Менингит при геморрагическом инсульте

При разрыве мозговых сосудов и истечении крови во внутренние полости развивается геморрагический инсульт головного мозга. Это опасное и сложное заболевание ведет часто к смерти, а выживших приковывает к постели и инвалидным коляскам.

При малейших подозрениях на возникновение патологии проводится срочная диагностика и лечение. Только это поможет снизить остроту и интенсивность последствий патологии. Большое значение в предотвращении развития болезни играет профилактика.

Геморрагический инсульт головного мозга — что это

Справочно. Патология связана с разрывом стенки сосудов мозга и истечением крови через образовавшиеся отверстия. При другой форме заболевания, ишемической, происходит некроз тканей.

Геморроидальная болезнь проходит несколько стадий развития. Продолжительность острейшей оценивается в 24 часа с момента кровоизлияния. Острую стадию относят к первым трем неделям. Подострая начинается с четвертой недели.

Следующие две стадии относятся к восстановительному периоду. Ранний восстановительный начинается с четвертого месяца и продолжается до окончания шестого. Далее следует этап реабилитации. Некоторые исследователи также выделяют период остаточных явлений.

Заболевание больше относят к пожилому возрасту, у молодых оно развивается в 15% случаев. Это естественно, поскольку с возрастом состояние стенок сосудов ухудшается. Они истончаются.

Классификация

Разнообразие особенностей и проявлений поражения позволяет составить многофакторную классификацию:

По локализации кровоизлияния. Вытекание, возникающее в желудочках, называют вентрикулярным, в пространстве между оболочками – субарахноидальным. Несколько участков свидетельствует о комбинированном виде. Более чем в 80% случаев очаг возникает в полушариях. С точки зрения локализации выделяется также левосторонняя и правосторонняя геморрагия.
По расположению гематом. Латеральная свидетельствует о поражении базальных ядер, медиальная – таламуса, лобарная – одной из долей. При множественных гематомах говорят о смешанном типе.
По происхождению. Гипертонический криз приводит к первичному поражению, врожденные и приобретенные аномалии сосудов – к вторичному.
По области поражения. При обширном геморрагическом инсульте обнаруживается сразу несколько участков. Развитие отека прогрессирует очень быстро. Микроинсульты характеризуются малым размером очага патологии, достаточно мягкими симптомами. Игнорирование признаков и рекомендованного лечения, однако, приводит к повторному приступу геморрагического инсульта.

Причины

По свидетельствам врачей и исследователей, основной причиной заболевания геморроидального генеза являются сосудистые нарушения. К ним относят артериальную гипертонию. Большую роль в патогенезе играют гипертонические кризы, когда АД подскакивает до показателя 190-100 и выше, а также стойкое его повышение до 150-90 и выше.

Болезнь часто развивается при врожденных патологиях структуры сосудов: их расслоении, выпячивании, истончении, наличии сплетений. К ней ведут образования соединительной ткани, возникающие вследствие энцефалита, интоксикаций, аутоиммунных заболеваний.

Справочно. Образование холестериновых бляшек приводит к повышению напряжения, сопротивления стенок, нарушению мозгового кровообращения. В результате стенки сосудов истончаются, становятся ломкими.

Часто к инсульту по геморрагическому типу ведет ухудшение свертываемости крови, вызванное бесконтрольным использованием антикоагулянтов, наследственными и приобретенными заболеваниями (например, лейкоз), авитаминозом.

Не всегда при наличии сосудистых патологий возникает геморрагический инсульт. Чтобы заболевание развилось, нужно определенные факторы риска. К ним относят лишний вес, нездоровое питание, психоэмоциональное напряжение, переутомление. Значимыми факторами считают курение и употребление спиртных напитков.

У молодых к болезни ведет образование опухоли. Исследователи отмечают, что примерно в четверти случаях болезнь имеет невыясненную этиологию.

Механизм развития

Различные причины геморрагического инсульта не изменяют его патогенез. В результате снижения эластичности и прочности сосудистых стенок происходит их разрушение, вытекание крови в полость черепной коробки. Разрыв может быть значительным. Иногда кровь сочится тоненькой струйкой через небольшие отверстия.

Кровь пропитывает окружающие ткани мозга и ведет к образованию гематомы. Она давит на окружающие клетки, раздражая и разрушая их. Гибельной считается также интоксикация продуктами распада первого пострадавшего клеточного материала.

Параллельно возникает давление на ткани ЦНС, их смещение и деформация в пределах ограниченного пространства черепной коробки.

Данные процессы нарушают работу мозга, обуславливая патологические изменения функций всего организма человека.

Симптомы

Симптоматику эффективнее рассматривать, исходя из стадии патогенеза и особенностей патологии. Чаще всего приступ случается днем.

Существует несколько признаков, по которым можно обнаружить приближение или начало приступа. К ним относятся:

Нарушения зрения. Выпадают некоторые части из поля зрения. Перед глазами мелькают мушки. Возможно двоение. Расстройства сопровождаются сильными болями в глазах.
Речевые расстройства. Больные теряют способность понимать и воспринимать обращенную к ним речь. Не могут сами четко сказать, что им нужно, оформить свои мысли, начинают заговариваться.
Двигательные нарушения. Потеря способности самостоятельно передвигаться, сидеть, двигать руками, поворачиваться.
Неспособность держать равновесие.
Признаки вегетативной дисфункции. Человека тошнит, у него кружится голова. Он испытывает приливы крови к лицу.
Нарушение сердечного ритма. Наблюдается тахикардия, аритмия. В некоторых случаях человек чувствует, что пульс пропадает.
Нарушение чувствительности кожи. Наблюдается онемение, покалывание, в других случаях – чрезмерная тактильная восприимчивость.
Головная боль. Большинство пациентов описывают ее как очень сильную. В большинстве случаев она сопровождает повышение артериального давления.

Указанные симптомы проявляются не всегда. Отмечает их в среднем третья часть больных. Наблюдаться такие признаки могут от нескольких минут до нескольких дней в зависимости от степени поражения сосудов.

Многие пострадавшие не испытывали никаких предвестников. Внезапно им становилось плохо, они падали, успев издать единичный вскрик.

Внимательное отношение к окружающим позволит узнать проявления приступа, вызвать скорую помощь и, возможно, предотвратить гибель человека.

Признаков, на которые обращают внимание, несколько. Улыбка становится ассиметричной. Если больного попросить высунуть язык, он не может его показать, или тот оказывается скошенным в одну сторону. Речь бессвязна, смазана, человек не может подобрать слов, не понимает, что ему говорят.

Рекомендуется провести такой тест – попросить человека произнести свое имя.

Неспособность это сделать может свидетельствовать об излиянии крови. Другой тест связан с руками — при попытке их поднять одна из них безвольно падает.

Одним из частых симптомов, указывающих на развитие патологии, является изменение сознания. Лишь малая часть больных полностью осознает происходящее.

Самая тяжелая степень нарушения сознания при геморрагическом инсульте головного мозга — кома. Пострадавший не реагирует на внешние стимулы, находится в состоянии сна. Изменения нарастают лавинообразно, их связывают с нарушениями обменных процессов, кислородным голоданием, интоксикацией.

Близок к коматозному состоянию сопор. Отличается он от комы наличием реакции на интенсивные раздражители. Сохранны болевые, зрачковые рефлексы. С человеком вступить в контакт невозможно.

При сомноленции больной находится в оглушенном сознании, способен отвечать только на простые вопросы, требующие односложных утвердительных или отрицательных ответов. Взгляд при этом не фиксируется на конкретном объекте, направлен в одну точку.

Со стороны может показаться, что человек спит с открытыми глазами. Отсутствует реакция на слабые стимулы.

Для легкой оглушенности (обнубиляции) характерна вялость, неспособность концентрировать внимание на чем-либо в течение долгого времени, заторможенность, пассивность, полное отсутствие побуждений к чему-либо.

Кроме нарушенного сознания, отмечают следующие признаки геморрагического инсульта головного мозга:

Изменение характера дыхания. Оно становится слабым, едва заметным. Иногда, напротив, становится частым и шумным.
Судороги, охватывающие все тело. Человек запрокидывает голову, мышцы его подергиваются, тело напряжено, вытянуто стрункой.
Перекошенное лицо. На стороне, противоположной пораженной, опущен уголок рта, веко. Щеки напряжены.
Расширение зрачка слева при левостороннем инсульте. Глаза повернуты в направлении стороны повреждения. В некоторых случаях отмечается их хаотичное движение.
Патологическое изменение тонуса мышц, рефлексов.
Ригидность мышц затылка.

Справочно. Симптомы геморрагического инсульта, произошедшего с правой стороны, отличаются от таковых при поражении левой части мозга. Из-за перекрещивания нервных волокон повреждение одной стороны ведет к нарушению работы другой части тела и наоборот.

К основным симптомам поражения левой стороны мозга относят обездвиженность, слабость, измененное состояние правой стороны тела.

Доказано, что в левой части мозга находятся центры, отвечающие за речь, логическое мышление, математические способности, ориентацию. При геморрагическом инсульте с левой стороны поведение человека становится импульсивным, логически необъяснимым, истеричным. Сознанием завладевают неясные образы, фантазии.

При левосторонней патологии страдает интеллект, нарушается способность анализировать происходящее. Больной теряет навыки счета, отличается забывчивостью.

Поражение правого полушария вызывает дисфункцию левой части тела. Разрушается образное восприятие, человек теряет способность воспринимать целостно объекты и события. Мышление становится сухим, зависящим только от наблюдаемых явлений.

Любая фантазия или мечта, высказанная другим человеком, вызывает непонимание.
При геморрагическом инсульте с правой стороны больной теряет способности к творчеству, не понимает искусство.

Диагностика

В настоящее время самым точным и быстрым методом диагностики кровоизлияния в мозг считается МРТ. Его используют для дифференциации заболевания, быстрого принятия решения о проведении операции. В некоторых случаях проводят компьютерную томографию.

Оба способа исследования позволяют увидеть этиологию и точную картину поражения: участок, объем, вид, характеристику церебрального кровоизлияния. Они эффективны в обнаружении локальных поражений. КТ часто проводится с введением контрастного вещества.

Справочно. Диагностически точным методом для определения, от чего происходит, развивается геморрагический инсульт, кроме КТ и МРТ, считают ангиографию. В результате получают рентгеновские снимки, демонстрирующие топографию поражения. При исполнении процедуры также используют контраст.

При проведении люмбальной пункции при остром геморрагическом инсульте в спинномозговой жидкости обнаруживается большое количество эритроцитов.

Дифференциальную диагностику геморрагического инсульта проводят с ишемическим инсультом. В последнем случае заболевание возникает преимущественно у молодых людей после приема ванны, во время рабочего дня, при посещении спортзала.

Геморрагический инсульт головного мозга — лечение

Состояние человека, особенности процесса, результаты диагностики определяют лечение геморрагического инсульта.

При появлении подозрений на патологию после проведения теста на заболевание рекомендуется вызывать скорую помощь. До ее приезда больного укладывают на горизонтальную поверхность, подложив под голову и плечи подушку. Важно обеспечить приток свежего воздуха.

Все сдавливающие части одежды удаляют, расстегивают воротники, ремни. По возможности измеряют давление. Если возникает рвота, голову человека поворачивают вбок. Важно помнить, что от своевременности применения этих мер зависит выживание человека.

После госпитализации больного помещают в отделение реанимации или интенсивной терапии. Проводится медикаментозное и хирургическое лечение. Прогноз в отношении жизни и осложнений при геморроидальном кровоизлиянии дается по истечении некоторого времени с момента приступа.

Лечение геморрагического инсульта включает меры, направленные на:

Облегчение и восстановление дыхания. Используют маски либо аппараты искусственной вентиляции легких.
Уменьшение боли. Пациенту дают Парацетамол, по необходимости – опиаты. Ставят капельницу с магнезией. Внутривенно вводят Аспизол.
Нормализацию кровяного давления. Эта мера помогает остановить кровотечение. Дают таблетки Капотена, делают инъекции Лабеталолом, Гидралазином. В дальнейшем назначаются диуретики.
Уменьшение отека мозга. Показано внутривенное введение Дексаметазона. При увеличении размера отеков ставят капельницы с Рефортаном, Манит.
Остановку церебрального кровотечения. Применяется Контрикал.
Профилактику возникновения инфекционных заболеваний. Используются противовирусные препараты, антибиотики.
Предотвращение развития пролежней. Проводится обработка кожи раствором спирта, тальком.

Параллельно проводится симптоматическое лечение геморрагического инсульта. Для снятия судорог назначают Лоразепам. Остановить рвоту помогает Церукал. Параллельно принимаются препараты, улучшающие питание нервных тканей, в частности, Пирацетам или Актовегин.

При понятной этиологии лечение направлено на устранение причины.

Размер гематомы больше 3 см считается показанием для срочного хирургического лечения. Его проводят также, если кровоизлияние возникло в больших полушариях, желудочках, или поражение произошло в аневризме.

Обычно операцию делают, если участок, в котором обнаружен очаг кровоизлияния, находится в доступном месте. В ходе операции убирают образовавшиеся сгустки крови.

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Воспаление мозговых оболочек (менингит, код по МКБ-10 – G0-G3) – это инфекционное заболевание головного и спинного мозга, чаще всего вызываемое бактериями и вирусами. Бактериальное воспаление встречается редко, но оно всегда опасно для жизни. После менингита вирусной этиологии (который диагностируется чаще) возникают менее тяжелые осложнения, чем после бактериальной инфекции. Если лечение болезни не начато вовремя, происходит повреждение мозга.

Характеристика болезни

Тяжесть течения и последствия менингита зависят от возбудителя. Обычно инфекция вызывается вирусами или бактериями. Реже возбудителями могут быть грибы, паразиты, туберкулезная палочка, сифилис, болезнь Лайма. Менингит может развиться как осложнение другой болезни или последствие травмы головы (вторичный менингит). Крайне редко она вызывается лекарствами или прививкой от кори и краснухи.

Для серозного типа характерно типичное положение пациента, соответствующее некоторым критериям:

втянутый живот;
запрокинутая назад голова;
согнутые в коленях ноги.

Симптомы

Основные симптомы инфекции – высокая температура и сильные, длительные головные боли. К ним добавляется ригидность шеи, боль, отдающая в спину (в основном при попытке прикоснуться подбородком к груди).

рвота;
расстройства сознания;
судороги;
онемение;
мышечная боль;
слабость;
покалывание в пальцах;
боль в глазах при взгляде на яркий свет;
кожная сыпь;
синяки на теле и незначительные подкожные кровотечения.

Указанные проявления характерны для взрослых молодого и среднего возраста, подростков. У маленького ребенка менингит может проявляться:

лихорадкой;
беспокойством;
потерей аппетита;
рвотой;
плачем.

Также могут проявиться признаки ОРВИ – кашель, нарушение дыхания. У пожилых людей иногда относительно легко болит голова и повышается температура.

Менингит – это инфекционное заболевание, при котором происходит воспаление мозговых оболочек. Головной и спинной мозг, пораженный инфекцией, отекает; уменьшается поступление кислорода и питательных веществ в нервную ткань.

Кого поражает заболевание?

Менингит чаще всего встречается в детстве и молодости, пик заболеваемости приходится на возраст 15-24 лет. Болезнь затрагивает и пожилых людей, лиц с ослабленным здоровьем или нарушенной иммунной системой.

Вирусный тип

Вирусный менингит – более распространенный тип болезни. Его симптомы колеблются от короткого гриппоподобного заболевания с сильной головной болью, признаков гайморита до тяжелых форм. Вирусы, вызывающие инфекцию, включают энтеровирусы, ВПГ-2 (реже тип 1), вирус Varicella zoster (также вызывающий ветряную оспу и опоясывающий лишай) и ВИЧ.

Бактериальный тип

Бактериальный – гнойный – тип чаще всего вызывается менингококком. Болезнь проявляется в 2-х формах:

1 форма. Начинается с сильной головной боли, шока, кожной сыпи. Эта форма очень опасна, требует немедленного лечения, больной может умереть в течение 12 часов.
2 форма. Встречается чаще. Проявляется признаками ОРВИ, сопровождается сильной головной болью, рвотой, сыпью.

Лицам, вступившим в контакт с больным человеком, рекомендуется применять антибиотики в качестве профилактики, поскольку менингококковый менингит заразен.

Основные возбудители бактериального менингита – менингококки, пневмококки и гемофилы. Эти бактерии в основном ответственны за инфекции верхних дыхательных путей.

Новорожденные в возрасте до 6 недель подвержены риску атаки стрептококков, принадлежащих к группе B. Младенцы после 7-й недели жизни наиболее восприимчивы к следующим бактериям:

Neisseria meningitidis;
Haemophilus influenzae;
Streptococcus pneumoniae.

У младенцев болезнь развивается в условии сепсиса или наличия бактерий в крови. Частая причина менингита у маленьких детей – инфильтрация носоглотки и мозговых оболочек. Воспаление может возникать из-за ушных инфекций, открытых ЧМТ.

Прогноз

Симптомы, последствия менингита (у взрослых и детей), вызванного пневмококками, более тяжелые. Заболевание имеет худший прогноз, смертность составляет около 6-20%. Менингит, вызванный гемофильной инфекцией, характеризуются уровнем смертности около 5%, менингококковое воспаление – 1-4%.

Осложнения

При эффективном лечении основные симптомы держатся около 4 дней. Но применение антибиотиков, соблюдение специальных терапевтических схем должно продолжаться не менее 2 недель. Такой подход предотвращает возврат инфекции, развитие серьезных последствий после менингита. Осложнения включают развитие абсцесса или менингоэнцефалита.

Как правило, воспаление, вызванное вирусами, менее опасно, чем бактериальный тип заболевания (менингококковый, пневмококковый).

В тяжелых случаях менингит может затронуть психику, вызвать развитие умственной отсталости.

Конечно, самое серьезное последствие менингита у взрослых и детей – смерть. Летальный исход происходит в 5-10% случаев заболевания, обычно в течение 1-2 дней после начала инфекции.

Другое осложнение, возникающее при этой болезни, – повреждение мозговых нервов. Наиболее распространенны случаи поражения слухового нерва. Это в основном необратимое повреждение, в будущем приводящее к полной глухоте пациента. Реже встречается поражение зрительного нерва, способное привести к нарушению зрения, не подлежащего восстановлению.

Еще одно осложнение, не менее серьезное, – воспаление сердечной мышцы.

На теле, где ранее сформировались небольшие синяки (сыпь) во время болезни образуются некрозы – отмершая ткань, которая со временем, как правило, заживает.

У детей менингит и его последствия протекают более тяжело, чем у взрослых. Заболевание может привести к нарушению поведения, эпилепсии, легкой степени задержки развития.

Возможные серьезные последствия менингита у взрослых и детей включают нарушение слуха или глухоту.

Природа нарушения слуха делится на 2 типа – расстройство передачи и восприятия:

Дефект передачи вызывается нарушением проводимости звука на уровне внешнего или среднего уха. У детей это состояние чаще всего обуславливается гипертрофической аденоидной растительностью и секреторным отитом.
Дефект восприятия является проявлением расстройства на уровне внутреннего уха – лабиринта. Кроме инфекционных факторов, в т.ч. менингита, это состояние может иметь ряд других причин.

Парез лицевого нерва (паралич Белла) – это болезнь, которая не ставит под угрозу жизнь пациента, но вносит в нее существенный дискомфорт. Данное состояние в качестве осложнения менингита, затрагивает, как мужчин, так и женщин всех возрастов. Лицевой нерв (лат. nervus facialis) – это 7-й парный черепной нерв. Он относительно длинный, имеющий несколько ветвей и иннервирующий мышцы лица. Он ответственен за мимику, выражение лица, закрытие глаз.

В то время как нетяжелые формы пареза можно перенести относительно легко, иногда для восстановления нервной функции требуется операция.

Гидроцефалия или удерживание воды в мозге происходит вследствие накопления необычно большого количества спинномозговой жидкости в желудочках или полостях мозга. Данная патология вызвана нарушением образования ликвора и последующего его всасывания или циркуляции в мозге.

Гидроцефалия вызывает аномальный рост головы, судороги, умственную отсталость у детей. У взрослых людей выявляется угнетение и сокращение мозговых камер.

Это состояние вызывается высоким внутричерепным давлением, которое может быть последствием менингита. В некоторых случаях оно заканчивается смертью пациента.

Эпилепсия – это неврологическое заболевание головного мозга, характерное неоднократными неспровоцированными приступами.

Болезнь поражает людей любого возраста. В детстве ее причины связаны с генетическими факторами. У взрослых и пожилых людей провоцирующим фактором нередко становится менингит.

Некоторые приступы вызываются структурным повреждением ЦНС, в других случаях такое повреждение или возбудитель болезни остаются нераспознанными. Приступ может произойти в любое время суток.

Заболевание в легкой форме не ограничивает человека, т.е. он может вести обычный образ жизни – заниматься спортом, работать, заводить семью и т. д. Тяжелые случаи – это причина инвалидности, увольнения от службы в армии.

Причин психомоторной отсталости много. Кроме прочих факторов, они включают и воспаление мозговых оболочек – менингит.

Задержка развития означает, что ребенок в возрасте 5 лет не достигает физического, интеллектуального и социального развития, являющегося нормальным для его возраста. Развитие ребенка протекает предсказуемым образом с некоторыми прорехами. Затрагивается способность к обучению сидеть, ходить, разговаривать.

Расстройство проявляется также в определенные моменты жизни ребенка. С рождения до 5 лет дети постоянно меняются, развивают навыки в 4-х областях:

движение;
речь;
интеллект;
социальное поведение.

Скорость формирования этих способностей у каждого ребенка разная, но различия находятся в пределах. При задержке развития дифференциал высокий.

Нейропсихические расстройства у взрослых могут стать причиной бесплодия, особенно, у мужчин.

Это состояние, вызванное разрывом или закупоркой сосуда головного мозга, – следующее возможное осложнение менингита. Оно характеризуется повреждением или даже отмиранием мозговой ткани. Это острое состояние, вызванное нарушением кровоснабжения определенной части мозга. Прекращение кровотока в 80% случаев вызывает образование тромба, который закупоривает сосуд (ишемический инсульт). В других случаях опасное состояние возникает вследствие разрыва сосуда (геморрагический инсульт). Реже оба фактора сочетаются.

Профилактика и лечение

При появлении симптомов менингита требуется срочное обращение к врачу. Он направит на диагностику для определения возбудителя болезни. От выводов обследований зависит терапевтический подход.

При вирусном воспалении лечение заключается в соблюдении постельного режима, снижении температуры, облегчении головных болей. Для этого применяются лекарства, устраняющие отек мозга и боль.

Заболевание, вызванное менингококковой инфекцией, очень серьезное, часто смертельное. Оно может привести к постоянным повреждениям головного или спинного мозга. Состояние лечится сильными антибиотиками; применяются препараты, уменьшающие отек головного мозга.

В случае нейропсихических нарушений реабилитация после менингита у взрослых и детей требует сотрудничества логопеда, психиатра и специалистов других областей.

Менингит – это инфекция, не предполагающая домашнего лечения! Пациенту нужна специализированная помощь.

Больные в тяжелом состоянии обычно помещаются в отделения интенсивной терапии, где проводится постоянный мониторинг их жизненных показателей. Важна поставка жидкостей, минералов. В случае органной недостаточности начинается необходимое лечение для устранения конкретной проблемы. За успехом лечения врачи следят посредством повторных отборов спинномозговой жидкости и крови.

В случае необходимости проведения хирургической операции для устранения последствий болезни, реабилитация включает стандартный послеоперационный уход за пациентом.

Против бактериальных возбудителей менингита проводится профилактическая вакцинация. Есть надежная вакцина против менингококковой инфекции и ряда других бактерий, таких как Haemophilus influenzae типа B. Иногда воспаление мозговых оболочек является результатом заражения вирусами кори или эпидемического паротита, против которых дети регулярно вакцинируются.

Читайте также: