Менингит вызванный кишечной палочкой

• Что такое Эшерихиозный менингит
• Что провоцирует Эшерихиозный менингит
• Патогенез (что происходит?) во время Эшерихиозного менингита
• Симптомы Эшерихиозного менингита
• Диагностика Эшерихиозного менингита
• Лечение Эшерихиозного менингита
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Эшерихиозный менингит

Что такое Эшерихиозный менингит

Возбудители заболевания - E. сoli, представляющие собой прямые палочковидные грамотрицательные бактерии размером 1,1–1,5 на 2,0–6,0 мкм, у большинства штаммов имеется капсула. Среди эшерихий есть подвижные и неподвижные штаммы, склонные к полиморфизму. Благодаря наличию ворсинок, содержащих фибрин и пили, эшерихии обладают способностью к адгезии и последующей колонизации. Растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Дифференцирование между патогенными и непатогенными штаммами эшерихий, имеющими сложную антигенную структуру, основано на различиях в структуре поверхностных антигенов: липополисахаридных (О), жгутиковых (Н) и капсульных (К). В настоящее время известно более 160 серотипов. Неоднородность эшерихий, разнообразие клинической симптоматики привели к делению патогенных эшерихий на 5 групп: энтеропатогенные (ЭПКП), энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтерогеморрагические (ЭГКП), энтероадгезивные (ЭАКП), из которых менингиты вызывают эшерихии первой группы - ЭПКП.

Механизм заражения эшерихиозом - фекально-оральный. Инфекция передается пищевым путем, а в закрытых коллективах большое значение может иметь контактный путь передачи. У новорожденных детей возможен эндогенный путь заражения с последующей гематогенной диссеминацией. Эшерихиозный менингит чаще вызывают серотипы патогенной кишечной палочки: 01, 06, 07, 016, 018, 083, К1. Предрасполагающими факторами являются: родовая черепно-мозговая травма, недоношенность, предшествующие инфекционные или соматические заболевания, пре- или интранатальная инфекция у матери. Основную группу риска по заболеванию эшерихиозным менингитом составляют новорожденные дети, чаще мальчики, с пониженной массой тела (ниже 2500 г). Однако не всегда удается установить путь инфицирования при развитии менингита. Чаще менингит развивается на фоне кишечной инфекции, но возможен и пупочный путь инфицирования с гематогенным распространением инфекции. В любом случае эшерихиозные менингиты являются осложнениями бактериемии и развиваются у 10–40 % новорожденных, больных эшерихиозом.

Инфекция попадает в организм через рот. ЭПКП почти без потерь достигают тонкой кишки, где на поверхности энтероцитов происходит их колонизация и размножение. Наиболее цитотоксичные из них способны транспортироваться фагосомноподобными вакуолями через эпителиальную клетку в подлежащую ткань и далее в кровь, приводя к транзиторной бактериемии и сепсису (В.И. Покровский, 1989). Этому процессу способствует, помимо цитотоксичности эшерихий, анатомо-физиологическое несовершенство желудочно-кишечного тракта, повышенная проницаемость клеточных и сосудистых мембран и ГЭБ. Образующиеся при гибели эшерихий эндотоксины, продукты их метаболизма, биологически активные вещества усугубляют этот процесс и делают возможным проникновение ЭПКП через ГЭБ с поражением мозговых оболочек и вещества мозга.

Течение эшерихиозного менингита тяжелое, с высокой летальностью: у новорожденных, родившихся от физиологических родов, она достигает 12 %, у относящихся к группе риска - до 35 %. У 20–50 % больных, выживших после эшерихиозного менингита, сохранялись стойкие неврологические расстройства.

Основные диагностические критерии эшерихиозного менингита
1. Эпиданамнез: менингит развивается на фоне эшерихиозной инфекции, преимущественно болеют новорожденные и дети первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном, наличием пре- или интранатальной инфекции у матери.
2. Начало менингита острое, с развитием выраженного инфекционно-токсического синдрома и последующим присоединением менингеального синдрома.
3. Течение менингита может сопровождаться ликворной гипотензией.
4. Характерно наличие других гнойных очагов инфекции - отита, пневмонии, энтерита, пиелонефрита и др.
Бактериологическое выделение различных серотипов энтеропатогенной кишечной палочки из цереброспинальной жидкости изолированно или в ассоциации с другими возбудителями подтверждает этиологический диагноз.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенную СОЭ.

Исследование ликвора. В цереброспинальной жидкости выявляются умеренный плеоцитоз нейтрофильного характера, высокое содержание белка, снижение концентрации глюкозы.

Бактериологическое исследование. Отличительной особенностью выделения возбудителя является то, что бактериологический анализ основан на определении антигенных свойств, а не на изучении биохимических признаков. Бактериологическому исследованию подвергают кровь, ликвор, кал, пупочное отделяемое. Посев производят на селективно-дифференцирующие среды (Плоскирева, Левина, Эндо, агар Аселя - Либермана).

При бактериологическом исследовании цереброспинальной жидкости выделяют патогенную кишечную палочку, устойчивую к большинству антибиотиков. Кроме того, в цереброспинальной жидкости часто обнаруживаются ассоциации кишечной палочки с другими возбудителями: стафилококком, микоплазмой, различными серотипами вируса гриппа.

При подозрении на менингит необходима срочная госпитализация ребенка в специализированный стационар. При нарушениях сознания и дыхания транспортировку больного осуществляет реанимационная бригада. В стационаре проводят комплексное лечение, включающее охранительный режим, рациональное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. В остром периоде болезни необходимо соблюдение постельного режима. После проведения люмбальной пункции в течение 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений.

Диета полноценная, высококалорийная, механически и химически щадящая. Детям первого года жизни проводят кормление сцеженным грудным молоком или адаптированными смесями с сохранением физиологического режима питания.
Выбор антибактериальных средств определяется этиологией менингита и проходимостью препарата через гемато-энцефалический барьер. Для стартовой антибактериальной терапии выбирают: левомицетина сукцинит в дозе 80 - 100 мг/кг/сутки внутримышечно или внутривенно с интервалом в 6 часов; бензилпенициллина натриевую соль в дозе 300 тыс. ЕД/кг/сутки внутримышечно или внутривенно с интервалом 4 ч. После бактериологического выделения, био- и серотипирования возбудителя проводят коррекцию антибактериальной терапии в соответствии с чувствительностью выделенного штамма. Препаратами резерва являются цефалоспорины III - IV поколений. Длительность антибактериальной терапии составляет не менее 10 - 14 дней. Показаниями к отмене антибиотиков являются: исчезновение симптомов интоксикации, стойкая нормализация температуры тела, восстановление формулы крови, санация ликвора (количество клеток не более 30 в 1 мкл, 70 % из них - лимфоциты).

С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной антибактериальной терапии показано назначение нистатина, дифлюкана, амфитерицина Б (фунгизона).
Противовирусная терапия включает: препараты, нарушающие сборку нуклеиновых кислот вирусов; рекомбинантные интерфероны; индукторы эндогенного интерферона и иммуномодуляторы.

С иммуностимулирующей и заместительной целью применяют иммуноглобулины для внутривенного введения (эндобулин, сандоглобулин, пентаглобин) или специфические иммуноглобулины (против вируса клещевого энцефалита, противостафилококковый и др.).

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, на нормализацию внутричерепного давления и церебральной гемодинамики. При проведении дезинтоксикации необходимо обеспечить введение жидкости с учетом физиологической потребности и электролитного баланса. Введение жидкости осуществляется путем оральной регидратации (чай, 5 % раствор глюкозы, морс) или внутривенной инфузии. Для парентерального введения используют глюкозо-солевые (10 % глюкоза, 0,9 % NaCl, Рингера) и коллоидные (реополиглюкин, реомакродекс, гемодез) растворы в соотношении 3:1.

Одновременно назначают дегидратационную терапию (объем определяется степенью внутричерепного давления). В качестве стартового препарата в 1 - 2 сутки заболевания используют лазикс в дозе 1 - 2 мг/кг/сутки. Мочегонный эффект препарата начинается через 3 - 5 мин, достигает максимума через 30 мин и длится 1,5 - 3 часа.

Для улучшения кровоснабжения мозга и профилактики ишемии мозговой ткани используют сосудистые средства - трентал, кавинтон. Уменьшение энергодефицита нейронов и восстановление межнейрональных связей достигается применением препаратов ноотропного ряда (пирацетама, пантогама, перидитола) и вазоактивных нейрометаболитов (актовегина, инстенона). Длительность курса - до 6 мес. В тяжелых случаях ослабленным детям вводят лейковзвесь, свежезамороженную плазму; проводят сеансы УФО крови.

Основой комплексной интенсивной терапии отека-набухания головного мозга является адекватная респираторная поддержка (увлажненный кислород, эндотрахеальная интубация, ИВЛ), направленная на коррекцию кислотно-основного состояния и снижение выхода плазмы в периваскулярное пространство.

Широкое распространение получили осмодиуретики, действие которых основано на создании осмотического градиента между плазмой и мозговой тканью. С этой целью используют 15 % раствор манитола внутривенно (из расчета 0,5 - 1,0 г сухого вещества на 1 кг массы тела). Мочегонный эффект начинается через несколько минут и достигает максимума через 2 - 3 часа. Вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера может возникнуть синдром "отдачи" - перемещение осмотически активного вещества из сосудистого русла в ткань мозга и усиление отёка. Для предупреждения данного состояния через 2 часа после начала введения манитола вводят лазикс.

Это одна из наиболее частых форм гнойных менингитов, наблюдаемых в последние годы у новорожденных детей. Менингит обычно носит вторичный характер. Развивается на фоне кишечной инфекции или сепсиса.

Заражение кишечной палочкой возможно во внутриутробный период. Заболевание почек и мочевыводящих путей у беременных в 60—70% случаев вызывается грамотрицательными возбудителями, в том числе кишечной палочкой. При восходящем распространении инфекции кишечная палочка попадает в амниотпческую жидкость, которая является хорошей питательной средой. Инфицирование околоплодных вод приводит к развитию хориоиамнионитов. В этом случае бактерии попадают к плоду через сосуды плаценты и пуповины. Возможны также заглатывание и аспирация околоплодных вод.

Состояние детей обычно тяжелое уже в первые дни после рождения. Они вялые, заторможенные, отказываются от груди. Наблюдаются срыгивания, рвота, частый, жидкий стул. Быстро нарастают признаки эксикоза. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, сухие; большой родничок запавший. Дыхание стонущее, частое, поверхностное. Дети теряют в массе. Резко снижен тургор тканей. Развивается гипотрофия. Наблюдаются локальные или генерализованные клонико-тонические судороги. Специфические менингеальные симптомы отсутствуют.

Течение менингита тяжелое, часто с летальным исходом. Диагноз таких форм менингита у новорожденных представляет трудности, поскольку подобная клиническая симптоматика может быть расценена как проявление кишечной инфекции, сепсиса или внутричерепной родовой травмы. Тяжелое состояние новорожденных с указанием на возможность септического процесса является показанием для люмбальной пункции.

Спинномозговая жидкость вытекает редкими каплями, гнойная; иногда ее даже не удается получить из-за низкого давления. Содержание белка высокое (7—33 г/л), нейтрофильный цитоз. Возбудитель может быть выделен из крови и ликвора.

Течение гнойных менингитов. При своевременной и рациональной терапии на 3—4-й день болезни состояние больных значительно улучшается. Санация ликвора происходит на 8—15-й день болезни. При благоприятном течении через 2 нед после окончания курса лечения детей выписывают из стационара под наблюдение районного невропатолога. В этих случаях обычно отмечаются негрубо выраженные остаточные явления в виде повышенной истощаемости и возбудимости нервной системы, нарушения концентрации внимания, легких очаговых симптомов, гипертензионно-гидроцефального синдрома. При позднем диагнозе и неправильно проводимой терапии возможно затяжное течение.

Оно может быть связано и с характером возбудителя. При менингитах, вызванных стафилококком, кишечной палочкой, длительное течение заболевания обусловлено склонностью к абсцедированию и наличием гнойного очага в организме. При затяжном течении в оболочках преобладает продуктивный процесс, который приводит в дальнейшем к нарушению секреции, реабсорбции и циркуляции ликвора и развитию гидроцефалии. Гидроцефалия наиболее часто наблюдается после менингитов у новорожденных и грудных детей.

Одним из осложнений менингита является эпендиматит. Он чаще всего возникает при поздно начатой терапии. У больного на фоне улучшения состояния появляются тонические судороги, повышается мышечный тонус в экстензорных группах мышц, развивается поза децеребрационной ригидности. Дети теряют сознание. Прогрессирует гидроцефалия. Течение эпендиматитов неблагоприятное.

К другим осложнениям гнойного менингита, наблюдаемым у детей раннего возраста, относят абсцесс мозга, тромбоз латерального синуса, субдуральный выпот, локальные некрозы тканей в местах сливной геморрагической сыпи, вторичные инфекции дыхательных и мочевыводящих путей, образование множественных пристеночных бактериальных тромбов (рассеянная внутрисосудистая коагуляция). У 20% детей, перенесших гнойный менингит, в дальнейшем имеются признаки очагового поражения нервной системы: эпилептиформные судороги, поражение III, VI, VII, VIII пар черепномозговых нервов, пирамидная недостаточность, вегетативно-обменные расстройства и др.

Лечение гнойных менингитов должно быть начато как можно раньше. От этого зависят исход заболевания и характер остаточных явлений. Антибактериальную терапию следует назначать до получения результатов исследования ликвора, при малейшем подозрении на менингит. Ургентную антибактериальную терапию (до выделения возбудителя) начинают с назначения пенициллина, так как 90% гнойных менингитов вызывается кокками, высокочувствительными к пенициллину. Пенициллин назначают в больших дозах — 200 000—500 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки, в тяжелых случаях — 1 000 000 ЕД на 1 кг массы тела. Инъекции детям первых месяцев жизни делают каждые 2—3 ч, после 1 года — каждые 4 ч.

После установления характера возбудителя назначают антибиотики, к которым он наиболее чувствителен. При менингококковом менингите продолжают лечение пенициллином либо назначают полусинтетические пенициллины. Из них наиболее эффективен ампициллин. Детям до 2 мес его назначают в дозе 100—150 мг на 1 кг массы в сутки внутримышечно или внутривенно, старше 2 мес — 150—200 мг на 1 кг в сутки. Инъекции Делают с интервалом в 6 ч. Оксациллин и метициллин назначают из расчета 200—300 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 4 ч. Полусинтетические пенициллины назначают больным с повышенной чувствительностью к пенициллину. Они эффективны также при стафилококковом менингите, особенно метициллин.

При стафилококковом менингите рекомендуется определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. До получения этих данных целесообразно комбинировать 2 или 3 антибиотика (пенициллин — левомицетин, пенициллин — полусинтетические пенициллины). Если менингит вызван пневмококком, то назначают большие дозы пенициллина — до 1 000 000 ЕД/кг в сутки. Можно применить также сигмамицин — 50 000—100 000 ЕД/кг в сутки внутривенно через 12 ч или внутримышечно через 6 ч. Эффективно также применение гентамицина — 6—8 мг/кг в сутки внутримышечно через 8 ч.

При менингите, вызванном кишечной палочкой, назначают гентамицин или ампициллин в вышеуказанных дозах. Для профилактики кандидамикоза рекомендуется нистатин по 100 000 ЕД 3—4 раза в день.

Длительность лечения антибиотиками новорожденных и грудных детей составляет минимум 3 нед, более старших детей следует лечить до тех пор, пока не нормализовалась температура, и еще 5 дней. Контролем за лечением могут служить показатели спинномозговой жидкости: отсутствие возбудителя, цитоз — менее 30 клеток, нормализация концентрации глюкозы и уровня белка. Контрольную пункцию делают через 3—4 дня от начала лечения. Если тенденция к санации ликвора отсутствует, антибиотик следует заменить.

Курс лечения при менингококковом менингите в среднем составляет 6—8 дней, при менингитах другой этиологии — от 8 до 12 дней. Дозу антибиотиков в процессе лечения недопустимо снижать, так как по мере лечения проходимость гематоэнцефалического барьера для антибиотиков уменьшается.

В редких случаях, когда указанное выше лечение не дает желаемого эффекта, можно прибегнуть к введению антибиотиков под оболочки мозга или в желудочки. Чаще всего к этой мере приходится прибегать при менингите у новорожденных, вызванном грамотрицательными микроорганизмами.

Наряду с антибиотиками необходимо проводить симптоматическую и десенсибилизующую терапию, а также мероприятия, направленные на стабилизацию кровообращения и нормализацию электролитного баланса, борьбу с отеком мозга, лечение дыхательных нарушений, нормализацию кислотно-щелочного равновесия. При наличии судорог назначают противосудорожную терапию, при гипертермии — различные виды охлаждения (обтирание спиртом, клизма из холодной воды, литические смеси), жаропонижающие средства. При молниеносной форме менингита с развитием шокового состояния показано применение кортикостероидов: гидрокортизон (5—30 мг/кг), преднизолон (1—5 мг/кг) в зависимости от степени коллапса.
Большое значение при лечении менингитов имеют полноценное питание, введение витаминов, тщательное проветривание помещения и уход за больным ребенком.

Инфекционные осложнения (абсцесс мозга, субдуральный выпот) требуют специфической антибактериальной терапии и хирургического лечения. При рассеянной внутрисосудистой коагуляции проводят коррекцию коагулограммы путем возмещения расхода факторов свертываемости.

Менингиты, вызываемые кишечными бактериями, занимают второе место по распространенности и частоте среди детей раннего возраста и новорожденных. Начало заболевания характеризуется более острым и тяжелым течением, чем при менингитах стафилококковой этиологии. Часто заболевание возникает уже вскоре после рождения ребенка, и возбудитель, который способен вызвать не только желудочно-кишечную инфекцию, но также отит, пневмонию и менингит, может быть выделен со слизистой носа, полости рта, из испражнений, крови и спинномозговой жидкости.

Клинически заболевание может выявиться неожиданным уменьшением массы тела, отказом ребенка от груди, появлением частого стула и быстрым обезвоживанием при нормальной температуре или небольшом ее повышении. В других случаях заболевание дебютирует катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, повышением температуры до 38—39 °С, что нередко дает повод к ошибочному диагнозу ОРИ. Иногда отмечаются пневмония, гнойный отит. В обоих вариантах начала заболевания обращают на себя внимание вялость ребенка, сменяющаяся периодическим беспокойством, тремор конечностей, тоническое их напряжение, подергивание мимической мускулатуры, генерализованные судороги. На 4—6-й день появляются черепномозговые симптомы в виде нарушения функции глазодвигательных нервов с появлением косоглазия и др.

Менингеальные симптомы, наблюдаемые на 2—3-м году жизни, у новорожденных, как правило, отсутствуют. Большой родничок становится несколько напряженным, однако его выбухание отмечается далеко не всегда. Нередко отмечается симптом Лесажа. В первые дни заболевания возможны повторные срыгивания, рвота. Бледность кожных покровов, иногда серо-землистый их оттенок, в отдельных случаях — явления склеремы и петехий на коже, цианоз вокруг губ, стонущее дыхание, тахикардия, приглушение сердечных тонов при отсутствии физикальных изменений в легких указывают на тяжесть заболевания, развитие токсикоза. Наряду с этим обращают внимание заостряющиеся черты лица, болезненный взгляд. С нарастанием тяжести блеск глаз тускнеет. В связи с развитием эксикоза западает большой родничок.

Вздутие живота, усиленная перистальтика кишечника, отхождение гнилостных газов и, наконец, характерный стул: вначале жидкий, зеленый, без слизи, в дальнейшем оранжевый — дополняют картину, указывая на возможную связь гнойного менингита с желудочно-кишечной инфекцией.

Прогноз. Последствия при гнойных менингитах, вызванных бактериями кишечной группы, отмечаются в 50—70 %. Они могут проявляться в виде гидроцефалии, задержки психического и физического развития, эпилепсии, гемипареза, косоглазия. У новорожденных детей данный вид менингита нередко вызывает летальный исход.

Диагноз основывается на данных анамнеза, указывающих на характер и особенности развития основного заболевания. Решающее значение в диагнозе имеет люмбальная функция, которую важно сделать при малейшем подозрении на менингит. При этом обнаруживают мутную спинномозговую жидкость, нередко с зеленоватым оттенком. Анализ показывает увеличение белка (0,33—9,9 г/л), высокий плеоцитоз (до 2—3 тыс. в 1 мкл) нейтрофильного характера. В крови лейкоцитоз (25-109 — 60-109/л) со сдвигом влево, анизопойкилоцитоз. СОЭ увеличена до 40— 60 мм/ч. При посеве спинномозговой жидкости определяются грамотрнцательные палочкп. Для дифференциации возбудителя применяют расширенный набор углеводов и обязательное серологическое титрование специфическими сыворотками.

Общий бал: 5
Проголосовало: 6

Нигматуллина Лейла, терапевт, кардиолог, переводчик.

Башкирский государственный медицинский университет. Факультет: Лечебный, Январь 1999 — Январь 2005

Эшерихиозный менингит. Менингит, вызванный патогенными кишечны­ми палочками, встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста. Наиболее часто он развивается у новорожденных как осложнение сепсиса. Входными воротами инфекции могут быть пупочные сосуды, инфицированная плацента при заболевании матери пиелитом или пиелоциститом. Предраспо­лагающими факторами к поражению мозга могут быть родовая травма, недоношенность, предшествующие инфекционным и соматическим заболева­ниям. На фоне повышения температуры, анорексии, рвоты, нарастающей интоксикации состояние новорожденного внезапно ухудшается, появляются приступы клонико-тонических судорог, мышечная гипо- и атония, сменяюща­яся тоническим напряжением конечностей, взгляд становится безразличным, иногда с выражением испуга.

СМЖ с умеренным цитозом, нейтрофильного характера и высоким содержанием белка — от 6 до 30 г/л. Диагноз подтверждается выявлением возбудителя в СМЖ. Течение тяжелое. Наряду с гнойным менингитом могут появляться гнойные очаги в других органах (пиелонефрит, плеврит и др.). Рано нарастает дистрофия. Часто развиваются церебральная гипотензия и эксикоз.

Прогноз чрезвычайно серьезен. После выздоровления нередко имеют место тяжелые органические поражения ЦНС.

Сальмонеллезный менингит. Встречается редко, чаще у детей первых 6 мес жизни, особенно у новорожденных, но иногда болеют и взрослые. В. И. Покровский (1965) наблюдал из 5550 больных 5 случаев сальмонеллезного менингита (3 детей и 2 взрослых); J. Seragg, Р. Appelbaum (1979) за 12 лет — 7 случаев у детей в возрасте от 8 дней до 12 лет (3 умерли). Заболева­ние чаще регистрируется в роддомах, детских стационарах, в период внутри­больничных вспышек сальмонеллеза, где источником сальмонелл могут быть больные дети, матери, персонал. Предрасполагающим фактором у новорож­денных является родовая травма.

Менингит может быть вызван любым серотипом сальмонелл. У старших детей менингит развивается остро на фоне типичной клиники гастроэнтерита, менингеальный синдром выявляется с первых дней болезни. У грудных детей, наоборот, болезнь развивается постепенно, диспепсические явления отсут­ствуют или выражены умеренно. Характерны токсикоз, септицемия или септикопиемия, увеличение печени и селезенки, сыпь, гиперлейкоцитоз в кро­ви. Часто развивается церебральная гипотензия. СМЖ имеет разнообразный вид: прозрачная с относительно небольшим количеством клеток или гнойная, содержащая одни полинуклеары. Течение тяжелое, особенно у маленьких детей, часто с летальным исходом.

Менингит, вызванный синегнойной палочкой. Менингит этой этиологии раньше встречался редко. Увеличение числа случаев менингита, вызванного синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa) связывают с широким при­менением антибиотиков, приводящим к дисбактериозу, при котором исчезают менее устойчивые бактерии и выживают устойчивые виды, в том числе си­негнойная палочка. В большинстве случаев синегнойный менингит — про­явление сепсиса, возникающего как суперинфекция после различных опера­тивных вмешательств (особенно на черепе) или манипуляций (пункция, катетеризация). Встречается во всех возрастных группах. Клиническая кар­тина характеризуется признаками тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к образованию пиоцефалии.

СМЖ мутная, иногда зеленовато-голубого оттенка. Цитоз (нейтрофильный) достигает 2—3* 109/л, содержание белка увеличено, сахара — сниже­но. Диагноз ставится на основании клинической картины и бактериологиче­ского исследования СМЖ.

Чаще наблюдается длительное волнообразное течение менингита, но описаны случаи острого течения с летальным исходом в течение нескольких дней. Прогноз тяжелый. Исход заболевания во многом определяется сроками начала лечения и правильным подбором антибиотика с учетом антибиотикограммы. Возбудитель устойчив к большинству антибиотиков.

Стрептококковый менингит — заболевание в последние годы редкое. Встречается во всех возрастных группах, чаще всего у новорожденных, как проявление сепсиса. Может возникать также у больных эндокардитами в ре­зультате септической эмболии сосудов мозговых оболочек.

Течение стрептококкового менингита, его клиническая картина анало­гичны таковым при менингококковом менингите. Исключение составляют больные с септическим эндокардитом, у которых менингит начинается вне­запно и сопровождается ранним появлением очаговых неврологических симптомов. Другой особенностью гнойного менингита при септическом эндо­кардите является частое поражение сосудистой стенки, приводящее к суба­рахноидальным кровоизлияниям.

Листериозный менингит вызывается Listeria monocytogenes. Резервуаром листерий в природе являются грызуны. Заражение происходит различными путями, возможно и внутриутробное. Заболевание встречается во всех воз­растных группах, но чаще всего болеют новорожденные, у которых менингит может быть одним из проявлений септицемии. Болезнь развивается остро, менингеальный синдром обычно четко выражен, часто имеют место симптомы очагового поражения ЦНС — менингоэнцефалит. СМЖ может быть прозрач­ной или мутной, опалесцирующей. Лейкоцитарно-лимфоцитарный цитоз составляет от 0,2—0,3 до 2 — 3* 109/л. Содержание белка повышено. Диагноз ставится на основании выделения листерий из СМЖ, серологического иссле­дования крови. Заболевание при правильной и своевременной терапии обычно заканчивается полным выздоровлением. Возможны летальные исходы.

Менингиты другой этиологии. Еще реже встречаются менингиты, вы­званные протеем, клебсиеллами (палочка Фридлендера) и другими микроба­ми; в большинстве случаев они являются проявлением дисбактериоза, разви­вающегося в результате нерационального использования антибиотиков, к ко­торым эти возбудители устойчивы. Заболевают обычно дети первых месяцев жизни. Развитию болезни предшествует септицемия.

При менингите, вызванном клебсиеллами, первичным очагом инфекции могут быть пневмония, гнойный отит, трахеобронхит. Нередко этот менингит развивается после нейрохирургических вмешательств. Клинические симпто­мы могут быть нерезко выраженными. СМЖ мутная с повышенным содержа­нием белка и умеренным нейтрофильным цитозом. Течение тяжелое, часты остаточные явления.

Причины бактериального менингита

При наличии противопоказаний к люмбальной пункции эмпирическую антибактериальную терапию проводят антибиотиками, к которым чувствительны микроорганизмы, наиболее часто вызывающие бактериальный менингит у детей и взрослых. Изменения тканей головного мозга выявляют с помощью современных методов нейровизуализации. Врачи индивидуально подбирают дозы препаратов в зависимости от возраста пациента, тяжести заболевания и наличия осложнений.

Бактериальный менингит у людей разных возрастных групп вызывают многие микроорганизмы. У новорожденных и детей первых трёх месяцев жизни основными возбудителями являются:

• кишечная палочка;
• стрептококки;
• стафилококки;
• листерии;
• клебсиеллы;
• энтеробактерии.

У детей в возрасте от трёх месяцев до 5 лет наиболее часто менингиты вызывают менингококки, пневмококки, гемофильная палочка (в странах, где не проводится плановая вакцинация от гемофильной инфекции, в том числе в РФ). У детей старше пяти лет и у взрослых подавляющее число менингитов обусловлено менингококками и пневмококками. При вторичных менингитах наиболее часто возбудителями менингита являются пневмококк, стафилококк, кишечная палочка и синегнойная палочка.

Первичные менингиты развиваются у изначально здоровых детей. Вторичные менингиты возникают:

• при наличии первичного гнойного очага гнойного в организме;
• вследствие открытой черепно-мозговой травмы, сопровождающейся истечением спинномозговой жидкости;
• в случае осложнённого течения нейрохирургических операций.

В большинстве случаев первичных бактериальных менингитов у детей входными воротами инфекции являются носоглотка и бронхи. Заболевание часто развивается на фоне прорезывания зубов, после перенесенной вирусной инфекции. Выброс микробных токсинов вызывает в детском организме системную воспалительную реакцию. На её фоне повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что обуславливает вторжение микроорганизмов в центральную нервную систему. Попадая в субарахноидальное пространство, бактерии активно размножаются. Этому способствует полное отсутствие в центральной нервной системе механизмов противоинфекционной защиты – антител, иммуноглобулинов и комплемента.

Бактерии и их токсины активируют выработку эндотелием мозговых капилляров большого числа противовоспалительных веществ, которые определяют остроту и выраженность воспалительных реакций в головном мозге. В ответ на воспалительный процесс повышается внутричерепное давление. Это приводит к нарушению кровотока и обмена веществ в мозговых тканях. Избыточная продукция ликвора при его пониженном обратном всасывании приводит к нарастанию внутричерепного давления и отёку головного мозга. Мозговая ткань страдает от недостаточного поступления кислорода, снижения уровня глюкозы и повышенной концентрации молочной кислоты. Происходит гибель нейронов. Возникает паренхиматозное повреждение мозга – наиболее серьёзное последствие бактериального менингита. Оно проявляется двигательными, чувствительными расстройствами, нарушением интеллектуальной и эмоционально-волевой сфер.

Симптомы бактериального менингита

Бактериальный менингит характеризуется сочетанием общеинфекционной симптоматики, менингеального и общемозгового синдромов. Реже встречаются очаговые неврологические симптомы. Классическая триада симптомов бактериального менингита у детей и взрослых представлена сочетанием лихорадки, ригидности мышц затылка и нарушения сознания.

У детей с бактериальным менингитом имеются различные высыпания на кожных покровах. Сыпь в дебюте заболевания может быть, как изначально геморрагической, так и пятнисто-папулёзной, что часто расценивается врачами как аллергическая реакция на приём лекарственных препаратов. В течение последующих нескольких часов на коже появляются геморрагические элементы различного размера и формы от одного или двух мелких пятен до массивной, звёздчатой распространённой сыпи, элементы которой имеют склонность к слиянию.

Менингеальный синдром представляет собой группу симптомов, которые обусловлены раздражением или воспалением оболочек головного и спинного мозга. Он включает общемозговые и менингеальные симптомы. Общемозговые признаки проявляются:

• интенсивной распирающего характера головной болью;
• гиперестезией (повышенной кожной чувствительностью);
• повторной рвотой;
• нарушением сознания.

В дебюте заболевания у детей отмечается возбуждение, которое затем сменяется оглушением, сопором и комой. В течение первых 24 часов от начала заболевания у половины детей развиваются судороги. Менингеальные симптомы представлены:

• ригидностью затылочных мышц (ребёнок не может пригнуть голову к груди из-за напряжения мышц - разгибателей шеи);
• менингеальной позой, при которой пациент лежит на боку с запрокинутой головой, разогнутым туловищем и подтянутыми к животу ногами;
• симптомом Кернига – невозможностью разгибания в коленном суставе ноги, которая согнута в тазобедренном и коленном суставах (у новорожденных он является физиологическим и исчезает к четвёртому месяцу жизни);
• нижним симптомом Брудзинского (при пассивном разгибании ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, к животу непроизвольно подтягивается другая нижняя конечность);
• средним симптомом Брудзинского (при надавливании на лобок пациента, который лежит на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах).

Выраженность менингеальных симптомов зависит от сроков заболевания и возраста ребёнка. У половины детей первых месяцев жизни даже при выраженном воспалении мозговых оболочек типичных менингеальных симптомов выявить не удаётся. У детей старше шести месяцев клиническая картина заболевания более отчётливая. Те или иные менингеальные симптомы определяются практически у всех детей старше одного года.

Очаговые нарушения могут быть обусловлены инфарктом, тромбозом мозговых синусов, отёком мозга, ликворологическими нарушениями, субдуральным выпотом. Из черепных нервов в патологический процесс чаще вовлекаются слуховые, глазодвигательные, лицевые, и вестибулярные. Мышечный тонус у больных бактериальным менингитом в начале заболевания обычно понижен. Глубокие рефлексы высокие, часто неодинаковые с обеих сторон, отмечается двусторонний симптом Бабинского. Если пациент находится в коматозном состоянии, тонус мышц и рефлексы могут исчезать.

Диагностика бактериального менингита

Подтвердить или исключить бактериальный менингит можно только на основании анализа результатов исследования спинномозговой жидкости. При поступлении ребёнка в клинику неврологии сразу же делают люмбальную пункцию и отправляют ликвор в лабораторию. Спустя 2-3 часа получают результаты бактериоскопии и назначают антибактериальную терапию. Если имеются противопоказания к спинномозговой пункции, антибиотики подбирают эмпирическим путём. Противопоказаниями для проведения люмбальной пункции являются:

Спинномозговую пункцию проводят только после стабилизации пациента при отсутствии противопоказаний. У новорожденных детей бактериальный менингит может быть заподозрен при наличии более 20 клеток в одном микролитре цереброспинальной жидкости. При выраженных клинических проявлениях заболевания наличие менее 20 клеток в 1мкл ликвора не исключает диагноза менингита при обнаружении в спинномозговой жидкости возбудителя.

У детей старше одного месяца предполагают бактериальный менингит при выявлении более 5 клеток в 1 мкл, либо одного нейтрофила в микролитре ликвора при обнаружении в цереброспинальной жидкости возбудителя. Для бактериального менингита характерно повышенное количество нейтрофилов в спинномозговой жидкости, уровня белка и повышенного ликворного давления более 200 мм водного столба. Невысокое увеличение количества клеток при наличии в спинномозговой жидкости бактерий встречается у недоношенных детей и у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Лечение бактериального менингита

Пациентам, у которых причиной бактериального менингита являются менингококки, в качестве препаратов первого ряда используют цефотаксим, цефтриаксон, пенициллин, ампициллин. При развитии септического шока предпочтение отдается цефалоспоринам. Для лечения пневмококкового менингита назначают цефотаксим или цефтриаксон. В качестве альтернативных антибиотиков используют цефепим, меронем, хлорамфеникол. Если в регионе проживания пациента циркулируют штаммы микроорганизмов, устойчивые к пенициллину, назначают цефалоспорины третьего поколения в сочетании ванкомицином или рифампицин.

Антибактериальную терапию менингита, вызванного гемофильной палочкой, проводят ампициллином, цефотаксимом, цефтриаксоном, хлорамфениколом. Эффективными антибиотиками, воздействующими на золотистый стафилококк, является оксациллин и метициллин. При необходимости в схему лечения добавляют рифампицин.

Длительность антибактериальной терапии устанавливается индивидуально для каждого пациента в зависимости от возбудителя инфекционного процесса, особенностей течения заболевания и наличия осложнений. Если заболевание протекает без осложнений, средние сроки антибиотикотерапии составляют при менингококковом менингите – 7 дней, пневмококковом – от 10 до 14 дней, гемофильном – от 7 до10 дней, листериозном – 21 день.

Антибактериальную терапию менингита неустановленной природы начинают не позже одного часа после поступлений ребёнка в стационар. Детям младше трёх месяцев в течение 14 дней вводят цефотаксим + ампициллин (или амоксициллин), детям старше трёх месяцев – цефтриаксон 10 дней. Если ребёнку не исполнилось 3 месяца, глюкокортикоиды не назначают. Детям старше трёх месяцев одновременно с первой дозой антибиотика вводят дексазон 0,15 мг/кг массы тела ребёнка.

Основными целями инфузионной терапии при бактериальном менингите являются:

• поддержание объёма циркулирующей крови;
• обеспечение адекватной тканевой перфузии головного мозга;
• коррекция нарушений свёртывающей системы крови (при необходимости), анемии.

При проведении инфузионной терапии у детей, страдающих бактериальным менингитом, используют изотонические растворы (раствор натрия хлорида 0,9% с 5% глюкозой или 5% декстрозой, раствор Рингера). У детей первых месяцев жизни 0,9% раствор натрия хлорида сочетают с 10% глюкозой. Применяют многокомпонентные препараты (цитофлавин, содержащий рибоксин, янтарную кислоту, рибоксин, никотинамид).

При развитии судорог детям назначают диазепам. Если в течение 3-5 минут отсутствует эффект, препарат вводят повторно или используют мидазолам. При развитии у ребёнка судорожного статуса показано парентеральное введение конвулекса, депакина. Если эпилептическая активность сохраняется, детей переводят на искусственную вентиляцию лёгких и вводят внутривенно натрия оксибутират или натрия тиопентал. При появлении первых признаков бактериального менингита у ребёнка звоните по телефону Юсуповской больницы.