Менингит инфекционно токсический шок у детей

Хаманова Ю.Б.,Фомин В.В.,Лагерева Ю.Г.,Савельев Е.И. УГМА, кафедра детских инфекционных болезней и клинической иммунологии; Клинико-диагностический центр, Екатеринбург

Генерализованная форма менингококковой инфекции с развитием шока - острейший менингококковый сепсис - характерный пример ИТШ при тяжёлой инфекции с развитием сепсиса. Основные маркеры ССВО хоро­шо описаны для взрослых пациентов, а имеющиеся диагностические кри­терии ССВО у детей требуют уточнения. Процесс воспаления включает в себя совокупность местных и системных изменений, связанных как с реактивностью поврежденной Ткани, -ей; мн. Биол. Системы преимущественно однородных клеток и продуктов их жизнедеятельности, сходных по происхождению и строению, выполняющие в животном или растительном организме одни и те же функции (напр, покровную, опорную и т. п.), к к-рым относятся мышечная ткань, соединительная ткань, эпителий, нервная ткань, проводящие ткани растений и др.

" data-tipmaxwidth="500"data-tiptheme="tipthemeflatdarklight"data-tipdelayclose="1000"data-tipeventout="mouseout"data-tipmouseleave="false"data-tipcontent="html" title="Ткани">ткани , так и целостного организма. Гипе­рактивация клеток иммунной системы в процессе воспаления, особенно при его генерализованных формах, и напряжение адаптационных резервов как иммунной системы, так и других интегративных регуляторных систем, сопровождается избыточной продукцией провоспалительных цитокинов и других факторов с цитоксической активностью (например, супероксидов). Одновременно активируется система протеолитических ферментов. С этим связано развитие таких клинических синдромов, как синдром системного воспалительного ответа (ССВО), Респираторный, -ая, -ое. Физиол. Дыхательный, относящийся к ды¬ханию (напр., Р. заболевание)

Цель работы - оценить клинику и состояние неспецифических факто­ров иммунитета при синдроме системного воспалительного ответа, разви­вающемся на фоне менингококковой инфекции у детей.

Материалы и методы. Под наблюдением находилось 62 ребенка с ге­нерализованной менингококковой инфекцией (ГМИ) в возрасте от 3-х месяцев до 14 лет с клиникой инфекционно-токсического шока (ИТШ). ИТШ 1 степени развился у 23,4 % больных, ИТШ II степени - у 9,1% больных, ИТШ III - у 2,9% больных, дети первых трех лет жизни со­ставили 56,4 %. Синдром Уотерхауза-Фридериксена отмечался у 5 боль­ных в возрасте от семи месяцев до 3,2 лет, Летальность, -и; ж. Статистический показатель, количественно выраженный отношением числа умерших от какого-либо заболевания к числу переболевших им. Син.: смертность.

В наблюдаемых группах было проведено клиническое, иммунологи­ческое, биохимическое, бактериологическое обследование. Иммуноло­гические исследования проводились на базе Клинико-Диагностического центра (главный врач, д. Эмфизема, [зэ] -ы; ж. Избыточное содержание воздуха в каком-л. органе или ткани. От греч. emphysima — вздутие, наполнение воздухом.

• - 20-й день болезни. Статистическая обработка полученных данных про­водилась на персональном компьютере с помощью пакета прикладных программ.

• - сочеталась с пятнисто-папулезной, чаще локализовалась на нижних ко­нечностях, туловище.

Нарушения периферической гемодинамики проявлялись в виде бледно­сти кожного покрова, периорального цианоза, акроцианоза и холодных ко- . нечностей. При ИТШ 1 степени у 17,1 % детей появлялось Психомоторное возбуждение. Нарушение психомоторики, характеризующееся повышенной речевой и двигательной активностью; может развиваться у больных шизофренией, эпилепсией, при алкогольном психозе и т. д.

" data-tipmaxwidth="500"data-tiptheme="tipthemeflatdarklight"data-tipdelayclose="1000"data-tipeventout="mouseout"data-tipmouseleave="false"data-tipcontent="html" title="Олигурия">Олигурия наблюдалась у 12,2% больных, компенсированный метаболический ацидоз - у детей 36,6%. Ис­ход у всех детей был благоприятный. У 29,3% больных отмечено изменение биохимических показателей - увеличение трансаминаз, снижение уровня общего белка (51,2±2,30 г/л). При развитии инфекционно-токсического шока первой степени наблюдались выраженный Лейкоцитоз, -а; м. Увеличение числа лейкоцитов в крови, встречающееся при разл. заболеваниях.

" data-tipmaxwidth="500"data-tiptheme="tipthemeflatdarklight"data-tipdelayclose="1000"data-tipeventout="mouseout"data-tipmouseleave="false"data-tipcontent="html" title="Кома">кома первой степени наблюдалась у 25% детей, со­пор - у 25%, сомноленция - у 31,2%, возбуждение - у 6,2%. У всех детей развилось нарушения выделительной функции почек в виде олигоанурии. В плазме крови определялись метаболический декомпенсированный ацидоз, гипопротеинемия и синдром цитолиза. У 10 детей при биохими­ческом исследовании сыворотки крови была выявлена гипопротеинемия и синдром цитолиза. В группе детей с клиникой ИТШ второй степени от­мечались наименьшие показатели СОЗ-, СО4-,СВ8-,СО20-клеток, уровня 1§ О, 1д М на фоне нейтрофильного лейкоцитоза. В фагоцитарном звене регистрировались высокие показатели поглотительной активности (АФ) нейтрофилов, моноцитов.

Т.о при ИТШ 2 степени наблюдалось острейшее начало, тяжесть боль­ных характеризовалась нарушением сознания, гипотонией, олигоанурией, выраженностью внешних проявлений (цианоз, обширность геморрагии).

Среди наблюдаемых нами больных с генерализованными формами менингококковой инфекции у 5-и больных заболевание протекало с кли­никой острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Во всех наблюдаемых случаях имело место острейшее начало болезни. Температура, -ы; ж. Физиол. Показатель теплового состояния организма человека и животных, отражающий соотношение процессов теплопродукции и теплоотдачи. Лат. temperatura от temperatio — правильное соотношение, нормальное состояние.

" data-tipmaxwidth="500"data-tiptheme="tipthemeflatdarklight"data-tipdelayclose="1000"data-tipeventout="mouseout"data-tipmouseleave="false"data-tipcontent="html" title="Головная боль">головная боль , в пределах 2-10 часов с момента заболевания на коже начинали появляться элементы сыпи. У трех детей при поступлении в клинику отмечалось коматозное состоя­ние. Во всех случаях менингеальные симптомы не определялись. Арте­риальное давление не превышало 30 мм рт.ст, а у одного больного - не определялось. Одним из ярких внешних выражений менингококцемии с синдромом Уотерхауза-Фридериксена служит появление геморрагии и участков цианоза на коже. С первых часов заболевания у всех больных на коже туловища, нижних и верхних конечностей возникали геморрагии различной величины (до 15 см. в диаметре), в дальнейшем обозначались в центре участки некроза. У трех больных наряду с геморрагическими элементами на нижней части живота, ногах, ягодицах выступали синюш­но-багровые пятна, напоминающие трупные. Прекращение поступления мочи в мочевой пузырь из-за уменьшения кро-воснабжения почек (при шоке), поражения почечных канальцев (при отравлениях) или препятствия оттоку мочи (при сдавлении верх, отделов мо-чевыводяших путей).

" data-tipmaxwidth="500"data-tiptheme="tipthemeflatdarklight"data-tipdelayclose="1000"data-tipeventout="mouseout"data-tipmouseleave="false"data-tipcontent="html" title="Анурия">Анурия наблюдалась у всех больных. В периферической крови отсутствовала яркая воспалительная реакция, типичная для ГМИ. Количество лейкоцитов колебалось от 3,9х10 9 /л до 11,2 х10 9 /л. Во всех случаях наблюдался выраженный декомпенсированный ацидоз: РН составило 6,99-7,21, ВЕ от -23 до -13. Пребывание в стационаре не превышало 6 часов, во всех случаях насту­пил летальный исход.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Общая информация

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое менингококком и характеризующееся разнообразными клиническими проявлениями: от назофарингита и здорового носительства до генерализованных форм в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита и менингококкемии с поражением различных органов и систем. [2,5]

КДЦ – консультативно- диагностический центр
КОС – кислотно-основное состояние
КТ – компьютерная томография
КЩР – кислотно-щелочное равновесие
МНО – международное нормализованное отношение
МРТ – магнитно-резонансная томография
ЛОР – ларингооторинголог
ОПО – общие признаки опасности
ПВ – протромбиновое время
ПМСП – первичная медико-санитарная помощь
ПЦР-полимеразно цепная реакция
РНГА – реакция непрямой гемагглютинации
РПГА – реакция пассивной гемагглютинации
СЗП – свежезамороженная плазма
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
ФАП – фельдшерско-акушерский пункт
ЦСЖ – цереброспинальная жидкость
ЧМН –черепно-мозговые нервы
ЧМТ – черепно-мозговая травма
N. meningitidis

Дата разработки протокола: 2014 года.

Категория пациентов: дети с менингококковой инфекцией

Пользователи протокола: врач-инфекционист детский, врач общей практики, педиатр, врач скорой медицинской помощи, анестезиолог-реаниматолог, фельдшер.

Классификация

Клиническая классификация менингококковой инфекции [2,5]

По клиническим формам:

а) субклиническая форма;
б) абортивная форма.

По тяжести процесса:

Классификация осложнений:

По времени развития осложнений:
I. Ранние:

Диагностика

ΙΙ. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне у пациентов с менингококковым назофарингитом, менингококконосительством и контактных лиц:

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводится.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: (только при плановой госпитализации с назофарингитом и менингококконосительством):

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
Жалобы:

• гиперемия, отек и гиперплазия лимфоидных фолликул задней стенки глотки, выбухание боковых валиков, небольшое количество слизи.

Дифференциальный диагноз

Таблица (2) ***Дифференциальная диагностика вирусных менингитов по этиологии

Таблица (3) ***Дифференциальная диагностика менингококцемии

Лечение

Тактика лечения [1,2,3,4,5,6,7,8,9,10]

Немедикаментозное лечение:
Постельный режим (генерализованные формы).
Диета – полноценная, легкоусвояемая пища.

Медикаментозное лечение:

Лечение менингококкового назофарингита и менингококконосительства

Антибактериальная терапия (курс лечения 5-7 дней):

Лечение менингококкового менингита
Антибактериальная терапия (курс лечения 7-10 дней):
Варианты схем антибактериальной терапии
Схема 1: бензилпенициллина натриевая соль – по 300-500 тыс. ЕД/ кг в сутки, вводят через каждые 3 или 4 часа, в/м, в/в;
Схема 2: бензилпенициллина натриевая соль – по 300-500 тыс. ЕД/ кг в сутки, вводят через каждые 3 или 4 часа, в/м, в/в; и/или цефтриаксон – 100 мг/кг в сутки (1-2 раза в сутки) в/м или в/в,
Схема 3: бензилпенициллина натриевая соль – по 300-500 тыс. ЕД/ кг в сутки, (вводят через каждые 3 или 4 часа, в/м, в/в) в сочетании с цефотаксимом– до 200 мг/кг в сутки через каждые 6 часа.
При указании на тяжелые аллергические реакции на цефалоспорины и пенициллины назначить хлорамфеникол 100 мг/кг в сутки (в/в).

• нормализация показателей общего анализа крови и санация ликвора (лимфоцитарный цитоз в 1 мкл менее 100 клеток или общий цитоз – менее 40 клеток).

Дезинтоксикационная терапия в режиме дегидратации
Инфузия в/в проводится в объеме 30-40 мл/кг в сутки.
С этой целью используют маннитол (15% раствор) с фуросемидом, кристаллоиды (физиологический раствор, 10% раствор декстрозы) и коллоиды (декстран, растворы гидроксиэтилкрахмала, гелафузин, меглюмина натрия сукцинат).

Патогенетическая терапия с целью купирования внутричерепной гипертензии:

• нормализация показателей общего анализа крови.

Лечение ИТШ
Для лечения больных ИТШ в стационаре необходимо:
Постоянная оксигенация путем подачи увлажненного кислорода через маску или назальный катетер;
Введение катетера в мочевой пузырь на срок до выведения больного из шока для определения почасового диуреза с целью коррекции проводимой терапии.

• венозный доступ. Начинать с катетеризации центральных/периферических вен.

• переливание СЗП, эритроцитарной массы.

Переливание СЗП 10-20 мл/кг, эритроцитарной массы при наличии показаний согласно приказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 06.11.2009 года №666.

Лечение отека головного мозга
Лечение отека мозга сводится к ликвидации гипоксии мозга, нормализации метаболизма мозговой ткани и осморегулирующих систем мозга.

Общие лечебные мероприятия при отеке головного мозга:
1. Обеспечить адекватную вентиляцию легких и газообмен. Это достигается либо различными способами оксигенотерапии, либо перевода больного на ИВЛ с добавлением в дыхательную смесь нетоксических концентраций кислорода (30-40%). Целесообразно поддерживать РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

2. Обеспечение сосудистого доступа

3. Дегидратационная терапия:

4. Барбитураты. 10% раствор тиопентал-натрия внутримышечно по 10 мг/кг каждые 3 часа. Суточная доза до 80 мг/кг. Следует обратить внимание! Нельзя применять барбитураты при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК.

6. При выраженной периферической вазоконстрикции – допамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин

7. Инфузионная терапия направлена на нормализацию показателей центральной и переферической гемодинамики, коррекцию показателей водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, профилактику и купирование ДВС-синдрома.

8. Ограничение водной нагрузки до 2/3 суточной потребности

Таблица Физиологические потребности в жидкости в зависимости от возраста ребенка [8]

9. Расчет суточной потребности ребенка в жидкости: физиологическая потребность+дефицит жидкости+жидкость патологических потерь

10. Расчет дефицита жидкости:
обезвоживание 1 ст.:
до 1 года – 5% массы тела (50 мл/кг/сут)
> 1 года – 3% массы тела (40 мл/кг/мут)

обезвоживание 2 ст.:
до 1 года – 10% массы тела (75 мл/кг/сут)
>1 года – 6% массы тела (60 мл/кг/сут)

обезвоживание 3 ст.:
до 1 года – 15% массы тела (100мл/кг/сут)
>1 года – 10% массы тела (80 мл/кг/сут)

11. Расчет жидкости патологических потерь:

• потери с диареей – 20-30 мл/кг/сут.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне [1,2,3,5,6,7,8,9,10]

Перечень основных медикаментов:
хлорамфеникол табл 250 мг, 500 мг
эритромицин - таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой 250мг
амоксициллин табл таблетки 250 мг
Ацетаминофен- капсулы, порошок шипучий для приготовления раствора для приема внутрь [для детей], раствор для инфузий, раствор для приема внутрь [для детей], сироп, суппозитории ректальные, суппозитории ректальные [для детей], суспензия для приема внутрь, суспензия
Ибупрофен - суспензия для перорального применения во флаконах 100мг/5мл 100г

Перечень дополнительных медикаментов:
Метамизол натрия- раствор для инъекций в ампулах 50% 2мл
Дротоверин- раствор для инъекций в ампулах 40мг/2мл 2мл
Дифенгидромин- раствор для инъекций в ампулах 1% 1мл
Папаверина гидрохлорид- раствор для инъекций в ампулах 2% 2мл
Дибазол - ампула по 1, 2 и 5 мл 0,5 или 1% раствора

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств:
хлорамфеникол - таблетки 250 мг, 500 мг;
эритромицин - таблетки покрытые кишечнорастворимой оболочкой 250мг;
амоксициллин - таблетки 250 мг;
бензилпенициллина натриевая соль - порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения во флаконе 1000000ЕД;
цефтриаксон - порошок для приготовления раствора для инъекций для внутримышечного и внутривенного введения во флаконе 1г
цефотаксимом - порошок для приготовления раствора для инъекций для внутримышечного и внутривенного введения во флаконе 1г
Хлорамфеникол Порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения, в виде хлорамфеникола натрия сукцината - 0,5 г, 1,0 г.
Преднизолон раствор для инъекций в ампулах 30мг/мл 1мл
Дексаметазон раствор для инъекций в ампулах 4мг/мл 1мл
Гидрокортизон-гидрокортизона суспензия микрокристаллическая для инъекций во флаконах 5мл
Рингер - раствор для инфузий 200 мл, 400 мд
Реополиглюкин - раствор для инфузий 200 мл
Гелофузин-жировая эмульсия
Стерофундин- жировая эмульсия
Меглюмина натрия сукцинат- раствор для инфузий 1,5 % в бутылках по 100, 200 и 400 мл или в контейнерах полимерных по 250 и 500 мл

Альбумин - раствор для инфузий 20% 100 мл
Свежезамороженная плазма для инфузий
Эритроцитарная масса- раствор для внутривенного введения
Натрия хлорид- раствор для инфузий во флаконах 0,9% 200мл
Глюкоза- раствор для инфузий во флаконах 5%,10% 200мл
Кальция глюконат- раствор для инъекций в ампулах 10% 5мл, таблетки 0,5г
Гепарин- раствор для инъекций во флаконах 5000ЕД/мл 5мл
Адреналин- раствор для инъекций в ампуле 0,18 % 1 мл
Норадреналин- раствор для внутривенного введения
Апротинин- порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконах100000АтрЕ
Маннит- раствор для инъекций 15% 200мл
Ацетаминофен- капсулы, порошок шипучий для приготовления раствора для приема внутрь [для детей], раствор для инфузий, раствор для приема внутрь [для детей], сироп, суппозитории ректальные, суппозитории ректальные [для детей], суспензия для приема внутрь, суспензия
Ибупрофен- суспензия для перорального применения во флаконах 100мг/5мл 100г
Бензодиазепин- порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения во флаконе 1000000ЕД
Натрия оксибат- раствор для инъекций в ампулах 20% 5мл
Фенобарбитал- : таблетки 100 мг.
Диазепам- раствор для инъекций в ампулах 10мг/2мл 2мл
Сульфат магния- раствор для инъекций в ампулах 25% 5мл
Фуросемид- раствор для инъекций в ампулах 1% 2мл
Допамин- раствор для инъекций в ампулах 4% 5мл
Диакарб- таблетки 250мг
Аспаркам- таблетки 250мг
Диазепам- раствор для внутривенного и внутримышечного введения, раствор для инъекций
Натрия оксибат- раствор для инъекций в ампулах 20% 5мл

Перечень дополнительных лекарственных средств:
Метамизол натрия- раствор для инъекций в ампулах 50% 2мл
Дротоверин- раствор для инъекций в ампулах 40мг/2мл 2мл
Дифенгидромин- раствор для инъекций в ампулах 1% 1мл
Папаверина гидрохлорид- раствор для инъекций в ампулах 2% 2мл
Дибазол - ампула по 1, 2 и 5 мл 0,5 или 1% раствора
Дроперидол- раствор для инъекций 0.25%
Тиопентал натрия- порошок для приготовления раствора для внутривенного введения во флаконах 1г

Другие виды лечения: не проводятся.

Хирургическое вмешательство

Наличие глубоких некрозов при менингококкцемии: некроэктомия.
Наличие абсцессов и эмпием головного мозга: трепанация черепа для удаления абсцесса

Профилактические мероприятия: [2,3,5]

• лицам, общавшимся с больными и имеющими катаральные явления в носоглотке, проводят профилактическое лечение эритромицином в возрастных дозировках в течение 5 дней без изоляции от коллектива.

• обратное развитие сыпи.

Альбумин человека (Albumin human)

Амоксициллин (Amoxicillin)

Апротинин (Aprotinin)

Ацетазоламид (Acetazolamide)

Ацетазоламид (Acetazolamide)

Бендазол (Bendazol)

Бензилпенициллин (Benzylpenicillin)

Гепарин натрия (Heparin sodium)

Гидрокортизон (Hydrocortisone)

Гидроксиэтилкрахмал (Hydroxyethyl starch)

Дексаметазон (Dexamethasone)

Декстран (Dextran)

Декстроза (Dextrose)

Диазепам (Diazepam)

Дифенгидрамин (Diphenhydramine)

Допамин (Dopamine)

Дроперидол (Droperidol)

Дротаверин (Drotaverinum)

Ибупрофен (Ibuprofen)

Калия хлорид (Potassium chloride)

Калия, магния аспарагинат (Potassium, magnesium aspartate)

Кальция глюконат (Calcium gluconate)

Кальция хлорид (Calcium chloride)

Магния сульфат (Magnesium sulfate)

Маннитол (Mannitol)

Меглюмин (Meglumine)

Метамизол натрия (Metamizole)

Натрия оксибутират (Sodium hydroxybutyrate)

Натрия хлорид (Sodium chloride)

Норэпинефрин (Norepinephrine)

Папаверин (Papaverine)

Парацетамол (Paracetamol)

Плазма свежезамороженная

Преднизолон (Prednisolone)

Стерофундин изотонический (Sterofundin Isotonic)

Сукцинилированный желатин (Succinylated gelatin)

Тиопентал-натрий (Thiopental sodium)

Фенобарбитал (Phenobarbital)

Фуросемид (Furosemide)

Хлорамфеникол (Chloramphenicol)

Цефотаксим (Cefotaxime)

Цефтриаксон (Ceftriaxone)

Эпинефрин (Epinephrine)

Эритромицин (Erythromycin)

Эритроцитарная масса

Госпитализация

Показания для госпитализации [1,2,3,4,5]

Показания для экстренной госпитализации:

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствуют.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Менингококцемия (менингококковый сепсис) является генерализованной формой менингококковой инфекции. Заболевание характеризуется поступлением менингококков из первичного воспалительного очага в кровеносное русло и их быстрым размножением. При массовой гибели бактерий выделяются эндотоксины, воздействие которых на внутренние органы и системы организма определяют клиническую картину заболевания.

Чаще всего менингококцемия у детей развивается в возрасте от 3-х месяцев до 1-го года. Среди всех генерализованных форм менингококковой инфекции менингококцемия составляет от 35 до 43%.

Рис. 1. На фото менингококцемия (менингококковый сепсис).

Как развивается менингококцемия

Из очага поражения с макрофагами, в которых сохранились жизнеспособные бактерии, или по лимфатическим путям менингококки попадают в кровь. Развивается менингококковый сепсис или менингококцемия. Распространению инфекции способствует множество факторов: вирулентность возбудителей, массивность инфицирующей дозы, состояние иммунной системы организма и др. В период менингококцемии формируются очаги вторичных поражений и иммунологические реакции. Заболевание протекает стремительно, непредсказуемо и всегда очень тяжело.

Массовая гибель менингококков и высвобождение эндотоксина сопровождается токсическими реакциями. Нарушается кислотно-основное состояние, гемокоагуляция, водно-электролитный баланс, функция внешнего и тканевого дыхания, активность симпатико-адреналовой системы.

Эндотоксин возбудителей поражает сосуды, образуются стазы и множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Кровоизлияния в надпочечники приводит к развитию синдрома Уотерхауза-Фридериксена и инфекционно-токсического шока. Поражаются внутренние органы, нарушение функции которых приводит к гибели больного.

Рис. 2. На фото менингококцемия у детей. На коже видны обширные кровоизлияния. На фото слева отмечается некроз кожи.

Признаки и симптомы менингококцемии

Инкубационный период при менингококцемии составляет от 5 -до 6 дней. Колебания составляют от 1 до 10 дней. Начало заболевания чаще всего острое, внезапное. О генерализации процесса говорит ухудшающееся общее состояние больного, значительное повышение температуры тела, усиливающаяся головная боль, нарастающая бледность кожных покровов, тахикардия и одышка. Появляются мышечные и суставные боли, сыпь на кожных покровах и кровоизлияния на слизистых оболочках.

Сыпь при менингококцемии появляется в первые часы заболевания. Гемморагические элементы могут иметь огромные размеры и сопровождаться некрозом кожи. Наряду с геморрагической сыпью отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву глаз и склеры, слизистые оболочки носа и глотки, внутренние органы. Иногда возникают желудочные, носовые и маточные микро- и макрокровотечения, субарахноидальные кровоизлияния.

Крайне тяжелая форма менингококцемии осложняется поражением сердца и его оболочек, тромбозом крупных сосудов, инфекционно-токсическим шоком, кровоизлиянием в надпочечники (синдромы Уотерхауза-Фридериксена). Нарушения функций жизненно важных органов приводит к гибели больного.

В некоторых случаях отмечается более легкое течение заболевания и атипичная менингококцемия, протекающая без кожных высыпаний. При этом в клинической картине заболевания превалируют симптомы поражения того или иного органа.

Очень редко менингококцемия может приобретать хроническое или рецидивирующее течение. Заболевание протекает с субфебрильной температурой тела, часто с сыпью и поражением суставов. Заболевание длится месяцы, и даже годы. Спустя месяцы от начала заболевания у больного может развиться эндокардит и менингит. Периоды ремиссии характеризуются исчезновением сыпи и нормализацией температуры тела. При хронической менингококцемии может развиться узловатая эритема, подострый менингококковый эндокардит и нефрит.

Рис. 3. На фото хроническая форма менингококцемии.

Сыпь при менингококковой инфекции

Под воздействием эндотоксина, который выделяется при массовой гибели менингококков, повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Запускается система свертывания крови. В кровеносных сосудах образуются тромбы, что значительно затрудняет кровоток. В качестве компенсаторного механизма организмом запускается противосвертывающая система. Кровь начинает разжижаться, из-за чего в организме больного одновременно образуются тромбы и развиваются кровотечения.

Сыпь при менингококковой инфекции имеет характер геморрагий (кровоизлияний), которые появляются на коже и внутренних органах и имеют разные размеры. Особо опасны кровоизлияния в надпочечники. Развившийся синдром Уотерхауза-Фридериксена и нарушение функции жизненно важных органов приводят к гибели больного.

Рис. 4. На фото кровоизлияния в брюшину (слева) и слизистую оболочку языка (справа).

Сыпь при менингококковом сепсисе появляется уже в первые часы заболевания. Вначале на дистальных отделах конечностей и далее распространяется по всему телу.

1. Петехии — точечные кровоизлияния в кожу и слизистые.
2. Экхимозы — мелкие кровоизлияния (от 3-х мм до 1 см. в диаметре).
3. Кровоподтеки – крупные кровоизлияния.

При значительных поражениях кожи появляются некрозы — труднозаживаемые язвы, на месте которых при заживании остаются келоидные рубцы.

Рис. 5. Сыпь при менингококковой инфекции имеет багрово-красную окраску и не исчезает при надавливании.

Элементы сыпи плотные на ощупь, возвышаются над кожными покровами, имеют звездчатую форму. Сыпь при менингококцемии иногда появляется на лице и ушных раковинах. Свободная от сыпи кожа имеет бледную окраску. Часто до появления сыпи на кожных покровах появляются кровоизлияния на слизистых оболочке полости рта, конъюнктиве и склерах. При воспалении сосудистой оболочки глазного яблока радужная оболочка становится ржавого цвета.

Чем тяжелее протекает менингококцемия, тем больше площадь кровоподтеков. Высыпания огромных размеров всегда сопровождаются развитием инфекционно-токсического шока.

При выздоровлении больного петехии и экхимозы пигментируются. Мелкая сыпь проходит в течение 3-х дней, крупная — в течение 7 — 10 дней. Кровоподтеки больших размеров некротизируются и покрываются корками. После отторжения корок остаются разной глубины дефекты тканей, заживающие рубцом. Поражение кожи кончика носа, ушных раковин и фаланг пальцем протекает по типу сухой гангрены.

При тяжелых формах менингококцемии развиваются кровотечения: маточные, носовые, желудочно-кишечные, появляются кровоизлияния на глазном дне. При кровоизлияниях в надпочечники развивается синдром Уотерхауза—Фридериксена.

Рис. 6. Сыпь при менингококцемии. Точечные и мелкие кровоизлияния в кожу.

Рис. 7. Большие кровоизлияния на коже при менингококковом сепсисе приобретают звездчатую форму.

Рис. 8. На фото симптомы менингококцемии: кровоизлияния больших размеров на коже конечностей.

Рис. 9. Менингококцемия у детей. Обширные кровоизлияния у ребенка при тяжелой форме заболевания (слева) и мелкие кровоизлияния в кожу (справа).

Рис. 10. На фото некроз и корки на месте обширных кровоизлиянии при тяжелой форме менингококцемии у детей.

Рис. 11. На фото тяжелая форма менингококцемии у ребенка. Кожа над обширным кровоподтеком некротизирована.

Рис. 12. После заживления глубоких дефектов ткани после перенесенной менингококковой инфекции развиваются келоидные рубцы.

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении сердца

Токсин менингококков содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма уже с момента заселения носоглотки. Образованные иммунные комплексы оседают на стенках сосудов, усиливая повреждающий эффект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибилизация организма лежит в основе развития артритов, нефритов, перикардитов, эписклеритов и васкулитов.

Менингококковый кардит составляет половину всех случаев поражения внутренних органов при менингококковой инфекции. При токсическом поражении сердца поражается эндокард, перикард и миокард. Снижается сократительная способность сердечной мышцы, учащается сердцебиение. Кровоизлияния в сердечную мышцу, трикуспидальный клапан и субэндокардиальное пространство приводят к развитию сердечной слабости, что часто является причиной смерти больного.

При заносе инфекции в перикард развивается гнойный перикардит. При аускультации прослушивается шум трения перикарда.

У пожилых людей после перенесенного заболевания часто развивается миокардиосклероз.

Рис. 13. На фото кровоизлияния в эндокард (слева) и перикард (справа) при менингококковом сепсисе.

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении легких

При повреждении сосудов легочной ткани развивается специфическое воспаление — менингококковая пневмония. Заболевание развивается на фоне тяжелой интоксикации.

Жидкость пропотевает в просвет альвеол, нарушается иннервация, снижается уровень сродства гемоглобина к кислороду, развивается дыхательная недостаточность и отек легких, может поражаться плевра. Вначале отмечается очаговое поражение, но со временем инфекция распространяется на всю долю легкого. При кашле выделяется большое количество мокроты.

Выздоровление при менингококковой пневмонии идет медленно. Больного долго беспокоит кашель, развивается астения.

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении суставов

Поражение суставов при менингококковой инфекции регистрируется в 5 — 8% случаев. Чаще поражается один сустав, реже — два и более. Обычно поражаются лучезапястные, локтевые и тазобедренные суставы. Вначале появляется боль и припухлость. При запоздалом лечении воспаление приобретает гнойный характер, что приводит к развитию контрактур и анкилозу.

Рис. 14. Артрит при менингококковой инфекции.

Редкие формы менингококцемии

Воспаление придаточных пазух носа возникает при менингококковом назофарингите и при генерализованной форме инфекции.

Менингококковый назофарингит может стать причиной специфического уретрита у гомосексуалистов при орогенитальном контакте.

При менингококковом сепсисе может поражаться сосудистая оболочка глаз (увеит). Поражение чаще двухстороннее. Отмечается помутнение стекловидного тела. Происходит его отслаивание от сетчатки. В местах отслаивания образуются грубые спайки. Снижается острота зрения. Иногда развивается вторичная глаукома и катаракта.

При воспалении цилиарного тела и радужной оболочки (иридоциклит) уже в первые сутки появляется сильная боль, резко снижается острота зрения, вплоть до слепоты. Радужка выпячивается вперед и приобретает ржавый оттенок. Понижается внутриглазное давление.

Вовлечение в воспалительный процесс всех тканей глазного яблока (панофтальмит) может закончиться полной слепотой.

Рис. 15. Менингококковый увеит (слева) и иридоциклит (справа).

Молниеносная форма менингококцемии

Молниеносная форма менингококцемии или синдром Уотерхауса-Фридериксена является остро протекающим сепсисом на фоне множественных кровоизлияний в надпочечники. Заболевание возникает в 10 — 20% случаев генерализованной менингококковой инфекции и является самой неблагоприятной формой в прогностическом плане. Смертность составляет от 80 до 100%.

При заболевании отмечаются множественные обширные кровоизлияния в кожу и быстрое развитие бактериального шока. При кровоизлияниях в надпочечники возникает дефицит глюко и минералокортикоидов, в результате чего в организме больного быстро возникают нарушения обмена и функции целого ряда органов и систем. Развившийся криз (острая надпочечниковая недостаточность) протекает по типу аддисоновой болезни и нередко заканчивается летальным исходом.

Молниеносная форма менингококцемии возникает внезапно. Температура тела повышается значительно — до 40 о С, появляется сильная головная боль и тошнота. Больной становиться вялым. На кожных покровах появляются обширные участки кровоизлияний.

Падает артериальное давление, появляется тахикардия, пульс становится нитевидным, дыхание учащается, снижается диурез. Больной погружается в состояние глубокого сна (сопор). Развивается кома.

Рис. 16. Тяжелая форма менингококковой инфекции у ребенка.

В крови больных с молниеносной формой менингококцемии отмечается значительное повышение лейкоцитов и остаточного азота, снижение тромбоцитов, натрия, хлора и сахара.

При развитии менингита при менингококцемии проводится спинномозговая пункция.

Лечение синдрома Уотерхауса-Фридериксена в первую очередь направлено на борьбу с дефицитом кортикостероидов, параллельно проводится коррекция водно-электролитного обмена, применяются препараты для повышения артериального давления и сахара крови, антибактериальное лечение направлено на борьбу с инфекцией.

Для возмещения недостатка кортикостероидов вводится гидрокортизон и преднизолон.

С целью коррекции водно-электролитного обмена вводится раствор натрия хлорида с аскорбиновой кислотой. С целью повышения артериального давления вводится мезатон или норадреналин. Для поддержки сердечной деятельности вводится строфантин, камфора, кордиамин.

Рис. 17. На фото кровоизлияния в надпочечники при синдроме Уотерхауса-Фридериксена.

Инфекционно-токсический шок при менингококцемии

Инфекционно-токсический шок развивается при молниеносных формах менингококковой инфекции и является самым грозным ее осложнением.

В основе инфекционно-токсического шока лежит бактериальная интоксикация. В результате массовой гибели менингококков высвобождаются эндотоксины, которые повреждают сосуды и приводят к параличу мелких сосудов. Они расширяются, кровь в сосудистом русле перераспределяется. Снижение объема циркулирующей крови приводит к нарушению микроциркуляции и снижению ее перфузии в органы и ткани. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Снижается функция жизненно важных органов. Стремительно падает артериальное давление.

Введение пенициллина приводит к массовой гибели менингококков и высвобождению эндотоксина, что усугубляет развитие шока и ускоряет гибель больного. В данном случае вместо пенициллина следует вводить левомицетин. После выведения больного из шока введение пенициллина можно продолжить.

О развитии инфекционного шока можно судить по следующим признакам:

• быстрому распространению сыпи и ее появлению на лице и слизистых оболочках,
• снижению артериального давления, нарастанию тахикардии и одышки,
• быстрому нарастанию расстройства сознания,
• развитию цианоза и гипергидроза,
• снижению в периферической крови лейкоцитов и нейтрофилов, появлению эозинофильных гранулоцитов, замедлению СОЭ,
• снижению белка, выраженному ацидозу, снижению сахара крови.

Температура тела у больных стремительно падает до нормальных цифр. Отмечается возбуждение. Моча прекращает выделяться. Развивается прострация. Появляются судороги. Наступает смерть больного.

Рис. 18. На фото менингококковая инфекция у взрослого.

Течение и исходы и прогноз при менингококковой инфекции

Без адекватного лечения течение заболевания длительное и тяжелое. Обычно менингококковая инфекция длится от одного до полутора месяцев. Отмечаются случаи более длительного течения — до 2 — 3 месяцев.

Генерализованные формы менингококковой инфекции в 10 — 20% случаев заканчиваются летальным исходом. Самая высокая смертность отмечается у детей первого года жизни. При менингококцемии без лечения отмечается 100% смертность. Основной причиной летального исхода при менингококковом сепсисе является инфекционно-токсический шок. При развитии менингококкового менингита причиной смерти больных является паралич дыхания, вызванный отеком и набуханием головного мозга.

Рис. 19. На фото тяжелая форма менингококцемии у детей.

При своевременном и адекватном лечении прогноз при менингококковой инфекции благоприятный.