящее время доступны экспресс-методы, позволяющие в течение 1 ч выявить ведущих возбудителей менингита. К таким методам относится реакция латекс-агглютинации.

Лечение
При менингите антибактериальная терапия должна начинаться как можно раньше, и на первом этапе, до выделения возбудителя, речь идет об эмпирической терапии. При установленном микробиологическом диагнозе этиотропное лечение должно проводиться в соответствие с данными чувствительности выделенного возбудителя.
Средством выбора при менингококковом менингите до настоящего времени остается бензилпенициллин как препарат, обладающий высокой активностью в отношении этого микроорганизма, а резистентность практически не встречается.
При пневмококковом менингите стандартным препаратом также был бензилпенициллин. Однако в последние годы ситуация изменилась в связи с увеличением частоты штаммов пневмококка, устойчивого к пенициллину. Было показано, что назначение бензилпенициллина при менингите, вызванном пенициллинрезистентными пневмококками, может сопровождаться неудачей в лечении. В этой связи при пневмококковой этиологии менингита препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения – цефтриаксон или цефотаксим. В качестве альтернативных средств (а также при высоком уровне устойчивости пневмококков к пенициллину) целесообразно использовать меропенем или ванкомицин.
При менингите, вызванном гемофильной палочкой, препаратами выбора являются цефтриаксон и цефотаксим. Применение ампициллина в этом случае должно быть ограничено, так как в последние годы отмечено увеличение частоты штаммов гемофильной палочки, продуцирующих бета-лактамазы и проявляющих устойчивость к препарату.
При менингите, вызванном энтеробактериями ( Е. соli и другие) препаратом выбора являются цефалоспорины III поколения. При выделении штаммов бактерий, резистентных к этим антибиотикам, следует назначить меропенем.
При лечении стафилококкового менингита (в случае оксациллинчувствительных штаммов) можно использовать оксациллин в дозе 12–16 г в сутки; альтернативным препаратами (как и в случае выделения оксациллинрезистентных стафилококков) являются ванкомицин и тейкопланин.
Менингит, вызванной синегнойной палочкой, встречается редко, однако протекает тяжело, с высоким уровнем летальности. Наиболее надежными режимами антибактериальной терапии являются цефтазидим или меропенем в комбинации с аминогликозидным антибиотиком.
Режимы этиотропной антибактериальной терапии менингитов и ориентировочная длительность лечения представлены в табл. 1.
На первом этапе лечения или при отрицательных результатах микробиологического исследования применяют эмпирический выбор режима антибактериальной терапии с учетом наиболее вероятных возбудителей (табл. 2).
Препаратами выбора при менингите у взрослых и детей являются цефалоспорины III поколения (цефтриаксон или цефотаксим), так как они в наиболее полной степени перекрывают спектр возможных возбудителей заболевания. У новорожденных и детей первого месяца жизни, а также у больных с тяжелыми дефектами иммунитета, цефалоспорины III поколения следует сочетать с ампициллином, так как они не обладают активностью в отношении листерий. В качестве альтернативы цефалоспоринам III поколения можно применять меропенем, причем последний обладает активностью в отношении листерий, поэтому его не надо сочетать с ампициллином.
В случае посттравматического или послеоперационного менингита оптимальным препаратом, наиболее полно перекрывающем спектр потенциальных возбудителей, является меропенем, эффективны также цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим); при неэффективности к режиму монотерапии следует добавить ванкомицин. При высоком риске Р. aeruginosa следует использовать цефтазидим.
В случае неэффективности начальной эмпирической терапии менингита (при сохранении признаков бактериального воспаления мозговой оболочек), необходимо произвести еще одну попытку выделения микроорганизмов из спинномозговой жидкости, а в плане эмпирической терапии наряду с заменой стартового режима следует рассмотреть вопрос о присоединении противогрибковых препаратов.

Классификация

Синдром асептического менингита у собак

Существует несколько путей инфицирования мозговых оболочек:
– Гематогенный, лимфогенный, периневральный, чрезплацентарный;
– Контактный – распространение возбудителей на мозговые оболочки при существующей гнойной инфекции околоносовых пазух (синусогенный менингит), среднего уха (отогенный менингит), верхней челюсти при патологии зубов (одонтогенный менингит), глазного яблока и др.
– При открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей.

Менингит может быть основным или единственным проявлением бактериемии. Входными воротами возбудителей инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки (с возникновением назофарингита), бронхов (при бронхите), желудочно- кишечного тракта с расстройствами его функции и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя до мозговых оболочек. К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек мозговых оболочек, а также прилегающей ткани мозга, расстройства микроциркуляции в оболочечных и мозговых сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и замедление ее резорбции, что приводит к развитию гидроцефалии и повышению внутричерепного давления. Раздражение чувствительных рецепторов оболочек мозга и пораженных оболочек корешков черепных и спинномозговых нервов также имеет свои особенности клинических проявлений.

Клиническая картина и диагностика

Наличие одного из них не позволяет достоверно диагностировать менингит. Например, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек без их воспаления (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняют на основании визуального исследования цереброспинальной жидкости, а также бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом породной предрасположенности и особенностей клинической картины. Из общеинфекционных симптомов могут иметь место повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.). Частота сердечных сокращений в ранней стадии может быть замедлена, однако по мере прогрессирования болезни появляется тахикардия. Дыхание учащается, нарушается его ритм. К менингеальному синдрому относятся головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия кожи, менингеальная поза, ригидность шейных мышц. Боль вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и их сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и раздражения барорецепторов в результате повышения внутричерепного давления. Уже на ранней стадии может наблюдаться рвота, не связанная с приемом пищи. Иногда развиваются судороги. Возможно возбуждение, однако при прогрессировании заболевания развивается сонливость и сопор, которые затем могут перейти в кому. Менингеальные симптомы проявляются рефлекторным напряжением мышц вследствие раздражения мозговых оболочек. Наиболее часто выявляется ригидность мышц затылка. При тяжелом течении менингита – болезненность глазных яблок при надавливании, гиперестезия кожи.
У мелких пород собак наблюдаются напряжение и выпячивание родничка. При измерении внутричерепного давления отмечается его повышение. На глазном дне могут выявляться венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. При тяжелом течении заболевания зрачки обычно расширены, иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения глотания, парезы и параличи конечностей с мышечной гипотонией, дискоординация движений и тремор указывают на поражение не только оболочек, но и вещества мозга, что наблюдается в конечной стадии болезни. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно. При распространении воспалительного процесса на ткани спинного мозга - развитие миелита.

Купить Методические рекомендации — бумажный документ с голограммой и синими печатями. подробнее

Цена на этот документ пока неизвестна. Нажмите кнопку "Купить" и сделайте заказ, и мы пришлем вам цену.

Распространяем нормативную документацию с 1999 года. Пробиваем чеки, платим налоги, принимаем к оплате все законные формы платежей без дополнительных процентов. Наши клиенты защищены Законом. ООО "ЦНТИ Нормоконтроль"

Наши цены ниже, чем в других местах, потому что мы работаем напрямую с поставщиками документов.

  • Срочная курьерская доставка (1-3 дня)
  • Курьерская доставка (7 дней)
  • Самовывоз из московского офиса
  • Почта РФ

Оглавление

Диагностические признаки гипертоксических форм менингококковой инфекции и гнойных менингитов

Осложнения ГМ и ГМЭ в остром периоде заболевания

Этиотропная терапия Бакте

Терапия синдрома ДВС

Схема дегидратационной терапии в зависимости от осмолярности плазмы крови, а также при дислокации головного мозга и судорожных статусах

Приложение 1. Методика аутоинфузии ультрафиолетовооблученной крови (АУФОК) при бактериальных нейроинфекциях у детей

Приложение 2. Методика проведения гемосорбции (ГС) у детей при гипертоксической форме менингококковой инфекции у детей

Приложение 3. Методика плазмафереза при гипертоксической форме менингококковой инфекции у детей

Приложение 4. Методика дренирования люмбального субарахноидального пространства (ЛСП) при гнойных менингитах у детей

Приложение 5. Методика церебральной субдуральной пункции у детей 1-го года жизни при гнойных менингитах

Приложение 6. Лабораторные методы исследования состояния системы гемостаза

Дата введения01.02.2020
Добавлен в базу01.01.2019
Актуализация01.02.2020
  • Раздел Экология
    • Раздел 11 ЗДРАВООХРАНЕНИЕ
      • Раздел 11.020 Медицинские науки и условия по обеспечению охраны здоровья в целом
05.12.1989УтвержденМинздрав РСФСР
РазработанЛенинградский НИИ детских инфекций

Чтобы бесплатно скачать этот документ в формате PDF, поддержите наш сайт и нажмите кнопку:

  • Сканы страниц документа
  • Текст документа

ЛЕНИНГРАДСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИИ АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОКСИЧЕСКИХ ФОРМ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ, ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТОВ У ДЕТЕЙ

(с правом переиздания местными органами здравоохранения)

Заместитель начальника Главного управления научных учреждений

5 декабря 1989 г.

5 декабря 1989 г.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОКСИЧЕСКИХ ФОРМ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ, ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТОВ У ДЕТЕЙ

Методические рекомендации (с правом переиздания местным'и органами здравоохранения)

В анализах крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоренная СОЭ. При люмбальной пункции (ЛП): повышенное ликворное давление (80—600 мм вод. ст. в зависимости от возраста), цвет — белый, желтый, зеленый, мутный, ци-тоз — свыше 1000Х 10 6 /л нейтрофилов, повышение содержания белка до 2—6 г/л, снижение глюкозы, повышение лактата.

Пневмококковый менингит отличается быстрым нарастанием общемозговых, менингеальных и очаговых симптомов, почти всегда является менингоэнцефалитом. Характерны быстрая утрата сознания, судороги (общие и локальные); судорожно-коматозный синдром с нарушением витальных функций развивается обычно на 3—5 день болезни. Особенно выражена доскообразная ригидность затылочных мышц на фоне остальных менингеальных симптомов. Течение заболевания очень тяжелое. Прогноз при низком плеоцитозе, выраженной бактериоррахии и судорожно-коматозном синдроме неблагоприятный. Появление декортикации, децеребрации, дыхательных расстройств свидетельствует о неуправляемом ОГМ с дислокацией ствола. В ликворе — нейтрофильный плеоцитоз до 10000—30000хЮ 6 /л, количество белка нарастает до 8—10 г/л; санация нередко затягивается до 4—5 недель, что обусловлено диффузным панваскулитом и гнойно слипчивым воспалением в мягких мозговых оболочках. При молниеносном течении летальный исход наступает в течение суток вследствие вклинения мозга. Рецидивирующее течение пневмококкового ГМЭ может быть результатом повреждения твердой мозговой оболочки после травмы, повторных отитов, врожденного менингоцелле; излечение наступает только после оперативного вмешательства. Почти у половины выздоровевших отмечается органические симптомы поражения ЦНС, глухота (до 20%), нарушения психофизического развития.

Инфлюэнц-менингит отличается подострым развитием даа фоне ринита, отита, бронхита, пневмонии, обусловленными

этой же флорой. В части случаев сопровождается мелкой геморрагической сыпью на коже. В 1/3 случаев на 2—4 день болезни выявляется синдром ликворной гипотензии с отсутствием пульсации родничка и его западением. Течение характеризуется волнообразным улучшением и последующим ухудшением состояния, что сопровождается и соответствующим снижением и повышением воспалительных изменений в ЦСЖ, санация которой затягивается до 3—6 недель. Стойкие неврологические последствия редки, но могут быть судороги, атаксия, глухота.

ГМ и ГМЭ, вызванные эшерихиями, сальмонеллами, синегнойной палочкой, клебсиеллой, возникают чаще у новорожденных и сопровождаются токсикозом, септицемией, септико-Пиемией. Характеризуется быстро нарастающим тяжелым состоянием, судорогами, мышечной атонией, тенденцией к образованию пиоцефалии (гнойное расплавление участков мозга). Стафилококковый менингит является следствием генерализации инфекции при наличии первичных очагов (гнойный конъюктивит, отит, омфалит, остеомиелит, стафилодермия) на фоне перинатальной патологии и сепсиса; характеризуется длительным, затяжным течением, склонностью к образованию абсцессов мозга, как единичных, так и множественных.

Таким образом, наиболее типичным для ГМ и ГМЭ является острое течение с, выздоровлением на 3—4 неделе заболевания. Молниеносные формы осложняются стремительно развивающимся ИТШ, ДВС — синдромом и чаще приводят ж смертности в течение 12—24 часов, они наиболее типичны для ГФМИ, в меньшей степени — пневмококкового и инфлю-энц-менингита. Причиной затяжного и рецидивирующего течения является поздняя диагностика, недостаточная терапия, а также неблагоприятный преморбидный статус детей (анемия, рахит, гипотрофия, гнойные очаги инфекции, нарушение иммунитета). Для менингитов, вызванных кишечной, синегнойной палочками, протеем, клебсиеллой,.стафилококками, характерна генерализация процесса, гнойно-септическое состояние.

ОСЛОЖНЕНИЯ гм И ГМЭ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Тяжесть течения и исходы ГМ и ГМЭ у детей связанысвы-раженным воспалительно-деструктивным процессом в оболочках и веществе мозга, что диктует необходимость мощной

антибактериальной терапии. Особенностью нейроинфекций В этих случаях является поражение ЦНС, заключенной в достаточно ограниченный костный каркас. Содержимое черепа и позвоночного канала внутри твердой и мягких мозговых оболочек представлено собственно мозговой тканью, ЦСЖ и жровью; увеличение объема массы одной из составных частей неизбежно вызывает сдавление и уменьшение объема других. При ГМ, как известно, происходит прорыв ГЭБ и проникновение в ЦНС бактерий и их токсинов.

В результате гиперсекреции ЦСЖ, нарушения ее всасываемости (резорбции) происходит резкий подъем внутричерепного ликворного давления (ЛД). В части случаев, особенно при пневмококковых, стафилококковых менингитах возникает и обструкция ликворопроводящих путей с развитием острой гидроцефалии. Показателем синдрома внутричерепной гипертензии (ВЧГ) является ЛД, определяемое при люмбальной, родничковой или вентрикулярной пункции. В норме ЛД составляет: у новорожденных — 10—20, у грудных— 30—80, у детей старше 1 г — 80—120 мм вод. ст. (1 мм *рт. ст.^З,? мм вод. ст.).

Повышение ликворного давления неизменно оказывает воздействие на мозговой кровоток: чтобы обеспечить снабжение мозга кислородом и питательными веществами АД вначале повышается вслед за ЛД, кровоснабжение мозга обеспечивается за счет ауторегуляции путем расширения мелких ^артерий и артериол. При срыве этого механизма снабжение мозга кровью резко уменьшается, наступает гипоксия, которая значительно усугубляется за счет распространенных васкулитов, особенно типичных для пневмококковых и инфлюэнц-менингитов. Показателем ухудшения мозгового кровотока является снижение перфузионного мозгового давления (ПМД), которое в норме составляет у детей 65—80 мм рт. ст. в зависимости от возраста. ПМД рассчитывается по формуле: ЛМД=САД — ЛД, САД — среднее артериальное давление рассчитывается по формуле: САД=диастолическое давление + 1/3 пульсового давления. Снижение этого показателя Пиже 50 мм рт. ст. свидетельствует об ишемии мозга, что *может привести при ГМ к диффузному некрозу как в области коры, так и в подкорковых структурах с развитием стойкого* неврологического дефицита. В результате комплекса неблагоприятных воздействий на мозговые клетки (недостаток кислорода и глюкозы, нарастание недоокисленных продуктов обмена, лактатацидоз, продуктов метаболизма бактерий и

клеток макроорганизма) развивается ОГМ. ОГМ проявляется прогрессирующим расстройством сознания, судорогами, другими общемозговыми и очаговыми неврологическими расстройствами. Диагноз ОГМ подтверждается данными ЭХОЭГ, ЭЭГ, компьютерной томографии. Увеличение объема мозга при ГМЭ может привести вклинению височной доли в мозжечковый намет, образованию тенториальной грыжи мозга (одно- или двусторонней), что проявляется симптомами дислокации ствола на уровне среднего мозга. При транстенториальном вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие происходит сдавление продолговатого мозга миндалинами мозжечка. Образование мозговой грыжи -является критическим для жизни состоянием, требующим проведения реанимационного пособия и интенсивной терапии.

Диагностическими признаками образования мозговых, грыж являются: прогрессирующая утрата сознания; нарушение функции глазодвигательного нерва ■ внезапное расширение зрачков или анизокория, птоз одно- или двусторонний, -расходящееся косоглазие; гипервентиляция дыхания типй, Чейна — Стокса, гиповентиляция, апноэ; поза декортикации: (ноги вытянуты и разогнуты ц суставах, руки согнуты в локтевых суставах и кистях); поза децеребрации (экстезия рук и ног); потеря окулоцефадьнух реакций (в ответ на повороты головы глаза отстают от движения) или фиксированное положение глазных яблок. Развитие мозговой грыжи может сопровождаться судорогами, которые усугубляют ОГМ за счет гипоксемии и гиперкапнии. Судорожно-коматозное состояние длительностью более 12 часов является прогностически неблагоприятным и свидетельствует о декомпенсации: ВЧГ.

Отличительным признаком тенториальной грыжи являете* резкое расширение зрачка с потерей реакции на свет, указывающее на ту же сторону образования грыжи (импсилате-рально). При вклинении продолговатого мозга в большое затылочное отверстие ребенок внезапно теряет сознание, появ-ляется гиперпнрэ, не соответствующее лихорадке, паралитическое расширение зрачков, поза децеребрации, остановки дыхания. При ГМ и ГМЭ вследствие быстро нарастающего ВЧГ, определение уровня вклинения бывает весьма затруд-нительным, но от своевременной диагностики этого осложнения зависит дальнейший прргиоз.

Мозговые грыжи, чаще односторонние* возникают также-при образовании субдурального выпота, особенно характер 1 -14

лого для детей до 2-х лет. Субдуральный выпот выявлялся нрми при ГМ различной этиологии, но чаще при инфлюэнц-менингитах и пневмококковых менингоэнцефалитах. Выпот представлял скопление жидкости (бурой, янтарной или прозрачной, в зависимости от примеси крови, или гнойной — при присоединении бактериальной флоры) в субдуральном пространстве с распространением на лобную, височную, теменную области. Объем жидкости, полученной при субдуральной пункции, составлял от 5 до 200 мл. Естественно, что нарастание объема субдурального выпота приводит к смещению отечного полушария (а при двустороннем выпоте и обоих полушарий) в рострокаудальном направлении, и вклинению ствола мозга в большое затылочное отверстие, что может быть причиной летального исхода.

Признаками, на основании которых можно заподозрить субдуральный выпот, могут быть следующие: клиническое

впечатление о неблагоприятном течении ГМ через 24—48 часов после начала адекватной антибиотикотерапии, в частности— стойкая гипертермия, появление локальных судорог и гемипареза; уплотнение и западение большого родничка, прекращение пульсации, иногда покраснение и местное повышение температуры. Окончательно выпот диагностируется при диафаноскопии (асимметричный очаг свечения), тепловидении, компьютерной томогафии. В этих случаях показана срочная пункция субдурального пространства (см. приложение 5) с выведением жидкости путем повторных пункций или дренажа, а в случаях гнойного содержимого — дополнительное промывание полости физраствором с антибиотиком. В случаях длительно неспадающейся полости с подозрением на ее осумкование — показано нейрохирургическое лечение.

Особенностью развития ОГМ при гнойных нейроинфекциях является раннее и частое поражение гипоталамической области, в результате почти у половины больных с ГМ различной этиологии, а при инфлюэнц-менингите — в 80% случаев, наблюдается синдром неправильной секреции антиди-уретического гормона. Признаками его являются: гипонатрие-мия — 25 ммоль/л, повышение удельного веса мочи >1005, задержка жидкости в организме при взвешивании. При этом возникает потенциальная опасность развития острой водной интоксикации и ОГМ в

случаях применения в/в инфузий в избыточных количествах* что может привести к декомпенсации ВЧГ.

48 часов 12 раз в сутки с учетом активной дегидратационной терапии.

При улучшении состояния и выходе из токсикоза — перейти на обычную кратность введения препаратов. При необходимости длительного эндолюмбального введения антибиотиков (плохая проницаемость через ГЭБ, хроническое течение менингита) целесообразно дренировать люмбально субарахноидальное пространство (см. приложение 5) и вводить антибиотик 2 раза в сутки.

Ориентиром длительности антибиотикотерапии ГМ и ГМЭ является прекращение лихорадки, общее удовлетворительное состояние, после чего антибиотикотерапии продолжается еще 5 дней, особенно у детей до 2 лет. Санация ЦСЖ (цитоз 1

Сознание сохранено, двигательное возбуждение, беспо 1 койство

Сознание сохранено, вялость, оглушение, гипо 1 или гипер рефл екси я, п атологи-

ческие стопные знаки, мерцающая очаговая симптоматика

Оглушение, сопор, возможна кома, гиперрефлексня, па.-тологические стопные знаки, глазодвигательные нарушения, судороги

Температура тела 38,5—39,5° С

39—40? С илц норма Гипотермия

Мелкая, обильная, быстро увеличивающаяся

Крупная полиморфная с некрозом

Обильная, сливная, обширные кровоизлияния

Кровоизлияния в слизистые оболочки

Единичные, в слизистую оболочку глаз

Множественные, в слизистую глаз, полости рта, желудочно-кишечного тракта

Множественные, во все слизистые оболочки и внутренние органы

Бледность, похолодание кистей и стоп

Бледность, мраморность, холодные руки и ноги

Менингит является очень опасным заболеванием. При возникновении первых малейших симптомов должна быть начата интенсивная терапия. Чем раньше она начнется, тем выше шанс у больного на полное выздоровление. В этой статье описаны основные принципы лечения менингита, вызванного бактериями и вирусами.

Лечение гнойного менингита


Мягкие мозговые оболочки при гнойном менингите утолщены

Лечение гнойного менингита должно быть начато в первый час, после начала развития заболевания. Оно начинается бригадой скорой медицинской помощи еще дома у пациента, продолжается в машине скорой помощи, и проводится в полной мере в отделении интенсивной терапии и реанимации. Лечение гнойного менингита бригадой скорой помощи включает такие действия:

  1. Подключение больного к кислороду. Стоит помнить, что лечение менингита у детей требует меньшего потока кислорода, чем у взрослых, из-за малого объема их легких. Но дети, в отличие от взрослых, более чувствительны к развитию гипоксии.
  2. Введение антибиотиков. При менингококковой этиологии используют Пенициллин или Бензилпенициллин.
  3. Ведение кортикостероидов. Они нужны для предотвращения поражения надпочечников, при развитии инфекционно-токсического шока.

После госпитализации в стационар, пациенту проводится спинномозговая пункция, и сразу же после нее больной помещается в отделение реанимации. Основное лечение менингита у детей и взрослых представлено в таблице:

  • Амоксил;
  • Амоксиклав;
  • Цефтриаксон;
  • Флемоксин;
  • Бензилпенициллина.

Не стоит забывать о вакцинации против данного заболевания. Прививка от менингита, то есть от менингококка, который является причиной первичной формы заболевания, проводится деткам в возрасте 2 лет. Так же, прививку от менингита можно вводить людям, которые находятся в очаге повышенного риска развития болезни. Контактным особам прививка от менингита не проводится, так как есть риск того, что человек уже заражен. В таком случае вакцинация лишь навредит.

Лечение вирусного менингита


Лечение серозного менингита так же требует срочных квалифицированных действий медицинских работников. Главное отличие от терапии воспаления оболочек головного мозга, вызванного бактериальной микрофлорой, — отсутствие этиологической специфической терапии. Лишь при некоторых формах есть противовирусные препараты. Лечение серозного менингита так же проводится лишь стационаре. Пациенты подключены к аппаратуре, которая круглосуточно контролирует частоту сердечных сокращений, артериальное давление, концентрацию кислорода и углекислого газа в крови.

В целом, принципы терапии точно такие же, как и при бактериальной этиологии. Есть лишь некоторые различия. Лечение серозного менингита представлено в таблице:

Особенности лечения вирусного менингита
Название причины развития заболевания Особенности терапии
Вирус герпеса (1 и 2 типа, герпес зостер) Для этиологической терапии используются препараты с Ацикловиром. Они вводятся системно. Так как чаще всего герпес является причиной воспаления мозговых оболочек у новорожденных малышей, которые уже родились с этой инфекцией, терапия должна сопровождаться интубаций и переведением ребенка на искусственную вентиляцию легких. Если же заболевание является осложнением ветрянки, то есть вызвано герпесом Зостер, кроме Ацикловира вводится гамма-глобулин, который стимулирует выработку организмом своего собственного интерферона.
Энтеровирус Специфической терапии нет. Лечить таких пациентов необходимо в стационаре, и обязательно нужно на протяжении 2 недели колоть им кортикостероиды.
Краснуха Краснуха является причиной заболевания в том случае, если беременная женщина переболела ею в период вынашивания ребенка. В таком случае он уже рождается с менингоэнцефалитом. Прогноз на жизнь у таких малышей не благоприятный. Главные составляющие терапии – кортикостероиды, гамма-глобулины и массивная инфузионная терапия. Так же, краснуха может быть причиной развития воспаления мозговых оболочек у людей, которым не проводилась вакцинация. Поэтому не стоит забывать о важности вакцинации, и не верить средствам массовой информации, которые по не грамотности, утверждают о опасности и ненужности вакцинации!
Корь Обычно воспаление мозговых оболочек характерно для пациентов, которым не была проведена вакцинация. Терапия проводится кортикостероидами и внутривенно введенными солевыми растворами.

Лечение туберкулезного менингита


Туберкулезный менингит — симптомы

Лечение туберкулезного менингита проводится исключительно в специальных диспансерах или больницах, оборудованных палатами интенсивной терапии и имеющих реаниматологов и анестезиологов в своем штате сотрудников. Лечение туберкулезного менингита отличается от гнойного, антибактериальными средствами. При туберкулезе необходима одновременная терапия минимум четырьмя антибиотиками. Это происходит из-за высокой стойкости туберкулезной палочки медикаментам.

Лечение туберкулезного менингита предполагает использование таких антибактериальных препаратов:

  • Изониазид;
  • Рифампицин;
  • ПАСК;
  • Канамицин;
  • Амикацин;
  • Стрептомицин;
  • Этамбутол;
  • Офлоксацин;
  • Ципрофлоксацин;
  • Этионамид;
  • Циклосерин.

Обычно, врачом фтизиатром выбираются 4-5 препарата из этого списка. Предварительно делается анализ на стойкость палочки Коха к антибиотикам. Именно по результатам этого анализа и формируется план терапии, и определяются антибиотики. Обычно, такие больные проводят в туберкулезном диспансере 6-12 месяцев. Все это время они должны систематически принимать антибиотики. Выделяют действия, благодаря которым туберкулезная палочка может стать нечувствительной к антибактериальным средствам:

  • Употребление больным спиртных напитков. Даже разовый прием алкоголя в малой дозе влияет на бактерию, и делает ее стойкой к применяемым антибиотикам.
  • Пропуск приема антибиотиков. Для того, что бы не развивалась стойкость к антибиотикам, необходимо постоянно поддерживать одинаковую их концентрацию в крови пациента. Это достигается путем постоянного и систематичного их приема. Если пациент забыл или отказался разово выпить таблетки, концентрация в крови понижается, и бактерия вырабатывает факторы защиты от антибиотиков.

К терапии воспаления мозговых оболочек необходимо относится со всей серьезностью! Она должна быть начата в первые часы после возникновения первых симптомов болезни. Такие пациенты должны лечиться исключительно в стационаре, под круглосуточным контролем докторов!



Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.