Менингит что это атрофия зрительного нерва после менингита

Менингит: что это за болезнь?

Речь идет о воспалении мозговых оболочек. Оно может возникнуть как самостоятельное заболевание, так и стать осложнением другой болезни. Виды менингита различают по нескольким признакам: характеру и распространенности воспаления, скорости его развития и степени тяжести.

По характеру воспаления менингиты могут быть серозными , когда в ликворе (жидкости, омывающей мозг) преобладают лимфоциты, или гнойными , когда преобладание нейтрофилов в ликворе создает гнойный экссудат.

По распространенности воспаления выделяют менингит генерализованный (повсеместный) или ограниченный (например, только в области полушарий или основания мозга).

По скорости развития болезни менингит подразделяют на:

молниеносный;
острый;
подострый;
хронический.

Хронический менингит чаще всего вторичный, то есть вызванный инфекцией, которая уже существовала в организме и переместилась в мозговые оболочки. Таков, например, менингит при туберкулезе или нейросифилисе.

По степени тяжести менингит может быть:

легким;
средней тяжести;
тяжелым;
крайне тяжелым.

Вызывать менингит могут бактерии (чаще всего — менингококки), вирусы (энтеровирус), простейшие (менингит при малярии, токсоплазмозе) и даже грибки. Впрочем, грибковые менингиты возникают только при сниженном иммунитете.

Заболевание чаще всего протекает остро и начинается с высокой температуры — 38,6–39,6°C. Появляется сильная головная боль, рвота, после которой не наступает облегчение, в отличие от банального пищевого отравления. Присоединяются так называемые менингеальные симптомы, самый очевидный из которых — ригидность затылочных мышц: пациент не может, наклонив голову вперед, дотянуться подбородком до груди. Кружится голова, появляется светобоязнь, сонливость. Возможны потеря сознания и судороги.

Менингококковый менингит сопровождается характерной кожной сыпью, при других формах менингита сыпи может не быть, если болезнь не сопровождается сепсисом.

В крови определяется повышенный уровень нейтрофилов или лейкоцитов в зависимости от характера воспаления, высокая СОЭ.

Бактериальный менингит довольно долго считался болезнью преимущественно детской — так, по данным на 1986 год средний возраст пациентов с бактериальным менингитом составлял 15 месяцев [1] . Активное внедрение вакцинации привело к тому, что в мировой практике гнойный менингит стал болезнью взрослых — уже в 1998 году средний возраст пациентов составил 25 лет. Но в России вакцинация от менингококковой и пневмококковой инфекции не входит в календарь прививок и ситуация остается прежней: чаще болеют дети. На долю гнойного менингита приходится 33% всех инфекционных заболеваний нервной системы у детей. 23% составляют серозные менингиты [2] .

Среди менингитов вирусной природы преобладают энтеровирусные, во всем мире преимущественно поражающие лиц до 18 лет [3] . В России энтеровирус — причина 74% всех вирусных менингитов у детей [4] .

У взрослых причины острых менингитов не отличаются от таковых у детей, разве что более заметной становится гемофильная палочка — до 10% [5] .

Среди хронических менингитов один из самых распространенных — туберкулезный , частота которого в странах с неблагоприятной обстановкой по этому заболеванию (к которым, к сожалению, относятся страны бывшего СССР) колеблется от 62 до 411 случаев на 10 тысяч человек.

Бактериальный менингит летален примерно в 10% случаев, смертность при вирусных менингитах, если процесс не переходит в энцефалит, не превышает 1% [6] .

Самое частое и относительно безобидное последствие после менингита — астенический синдром: беспричинное недомогание, слабость, сниженное настроение. Он может продолжаться от 3 до 12 месяцев [7] .

Но, по данным американских врачей, серьезные неврологические последствия перенесенного менингита остаются почти в 30% случаев [8] , это:

интеллектуальные нарушения;
парезы, параличи;
слепота;
глухота (нейросенсорная тугоухость);
гидроцефалия;
судорожный синдром;
ишемический инсульт (у взрослых составляет до 25% всех осложнений).

Предсказать заранее, насколько тяжелыми окажутся осложнения после менингита и можно ли будет их устранить, невозможно.

Несмотря на то, что основа диагноза — это тщательный опрос и детальный осмотр пациента, перечень необходимых исследований при подозрении на менингит довольно длинный. В него входят:

Возможно и добавление других исследований — так, при тяжелом состоянии и признаках поражения сердца — ЭКГ, при подозрении на пневмонию, что может быть при пневмококковом менингите, — рентгенография грудной клетки, возможно выявление возбудителей, не указанных выше.

При подозрении на менингит нужно незамедлительно вызывать скорую — необходима госпитализация. В какое именно отделение будет госпитализирован пациент, зависит от причины заболевания. При вирусных и бактериальных менингитах больного направляют на лечение в инфекционное отделение. Если менингит возник как осложнение гнойного отита или синусита — в ЛОР-отделение. При подозрении на туберкулезный менингит пациент отправляется в туберкулезный диспансер.

Высокую температуру сбивают нестероидными противовоспалительными средствами, такими как парацетамол, ибупрофен.

При признаках бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. Дозировки и продолжительность курса будут зависеть от выбранного средства и предполагаемого возбудителя. После получения результатов бактериологического исследования антибиотик могут заменить с учетом чувствительности к нему возбудителя.

Вирусные менингиты лечат противовирусными средствами, при клещевом энцефалите терапия дополняется противоклещевым иммуноглобулином.

Если появляются судороги, назначают противосудорожные препараты и средства для уменьшения внутричерепного давления.

В качестве противовоспалительной терапии применяют глюкокортикостероиды (дексаметазон). Снижая активность воспаления, они уменьшают вероятность неблагоприятного исхода и возникновения отдаленных последствий менингита.

При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Если менингит вторичный, обязательно лечение основного заболевания: хирургическое лечение при гнойных воспалениях ЛОР-органов, прием противотуберкулезных препаратов.

После перенесенного менингита пациент наблюдается у невролога не менее 2 лет. В первый год необходим осмотр раз в 3 месяца, далее раз в полгода.

Восстановление после менингита — это сложный, комплексный и многогранный процесс. Вот его составляющие:

Менингит — тяжелая болезнь, которая приводит к серьезным осложнениям. Восстановление после перенесенного менингита — долгий и кропотливый процесс, который требует от врачей знаний и опыта, а от пациентов и его близких — настойчивости, последовательности и терпения.

Менингит – воспаление оболочек головного мозга, вызванное бактериями, грибками, вирусами. Он бывает первичный, т.е. возникающий как самостоятельный процесс, так и вторичный, на фоне другого заболевания.

Одним из вторичных воспалений является туберкулезный менингит.

Туберкулезный менингит — что это такое?

Воспалительное заболевание оболочек головного мозга, возникающее при наличии очага туберкулеза в организме, называют туберкулезным менингитом. Как правило, он является вторичным.

Существует 3 клинических типа данного заболевания:

Туберкулезный менингоэнцефалит.
Самая тяжелая форма. Локализация воспаления происходит на оболочках основания мозга, далее переходит на его вещество, сосуды. Значительно выраженные изменения и высыпания бугорков отмечается в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых структурах.

Помимо явных менингеальных расстройств, присутствуют очаговые симптомы: парезы и параличи конечностей, гиперкинезы, судороги. Характерны расстройства черепно-мозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия. Изменения в составе ликвора более выражены, чем при других формах данной болезни.
Протекает заболевание тяжело, с обострениями. Стабилизация общего состояния и отсутствие менингеальных симптомов наблюдается только через 4-5 месяцев. Лечения требует длительного, 12-14 месяцев, в отдельных случаях дольше. Исход болезни не всегда благоприятен, все зависит от того, насколько быстро началось лечение.
Базилярный или базальный.

Эта форма встречается чаще всего. Локализация воспаления в основном находится на оболочках основания мозга.
Характерны мозговые и менингеальные симптомы, нарушение сухожильных рефлексов, черепно-мозговые иннервации. Болезнь протекает обычно без обострений и осложнений, исход благоприятный.
Спинальный или цереброспинальный.
Встречается редко. В начале характерна симптоматика, свойственная поражению мягких мозговых оболочек.

Далее, из-за распространения воспаления на корешковые участки спинномозговых нервов, появляются опоясывающие боли в груди, позвоночнике.
При прогрессировании появляются расстройства в тазовой области: сначала задержка, а потом недержание мочи и кала. Могут наблюдаться периферические моно- и парапарезы, параличи. Симптомы в начале слабо выражены, выявляется болезнь не сразу, это осложняет лечение.

У данного заболевания делится на два этапа:

Развитие туберкулеза после попадания возбудителя заболевания в организм.
После развития основной болезни, инкубационный период менингита составляет от 5 до 7 дней.

Причины и группы риска

Как передается заболевание? Туберкулез способен поражать различные части и системы организма. При проникновении микобактерий этого заболевания в оболочки мозга, возникает менингит.

Наибольший риск заболеть у детей до 5 лет, подростков, пожилого населения, людей с ослабленной иммунной системой.

Симптомы туберкулезного менингита

Течение болезни разделяется на три периода:

Продромальный. Наступает после инкубационного, длится от 2 до 6 недель.
Признаки:
- утомляемость;
- раздражительность;
- ухудшение сна, аппетита;
- боль в голове, которая становится сильнее к вечеру;
- повышение температуры;
- рвота.
Раздражения.Добавляются менингеальные симптомы:
- скованность затылочных мышц – ригидность;
- поражение черепного нерва – косоглазие, двоение в глазах, отсутствие четкости зрения;
- расстройство пищеварение;
- повышенное потоотделение, увеличение количества слюны;
- нестабильное артериальное давление;
- нарушения в дыхательной системе;
- светобоязнь, непереносимость шума, гиперестезия кожи;
- подъем температуры до 40 градусов.
Терминальный или угнетения.
Характерно:
- спутанность сознания;
- температура достигает 41-42 градусов или падает до 35;
- частота пульса до 200 ударов в минуту;
- параличи, парезы;
- кома.

Если болезнь перешла в период угнетения, чаще всего больного спасти уже нельзя. Человек умирает от того, что парализуются дыхательный и сосудодвигательный центры.

Дифференциальная диагностика

Лабораторно исследуют общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови. Далее берется люмбальная пункция, проба на туберкулез (Манту), делается КТ, МРТ.

При диагностировании прежде всего необходимо исключить другие виды менингита, которые предположительно могут быть у больного туберкулезом, менингизм, заболевания смешанных этиологий – туберкулезной и менингококковой и т.д.

Изучается анамнез, выраженность менингеальных симптомов, показатели туберкулиновых проб, наличие и сроки вакцинации БЦЖ, ревакцинации. Окончательный диагноз возможен после анализа спинномозговой жидкости, исследования глазного дна, КТ и МРТ, рентгенографии.

Количество спинномозговой жидкости при данном заболевании всегда повышена в 4-6 раз, глобулиновые реакции явно положительные, процентный уровень сахара пониженный, содержание белка повышено.

Особым признаком туберкулезной этиологии является лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный цитоз. Наблюдается характерное выпадение через 12-24 часа фибринозной пленки, в которой обнаруживаются туберкулезные палочки.

Подробнее про сбор ликвора читайте в этой статье.

В сосудистых сплетениях и в веществе мозга туберкулезные бугорки не всегда видны. Отмечается набухание головного мозга, его отек, расширение желудочков мозга, вентрикулит, эпендиматит, периартериит, эндартериит.

Последний располагается в виде муфт из лимфоидных и эпителиоидных клеток вокруг сосудов, в которых возможно образование тромбов. Недостаточная терапия ПТП, как и поздняя диагностика, ведут к развитию фибропластических процессов.

Лечение туберкулезного менингита

Фтизиатр совместно с неврологом проводит диагностику и назначает курс лечения этого заболевания. Оптимальным считается применение препаратов изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола. Если применение средств дает должный эффект, через 2-3 месяца дозу изониазида снижают, этамбутол и пиразинамид отменяют. Прием препаратов длится не меньше 9 месяцев. Параллельно этому необходимый комплекс лечения назначается неврологом.

дегидратационная терапия – фуросемид, ацетазоламид, маннитол, гидрохлоротиазид;
дезинтоксикационная – инфузии декстрана, солевых растворов;
глютаминовая кислота;
витамины С, группы В;
в тяжелых состояниях – глюкокортикоидная терапия.

При наличии парезов добавляется неостигмин, АТФ, а в случае атрофии зрительного нерва – никотиновая кислота, папаверин, гепарин, пирогенал. Постельный режим продолжается около двух месяцев, к концу третьего месяца пациенту позволяют ходить. Массаж и ЛФК рекомендуются не раньше 4-5 месяца заболевания.

Туберкулезный менингит лечат строго под контролем специалистов. Народных или альтернативных средств лечения не существует, потерянное на них время способно усугубить состояние больного.

Реабилитация

Больным с парезами и параличами назначают массаж и ЛФК уже через 5 недель после снятия острых симптомов. Для восстановления нервно-мышечной проводимости внутримышечно вводят прозерин, перорально – дибазол. Также рекомендуются физиотерапевтические назначения, витаминотерапия.

После прохождения полного курса лечения, больной направляется в специализированный санаторий на 3 месяца и дольше для долечивания и реабилитации. В дальнейшем возможно придется проходить противорецидивные курсы, сроки которых зависят от рекомендаций врача.

Осложнения

С момента появления менингеальных симптомов до десятого дня важно диагностировать болезнь и начать активную терапию. В таком случае нежелательных осложнений практически не бывает.

При запоздалом лечении основными остаточными явлениями будут:

понижение четкости зрения;
судорожные припадки на фоне эпилептического синдрома;
расстройства психического статуса;
когнитивные нарушения;
параличи и парезы;
слепота;
умственная неполноценность.

Профилактика

Первичная профилактика заболевания включает:

предупреждение контактов с больными туберкулезом;
соблюдению правил гигиены;
вакцинацию и ревакцинацию.

Вторичная включает в себя профилактические курсы изониазида в течении 2-3 месяцев.

Заключение

Туберкулезный менингит – серьезное заболевание, которое успешно диагностируется и лечится. Начать лечение нужно своевременно, чтобы избежать нежелательных осложнений. При появлении какого-либо симптома менингита, особенно при наличии очага туберкулезной инфекции у больного, обращение в медицинское учреждение должно быть незамедлительным.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

До XX века смертность от туберкулезного менингита достигала 90 %. В ХХ веке были получены антитела против возбудителей менингита, в частности против туберкулезного менингита, что позволило значительно сократить смертность.

Однако это заболевание, в настоящее время представляет серьезную проблему для фтизиатрии, несмотря на наличие мощного арсенала противотуберкулезных средств.

Неудовлетворительные результаты лечения обусловлены затруднениями в постановке диагноза, поздним выявлением и тяжестью заболевания. Ошибки в диагностике часто являются следствием атипичного течения болезни.

Туберкулезный менингит (ТМ) представляет примерно 1% всех случаев туберкулеза, но имеет несоразмерно большое значение, поскольку он убивает или инвалидизирует около половины заболевших. Вопрос об успешной профилактике, раннем выявлении и своевременном лечении гнойных бактериальных менингитов путем вакцинации означали, что во многих частях мира туберкулез является наиболее распространенной причиной бактериального туберкулезного менингита. Он затрагивает все возрастные группы, но особенно часто возникает у маленьких детей и у людей с ВИЧ-инфекцией. Заболеваемость напрямую связана с распространенностью туберкулеза легких, поэтому оптимизация глобальной борьбы с туберкулезом является ключом к решению. По оценкам ВОЗ, в 2010 году произошло более 8,8 миллионов новых случаев заболевания туберкулезом разных форм во всем мире и 1,45 миллиона случаев смерти от инфекции. Абсолютное число новых случаев заболевания туберкулезом начали падать в 2006-2007 годах, и определялось уменьшение смертности от туберкулеза в 2 раза по сравнению с данными 1990 года. Хотя эти цифры обнадеживают, они так же замаскировывают большие региональные различия. В мегаполисе Лондоне, Великобритания, например, число новых случаев туберкулеза удвоилось за последние 10 лет. Подобное увеличение было замечено в Западной провинции Южной Африки, где туберкулезный менингит является наиболее распространенной причиной детского менингита.

Ранняя клиническая диагностика, как известно, имеет свои сложности и часто оказывается несвоевременной, с катастрофическими последствиями для пациентов. Диагностика на начальном этапе и заблаговременное лечение туберкулезного менингита уже давно признаны как самый важный фактор, определяющий исход.

Клинические признаки туберкулезного менингита хорошо и давно описаны, классическое начало как астенический синдром. Сложность в том, что ригидность затылочных мышц, как правило, отсутствует на ранней стадии болезни у пациентов всех возрастов. У маленьких детей эти неспецифические симптомы включают в себя плохую прибавку веса, субфебрильную температуру и вялость. Единственный фактор, который отличает симптомы туберкулезного менингита из распространенных заболеваний, таких, например, как грипп, является устойчивость и выраженность симптомов, хотя этот аспект часто упускается, если пациент последовательно не наблюдается у одного врача. Так, изначально излечимый туберкулезный менингит может прогрессировать до заключительных этапов, вплоть до комы, опистотонуса и смерти.

Попытки усовершенствования методов лабораторной диагностики, в частности микроскопии, на сегодняшний день не превышает 60% достоверности. В настоящее время проводится множество исследований по всему миру, которые пытаются решить проблему лабораторной диагностики ТМ, но пройдет еще немало времени, перед тем как впечатляющие результаты будут воспроизведены в масштабных исследованиях, и модификация методов станет простым и не дорогим решением давней проблемы.

Современные возможности нейровизуализации так же являются методом диагностики пациентов с туберкулезным менингитом.

КТ головного мозга может выявить наличие гиперденсного экссудата в базальных отделах без в/венного контрастного усиления, а также базальное менингеальное утолщение, инфаркты, дополняя метод контрастным усилением, возможно, определить наличие туберкулем. В сочетании с клиникой, эти данные весьма информативны при диагностике туберкулезного менингита у взрослых и детей. Тем не менее, около 30% детей в начале заболевания туберкулезным менингитом будут иметь не измененный мозг по данным МСКТ.

(A) нормальный мозг по данным КТ, 3х-летний ребенок с подтвержденным туберкулезным менингитом. (B)Т2-взвешенные изображения с подавлением сигнала от свободной жидкости, проведено в тот же день, что и КТ, на 5ыйдень выраженных клинических проявлений, показывают несколько инфарктов (стрелки) в области базальных ядер. Диффузно взвешенные МР изображения (С, D) показывают, ограничение диффузии в области базальных ядер.

Туберкулезный менингит с изменениями оптико-хиазмальной области. МРТ
(A) Т1-взвешенное изображение после в/венного контрастного усиления препаратом гадолиния,7 -летний мальчик со значительным субтотальным снижением зрения, вызванным тяжелым туберкулезным менингитом, с изменениямиоптико-хиазмальной области показывает повышение интенсивности МР-сигнала на фоне накопления контрастного вещества утолщенными оболочками практически всей супраселлярной цистерны со смещением и компрессией зрительного нерва спереди. Накопление контраста в виде кольца стенкой туберкулезного абсцесса.
(В) После 3 месяцев адъювантной терапии зрение пациента восстановилось и при последующих МРТ определяется существенное улучшение оптико-хиазмального арахноидита несмотря бессимптомное увеличение размеров абсцесса и появление дополнительных очага и фокуса абсцедирования.

Выявляемость внутричерепных туберкулем методом МРТ зависят от степени выраженности процесса и размеров изменений. Особенности визуализации зависят от стадии развития туберкулемы (неказеозные и некротизирующиеся).

Туберкулезные абсцессы больше, чем туберкулемы (часто > 3 см в диаметре), одиночные, тонкостенные, и часто представлены количеством более двух. Магнитно-резонансная спектроскопия может помочь различать туберкулезные и не туберкулезные поражения мозга, за счет повышения уровня липидов при туберкулезе.

Несмотря на большие успехи, сделанные в понимании туберкулезного менингита за последние 10 лет, остается еще много сложностей. Туберкулезный менингит по-прежнему является самой опасной формой туберкулеза. Лучший способ улучшить выживаемость через раннюю диагностику и лечение, но эту цель достичь не удастся достичь без замены диагностических тестов в настоящее время и использования комплексного подхода для своевременной постановки диагноза. Новые диагностические подходы срочно необходимы, особенно в условиях сегодняшней распространенности туберкулеза. Единственный путь быстрого решения на сегодняшний день – последовательное наблюдение у одного доктора, настороженность врачей общей практики, лабораторная и лучевая диагностика при первых же подозрениях на туберкулезный менингит.

Классификация

Синдром асептического менингита у собак

Существует несколько путей инфицирования мозговых оболочек:
– Гематогенный, лимфогенный, периневральный, чрезплацентарный;
– Контактный – распространение возбудителей на мозговые оболочки при существующей гнойной инфекции околоносовых пазух (синусогенный менингит), среднего уха (отогенный менингит), верхней челюсти при патологии зубов (одонтогенный менингит), глазного яблока и др.
– При открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей.

Менингит может быть основным или единственным проявлением бактериемии. Входными воротами возбудителей инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки (с возникновением назофарингита), бронхов (при бронхите), желудочно- кишечного тракта с расстройствами его функции и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя до мозговых оболочек. К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек мозговых оболочек, а также прилегающей ткани мозга, расстройства микроциркуляции в оболочечных и мозговых сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и замедление ее резорбции, что приводит к развитию гидроцефалии и повышению внутричерепного давления. Раздражение чувствительных рецепторов оболочек мозга и пораженных оболочек корешков черепных и спинномозговых нервов также имеет свои особенности клинических проявлений.

Клиническая картина и диагностика

Наличие одного из них не позволяет достоверно диагностировать менингит. Например, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек без их воспаления (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняют на основании визуального исследования цереброспинальной жидкости, а также бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом породной предрасположенности и особенностей клинической картины. Из общеинфекционных симптомов могут иметь место повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.). Частота сердечных сокращений в ранней стадии может быть замедлена, однако по мере прогрессирования болезни появляется тахикардия. Дыхание учащается, нарушается его ритм. К менингеальному синдрому относятся головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия кожи, менингеальная поза, ригидность шейных мышц. Боль вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и их сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и раздражения барорецепторов в результате повышения внутричерепного давления. Уже на ранней стадии может наблюдаться рвота, не связанная с приемом пищи. Иногда развиваются судороги. Возможно возбуждение, однако при прогрессировании заболевания развивается сонливость и сопор, которые затем могут перейти в кому. Менингеальные симптомы проявляются рефлекторным напряжением мышц вследствие раздражения мозговых оболочек. Наиболее часто выявляется ригидность мышц затылка. При тяжелом течении менингита – болезненность глазных яблок при надавливании, гиперестезия кожи.
У мелких пород собак наблюдаются напряжение и выпячивание родничка. При измерении внутричерепного давления отмечается его повышение. На глазном дне могут выявляться венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. При тяжелом течении заболевания зрачки обычно расширены, иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения глотания, парезы и параличи конечностей с мышечной гипотонией, дискоординация движений и тремор указывают на поражение не только оболочек, но и вещества мозга, что наблюдается в конечной стадии болезни. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно. При распространении воспалительного процесса на ткани спинного мозга - развитие миелита.

Классификация

Синдром асептического менингита у собак

Клиническая картина и диагностика

Читайте также: