Менингит инфекционные болезни лекция

ЛЕКЦИЯ № 7. Менингококковая инфекция. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококками, протекающее в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Широко распространено здоровое носительство менингококков.

Этиология. Менингококки – попарно расположенные грамотрицательные сферические образования, в цереброспинальной жидкости локализуются внутриклеточно и имеют форму кофейного или бобового зерна. Во внешней среде быстро погибают, особенно под действием прямого солнечного света и ультрафиолетовых лучей. Имеются различные серотипы возбудители (А, В, С и др.). Чувствительны к пенициллину и ко всем дезинфектантам.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей, чаще носоглотка. У некоторых инфицированных развивается острый назофарингит, а у некоторых лиц менингококк с током крови проникает в другие органы и системы, поражая их (менингококкемия).

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 4—6 дней). Острый назофарингит характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головной болью, слабостью) и ринофарингитом. Менингококковый сепсис (менингококкемия) начинается внезапно и протекает бурно, температура тела быстро повышается до 40 °С и выше, отмечаются озноб и сильная головная боль. Через 5—15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют вид звездочек неправильной формы, одновременно с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния, достигающие 2—4 см в диаметре. Вместе с геморрагиями могут появиться розеолезные и папулезные элементы сыпи, снижается АД, появляются тахикардия, одышка. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококковый менингит начи-нается с острого повышения температуры тела с ознобом, возбуждением, двигательным беспокойством, появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига—Брудзинского). Возможны бред, судороги, затемнение сознания, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, появляются патологические рефлексы Бабинского, Россолимо.

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных в крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз (до 16—25 109 г/л), ускоренное СОЭ. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, в начале болезни она опалесцирующая, затем становится мутной, гнойной, появляется цитоз. Наличие заболевания доказывает выделение менингококка из цереброспинальной жидкости или крови.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек и набухание мозга, приводящие к вклинению мозга.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими гнойными менингитами.

Лечение. Интенсивная этиотропная терапия при лечении менингококкового назофарингита с назначением таких антибиотиков, как ампиокс, эритромицин и другие макролиды. При лечении генерализованных форм менингококковой инфекции назначают антибиотики, десенсибилизирующую терапию, патогенетиче-скую терапию.

Прогноз при раннем и адекватном лечении благоприятный. При тяжелых формах и несвоевременно начатом лечении возможны летальные исходы.

Профилактика. Выявление и изоляция больных. В стационаре проводят текущую дезинфекцию. Заключительную дезинфекцию и химиопрофилактику в очагах не проводят.

Лекция по инфекционным болезням.

Тема лекции - менингококковая инфекция.

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое возбудителем Neisseria meningitidis и характеризующееся поражением оболочек головного мозга с развитием менингита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита, а также генерализацией инфекции с избирательным поражением эндотелия капилляров и развитием инфекционно-токсического шока. Таким образом, в патогенезе менингококковой инфекции мы можем отметить 2 момента:

1. Поражение оболочек головного мозга

2. Поражение эндотелия капилляров с развитием ДВС-синдрома и, как высшего его проявления, инфекционно-токсического шока.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Характерна периодичность возникновения эпидемических вспышек и пандемий. Сейчас мы переживаем очередную эпидемическую вспышку. Начиная с 1900 года, первая вспышка была в 1904-1907 году, следующая 1925-45 годы (она характеризовалась так называемой двугорбой эпидемической волной, подъем заболеваемости в 1925 году и спад в 1930 году, н не до обычного уровня, затем резкий скачок вверх в 1937 году и спад до первоначальных межэпидемических значений в 1945 году). Вплоть до 1967 года был так называемый межэпидемический период, то есть заболеваемость была 0.68 на 100000 населения.

ЭТИОЛОГИЯ. 3 серовара Neisseria meningitidis А, В, С. кокки, чрезвычайно неустойчивы во внешней среде, хорошо растут на питательных средах с добавлением белка, поселяются в лейкоцитах и в мазке видны как бобовидные зерна внутри лейкоцита. Хорошо окрашиваются анилином. Индекс контагиозности достаточно невысок.

Источник инфекции - больные генерализованной формой менингококковой инфекции, носители и больные локализованными формами. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные генерализованными формами менингококковой инфекцией, так как в этих случаях возбудители наиболее активные и вирулентные, следовательно, и концентрация возбудителей у этих больных будет достаточно велика; индекс контагиозности здесь будет равен 6. Индекс контагиозности больных локализованными формами менингококковой инфекции равняется 3, индекс контагиозности носителей, менингококка равен 1.

Но практически, больной генерализованной формой менингококковой инфекции находится в контакте с окружающими всего примерно 1 день, остальное же время он прикован к постели, следовательно, не может явиться источником такого массивного распространения заболевания. Напротив, больные локализованной формой, а тем более, бактерионосители являются основным источниками распространения менингококковой инфекции (МИ).

Путь передачи МИ - воздушно-капельный. Менингококк с капельками слюны и слизи попадает на слизистую оболочку носоглотки, где находит благоприятные условия, поселяясь там и вызывая воспалительные реакции, проявляющиеся острым назофарингитом. В ряде случаев отмечается кратковременность пребывания менингококка в носоглотке, и обладая тропизмом и эндотелию капилляров, возбудитель гематогенным путем попадает в оболочки головного мозга, где находит благоприятные условия для своей жизнедеятельности, адсорбируется за счет наличие пилей с рецептором к мозговым оболочкам. В процессе метаболизма менингококк гибнет, освобождая эндотоксин, который является мощным нейротропным и сосудистым ядом, который, как и сам возбудитель усиливает продукцию спинномозговой жидкости, чем и обусловлено развитие гипертензионного синдрома, который усугубляется изменением качественного состава ликвора. Возбудитель, являясь представителем кокков и поселяясь на оболочках воспаления последних. Нарушается отток жидкости через foramen ovale, Lushke, Magandi, гипертензия усиливается, как и давление на вещество мозга, вследствие чего интерорецепторы находятся в состоянии перевозбуждения, и головная боль носит постоянный характер.

Менингококк по адвентициальным пространствам сосудов оболочек мозга проникает в вещество мозга, вызывая развитие менингоэнцефалита. У больного развивается очаговая симптоматика, выраженность проявления которой зависит от уровня поражения вещества мозга. Возбудитель проникает и в боковые желудочки, вызывая воспаление эпендимы последних - развивается эпендиматит, заканчивающийся водянкой мозга.

Возбудитель проникает также и в спинной мозг, поражая его корешки (чаще шейный и грудной отделы); поражение корешков передних рогов приводит к спастическому сокращению заднешейных и затылочных мышц, следствием чего является появление симптомов ригидности затылочных мышц; при поражении грудного и поясничного отделов определяются симптомы Кернига, верхний, средний и нижний Брудзинский - симптомов натяжения. Также может поражаться вещество спинного мозга (миелит), что заканчивается формированием парезов и параличей.

Наибольшая концентрация гноя наблюдается на основании мозга, где расположены жизненно важные центры, ядра черепно-мозговых нервов и chiasma opticum, что приводит к соответствующим нарушениям (снижение зрения, остроты слуха и т.д.).

Таким образом, поселяясь на оболочках мозга, менингококки вызывают следующие состояния:

смерть больных наступает от отека и набухания мозга, происходит смещение мозга вдоль церебральной оси и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, результатом чего является остановка дыхания.

Патогенез менингококковой инфекции, протекающей по типу менингококкового сепсиса (менингококкемии). В этом случае возбудитель проявляет свои другие качества - тропизм к эндотелию капилляров. Заражение происходит также аэрогенным путем и возбудитель попадая в кровь, разносится по всем органам и тканям, вызывая развитие менингококкемии. Возбудитель абсорбируется на стенках капилляров всех органов и тканей, в том числе кожи. Менингококк, высвобождая токсин, вызывает повреждение сосудистой стенки, в ответ на это активируются тромбоцитарные простогландины, которые ответственны за агрегационную способность тромбоцитов, которые выстраиваются в виде монетных столбиков вдоль сосудистой стенки, начинают аггломерировать. В ответ на это активируются фибриноген, фибрин и т.п., в результате чего формируется тромб. Это приводит к раздражению интерорецепторов стенки сосудов, развивается парез вазамоторов, и все нефункционирующие капилляры расширяются, что приводит к падению ОЦК, уменьшается венозный возврат, и, следовательно, сердечного выброса, результатом чего является развитие гипоксии головного мозга, ацидоза, раздражающих симпатоадреналовую систему. Происходит выброс катехоламинов, что вызывает спазм периферических сосудов. Раздражается дыхательный центр, синусовый узел - развивается одышка и тахикардия.

Повреждаются сосуды всех органов, в том числе надпочечников, что приводит к кровоизлиянию в них, таким образом, развивается синдром Waterhouse-Fredericson, клиническими проявлениями которого является стойкая гипотония.

Также развивается так называемая инфекционно-токсическая почка: увеличивается резорбция жидкости в канальцах, а появляющиеся эритроцитарные тромбы приводят к олигоанурии.

Наличие тромбов в сосудах вызывают развитие ДВС-синдрома, характеризующегося наличием 2-х фаз:

первая фаза - гиперкоагуляция

вторая фаза - коагулопатия потребления, когда на формирование тромба уходит весь пластический материал. Клинически проявляется кровотечениями, фаза необратима.

Все что происходит внутри организма, присутствует и на коже: проявляется в виде сыпи, которая в первые часы носит розеолезно-папулезный характер, затем сменяющийся геморрагическим элементом, растекающийся, с некрозом в центре.

Смерть больных менингококкемией наступает вследствие инфекционно-токсического шока, высшим проявлением которого является ДВС-синдром с формированием синдрома Уотерхауса-Фредириксона.

Клиническая классификация (В.И. Покровский).

ЛЕКЦИЯ № 7. Менингококковая инфекция. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими гнойными менингитами.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Менингит -острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек мозга, а так же возможным вовлечением эпендимы и сосудистых сплетений желудочков мозга.

1 – по этиологии

-бактериальный (менингококковый, пневмококковый, туберкулезный)

-небактериальный (простейшие, грибы, микозы)

-не инфекц. забол (лекарственный менингит, воспалительные заболевания, злокачественные опухоли)

2 – по механизму развития и способу инфицирования

-трансплацентарный (внутриутробное инфицирование)

3 – по характеру воспаления

4 – по очередности воспаления оболочек мозга

-первичный (инфекция поступает прямо в оболочку)

-вторичный (после поражения других органов – гематогенное распространение инфекции)

5 – по характеру течения

- затяжные (до 3 мес)

-острый (до 4 нед)

-хронический (3 мес)

А-неврологические (отек головного мозга, гидроцефалия, вентрикулит, эппендимотит)

Б-общеинфекционные (ДВС-синдром, инфекционно-токсический)

7 – внутрибольничный и внебольничный

1 стадия-инвазия , колонизация, носительство. Предшествует ОРВИ (ослабляет организм), колонизация возбудителя. Могут преодолевать гистогематический барьер и попадать в кровь.

2 стадия-бактериемия , токсемия. Активный гуморальный и клеточный иммунитет. Бактерии находятся в сосудистом русле. Увеличивается проницаемость гистогематического барьера.

3 стадия-прорыв ГЭБ , воспаление в субарахноидальном пространстве. Инфект проникает в ЦНС. Из крови в ликвор проникают лейкоциты, но их активность низкая. Локальная иммунная реакция (васкулит, микротромбоз, незавершенные фагоцитозы)

4 стадия-внутричерепная гипертензия и отек мозга (вазогенный, интерстициальный, цитотоксический). Направлено на снижение колличества возбудителя. Осложнения: абсцесс, инф.мозга, гидроцефалия, много NO2, мозговые грыжи, дислокация ствола мозга с вклиниванием в большое затылочное отверстие.

Клинические синдромы менингитов :

1)Симптомы связанные с мышечными контрактурами

- Регидность мышц затылка

- Симтом Керинга (физиологичен до 4 месяцев жизни: лежа с согнутой ногой,

приподнимаем пятку вверх и не удается распрямить ногу)

- Брудзинского, Лессажа (подвешивания), ладьевидного живота.

2) Симптомы, связанные с реактивностью болевого синдрома

- Скуловой симтом Бехтерева, симптом Булатова, Лобзина

3) Симтомы, связанные с общей гиперэстезией

- Гипертензия кожи, фото- и фоно- фобия, симптом одеяла (при сдергивании его, не

смотря на затемнение сознания, больной пытается немедленно урыться,

оттискивая руками его край).

2 – ликворный . Состояние ликвора в норме. Давление 100-180 мм вод столба. Цитоз до 6 клеток в 1 мкл (у новорожденных до 32 клеток). Белок 330-450 мг/л (у новорожденных до 1500-2000 мг/л). Глюкоза 1,5-3 мг/л. Хлориды 120-128 мг/л. Клеточно-белковая диссоциация: 1-гнойный менингит: клеток тысячи, цитоз нейтрофильный. 2-серозный менингит: клеток сотни, лимфоцитарный цитоз.

Чем меньше ребенок, тем ниже нужно делать люмбальный прокол (новорожденный – L5).

Противопоказания к люмбальному проколу :

- В месте предполагаемого прокола – фурункул

- Есть застойные диски зрительных нервов при осмотре окулиста

- Есть стволовая симптоматика

- Подозрения на опухоль задней черепной ямки

3 – общемозговой . Головные боли (упорные, распирающие, не снимаются аналгетиками), тошнота, рвота, брадикардия, головокружение, нарушение (дифференциация с мигренью) сознания.

4 – общеинфекционный . Повышение температуры, тахипонэ, гипергидроз, гематологические сдвиги, цианоз, ↑СОЭ, палочкоядерный сдвиг влево.

Состояния, требующие исключения менингита у детей :

-рвота, не связанная с приемом пищи

-упорный запор (парез кишечника центрального происхождения)

-отит, плохо поддающийся лечению

-нарушение сознания, особенно если возбуждение сменяется угнетением

-тремор рук, вздрагивание, судорожный синдром

-расширенные венозные сети головы

-расхождение сагиттальных и коронарных швов

-парез глазодвигательных черепных нервов (так как они самые длинные, а значит самые уязвимые)

-регидность гипертермии к введению литических смесей (так как температура носит центральный характер)

-лежит с запрокинутой кзади головой (опистотонус)

- гиперестезия на свет и звук

Вывод: во всех случаях показана люмбальная пункция.

Лабораторная диагностика менингитов :

-реакция латекс -агглютинации ликвора или сыворотки крови устанавливает возбудителя в 40-50% случаев

-метод встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ)

-непрямой метод флюорисцентных антител (НМФА)

-ПЦР выявляет специфические участки ДНК или РНК вируса

-посев материала (с определением чувствительности АБ) долго – 5-7 дней.

Ликвор: тысячи клеток, нейтрофилы, белок↑,↓хлоридов и глюкозы.

Неблагоприятно: возраст до 1 года, геморрагическая сыпь, АД, плохой ответ на гормоны, гипотермия, отсутствие менингиальных симптомов, тромбоцитопения, повышенный белок, лейкоцитоз в крови (в крови картина гнойной инфекции).

При присоединении инфекционно-токсического шока смертность 70-83%, без него – 3-14%.

1 – этиотропные средства:

- дети до и после 1 месяца: пневмококк, менингококк, гемофильная палочка. ЦЕФТРИАКСОН, АМПИЦИЛЛИН, ЛЕВОМЦЕТИН, МЕРОПЕНЕМ. Менингококк: ванкомицин, цефотаксим. Пневмококк: имипенем, цетриаксон. Гемофильная палочка: хлорамфеникол.

300000-500000 на 1 кг веса – для ампициллина суточная доза за 6 раз.

2 – дезинтоксикационные средства (раствор Рингера-Локка)

3 – противоотечные средства (эуфиллин, преднизалон, маннитол, альбумин)

4 – антигипоксанты (актовегин, серно-кислая магнезия)

5 – антиоксиданты (витамины Е,С, эмоксипин)

6 – улучшатели микроциркуляции (трентал, гепарин, реополиглюкин)

7 – гемосорбция и плазмафарез

8 – при инфекционном, токсическом шоке – преднезалон

Показания к отмене АБ терапии: цитоз Рекомендовать при выписке : противосудорожные (фенабарбитал), 2 курса в год – венотонические средства, ноотропы (для предупреждения развития хронического церебрального арахнаидита), рассасывающие средства. Туберкулезный менингит (серозный, бактериальный):

Заболевает 70 на 100000 населения. Ежегодно 8 млн. 3 млн - смерть. Пик-март, апрель. Развивается у 3% больных туберкулезом. Туберкулиновые пробы положительны в 50% случаев. Заражение через дыхательные пути. Инкубационный период 10 недель.

В 50% - ТМ-первое проявление ТБ инфекции

В 70% - люди старше 40 лет

В 40% - развитие острое

В 20% - скрытое и хроническое развитие

В 40% - подострое

В 70% - мениненгоэнцефалит, то есть распространение на мозг

-мененгиальные и общемозговые симптомы

-поражение глазодвигательных черепных нервов (корешковые)

-нарушение вегетативной, психической, тазовых функций

- умеренные гематологические сдвиги

-изменение глазного дна

Ликвор : трехзначный лимфоцитоз (100-300 клеток), ↓хлориды, глюкоза, ↑давление

Лечение : длительно в стационаре (6-12 мес), комбинированное(3-4 препарата одновременно), заканчивается в условиях санатория (до 1,5 лет в целом).

1 ряд: пирозинамид, изониазид, этамбутол

2 ряд: стрептомицин, ципрофлоксацин, амикоцин, этионамид.

Комбинированные: майрин (этамбутол+рифампицин+изониазид), феназид, рифамбутин.

После выздоровления в течение 5 лет проводят профилактику: фтивазин весной и осенью по 2 мес. Диспансерное наблюдение 5-7 лет.

Энтеровирусы эхо, коксаки вызывают до 60-90% всех случаев. Характерно: летняя сезонность, высокая контагиозность, массовость, очаговость, быстрота развития, доброкачественность.

Источник заражения: больные, вирусоносители. Пуль заражения: воздушно-капельный или фекально-оральный. Инкубационный период 2-3 дня. Болеют подростки.

Начало острейшее. Лихорадка. Двухволновой характер. Петехеальная сыпь, гиперемия зева, ↑печени и селезенки. Гипертенгионно-гидроцефальный синдром.

Ликвор – лечебная пунк (люмбальный прокол). Сотни лимфоцитов, ↑белок.

Менингиальный симптом изчезает к 7 дню. Санация ликвора к 21 дню.

Лечение: РИБОНУКЛЕАЗА, рекомбинантный интерферон-виферон, индуктор интерферона - неовир.

Острый лимфоцитарный хориоменингит :

Вирус относитя к ареновирусам. Резервуар вируса: крысы, домовые мыши, морские свинки. Выделение вируса с фекалиями, мочой, носовой слизью. Путь: воздушно-капельный, фекально-оральный. Болеют подростки. Чаще зимой. Инкубационный период 4-12 дней. ↑температура (2 волны), гиперемия зева, лимфоаденопатия, пневмония, миокардит, орхит, изменение глазного дна.

Ликвор : ↑давление, сотни лимфоцитов, тромбоцитопения, ↑СОЭ, лимфоцитоз, ↑белка

Менингиальные симптомы держатся до 4 недель, течение доброкачественное. Санация ликвора запаздывает.

Лечение : РИБОНУКЛЕАЗА, рекомбинантный интерферон-виферон, индуктор интерферона - неовир.

Источник заражения: носители, больные. Воздушно-капельный путь. Большая контагиозность. Чаще болеют подростки. Зимне-весенний период. Входные ворота – носоглотка. На 5-7 день от опухания желез развивается менингит. Мужчины болеют в 3 раза чаще чем женщины.

Инкубационный период 11-21 день. Начало острое, температура ↑. Носит двухволновый характер. Панкреатит, орхит у 30% больных. Часто страдает вестибулярная порция VIII пары.

Ликвор : ↑давление. Белок не изменен. Сотни лимфоцитов. Санация запаздывает. Астенический синдром, у 70% - гипертензионный.

Лечение : РИБОНУКЛЕАЗА, рекомбинантный интерферон-виферон, индуктор интерферона - неовир.

Лекцию читал Курапин Е.В.

Лекции набраны по материалам Рыбачковой М.М., Мешковой А.К.

Носоглотка - место первичной локализации. (Ворота инфекции) и размножение менингококков. В типичных случаях развитие инфекции имеет три стадии: назофарингит - менингококцемии - менингит. На любой стадии развития патологического процесса может остановиться. В большинстве случаев (85-90%) пребывание возбудителя на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается заметными местными и общими изменениями и заканчивается транзиторным или более длительным здоровым носительством. Основной путь распространения менингококка в организме - гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков - токсемией. Бактериемия с токсемией приводят к поражению эндотелия сосудов. При бактериемии (менингококцемии) менингококка с кровью могут попадать в сосудистое сплетение и епендиму желудочков мозга, а через СМЖ - в подпаутинное полость. При менингококцемии поражается сосудистая оболочка глаз, что приводит к .. удеиту, иридоциклита, панофтальмит. Возможно развитие эндокардита, пневмонии, повреждение почек, надпочечников.

В мозговых оболочках происходят расширение сосудов, стаз,, экссудация, клеточная пролиферация по ходу сосудов, выход лейкоцитов в СМЖ, образования околососудистых инфильтратов, гнойное расплавление. Воспалительный процесс распространяется околососудистых (периваскулярными) пространствами в вещество головного мозга (менингоэнцефалит). Мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема мозга вследствие его отека, а также увеличение количества спинномозговой жидкости приводят к мозговой гипертензии. В конечном итоге декомпенсация мозговой гипертензии может привести к смещению головного мозга вдоль церебральной оси, вклинение миндалин мозжечка в большое (затылочное) отверстие и ущемления продолговатого мозга с быстрым развитием паралича центра дыхания, а затем - сосудистого центра.

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции, особенно менингококцемии, ведущую роль играет инфекционно-токсический шок. Он проявляется как острый сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. Токсемия приводит к гемодинамических расстройств и нарушения микроциркуляции в органах и тканях, в диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), резкого нарушения метаболических процессов, водно-электролитного равновесия функции эндокринных желез. Прогрессирующий инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого поражения надпочечников, почек (шоковая почка) с последующим развитием острой их недостаточности.

Мягкая мозговая оболочка и мозг при менингите набухшие, гиперемированы, напряженные, мозговые закрутки сглажены. На мягкой мозговой оболочке обнаруживают скопления гнойной или серозно-гнойной массы желтого, желто-серого или зеленовато-серого цвета. Скопление гноя на поверхности полушарий большого мозга иногда образует своеобразный гнойный чепец или шапочку. С оболочек головного мозга воспалительный процесс может распространяться на оболочки спинного мозга, черепные нервы. Если течение болезни длительное, вследствие чрезмерного скопления экссудата в мозговых желудочках и гиперсекреции цереброспинальной жидкости развивается острая воспалительная водянка головного мозга, особенно значительное у младенцев.

При менингококцемии обнаруживают типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различных органах, нередко - в надпочечниках. Септические формы менингококковой инфекции характеризуются сосудистыми и дегенеративными изменениями паренхиматозных органов - септическая селезенка ", гломерулонефрит, эндокардит; признаков поражения головного и спинного мозга и их оболочек может не быть.

Менингит – это опасное инфекционное заболевание. По разным источникам до 85% заболеваний приходится на долю детей. В группу риска попадают также люди старше 60-ти лет. Однако по статистике менингит у взрослых уже даже старше 50-ти лет до 20% случаев приводит к летальному исходу.

В конце 19-го века уровень смертности менингита доходил до 90%. Исследования заболевания позволили в 20-м веке значительно сократить его вспышки. В 21-м веке менингит отметился большой вспышкой в так называемом “менингитном поясе” в Западной Африке 2009-2010 годах.

Заболевание имеет приличный список возбудителей. По этой причине 100% гарантий от болезни нет. Заболевание заразное. Этот момент следует помнить всегда. Важно также то, что существуют разные формы менингита, имеющие свои особенности.

Что такое менингит

Как и любое инфекционное заболевание менингит в своем названии имеет суффикс
-ит, что означает воспаление. Анатомическое meninges означает мозговые оболочки.

Речь идет о мозговых оболочках головного и спинного мозга. В обоих случаях мозговое вещество помещено как в прочный сосуд в соединительнотканную оболочку. Функций у оболочки несколько. Все функции очень важны.

Внешняя (твердая) оболочка в основном выполняет защитную функцию. Затем идут паутинная и мягкая оболочки. Мягкая оболочка пронизана кровеносными сосудами, питающими мозговое вещество. Между оболочками располагается специальная жидкость, участвующая в защите мозгового вещества.

Воспалительному поражению может подвергнуться любая из трех мозговых оболочек.
Для них даже определены собственные названия. Так воспаление твердой оболочки называют пахименингит. А для паутинной и мягкой оболочек обобщающее название – лептоменингит.

Однако чаще всего воспаляется мягкая оболочка. Именно для этого случая заболевания в клинической практике применяется название менингит. Не сложно представить, что воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке нарушит кровоснабжение мозгового вещества, а также откроет возможность его инфицирования.

Менингит – причины

Основной причиной развития менингита являются патогенные микроорганизмы.

Сильное переохлаждение может только привести к снижению напряженности иммунитета и выступить в качестве провоцирующего фактора развития менингитов.

Основными возбудителями менингитов считаются:

пиогенные стрептококки;
эшерихии коли;
менингококковая флора;
листерии моноцитогенес;
гемофильная палочка;
пневмококки;
аэробная грамотрицательная флора;
золотистые стафилококки;
энтерококки;
энтеробактерии;
туберкулезные микобактерии;
вирусы, вызывающие корь, краснуху, эпид.паротит;
вирусы ЕСНО и Коксаки;
вирусы КЭ (клещевые энцефалиты);
вирусы полиомиелита;
грибковая флора (криптококковый менингит);
токсоплазмы т.д.

Однако тип возбудителя влияет на особенности течения и лечения воспаления мозговых оболочек.

Например, при нормальном уровне иммунитета, при контакте с ЕСНО-вирусами, возбудителями эпид.паротита, Коксаки, менингококковыми инфекциями и т.д. болезнь может протекать в легкой форме, без развития менингитов.

Патогенные микроорганизмы, приводящие к развитию менингита, могут:

передаваться аэрозольно (кашель, чихание и т.д.);
контактно-бытовым путем (общая посуда, предметы личной гигиены);
алиментарно (загрязненная вода, немытые овощи, фрукты, грязные руки).

Также инфекция может распространяться гематогенно и лимфогенно при наличии инфекционного очага в организме (гнойные отиты, гаймориты, фурункул лица в носогубной области, гнойные инфекции костной ткани, гнойные инфекции в челюстно-лицевой области, туберкулезные очаги, кишечная инфекция и т.д.).

Очень важно понимать, что инфекционный характер воспаления мозговых оболочек предполагает высокую степень риска передачи возбудителя при контакте с больным.

Классический, бактериальный менингит (менингококковые менингиты) отличается высочайшей степенью заразности. Менингококки выделяются при кашле, чихании, разговоре. Максимальный уровень заразности наблюдается у пациентов с менингеальной сыпью (стадия менингококцемии).

Однако заразиться менингококками можно и от их здорового носителя, а также от пациента с менингококковыми назофарингитами.

При наличии у пациента сниженного иммунитета или сопутствующих патологий (эндокринные заболевания, сердечно-сосудистые патологии и т.д.) после попадания в организм менингококков происходит развитие бактериальных менингококковых менингитов.

Туберкулезные менингиты развиваются при наличии в организме пациента очага туберкулезной инфекции, в сочетании с ослаблением иммунитета. Заражение туберкулезом происходит преимущественно при контактах с больным открытой формой туберкулеза.

Туберкулезные бактерии выделяются в ОС (окружающая среда) при кашле, разговоре и чихании. Также возможна передача инфекции со слюной при поцелуях, при использовании общей посуды и т.д.

Вирусные менингиты, связанные с инфицированием вирусами Коксаки, полиомиелита, ЕСНО вирусам и т.д. также заразны. Возможно заражение вирусами при контакте с больным, употреблении загрязненной воды и т.д.

Как и для любого инфекционного заболевания, при возможном инфицировании и заболевании менингитом, нас должен интересовать инкубационный период (ИП). В ходе ИП следует максимально ограничить общение с потенциальным больным. Это поможет исключить инфицирование других людей.

Длительность инкубационного периода зависит от возбудителя:

при заболеваниях, развившихся на фоне клещевого энцефалита, он составляет от четырех до четырнадцати суток (в зависимости от механизма инфицирования);
при менингококковых менингитах период инкубации может колебаться от одного до десяти дней (как правило, от двух до четырех суток);
при стафилококковых инфекциях ИП может колебаться от четырех до шестнадцати суток. При этом, менингит развивается только при поражении нервной системы, на фоне генерализации инфекции;
серозные менингиты на фоне заражениями вирусами Коксаки развиваются после инкубационного периода от 2-10 дней (чаще от трех до пяти суток) и т.д.

Факторы риска менингита у взрослых и детей

Развитию менингита способствуют:

снижение иммунитета;
иммунодефицитные состояния (к примеру, криптококковые менингиты развиваются преимущественно у иммунодефицитных больных);
выраженные авитаминозы;
сопутствующие инфекционные патологии;
наличие тяжелых соматических патологий (сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет);
наличие хронических синуситов;
одонтогенные (зубные) инфекции;
гнойные отиты;
злоупотребление спиртными напитками;
возраст (менингит у детей развивается чаще, чем у пациентов старшего возраста) и т.д.

Классификация менингитов

В зависимости от того, какие оболочки поражены, менингиты разделяют на:

лептоменингиты – менингиты, протекающие с воспалительным поражением мягких и паутинных оболочечных структур мозга;
пахименингиты – менингиты, сопровождающиеся воспалительным поражением твердых оболочечных структур мозга;
арахноидиты – поражение паутинных структур мозга.

По характеру развившегося воспаления выделяют:

серозные формы заболевания;
гнойные воспаления.

В зависимости от этиологического фактора заболевания выделяют менингиты, вызванные вирусам, грибками, бактериями, протозойным организмами. Также могут возникать менингиты смешанной этиологии (чаще всего, вирусы+бактерии).

Течение заболевания может быть:

молниеносным, острым, подострым и хроническим;
осложненным неосложненным.

Энтеровирусные менингиты могут как вызывать эпидемические вспышки (массовые заболевания), так и протекать в виде единичных случаев.

Серозный менингит, как правило, развивается остро. В единичных случаях может отмечаться развитие короткого продромального периода длительностью один-два дня. Продромальная симптоматика менингита может проявляться появлением сильной слабости, вялости, раздражительности, сонливости.

При остром развитии симптоматики отмечается развитие интенсивной лихорадочной и интоксикационной симптоматики. Повышается температура (до 39-40 градусов), отмечается озноб, ломота в мышцах и суставах, тошнота, боли в животе, рвота.

Отмечается появление повторяющейся рвоты, не приносящей облегчения, сильнейших распирающих головных болей, напряжения мышц шеи, менингеальной симптоматики, повышения чувствительности к яркому свету и звуку, резкого повышения кожной чувствительности, отсутствие аппетита, появление густого белого налета на языке, утолщение языка, сильное урчание кишечника, метеоризм.

Часто наблюдается резкое возбуждение, нервозность, тремор конечностей или судорожная симптоматика. Резкая заторможенность и угнетение сознания регистрируются реже.

Выраженность менингеальной симптоматики обуславливается тяжестью состояния больного. В некоторых случаях может регистрироваться неполный менингеальный синдром (отмечаться напряжение мышц затылка и отсутствовать симптом Кернига, Брудзинского и т.д.).

Также часто отмечается развитие умеренной брадикардии. Выраженная тахикардия или брадиаритмия регистрируется редко.

На фоне выраженного отека мозга отмечается повышение артериального давления.

Лихорадочная, интоксикационная и менингеальная симптоматика сохраняется на протяжении трех-семи дней.

Течение менингита при энтеровирусной инфекции может быть рецидивирующим. В таком случае, после стабилизации состояния больного отмечается новая волна лихорадки. Менингеальная симптоматика может отсутствовать или быть смазанной. При этом, отмечаются воспалительные изменения в ликворной жидкости.

В редких случаях, может регистрироваться менингизм (яркие менингеальные симптомы без воспалительного изменения в ликворной жидкости).

Отмечается резкое повышение температуры до 39-40 градусов, появление слабости, озноба, сильных мышечных и суставных болей, интенсивной головной боли и рвоты, менингеального синдрома.

Наиболее показательным симптомом менингококковых менингитов являются высыпания.

Размер высыпаний может варьировать от мелких кровоизлияний до пятен 3-4 сантиметра в диаметре. При тяжелом течении сыпь становится сливной, а кожные покровы приобретают синюшно-багровый оттенок.

В дальнейшем сыпь некротизируется, приводя к развитию эрозивно-язвенных дефектов.

Симптомы менингита

При менингите симптомы заболевания быстро прогрессируют, приводя к развитию тяжелых осложнений. Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности обращения в больницу и начала лечения.

Читайте также: