Менингококковая инфекция у взрослых менингит клинические рекомендации

– серьезное воспаление оболочек головного мозга, вызываемое различными бактериями. Как у взрослых, так и у детей основными возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae типа b (Hib).

Основное внимание в этом обзоре уделяется бактериальному менингиту, приобретенному вне лечебного учреждения (внебольничная форма); менингит также может быть приобретен в результате инвазивных процедур и травм головы, однако, нозокомиальный менингит выходит за рамки рассмотрения данного обзора.

Наиболее распространенной причиной бактериального менингита в США и во многих странах мира является S. pneumoniae. Однако после введения 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины (PCV13) количество случаев инвазивной пневмококковой инфекции в Англии и Уэльсе сократилось на 32% по сравнению с исходным уровнем до введения PCV13.

В исследовании было приведено доказательство сопутствующего роста инвазивной пневмококковой инфекции у детей младше 5 лет, вызванной серотипами, не входящими в состав PCV13. В отличие от H. influenzae, которая, главным образом, является возбудителем заболевания у младенцев, S. pneumoniae (и N. meningitidis) может вызвать системную инфекцию в любом возрасте как у детей, так и у взрослых. Listeria monocytogenes является распространенной причиной бактериального менингита у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, злоупотребляющих алкоголем и пациентов с сахарным диабетом. У новорожденных основными возбудителями бактериального менингита являются Escherichia coli и Streptococcus agalactiae (стрептококки группы B). Грамотрицательные кишечные палочки (например, Serratia, Acinetobacter, Klebsiella и Pseudomonas aeruginosa) вызывают Патофизиология

Бактерии достигают ЦНС либо гематогенным путем (наиболее распространенный путь), либо путем прямого проникновения из смежного участка. Новорожденные могут заразиться патогенными микроорганизмами в результате соприкосновения с влагалищными выделениями матери при родах, через плаценту или же из окружающей среды.

Как только бактерии попадают в субарахноидальное пространство, они быстро размножаются. Бактериальные компоненты в цереброспинальной жидкости индуцируют выработку различных воспалительных медиаторов, что, в свою очередь, увеличивает приток лейкоцитов в цереброспинальную жидкость.Воспалительный каскад приводит к отеку головного мозга и увеличению внутричерепного давления, что способствует неврологическому повреждению и даже смерти.

Признаки и симптомы бактериального менингита зависят от возраста пациента. Клинически невозможно дифференцировать вирусный и бактериальный менингит. Диагноз подтверждается в ходе физикального обследования и по результатам полимеразной цепной реакции (ПЦР), бактериального исследования ликвора, взятого с помощью люмбальной пункции (ЛП), или бактериального исследования крови (если выполнение ЛП клинически небезопасно).

Классические симптомы менингита у детей и взрослых включают лихорадку, сильную головную боль, ригидность затылочных мышц, светобоязнь, измененный психический статус, рвоту и судороги. У детей чаще наблюдаются судороги при заражении Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae типа b (Hib), чем в случае менингококкового менингита.

В раннем детском возрасте, у пожилых людей или больных с ослабленным иммунитетом часто наблюдаются атипичные клинические проявления. У младенцев признаки и симптомы могут быть неспецифическими и включать лихорадку, гипотермию, раздражительность, пронзительный мозговой крик, летаргию, отсутствие аппетита, судороги, апноэ и выбухание родничка. Часто у пожилых пациентов (>65 лет) единственным признаком менингита является дезориентация или нарушение психического состояния.

Необходимо тщательно изучить анамнез, чтобы исключить возможные вирусные инфекции, такие как энтеровирусы (например, другие больные дети или члены семьи) или вирус герпеса (например, высыпание на губах или генитальные поражениях). Следует изучить историю иммунизации против Hib, S. pneumoniae и Neisseria meningitidis.

После исследования состояния жизненно важных показателей и психического состояния необходимо изучить следующие признаки:

Ригидность мышц затылка — сопротивление при наклоне головы к груди — является классическим признаком менингита. Присутствует у 84 % взрослых, однако может присутствовать только у 30 % детей.

Петехиальная или пурпурная сыпь обычно сопровождает менингококковый менингит. Хотя только в некоторых случаях у пациентов с лихорадкой и петехиальной сыпью в конечном счете обнаруживается менингококковая инфекция, полученные результаты должны быть срочно проанализированы с целю исключения менингококцемии и следует незамедлительно начать эмпирическую антибактериальную терапию, если не будет поставлен альтернативный диагноз.

Присутствие этих признаков указывает на повышенное внутричерепное давление.

Пациент может также иметь синусит, пневмонию, мастоидит или средний отит.

На это указывает проблематичность попыток двигать глазными яблоками, что, вероятно, связано с увеличением внутричерепного давления. Вследствие повышения внутричерепного давления и воспаления могут поражаться VII и VIII пара черепных нервов. Это повреждение может привести к парезу лицевой мускулатуры, нарушению равновесия и слуха.

Положительные признаки являются показателями менингита, обычно наблюдаются у детей старшего возраста и взрослых, но могут отсутствовать у 50 % взрослых. Симптом Кернига: когда пациент лежит на спине, а бедро согнуто под прямым углом, попытка разгибания ноги в коленном суставе вызывает сопротивление. Симптом Брудзинского: при сгибании шеи к груди происходит непроизвольное сгибание коленей и бедер либо пассивное сгибание ноги с одной стороны вызывает контралатеральное сгибание противоположной ноги.

При подозрении на бактериальный менингит самым важным анализом является люмбальная пункция для получения ликвора. При бактериальном менингите давление спинномозговой жидкости обычно повышается (>40 см H2O). Количество лейкоцитов в ликворе повышается (обычно >1×10⁹/л [>1000 клеток/мкл]), из которых более 90% составляют полиморфноядерные лейкоциты. Концентрация глюкозы в ликворе по сравнению с сывороткой крови снижается, а содержание белка повышается. Если забрать ликвор у пациента, который еще не начал получать терапию, то при окрашивании по Граму и при бактериальном исследовании ликвора обычно удается выявить возбудитель. В 80% случаев бактериальное исследование ликвора показывает положительный результат. Однако диагностическая ценность этого анализа значительно ниже у пациентов, которые получили антибиотики до того, как был произведен бакпосев. Полисахаридные антигены серогрупп А, В, С, Y и W-135 можно обнаружить с помощью метода латексной агглютинации у 22–93% пациентов с менингококковым менингитом. Антиген может сохраняться в ликворе в течение нескольких дней, что делает этот тест информативным у пациентов, получавших антибиотики до момента забора диагностических образцов, а также для быстрого подтверждения предполагаемого диагноза менингококковой инфекции. В связи с тем, что полисахариды N. meningitidis серогруппы B перекрестно реагируют с полисахаридами Escherichia coli серотипа K1, у новорожденных результаты теста следует интерпретировать с осторожностью. Определение антигена в других биологических жидкостях организма, кроме ликвора (включая сыворотку или мочу) не рекомендовано из-за низкой чувствительности и специфичности. Краниальная КТ должна быть исследована до проведения ЛП, чтобы обнаружить очаговый неврологический дефицит, вновь возникающие судороги, папиллоэдему, аномальный уровень сознания или состояние сниженного иммунитета, и чтобы исключить абсцесс головного мозга или генерализованный отек головного мозга.

ПЦР-амплификация бактериальной ДНК, выделенной из крови и ликвора, более чувствительна и специфична, чем традиционные микробиологические методы. Это метод особенно эффективен для дифференцирования бактериального и вирусного менингита. Он также может быть информативен при диагностике бактериального менингита у пациентов, которые уже получили курс антибиотиков.

Рутинный анализ крови: необходимо выполнить, включая развернутый анализ крови, электролиты, кальций, магний, фосфор и коагулограмму. Бактериологическое исследование крови: следует проводить у всех пациентов. Как и в случае с ликвором, на результат может повлиять предыдущая антибиотикотерапия. Например, положительные результаты бактериологических исследований крови были зарегистрированы только в 40–70% случаев клинически подозреваемой менингококковой инфекции. Сывороточный С-реактивный белок (CRP): его значение, как правило, повышается у пациентов с бактериальным менингитом. У пациентов, у которых окрашивание ликвора по Граму оказалось отрицательным , а дифференциальный диагноз — между бактериальным и вирусным менингитом, нормальная концентрация С-реактивного белка (CRP) в сыворотке крови исключает бактериальный менингит с достоверностью приблизительно 99%. Прокальцитонин сыворотки крови: имеет чувствительность 99 % и специфичность 83 % при использовании для распознавания бактериального и вирусного менингита. Поэтому нормальная концентрация прокальцитонина в сыворотке обычно исключает бактериальный менингит.

Краниальная КТ должна быть исследована до проведения ЛП, чтобы обнаружить очаговый неврологический дефицит, вновь возникающие судороги, папиллоэдему, аномальный уровень сознания или состояние сниженного иммунитета, и чтобы исключить абсцесс головного мозга или генерализованный отек головного мозга. Краниальная визуализация с помощью МРТ может использоваться для выявления основных патологий и осложнений, связанных с менингитом. Инфаркт головного мозга, отек головного мозга и гидроцефалия являются частыми осложнениями, особенно при пневмококковом менингите. Следует обращать внимание на наличие очаговой неврологической симптоматики.

Люди крайних возрастных групп обычно подвержены заболеваниям, что обусловлено ослабленным или сниженным иммунитетом. Особенно восприимчивы грудные дети и новорожденные.

Обеспечивает идеальную среду для распространения бактерий. Вспышки были зарегистрированы в общежитиях колледжей и в учебных лагерях для новобранцев.

Высокий риск заражения Haemophilus influenzae типа b, пневмококковым или менингококковым менингитом.

Повышает риск генерализации бактериальных инфекций, вызванных инкапсулированными бактериями, в частности, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae.

Врожденные или приобретенные анатомические дефекты краниального отдела могут увеличить риск заболевания бактериальным менингитом. При рецидивирующем менингите следует заподозрить анатомические дефекты.

У реципиентов систем кохлеарной имплантации риск заболевания бактериальным менингитом значительно выше, чем у населения в целом.

Бактериальный менингит может стать смертельным в течение нескольких часов. Пациентов с подозрением на острый бактериальный менингит следует быстро госпитализировать и определить, нет ли клинических противопоказаний для проведения ЛП. Следует незамедлительно назначить противомикробные препараты. Если ЛП откладывают, поскольку требуется компьютерная томография, антибиотик следует ввести перед сканированием (но после забора образцов крови для бактериологического исследования). Когда идентифицируют конкретный микроорганизм и известны результаты чувствительности к антибиотику, лечение может быть соответствующим образом адаптировано.

При подозрении на бактериальный менингит следует как можно скорее назначить эмпирическую парентеральную антибактериальную терапию широкого спектра (лучше после того, как была выполнена ЛП).

В некоторых странах, если транспортирование в больницу откладывается, рекомендовано введение антибиотиков (например, внутримышечного бензилпенициллина, цефотаксима или цефтриаксона) на этапе первичной медицинской помощи. Хотя доказательства такого подхода неоднозначны.

Выбор эмпирического антибиотика зависит от возраста пациента и условий, которые могут спровоцировать у пациента менингит. Выбранные терапевтические методы должны быть достаточно широкими, чтобы охватить потенциальные патогенные микроорганизмы и другие причины заболевания для данной возрастной группы. В начале терапии следует предположить вероятную резистентность к противомикробным препаратам. Большинство схем эмпирической терапии включают цефалоспорин третьего или четвертого поколения плюс ванкомицин. Ампициллин добавляют в ситуациях, когда Listeria monocytogenes может быть вероятным патогеном (например, пожилые люди, люди с ослабленным иммунитетом и новорожденные).

Далее следует предлагаемая стратегия лечения, основанная на возрасте и конкретных предрасполагающих условиях.

Возраст ≤ 1 месяц иммунокомпетентный пациент: цефотаксим или цефтриаксон + ампициллин Возраст > 1 месяц и Возраст ≥ 50 лет или пациент с ослабленным иммунитетом: ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон + ванкомицин.

Если цефалоспорин нельзя вводить (например, аллергия), альтернативные антибиотики включают карбапенем (например, меропенем) или хлорамфеникол. Для новорожденных можно использовать аминогликозид (например, гентамицин). Триметоприм/сульфаметоксазол являются альтернативой ампициллину (это не касается новорожденных).

Было показано, что дополнительная терапия дексаметазоном, назначенная до первой дозы антибиотиков и продолжающаяся в течение 4-х дней, улучшает исход заболевания. Как правило, дополнительный дексаметазон рекомендован всем взрослым и детям, которые были до этого здоровы и не страдали иммунодефицитом. Его не следует назначать пациентам с ослабленным иммунитетом и тем, кто уже получил антимикробную терапию. Существуют отдельные доказательства низкого качества, согласно которым дексаметазон может снизить смертность и избежать потери слуха у новорожденных. Однако, ввиду низкого их качества, в настоящее время кортикостероиды для новорожденных не рекомендованы.

Добавление кортикостероидов к антибактериальной терапии обусловливало незначительное снижение смертности, но при этом отмечалось значительное снижение показателей потери слуха и неврологических последствий. Однако потенциальная польза была доказана только для бактериального менингита, вызванного Haemophilus influenzae или Streptococcus pneumoniae. Существует мало доказательств в поддержку применения дексаметазона в случаях, вызванных другими бактериями (например, в случае менингококкового менингита); дексаметазон следует отменить, как только будет исключена инфекция H. influenzae и S. pneumoniae.

Анализ данных в подгруппах показал, что кортикостероиды снижают смертность при менингите, вызванном S. pneumoniae, но неэффективны при менингите, вызванном Haemophilus influenzae типа b (Hib) или Neisseria meningitidis. Кортикостероиды уменьшают тяжелую потерю слуха у детей с менингитом Hib, но не так эффективны у детей с менингитом, вызванном другими патогенами, а не Haemophilus.

После подтверждения диагноза (обычно в течение 12–48 часов после госпитализации) антибиотикотерапия может быть скорректирована в зависимости от возбудителя и его чувствительности к антибиотику. Как правило, продолжительность антибиотикотерапии зависит от клинического ответа и микробиологического ответа ликвора после начала лечения. Поддерживающая терапия, например инфузионная, должна продолжаться.

Общие данные

Острый бактериальный менингит (ОБМ) является жизнеопасным неврологическим заболеванием, нуждающимся в неотложном лечении. Подсчитано, что его ежегодная частота в западном мире составляет 2-5 случая на 100 000 людей. Этот показатель в менее развитых странах может быть в 10 раз выше . ОБМ во всем мире занимает одну первых позиций в списке 10 причин летальных исходов, связанных с инфекционными заболеваниями , у 30-50% выживших имеют место сохраняющиеся длительное время неврологические последствия . Причинные микроорганизмы при ОБМ можно с большой долей вероятности предположить в зависимости от возраста больного, предрасполагающих факторов, сопутствующих заболеваний и состояния иммунной системы. Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitides являются двумя наиболее часто встречающимися этиологическими агентами ОБМ у детей грудной возраста (>4 недель) с нормальной функцией иммунной системы, детей более старшего возраста, а также у взрослых. На долю этих микроорганизмов приходится примерно 80% случаев. Далее следуют Listeria monocytogenes и стафилококки (табл. S2). На долю грам-отрицательных микроорганизмов (Escherihia coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa ) приходится Haemophilus influenzae (Hib) были ведущей причиной менингита у новорожденных и детей младшего возраста, но стали встречаться реже после повсеместной иммунизации от Hib с быстро нарастающей тенденцией к увеличению частоты менингита, вызываемого некапсулированными штаммами Haemophilus influenzae . У больных с недостаточностью иммунной системой наиболее частыми возбудителями ОБМ являются S. pneumoniae, L. monocytogenes и грам-отрицательные микроорганизмы, включая Ps. aeruginosa. Смешанные бактериальные инфекции с двумя микроорганизмами и больше обычно являются причиной 1% всех случаев ОБМ и наблюдаются у больных с иммуносупрессией, переломами черепа или сообщающимися с внешней средой свищами твердой мозговой оболочки и нейрохирургическим вмешательством в анамнезе. Нозокомиальный бактериальный менингит часто вызывается стафилококками (включая метициллин-резистентные штаммы) и грам-отрицательными микроорганизмами. Энтеробактеры являются наиболее частыми этиологическими агентами бактериального менингита после нейрохирургических вмешательств. В данном руководстве не рассматриваются вопросы лечения нозокомиального менингита и менингита у новорожденных.

В настоящее время S. pneumoniae вышел на первое место среди наиболее частых монопричин внебольничного менингита на протяжении постнатальной жизни как в развитых, так и развивающихся странах . S. pneumoniae чувствителен к пенициллину и цефалоспоринам, хотя в последние годы частота встречаемости резистентного к цефалоспоринам S. pneumoniae увеличилась . В то же время у детей и взрослых тяжесть заболевания и исходы менингита, вызываемого пенициллин-чувствительным S. pneumoniae , аналогичны таковым при менингите, вызванным пенициллин-резистентными штаммами .

Своевременная терапия ОБМ

Своевременный диагноз и эффективная антибактериальная терапия остаются краеугольным камнем успешного лечения ОБМ. Понимание патофизиологического "графика" ОБМ , суммированного в табл. 1, необходимо для эффективной и своевременной терапии.

Табл. 1. Временной вектор ОБМ

Выделение провоспалительных цитокинов вследствие бактериальной инвазии и последующего воспаления субарахноидального пространства

Субпиальная энцефалопатия, вызванная цитокинами и другими химическими медиаторами

Разрушение гемато-энцефалического барьера, трансэндотелиальная миграция лейкоцитов и развитие отека головного мозга

Нарушение со стороны ликвора, увеличение внутричерепного давления и развитие васкулитов

Локализованные поражение нервной ткани

Лихорадочная реакция, головная боль

Менингизм, спутанность сознания, снижение глюкозы в ликворе

Нарушение сознания, увеличение ликворного давления, увеличение концентрации белка в ликворе, локальные неврологические симптомы

Притупление болевой чувствительности, судороги, локальные неврологические симптомы (например, параличи черепно-мозговых нервов)

Паралич, кома на фоне непродуктивных форм нарушения сознания, при отсутствии лечения возможен летальный исход

Клиника ОБМ

Подозрение в отношении ОБМ во многом зависит от ранней диагностики менингеального синдрома. В исследовании взрослых с внебольничным менингитом в Германии выявлено, что классическая триада из гипертермии, напряжения мышц шеи, нарушения сознания встречается редко, но практически у всех больных с ОБМ имели место как минимум два из четырех симптомов - головная боль, лихорадка, напряжение мышц шеи, нарушение сознания . У детей зачастую ранними симптомами являются раздражительность, отказ от питания, рвота, судороги. Уровень сознания при ОБМ вариабелен и может варьировать от дремотного состояния, спутанности сознания, ступора до комы.

Дифференциальный диагноз

Для диагностики ОБМ необходима высокой степени настороженность. Список наиболее часто встречающихся заболеваний для дифференциального диагноза представлен в табл. 2.

Табл. 2. Дифференциальный диагноза острого бактериального менингита

Исходная помощь

Исследование ликвора с помощью люмбальной пункции является не подвергающимся сомнению неотъемлемым компонентом исследования больных с симптомами менингита, если только манипуляция не противопоказана по соображениям клинической безопасности. Очевидно, что в большинстве случаев терапия ОБМ будет начата в стационарных условиях после подтверждения диагноза ОБМ исследованием ликвора, получаемого люмбальной пункцией. Но имеют место ситуации, когда терапия может быть начата на основе подозрения до появления возможности подтверждения диагноза ОБМ исследованием ликвора. Подобная ситуация может иметь место в подразделениях первичной помощи, когда транспортировка в подразделения второго уровня, вероятно, займет некоторый интервал времени. Даже у госпитализированных больных анализ ликвора может быть отложен по клиническим и логистическим соображениям.

Отсутствуют рандомизированные контролируемые исследования регистрации исходов бактериальных менингитов в зависимости от времени начала применения антибиотиков. Отсутствуют проспективные исследования типа случай-контроль возможных положительных следствий применения антибиотиков на догоспитальном этапе. Данные между странами противоречивы, суммарный анализ всех опубликованных исследований не подтвердил предполагаемого преимущества догоспитальной антибактериальной терапии при ОБМ, что может быть связано с различиями в размере выборки и приводимыми в сообщениях смещениями при анализе данных . В исследовании случай-контроль 158 детей (возрастная группа 0-16 лет) с подозрением в отношении менингококкового заболевания терапия на догоспитальном этапе врачами общей практики с использованием парентерально вводимого пенициллина сопровождалось увеличением соотношения шансов летального исхода (7,4, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,5-37,7) и осложнений у выживших (5,0 ДИ 1,7-15,0) . Неблагоприятные исходы антибактериальной терапии на догоспитальном этапе были интерпретированы как показатель более тяжелого заболевания в данных случаях и отсутствием поддерживающей терапии до госпитализации. Недавно выполненный многопараметрический регрессионный анализ ретроспективного исследования 119 взрослых с ОБМ показал, что временной интервал от момента начала применения антибиотиков >6 ч сопровождалось увеличением корректированного показателя риска летального исхода в 8,4 раза (95% ДИ 1,7-40,9) . Отсутствие классической триады менингита и задержка в цепочке диагноз-терапия (транспортировка в лечебное учреждение, КТ сканирование до люмбальной пункции, начало применения антибиотиков) в данном исследования были причинами задержки применения антибиотиков > 6 ч. Задержка в применении антибиотиков более 3 ч и резистентность к пенициллину были двумя основными факторами риска неблагоприятных исходов у взрослых с тяжелым пневмококковым менингитом . Несмотря на относительный недостаток контролируемых исследований влияния времени начала применения антибиотиков на исходы ОБМ, доступные данные в действительности обращают внимание на временной интервал 3-6 ч, при выходе за пределы которого существенно увеличивается летальность.

У госпитализируемых больных вопрос об эмпирической антибактериальной терапии ОБМ до анализа ликвора следует рассмотреть только в тех случаях, когда люмбальная пункция противопоказана (табл. 3) или невозможно немедленно выполнить быструю визуализацию головного мозга (КТ сканирование). Нормальная картина при КТ сканировании у больных с клиническими проявлениями грыжеообразования головного мозга не гарантирует отсутствие риска люмбальной пункции . Во всех случаях ОБМ следует отобрать кровь для микробиологического исследования до назначения какого-либо лечения. Время начала терапии антибиотиками в идеале должно совпадать с применением терапии дексазоном подозреваемого пневмококкового и гемофильного менингита. На выборе эмпирической антибактериальной терапии ОБМ может сказываться множество факторов, включая возраст больного, системные симптомы, регионарный микробиологический паспорт. В то же время недавно выполненный обзор Кохрейновской базы данных не выявил клинически значимой разницы между цефалоспоринами третьей генерации (цефтриаксоном или цефотаксимом) и традиционными антибиотиками (пенициллином, ампициллин-хлорамфениколом, хлорамфениколом) в качестве эмпирической терапии ОБМ .

Табл. 3. Противопоказания для люмбальной пункции при подозрении в отношении острого бактериального менингита

Симптомы повышенного внутричерепного давления (отек глазного дна, децеребрационная ригидность)

Локальный инфекционный процесс в месте пункции

Данные за обструктивную гидроцефалию, отек головного мозга или грыжеобразование при КТ (МРТ) сканировании головного мозга

Относительные (до пункции показаны соответствующие терапевтические мероприятия и/или исследования)

Сепсис или гипотензия (систолическое артериальное давление

Заболевания системы свертывания крови (диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия, количество тромбоцитов складывается из общеинфекционных, общемозговых и менингеальных симптомов.

Собственно оболочечные симптомы включают в себя проявления общей гиперестезии и признаки рефлекторного повышения тонуса дорсальных мышц при раздражении мозговых оболочек. Если больной в сознании, то у него обнаруживается непереносимость шума или повышенная чувствительность к нему, громкому разговору (гиперакузия ). Головные боли усиливаются от сильных звуков и яркого света . Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами. Практически у всех больных отмечается ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Ригидность затылочных мышц обнаруживается при пассивном сгибании шеи больного, когда из-за спазма разгибательных мышц не удается полностью привести подбородок к грудине. Симптом Кернига проверяется следующим образом: нога больного, лежащего на спине, пассивно сгибается под углом 90º в тазобедренном и коленном суставах (первая фаза проводимого исследования), после чего обследующий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе (вторая фаза). При наличии у больного менингеального синдрома разогнуть его ногу в коленном суставе оказывается невозможным в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц-сгибателей голени; при менингите этот симптом в равной степени положителен с обеих сторон.

У пациентов следует также проверять симптомы Брудзинского. Верхний симптом Брудзинского - при пассивном приведении головы больного к грудине , в положении лежа на спине , ноги его сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. Средний симптом Брудзинского - такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение . Нижний симптом Брудзинского - при пассивном сгибании одной ноги больного в коленном и тазобедренном суставах другая нога сгибается аналогичным образом.

Выраженность менингеальных симптомов может значительно варьировать: менингеальный синдром бывает слабо выражен на ранней стадии заболевания, при молниеносных формах, у детей, пожилых и иммунокомпрометированных пациентов.

Наибольшую настороженность следует проявлять в плане возможности наличия у больного гнойного менингококкового менингита, так как это заболевание может протекать крайне тяжело и требует принятия серьезных противоэпидемических мер. Менингококковая инфекция передается воздушно-капельным путем и после попадания в организм менингококк некоторое время вегетирует в верхних дыхательных путях. Инкубационный период обычно колеблется от 2 до 10 суток. Тяжесть заболевания значительно варьирует, и проявляться оно может в различных формах: бактерионосительством, назофарингитом, гнойным менингитом и менингоэнцефалитом, менингококкемией. Гнойный менингит обычно начинается остро (или фульминантно), температура тела повышается до 39-41º, возникает резкая головная боль, сопровождающаяся не приносящей облегчения рвотой. Сознание вначале сохранено, но при отсутствии адекватных лечебных мероприятий развиваются психомоторное возбуждение спутанность, делирий; при прогрессировании заболевания возбуждение сменяется заторможенностью, переходящей в кому. Тяжелые формы менингококковой инфекции могут осложняться пневмонией, перикардитом, миокардитом. Характерной особенностью заболевания является развитие на коже геморрагической сыпи в виде плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи звездочек различной формы и величины. Локализуется сыпь чаще на бедрах, голенях, в области ягодиц. Могут возникать петехии на конъюнктиве, слизистых оболочках, подошвах, ладонях. При тяжелом течении генерализованной менингококковой инфекции может развиваться эндотоксический бактериальный шок. При инфекционно-токсическом шоке АД быстро снижается, пульс нитевидный или не определяется, отмечаются цианоз и резкое побледнение кожных покровов. Это состояние обычно сопровождается нарушениями сознания (сомноленция, сопор, кома), анурией, острой надпочечниковой недостаточностью.

Советы позвонившем:

Необходимо измерить температуру тела больного.
При хорошем освещении следует тщательно осмотреть тело больного на предмет сыпи.
При высокой температуре можно дать больному парацетамол в качестве жаропонижающего лекарственного средства.
Больному следует давать достаточное количество жидкости.
Найдите те препараты, которые больной принимает, и подготовьте их к приезду бригады скорой медицинской помощи.
Не оставляйте больного без присмотра.

Диагностика (D, 4)

Действия на вызове

Обязательные вопросы к пациенту или его окружению

Не было ли у пациента в последнее время контактов с инфекционными больными (особенно, с больными менингитом)?
Как давно возникли первые симптомы заболевания? Какие?
Когда и насколько повысилась температура тела?
Беспокоит ли головная боль, особенно, нарастающая? Не сопровождается ли головная боль тошнотой и рвотой?
Нет ли у пациента светобоязни, повышенной чувствительности к шуму, громкому разговору?
Не было ли потери сознания, судорог?
Есть ли какие-либо высыпания на коже?
Нет ли у пациента проявлений хронических очагов инфекции в области головы (придаточные пазухи носа, уши, полость рта)?
Какие ЛС принимает больной в настоящее время?

Осмотр и физикальное обследование

Оценка общего состояния и жизненно важных функций.

Оценка психического статуса (присутствуют ли бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение) и состояния сознания (ясное сознание, сомноленция, сопор, кома).

Визуальная оценка кожных покровов при хорошем освещении (гиперемия, бледность, наличие и локализация сыпи).

Исследование пульса, измерение ЧДД, ЧСС, АД.

Измерение температуры тела.

Оценка менингеальных симптомов (светобоязнь, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского).

При осмотре – настороженность в отношении наличия или вероятности развития жизнеугрожающих осложнений (инфекционно-токсический шок, дислокационный синдром).
Дифференциальная диагностика менингита на догоспитальном этапе не проводится, для уточнения характера менингита необходима люмбальная пункция.

Обоснованное подозрение на менингит является показанием к срочной доставке в инфекционный стационар; наличие признаков жизнеугрожающих осложнений (инфекционно-токсический шок, дислокационный синдром) – повод к вызову специализированной выездной бригады скорой медицинской помощи с последующей доставкой больного в стационар в инфекционный стационар.

При выраженной головной боли можно использовать перорально парацетамол по 500 мг (рекомендуется запивать большим количеством жидкости) – максимальная разовая доза парацетамола 1 г, суточная – 4 г.

При судорогах – диазепам 10 мг внутривенно на 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия (медленно – для профилактики возможного угнетения дыхания).

При наиболее тяжело и быстро текущих формах менингита - с высокой лихорадкой, резким оболочечным синдромом, выраженным угнетением сознания, явной диссоциацией между тахикардией (100 и более в 1 мин) и артериальной гипотонией (систолическое давление 80 мм рт. ст. и ниже) - т. е. при признаках инфекционно-токсического шока - перед транспортировкой в стационар больному необходимо ввести в/в 3 мл 1% раствора димедрола (или др. антигистаминные средства). Рекомендовавшееся в недавнем прошлом назначение кортикостероидных гормонов противопоказано, так как, по последним данным, они уменьшают терапевтическую активность антибиотиков.

Осуществляется подробный клинический осмотр, выполняется консультация врача-невролога.

Ликвородиагностика менингита складывается из следующих приемов исследования:

макроскопическая оценка выводимого при люмбальной пункции ликвора (давление, прозрачность, цвет, выпадение фибринозной сеточки при стоянии ликвора в пробирке);
микроскопическое и биохимическое исследования (количество клеток в 1 мкл, их состав, бактериоскопия , содержание белка, содержание сахара и хлоридов);
специальные методы иммунологической экспресс-диагностики (метод встречного иммуноэлектрофореза, метод флюоресцирующих антител).

Дифференциальная диагностика

Лечение (D, 4)

Различные антибиотики обладают неодинаковой способностью проникать через гематоэнцефалический барьер и создавать необходимую бактериостатическую концентрацию в СМЖ. На этом основании вместо широко применявшихся в недавнем прошлом антибиотиков группы пенициллинов в настоящее время рекомендуется назначать для стартовой эмпирической антибактериальной терапии цефалоспорины III–IV поколения. Они считаются препаратами выбора. Однако при их отсутствии следует прибегать к назначению альтернативных препаратов - пенициллина в сочетании с амикацином или с гентамицином, а в случаях сепсиса - к сочетанию пенициллина с оксациллином и гентамицином (таблица 1).
Таблица 1

Препараты выбора и альтернативные препараты для стартовой антибактериальной терапии гнойных менингитов при неустановленном возбудителе (по Д. Р. Штульману, О. С. Левину, 2000;
П. В. Мельничуку, Д. Р. Штульману, 2001; Ю. В. Лобзину и соавт., 2003)

Читайте также: