Кровоизлияние в надпочечник при менингите

Два случая менингококкцемии с синдромом Уотерхауза-Фридриксена / Афонников С.В., Чернявский С.С. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2008. — №9. — С. 96-100.

библиографическое описание:
Два случая менингококкцемии с синдромом Уотерхауза-Фридриксена / Афонников С.В., Чернявский С.С. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2008. — №9. — С. 96-100.

код для вставки на форум:

Эпидемический цереброспинальный менингит — острое инфекционное заболевание, вызывается специфическим микробом — менингококком Вексельбаума, разделяемым на ряд типов. Заболевание известно давно, эпидемии менингококкового менингита известны с 17 века.

Последняя крупная вспышка цереброспинального менингита имела место в 1930-1932 гг. Спорадические случаи регистрируются ежегодно и в различных областях. Однако в последние 2-3 года во всем мире, в том числе на территории России, отмечается рост заболеваемости менингококковой инфекцией, приобретающей иногда форму вспышек.

Обычно вспышка возникает там, где число бактерионосителей превышает 20-40 % здоровых людей. Восприимчивость к менингококку отчетливо возрастает в период гриппозной эпидемии.

В период вспышек цереброспинального менингита могут встретиться и другие формы менингококковой инфекции, нередко представляющие значительные трудности для диагностики как клинической, так и у секционного стола.

Известны следующие формы менингококковой инфекции: катаральный назофарингит, гнойный цереброспинальный менингит и менингококцемия. Встречаются стертые и атипичные случаи.

Менингококкцемия может развиваться вначале в форме цереброспинального менингита, присоединяться к нему в виде осложнения и, наконец, протекать как самостоятельное заболевание без менингита.

Менингококкцемия без менингита, а также летальные исходы от менингококцемии до развития классического гнойного менингита представляют наибольшие трудности для судебно-медицинской диагностики. Тем более, что бактериологическое подтверждение заболевания не всегда возможно ввиду быстрой гибели возбудителя в трупе. Отсутствие необходимых лабораторных данных ввиду молниеносного течения усугубляет дело.

В связи с этим, очень важно помнить о морфологических особенностях менингококкцемии.

Смерть при менингококцемии без гнойного менингита обычно наступает на 1-2 день болезни при клинической картине сосудистого коллапса и комы. Обычно находят признаки септицемии: геморрагическая сыпь, ранний трупный аутолиз, имбибиция стенок крупных сосудов гемолизированной кровью и др. Часто при менингококкцемии возникает геморрагический синдром, сопровождающийся крупнопятнистой пурпурой и обширными кровоизлияниями в надпочечники — синдром Уотерхауза-Фридериксена. Этот сидром встречается во время эпидемий и наблюдается чаще у детей и стариков.

Для данной формы менингококковой инфекции характерно: внезапное начало, молниеносное течение, появление звездчатой пурпуры на коже, кровоизлияния, некрозы в надпочечниках. Быстро развивается сосудистый коллапс, переходящий в кому. Гипертермия сменяется гипотермией. Смерть наступает от острейшей надпочечниковой недостаточности.

Подобный клинический синдром был описан в 19 веке, но более обстоятельно Уотерхаузом в 1911 г. и Фридериксеном в 1918 г., в связи с этим известен как синдром Уотерхауза-Фридериксена. Он может наблюдаться и при сепсисе другой этиологии, но чаще при менингококковом. Синдром протекает крайне тяжело и дает очень высокую летальность. Часто наблюдается рвота, понос, боли в животе, судороги, азотемия. Менингит к моменту смерти в половине случаев не успевает развиться, в других случаях преобладают серозные его формы. Частой находкой на секции является шоковая почка.

Заболевание и смерть возникли в период групповой вспышки и во время карантина по гриппу. Больной И., 19 лет, заболел остро 16 декабря, в 18 часов, когда почувствовал озноб, боли в мышцах, температура тела повысилась до 41°С. К врачу обратился в 22 часа, заподозрен грипп, и больной помещен в лазарет. Ночью отмечалась кратковременная потеря сознания, держалась высокая температура. К утру состояние резко ухудшилось: появилась рвота, пульс стал нитевидным. С диагнозом менингит, в срочном порядке в 5 часов 40 минут помещен в лечебное учреждение. При поступлении отмечено: температура тела 40,1 С°, АД - 80/45 мм рт. ст., пульс - 92 в 1 минуту, слабый. На коже туловища и конечностей геморрагическая мелкопятнистая сыпь, легкая ригидность затылочных мышц. Диагностирован эпидемический цереброспинальный менингит, сверхострая форма, менингококкцемия, острая сердечнососудистая недостаточность. В связи с наличием картины коллапса помещен в реанимационное отделение, где сразу при поступлении развился судорожный припадок, наступила остановка дыхания. Переведен на аппаратное дыхание, начата инфузионная терапия, направленная на устранение коллапса. Вводились: полиглюкин, бикарбонат натрия, преднизолон и т.д. Ввиду тяжести состояния спинно-мозговая пункция не производилась. Несмотря на лечение, через 6 часов после поступления больной умер.

Клинический диагноз: менингококковый сепсис, молниеносная форма эпидемического цереброспинального менингита. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Отёк головного мозга. Менингококковая пурпура.

До вскрытия полостей в секционной стерильно произведена пункция большой затылочной цистерны, получено около 10 мл мутноватого ликвора. Бактериологически из ликвора был выделен менингококк.

Часть жидкости исследовалась в клинической лаборатории, установлен цитоз — 2000/3 в 1 мм 3 за счет нейтрофилов, белок — 8,8 %. На секции обнаружены множественные мелкопятнистые геморрагические высыпания в коже туловища и конечностей, тускловатостъ мягкой мозговой оболочки, умеренный отёк и набухание головного мозга, геморрагии под серозные оболочки, в слизистую оболочку желудка, лоханок почек, массивные кровоизлияния в оба надпочечника, дистрофические изменения в органах. Кроме того, отмечались имбибиция гемолизированной кровью стенок крупных сосудов, ранний трупный аутолиз органов. Гистологически выявлены: легкая лейкоцитарная инфильтрация, отек, полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки, отек головного мозга, обширные кровоизлияния с очагами некроза в обоих надпочечниках, кровоизлияния под эндокард эпикард, отек легких, С учетом данных секции бактериологического и гистологического исследований, нами выставлен следующий анатомический диагноз: молниеносная форма эпидемического цереброспинального менингита, серозный менингит, положительный рост менингококков при посеве ликвора. Менингококковый сепсис: геморрагическая сыпь на коже туловища и конечностей, множественные кровоизлияния под плевру, эпикард, эндокард, слизистые оболочки глаз, желудка, лоханок почек. Массивные кровоизлияния в оба надпочечника (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Ранний трупный аутолиз внутренних органов, трупная имбибиция стенок крупных сосудов. Отек лёгких. Непосредственной причиной смерти в данном случае явилось возникновение коллапса, развившегося в связи с массивными кровоизлияниями в оба надпочечника и резко выраженной общей интоксикацией.

Из прижизненных лабораторных исследований следует отметить в ликворе в первый день поступления цитоз 25/3, преобладают лимфоциты, на второй день цитоз 5300/3, преобладают нейтрофилы. Из спинно-мозговой жидкости, взятой у больного 20.12., высеян менингококк. В анализе крови лейкоцитов 14600 с небольшим сдвигом влево, РОЭ - 10 мм/час. На секцию труп поступил с диагнозом: Эпидемический цереброспинальный менингит, менинго- кокковый сепсис. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Двусторонняя гипостатическая пневмония. Отек легких. Отек головного мозга. Олигурия.

Перед вскрытием полостей, как и в первом случае, произведена стерильно пункция большой затылочной цистерны, получен аналогичный ликвор. Однако бактериологически в двух лабораториях роста менингококка не получено, что, по-видимому, объясняется введением больному больших доз антибиотиков. На вскрытии морфологическая картина та же, что и в первом случае. Однако отмечалась характерная крупнопятнистая звездчатая геморрагическая сыпь в коже туловища и конечностей (сыпь внешне напоминает брызги крови). Кровоизлияния в надпочечниках были несколько менее выражены, мелкие. Мозговые оболочки лишь па выпуклых поверхностях большого полушария были слегка мутноваты.

При гистологическом исследовании отмечалась более выраженная очаговая лейкоцитарная инфильтрация мягкой мозговой оболочки, обнаруживались мелкие периваскулярные кровоизлияния в веществе головного мозга, кровоизлияния не только под эндокардом, но и в глубине мышцы сердца. Кроме того, выявлялись мелкие очажки некроза печеночных клеток, кровяные гемоглобинурийные и зернистые цилиндры в прямых канальцах почек. В препаратах кожи с геморрагическими высыпаниями выявлялись скопления микробов, среди которых были видны диплококки. В надпочечниках так же, как и в первом случае имелись обширные кровоизлияния с очагами некроза. Анатомический диагноз: эпидемический цереброспинальный менингит, менингококковьй сепсис: гиперемия и тусклость мягких мозговых оболочек, цитоз 5300/3 за счет нейтрофилов в ликворе, положительный посев ликвора на менингококки, обильная крупнопятнистая звездчатая геморрагическая сыпь в коже туловища и конечностей, септическая селезенка, геморрагический диатез с наличием множественных кровоизлияний под плевру лёгких, эпикард, в слизистую оболочку желудка, лоханок, почек, в капсулу левой почки, в оба надпочечника. Полнокровие и отёк вещества головного и спинного мозга. Отёк лёгких. Полнокровие и дистрофия внутренних органов. Облитерация левой плевральной полости. 100 мл транссудата в правой плевральной полости, 150 мл - в брюшной полости. Данное заболевание протекало, преимущественно с клиникой тяжелой общей интоксикации без классической морфологической картины поражения мозговых оболочек, с выраженным геморрагическим диатезом и коллапсом. В генезе последнего (коллапса) важную роль сыграли кровоизлияния в оба надпочечника. Смерть больного наступила на 3 сутки заболевания от тяжелой обшей интоксикации, обусловленной менинго- коккцемией.

Таким образом:

Менингококковая инфекция, наряду с классическими формам цереброспинального гнойного менингита, может проявляться в виде своеобразной формы менингококкцемии в сочетании с синдромом Уотерхауза- Фридриксена.
Молниеносные тяжелые формы менингококкцемии с синдромом Уотерхауза-Фридериксена в период вспышки могут наблюдаться не только у детей и стариков, но и у молодых здоровых лиц.
Менингококкцемия может протекать без клинических выраженных симптомов поражения мозговых оболочек и заканчивается смертью до развития типичной клинической картины цереброспинального гнойного менингита. Это обстоятельство может затруднить постановку правильного диагноза у секционного стола. В этих случаях диагностика должна базироваться на анализе клинической и морфологической картины, а также на бактериологических данных.
Причиной смерти при менингококкцемии может явиться острая надпочечниковая недостаточность, обусловленная массивными кровоизлияниями некрозами в надпочечниках, что диктует соответствующую терапию.

Посмертная диагностика малярии (случай из экспертной практики) / Яценко Д.С., Чернецова Е.П., Гаджиева Т.Ю. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №4. — С. 48-50.

Миокардиты Коксаки-B - вирусной этиологии как причина скоропостижной смерти детей раннего возраста / Гедыгушева Н.П. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 25-26.

Синдром Уотерхауса-Фридериксена синдром (СУФ), также известный под названием менингококкового синдрома или фульминантной менингококкемии, представляет собой надпочечниковую недостаточность, развивающуюся в результате кровотечения в надпочечниках.

Обычно заболевание вызывает тяжелая бактериальная инфекция, а именно менингококковый патоген Neisseria meningitidis.

Что такое синдром Уотерхауса-Фридериксена, открытие заболевания

Синдром Уотерхауса-Фридериксена был впервые описан в 1911 году ученым Уотерхаусом при осмотре ребенка в возрасте 8 месяцев. В 1918 году описание подобного заболевания впервые произвел ученый Фридериксен. Согласно заметкам врачей, больные испытывали клинический ступор, цианоз, бледность, быстро распространяющуюся пурпурную сыпь. При вскрытии тел умерших обнаружились обширные кровоизлияния обоих надпочечников.

Синдром Уотерхауса-Фридериксена связан с бактериемией. Этиологическим агентом большинства случаев заболевания является бактерия менингококка, однако причиной заболевания могут также являться бактерии пневмококка, стрептококка и гемолитического стафилококка.

Бактериальная инфекция приводит к массовому кровоизлиянию в один или оба надпочечника. Она характеризуется распространением менингококковых бактерий. Это распространение вызывает поступление патогенов в больших количествах в кровь. Кроме того, синдром сопровождается органной недостаточностью, комой, низким кровяным давлением и шоком. Дополнительные внешние проявления заболевания — пурпура, покраснение кожи, выделение большого количества пота. Без лечения данный синдром приводит к смерти.

Ранее синдром считался преимущественно детской болезнью, однако за последние десятилетия участились случаи заболевания взрослых людей. Медики связывают такую тенденцию с ростом общего количества случаев менингококковой инфекции. При своевременном обнаружении заболевания прогноз выживаемости благоприятен.

Причины синдрома Уотерхауса-Фридериксена

Основные причины синдрома Уотерхауса-Фридериксена это:

стрептококки;
менингококки;
пневмококки;
гемолитические стафилококки;
сепсис;
ВИЧ-инфекция;
общий бактериальный патогенез;
ослабление иммунитета;
туберкулез;
сифилис;
дефицит минералокортикоидов;
разрушение печени;
гемофильная инфекция;
цитомегаловирус;
синегнойная палочка;
пневмония;
хроническая обструктивная болезнь легких;
вирус Эбола;
пожилой возраст;
применение препаратов, способствующих свертываемости крови (в редких случаях).

снижение количества тромбоцитов в крови;
почечный тромбоз;
употребление стероидов;
первичный антифосфолипидный синдром.

Симптомы синдрома Уотерхауса-Фридериксена

Синдром Уотерхауса-Фридериксена у взрослых характеризуется следующими симптомами:

сильная головная боль;
лихорадка;
тошнота и рвота;
светобоязнь;
кривошея (наклон головы на одну сторону, к плечу);
вялость и сонливость;
состояние ступора;
кома (при данном симптоме низкий порог выживаемости);
появление сыпи на коже, что указывает на прогресс синдрома;
у пожилых пациентов меняется поведение, повышается уровень беспокойства, появляется бессонница, подозрительность;
сосудистая недостаточность.

Симптомы у детей:

раздражительность, плаксивость, отказ от груди;
плохой аппетит;
рвота;
кожа и слизистые оболочки бледнеют, становятся синюшными, может присутствовать сыпь как при диатезе;
температура, лихорадка;
светобоязнь;
ДВС-синдром;
ригидность затылочных мышц (как классический симптом менингита).

У детей темпы развития заболевания могут быть медленными, у пожилых людей — стремительными (10-24 часа).

Лечение синдрома Уотерхауса-Фридериксена

Терапевтический подход при синдроме Уотерхауса-Фридериксена заключается в лечении шока, токсемии и бактериемии, а также восстановлении функции коры надпочечников при помощи заместительной гормональной терапии.

С шоковым состоянием медики борются следующим образом. Показано содержание больного в тепле, использование противошоковых препаратов и парентеральной жидкости в количестве от 3000 до 4000 куб.см. Дозу вводят в течение 25 часов. Рекомендуется внутривенное введение 500 мл плазмы, с повторным введением через двенадцать часов — так лучше проявляется осмотический эффект. Использование адреналина допускается в крайних случаях.

Токсикоз является основным сопутствующим эффектом синдрома, поскольку менингококки вырабатывают в кровь токсины. Рекомендуется введение антименингококковой сыворотки в дозировке от 60000 до 120000 единиц внутривенно в течение первых двадцати четырех часов лечения.

Лекарственные препараты для лечения синдрома Уотерхауса-Фридериксена:

сульфаниламиды.

Например, сульфадиазин рекомендован при бактериемии. Начальная доза сульфадиазина колеблется от 5 до 8 г. В общей сложности в течение 24 часов больным дают от 25 до 30 г препарата. Оптимальный уровень препарата в крови составляет от 15 до 20 мг. Адренокортикальная заместительная гормональная терапия при синдроме направлена на борьбу с дисфункцией надпочечников в результате обширных кровоизлияний и некроза.

Переболевшие коронавирусом не могут избавиться от сильного потоотделения

Причины:

· кровоизлияние в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена) при сепсисе, менингококковой инфекции, родовой травме и др.);

· врожденная гипоплазия или аплазия надпочечников;

· сольтеряющая форма врожденной дисфункции коры надпочечников;

· аддисонический криз при хроническом гипокортицизме (болезни Аддисона) в случае присоединения интеркуррентного заболевания, на фоне операции, стрессовой ситуации, отмены кортикостероидов;

· тотальная адреналэктомия по поводу болезни Иценко-Кушинга.

В основе клинической картины лежит внезапно развивающаяся недостаточность глюко- и минералокортикоидов.

Клиника:

· обильный жидкий стул;

· резкая слабость, адинамия;

· падение АД до 30-40/0 мм рт. ст.;

· брадикардия, приглушение тонов сердца, нитевидный пульс;

· возможны судороги, остановка сердца.

Лабораторные и инструментальные признаки:

· гиперкалиемия и гипонатриемия в результате минералокортикоидной недостаточности;

· ЭКГ – признаки гиперкалиемии.

Лечение:

1. Инфузионная терапия.

В/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы, 0,9 % раствора NaCl: 1 сутки 1-й час 20 мл/кг, оставшиеся 23 часа 60 мл/кг; 2-3 сутки 50 мл/кг (+50 мл/кг внутрь).

При симптомах шока в первые 4 часа в/в капельное введение кровезаменителей (20 мл/кг).

Допускается введение 10 % раствора NaCl (по 10 мл на каждые 100 мл 5 % раствора глюкозы).

2. Гормональная терапия.

Гидрокортизон в/в струйно: 1 сутки 2 мг/кг каждые 4 часа; 2 сутки 2 мг/кг каждые 6 часов; 3 сутки 2 мг/кг каждые 8 часов.

3. Симптоматическая терапия.

При резком падении АД – норадреналин (0,2 % 0,5-1,0 мл), мезатон

(1 % 0,3-0,5 мл). Витамины С, В1, В6, ККБ. Кислород.

Это крайняя степень декомпенсациии тиреотоксикоза.

Провоцирующие факторы:

· любое хирургическое вмешательство, но в первую очередь операция на щитовидной железе;

· грубая пальпация щитовидной железы;

· беременность и роды;

· нерегулярный прием тиреостатических препаратов при лечении тиреотоксикоза.

Основное место в патогенезе отводится эффектам тиреоидных гормонов, в массивном количестве поступающих в кровь.

Клиника:

· резкая мышечная слабость;

· тахикардия, мерцательная аритмия;

· систолическая артериальная гипертония;

· психическое и двигательное беспокойство;

· диарея, тошнота, боли в животе;

· могут появиться признаки острой надпочечниковой недостаточности с развитием коллаптоидного состояния, что обусловлено усилением метаболизма кортикостероидов;

· возможно развитие тиреотоксической комы, почти всегда заканчивающейся летально.

С диагностической целью используется определение тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови (резко повышены).

Лечение:

1. Используются тиреостатические препараты (тионамиды) в больших дозах. Первоначальная доза мерказолила может составлять 60 мг, затем препарат вводят каждые 6 часов (максимальная доза до 30 мг). При необходимости препараты вводят через назогастральный зонд.

2. Препараты йода для блокады щитовидной железы (раствор Люголя внутрь 3 р. в день до 8-10 капель на прием).

3. Глюкокортикоиды (предпочтительнее гидрокортизон или дексаметазон) в дозах, рекомендуемых при острой надпочечниковой недостаточности.

4. b-адреноблокаторы (анаприлин и др.) внутрь или внутривенно в возрастных дозах.

5. Седативная терапия (препаратом выбора является фенобарбитал, учитывая его стимулирующее действие на инактивацию Т3 и Т4).

6. Симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, диуретики, О2 и др.). Из жаропонижающих средств нельзя использовать салицилаты, т.к. они конкурируют с Т3 и Т4 за связь с тироксинсвязывающим глобулином и повышают уровень свободных Т3 и Т4 в крови.

7. Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция).

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Эпидемиология

Менингококковая инфекция заражает людей во многих странах, но наибольшее ее распространение отмечается в странах африканского континента.

Менингококковая инфекция регистрируется как в виде локальных вспышек, так и в виде эпидемий. Инфекция быстро распространяется там, где отмечается большая скученность людей, например в детских садах, школах, казармах, общежитиях. Способствуют распространению инфекции неудовлетворительные жилищные условия и перемещения большой массы населения. Чаще всего болеют дети и подростки. То есть менингококковая инфекция у детей и подростков распространена в большей степени.

Передача менингококковой инфекции осуществляется аэрозольным и капельным путем. Источник инфекции — больные и здоровые носители – до 20% от всего населения в любое время года.

Можно ли предотвратить менингококцемию?

Существует несколько способов предотвращения менингококцемии. Зараженные люди очень заразны и будут помещены в отдельные изоляционные комнаты в больнице. Медицинские работники будут носить маски при входе в комнату. Продолжительность изоляции пациентов варьируется, но по крайней мере не раньше 24 часов после начала внутривенных антибиотиков.

Люди, которые вступили в тесный контакт с инфицированным пациентом, должны серьезно рассмотреть вопрос о принятии антибиотиков для снижения риска заболевания, которое известно как профилактическое лечение. Врачи могут иметь пациентов принимать профилактические антибиотики, такие как рифампин (рифадин) или ципрофлоксацин в форме таблеток. Иногда используется цефтриаксон. Выбор антибиотика основан на возрасте пациента, резистентности менингококков и является ли человек беременным или нет.

Тесный контакт обычно означает контакты в домашних условиях, повседневный уход за детьми и воздействие потенциально инфицированной слюны.

Для опекунов и медицинских работников рекомендуется частое мытье рук, чтобы свести к минимуму попадание инфицированных секретов в рот или нос.

Существуют эффективные и безопасные вакцины для защиты от менингококцемии. Вакцины доступны для всех пяти серогрупп, но ни одна вакцина не охватывает все пять. Четырехвалентная вакцина охватывает четыре основные болезнетворные серогруппы (A, C, Y, W135). Отдельная вакцина охватывает пятую серогруппу (B). Выбор вакцины зависит от возраста пациента. Побочные эффекты вакцины обычно легкие, состоящие из боли руки. Могут возникать аллергические реакции, но очень редко.

Вспышки менингококцемии или менингококковой болезни происходят эпизодически по всему миру, но более предсказуемы в странах Африки к югу от Сахары. Путешественники, посещающие эти районы, должны быть вакцинированы. Как упоминалось выше, Саудовская Аравия требует подтверждения вакцинации для путешественников во время хаджа.

Возбудитель

Причиной менингококковой инфекции является менингококк (Neisseria meningitidis), который способен вызывать масштабные эпидемии. Сегодня выявлено и изучено 12 серогрупп Neisseria meningitidis. Из них шесть — A, D, C, W135 и X вызывают эпидемии. Менингококк – это грамотрицательная инфекция. Огромное количество микробов содержится в ликворе и крови больных. Менингококки (Neisseria meningitidis) располагаются попарно, неподвижные. Быстрая гибель бактерий происходит при действии солнечных лучей и дезинфицирующих средств. Пагубно на микробы влияет температура ниже 22 °C.

Рис. 2. Менингококковая инфекция — Neisseria meningitidis.

Как диагностируется менингококцемия?

Диагноз может быть предложен из истории болезни и физического обследования, хотя для окончательного диагноза требуется лабораторное тестирование. Поскольку заболевание может прогрессировать быстро, лечение следует начинать незамедлительно, не дожидаясь результатов лабораторных испытаний. Менингококцемия диагностируется путем культивирования менингококков из образца крови. В большинстве случаев бактерии растут в течение одного-двух дней, а биохимические методы используются для идентификации их как менингококков. Образцы роста также могут быть окрашены и исследованы под микроскопом для обнаружения характерного двойного слияния бактерий, хотя чаще проводятся дополнительные биохимические тесты для подтверждения идентификации организма. Когда организм растет на культуральной среде, проводятся тесты для определения того, какие антибиотики могут убить бактерии.

В некоторых случаях биопсии сыпи кожи могут выявлять микроорганизмы под микроскопом, но это сложно, и отрицательный результат не является надежным показателем чтобы отвергнуть менингококцемию. Другие исследователи иногда использовали лабораторный тест ПЦР (полимеразной цепной реакции) для обнаружения Менингокков в крови, хотя тест был разработан для спинномозговой жидкости. Недостатки ПЦР заключаются в том, что он не может определить, насколько чувствительны бактерии к конкретным антибиотикам, и что тест может быть недоступен во всех больничных лабораториях.

Факторы патогенности

Поражающее действие менингококков обусловлено наличием эндотоксина в клеточной стенке. Чем его больше, тем тяжелее протекает заболевание. Именно эндотоксин играет ведущую роль в развитии поражения сосудов, что приводит к внутриорганным кровоизлияниям. Геморрагическая сыпь является патогомоничным симптомом этого заболевания.
У менингококков на поверхности имеются пили (белковые цилиндры). Благодаря пили менингококки хорошо слипаются со слизистыми оболочками мембранные белки и ферменты.
Мембранные белки и ферменты, которые выделяют менингококки, защищают бактерии от антител организма человека.

Патогенез заболевания

Менингококки, попадая на слизистую носоглотки, начинают быстро размножаться, формируется первичный очаг воспаления. Проникая вглубь слизистой, они уже через 24 часа оказываются вблизи кровеносных и лимфатических сосудов. Далее менингококковая инфекция проникает в кровь.

Инфекция так же распространяется по ходу обонятельного нерва, достигая в короткий промежуток времени оболочек мозга. При распространении инфекции по бронхам может развиться менингококковая пневмония. При небольшом количестве микробов и высоком уровне иммунитета (антитела, фагоцитоз, реакция комплемента) микробы гибнут и заболевание не наступает. В обратном случае начинается размножение микробов (бактериемия), развивается картина сепсиса и уже в течение 24 – 48 часов появляются симптомы поражения мозговых оболочек.

Под действием эндотоксинов микробов и продуктов их распада (гибели) кровеносные сосуды вначале спазмируются, а затем резко расширяются, в результате чего ткани начинают страдать от недостатка кислорода (гипоксия), нарушается кислотно-щелочной баланс с развитием ацидоза (избыток кислот в организме), нарушаются механизмы свертывания крови. Поражаются головной мозг, надпочечники, печень и миокард. Множественные тромбы и поврежденные сосуды являются причиной появления сыпи и кровоизлияний на коже, приводят к появлению сыпи, кровоизлияниям.

Септический шок и синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) за считанные часы приводят больного к смерти.

В зависимости от преобладания того или иного компонента развиваются разные клинические формы менингококковой инфекции.

Что такое менингококковая инфекция?

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Neisseria meningitidis, с воздушно-капельным путем передачи возбудителя; характеризуется широким диапазоном клинических проявлений — от бессимптомного носительства и поражения слизистой оболочки носоглотки (назофарингита) до молниеносно протекающей менингококкемии (проникновения менингококка в кровь и кровеносное русло) и воспаления мягких мозговых оболочек и вещества мозга (менингоэнцефалита).

Менингококковая инфекция распространена повсеместно и отличается тяжелым течением, возможными неблагоприятными исходами при развитии молниеносных форм.

Симптомы и клиническая картина

Инкубационный период при менингококковом поражении длится от 1-го до 10-и дней. Но чаще всего этот период составляет до 3-х дней.

Некоторые люди, оставаясь здоровыми, могут являться распространителями менингококковой инфекции. Из них у 70% бактерионосительство прекращается в течение 1-ой недели. При развитии заболеваний, вызванных менингококковой инфекцией, значение имеют лица с бактерионосительством.

Подобное заболевание протекает как самостоятельное заболевание, либо появляется в период до развития гнойного менингита (инкубационный период).

Заболевание всегда начинается остро. Симптомы следующие. Температура тела повышается до 38,5°С и всегда сопровождается головокружением, сильной головной болью, сухостью в носоглотке и заложенностью в носу. Снижается давление, появляется тахикардия. Ринофарингиту сопутствует тяжелая интоксикация. Зачастую он является началом развития распространенных форм заболевания.

Развивается на фоне тяжелой интоксикации. Вначале отмечается очаговое поражение, но со временем инфекция распространяется на всю долю легкого. Симптомы: при кашле выделяется большое количество мокроты.

Развивается в результате токсического воздействия на эндокард. Симптомы следующие. Начинает снижаться его сократительная способность, что проявляется учащенным сердцебиением и изменением сердечного ритма. В дальнейшем поражается эндокард и перикард. Часто на коже появляются высыпания и появляются боли в суставах.

Регистрируется у 5 – 8% случаев заболевания. Отмечается острое начало. Симптомы возникают следующие. Серозное воспаление суставов быстро переходит в гнойное. Заболевание появляется на фоне бактериемии (бактерии в крови) и сопровождается дерматитом.

Поражается сосудистая оболочка глаз (увеит), чаще обоих. Снижается зрение и появляется светобоязнь. В стекловидном теле появляются мелкие помутнения. А само стекловидное тело отслаивается от сетчатки с образованием грубых спаек (шварт). Острота зрения снижается. Развивается катаракта и вторичная глаукома. Часто развивается воспаление радужной оболочки и цилиарного тела (иридоциклит). Появляются сильные боли в глазу, отмечается резкое снижение зрения в первые сутки. Иногда возникает слепота. Радужка приобретает цвет ржавчины, выпячивается вперед. Внутриглазное давление понижается. Болезнь может закончиться атрофией глазного яблока или косоглазием.

Рис. 9. Менингококковый увеит.

Рис. 10. Косоглазие.

Развивается при наличии в кровяном русле огромного количества менингококков с массивной их гибелью. Чаще возникает у детей от 3-х месяцев до 1-го года. Всегда начинается остро с лихорадки. Отмечается сильная головная боль и боль в мышцах. Ребенок возбужден. Появляется рвота. Возникают судороги. Артериальное давление падает. Менингокцемия почти всегда протекает вместе с менингитом.

Сыпь, которая является постоянным и значимым признаком менингокцемии, появляется уже в первые часы. Ее признаки:

Петехии – точечные кровоизлияния в кожу и слизистые.
Экхимозы – мелкие кровоизлияния в кожу и слизистые (от 3-х мм до 1 см. в диаметре).
Кровоподтеки – крупные кровоизлияния в кожу и слизистые.

Сыпь появляется на коже ягодиц, нижних конечностях, реже – на коже рук и лице. При значительных поражениях на месте сыпи появляются некрозы — труднозаживаемые язвы, на месте которых при заживании остаются келоидные рубцы.

Рис. 14. Звездчатая сыпь при менингококцемии.

Рис. 15. При менингококковой инфекции сыпь имеет багрово-красную окраску и не исчезает при надавливании.

Рис. 19. Некроз кожи.

Рис. 20. Келлоидные рубцы.

Развивается синдром Уотерхауса — Фрйдерихсена (развитие менингита, энцефалита и надпочечниковой недостаточности).

Всегда развивается остро. Заболевание начинается с поражения мягкой и паутинной оболочки. Через сутки развивается синдром менингита. Больной принимает особую позу: лежа на боку сгибает ноги и запрокидывает голову. Развивается светобоязнь.

Далее через сосуды процесс распространяется в само вещество мозга (белое вещество мозга). Развивается менингоэнцефалит. Симптомы менингита, энцефалита и интоксикации развиваются очень быстро. Вначале вторых суток отмечается глубокое нарушение сознания, больной возбужден, появляются судороги и часто галлюцинации.

Отмечаются параличи и парезы. Нарушается координация движений. Отмечаются признаки поражения черепно-мозговых нервов. Нарушения психики больного, расстройства памяти, зрительные и слуховые галлюцинации отмечаются при поражении коры головного мозга. Отмечается либо депрессия, либо эйфория.

Процесс начинается с серозного воспаления, которое очень быстро приобретает гнойный характер. На 5 – 8-ой день гной превращается в плотные фиброзные массы. При скоплении экссудата в желудочках мозга у ребенка развивается гидроцефалия.

Причиной смерти становится паралич дыхания, который возникает от смещения мозга и сдавления продолговатого мозга. 50% больных не получающих соответствующего лечения, умирают. При адекватной терапии смертность составляет 5%.

Использование дополнительных методов исследования

Из дополнительных методов исследования применяются электрокардиограмма (ЭКГ), фонокардиография (ФКГ), электроэнцефалограмма (ЭЭГ), компьютерная томография головного мозга (КТ), нейросонография (НСГ), цветовое доплеровское картирование и др.

При необходимости к обследованию больных привлекаются врачи разных специальностей — окулисты, отоларингологи, невропатологи.

Осложнения

Самое грозное осложнение менингококковой инфекции — токсический шок и отек головного мозга. При распаде микробов, находящихся в кровяном русле, выделяется много эндотоксинов. В результате их действия нарушается микроциркуляция. Внутри сосудов начинает сворачиваться кровь (ДВС-синдром), ткани и органы страдают от недостатка кислорода (гипоксия), нарушается кислотно-щелочной баланс, падает уровень калия в крови.

У больных резко падает температура тела от высокой до нормальной, отмечается возбуждение. Слабый, едва уловимый пульс. Очень быстро падает давление. Одышка нарастает. Моча не отделяется. Далее – прострация и судороги и смерть.

Воспаление оболочек и самого мозга приводят к отеку-набуханию головного мозга, что приводит к нарушению мозгового кровообращения. Повреждается гематоэнцефалический барьер. Мембраны клеток перестают выполнять свою транспортную функцию. Нарушается обмен веществ в клетках мозга. Снижается энергетика мозговой ткани. Внутричерепное давление повышается. Объем мозга увеличивается. Функции нервных центров нарушаются.

Патологическая анатомия

В случаях, быстро кончающихся смертью, находят только гиперемию мозговых оболочек. Во всех других стадиях имеется гнойный или слизисто-гнойный экссудат, который появляется на самых различных местах поверхности головного или спинного мозга, не отдавая предпочтения основанию или выпуклой части.

На местах, не покрытых гноем, мягкая оболочка мутна и отечна; мутный воспалительный экссудат содержится также и в обыкновенно расширенных мозговых желудочках. При микроскопическом исследовании повсюду можно найти типичных менингококков, не окрашивающихся по Граму.

В значительной степени поражаются также вещество головного и спинного мозга, нервные корешки и зрительный нерв. В случаях, где умерший находился на пути к выздоровлению, находят не гнойный экссудат, а помутнение и фиброзные изменения на оболочках.

Диагностика

Материалом для исследования является слизь из носоглотки, спиномозговая жидкость (ликвор), кровь и гной, соскоб кожи из области геморрагических высыпаний.

Микробиологическая диагностика. При помощи бактериоскопии можно обнаружить возбудитель и провести анализ клеточного состава ликвора.
Бактериологическое исследование. Проводится для получения чистой культуры Neisseria meningitidis.
Серологический метод позволяет выявить бактериальные антигены и антитела в сыворотке крови.

Каково лечение менингококцемии?

Менингококцемия — очень тяжелая бактериальная инфекция, часто требующая интенсивного наблюдения. Наиболее важным методом лечения менингококцемии является ранняя внутривенная антибактериальная терапия. Антибиотики должны быть начаты, как только подозревается менингококцемия. Цефалоспорин третьего поколения (цефтриаксон [Роцефин], цефотаксим [Клафоран]) является начальным выбором в лечении. Как только культуры бактерий дают результат чувствительности к антибиотикам, режим антибиотиков может быть изменен на более правильный.

В дополнение к внутривенным антибиотикам, пациенты в интенсивной терапии, вероятно, потребуют внутривенных жидкостей, а иногда и препаратов (вазопрессоров), чтобы поддерживать и сохранять нормальное кровяное давление. Некоторым пациентам может потребоваться поддержка дыхания, если они развивают респираторный дистресс.

Профилактика

Выявление больного, его изоляция и адекватное лечение.
Выявление носителей и их оздоровление (санация) антибактериальными препаратами.
Разобщение больных от здоровых.
Введение иммуноглобулина детям дошкольного возраста.
Вакцинация населения из групп риска противоменингококковой вакциной для создания стойкого иммунитета.
Химиопрофилактика окружения.

Рис. 26. Иммуноглобулин вводят внутримышечно.

Читайте также: