Менингококковый менингит дифференциальный диагноз менингококкового менингита

Распознавание менингококкового менингита при остром начале заболевания, высокой температуре, выраженном менингеальном синдроме и характерных изменениях спинномозговой жидкости в условиях эпидемии не представляет затруднений. Гораздо сложнее поставить диагноз вне эпидемии, когда в клинике заболевания отмечаются те или иные атипические симптомы.

В дифференциально-диагностическом отношении надо иметь в виду гнойные менингиты другой этиологии (стрептококковые, диплококковые и др.), почти всегда имеющие вторичное происхождение. Некоторые трудности представляет отогенный менингит, так как при эпидемическом менингите как осложнение нередко развивается гнойный отит, вызываемый иногда менингококком. Анамнестически важно выяснить время появления отита, который при менингококковом менингите возникает в течение самой болезни, при других же гнойных менингитах он предшествует заболеванию мозговых оболочек. Иногда воспалительный процесс в среднем ухе затихает, клинически ничем не проявляется, но тем не менее может остро возникнуть отогенный менингит.

Тромбофлебиты синусов, особенно у детей, представляют для диагностики известные трудности, иногда их трудно отличить от менингококкового менингита. В этих случаях имеют значение застойные явления в периферических венах лица и головы (отек лица), местное поражение уха и сосцевидного отростка и исследование спинномозговой жидкости, которая вытекает под высоким давлением, прозрачна и не содержит форменных элементов.

При уточнении диагноза необходимо подробное соматическое обследование больного для выявления первичного гнойного очага (пневмония, гнойные процессы на коже или в каком-либо другом органе).

Поражение мозговых оболочек палочкой инфлюэнцы может носить первичный характер, без сопутствующей пневмонии. В. А. Власов наблюдал несколько случаев такого менингита, который начинался у детей грудного возраста внезапно, протекал остро, как менингококковый менингит, и сопровождался также кожными сыпями и припухлостью суставов.

Течение гнойных менингитов обычно острое, клиническая симптоматика отчетливо выявляется с первых дней болезни, в отличие от менингококкового менингита выступают значительные изменения септического характера во многих органах (сердце, печень, селезенка и др.). При современных методах лечения гнойные менингиты сравнительно чаще, чем менингококковые, ведут к летальному исходу. Ведущим фактором в диагнозе являются данные исследования спинномозговой жидкости. Стрептококки и диплококки нередко обнаруживаются бактериоскопически в жидкости и только в относительно редких случаях приходится производить посев жидкости на питательные среды. Сама жидкость чаще, чем при менингококковом менингите, носит характер гнойного эксудата.

При абсцессе мозга, находящемся вблизи мозговых оболочек, выявляется менингеальный синдром, но при этом, помимо очаговых симптомов со стороны головного мозга, спинномозговая жидкость стерильна и обнаруживает небольшой, обычно лимфоцитарный, цитоз.

Что касается серозных менингитов, то дифференциальный диагноз с менингококковым менингитом затруднен в случаях абортивного течения последнего и в период исходного его состояния. В это время спинномозговая жидкость прозрачна и содержит преимущественно лимфоциты. Известные затруднения при постановке диагноза бывают в спорадических и атипических случаях. Здесь надо иметь в виду наиболее часто встречающийся туберкулезный менингит. Если у взрослых и в старшем детском возрасте для туберкулезного менингита характерным является постепенное начало заболевания, то у детей грудного возраста он может, как и эпидемический менингит, начаться внезапно, протекать остро и сопровождаться высокой температурой. Во всех случаях надо учитывать наличие первичного очага туберкулеза в организме, состояние бронхиальных желез, положительную реакцию Пирке и, конечно, результаты исследования спинномозговой жидкости. При туберкулезном менингите она прозрачна с лимфоцитарным цитозом, нередко может оказаться мутной и содержать значительное число полинуклеаров, которое, как правило, все же не достигает таких высоких цифр, как пр« менингококковом менингите (за исключением случаев смешанной инфекции). Надо учитывать также и относительно высокое содержание белка в жидкости при туберкулезном менингите, что реже отмечается при менингококковом. При менингококковом менингите часто наблюдается высокий лейкоцитоз и лимфопения, а при туберкулезном — кровь обычно мало изменена. Наконец, течение менингококкового менингита, постепенно затихающее или волнообразное со снижением остроты страдания, или нарастающее, длительное с вовлечением в процесс черепномозговых нервов и относительно поздно наступающим улучшением (при современных методах лечения), характерное для туберкулезного менингита, позволяет отдифференцировать эти два заболевания друг от друга. Решающим в диагнозе является обнаружение в жидкости менингококка или туберкулезной палочки либо результаты прививок спинномозговой жидкости морской свинке.

Дифференциальный диагноз между острым первичным серозным и менингококковым менингитом ввиду сходства острого начала заболевания, сопровождающегося высокой температурой и быстрым развитием менингеального синдрома, обычно неясен до первого исследования спинномозговой жидкости. Резко преобладающий лимфоцитарный цитоз и прозрачная жидкость указывают на острый первичный серозный менингит. Менингококковый менингит, характеризующийся лимфоцитарным цитозом, находит свою расшифровку в эпидемиологическом анамнезе, подробных сведениях о течении заболевания. В данном случае необходимо поставить реакцию связывания комплемента на наличие антител лимфоцитарного менингита. Во всех случаях серозного менингита вторичного происхождения, возникающего в клинике острых инфекционных заболеваний (сыпной тиф, бруцеллез и др.), дифференциальный диагноз основывается на серологических реакциях, подробных лабораторных анализах, имеющих целью установить характер первичного страдания, на клинической симптоматологии и на результатах исследования спинномозговой жидкости. Сюда же нужно отнести сифилитический менингит, отграничение которого от менингококкового менингита, учитывая серологические исследования крови и жидкости (реакция Вассермана, Кана и др.), анамнез, а также прозрачную, с небольшим лимфоцитозом, спинномозговую жидкость, вряд ли представит какие-либо затруднения. Затяжные формы менингококкового менингита, протекающие с кахексией при субфебрильной температуре с периодическими обострениями, поражением суставов и кожными высыпаниями при дифференциальной диагностике с туберкулезом и сепсисом неменингококковой этиологии представляют известные трудности. Анамнез, клиническое наблюдение и ряд дополнительных исследований (рентгеноскопия, рентгенография, заражение морской свинки, анализы мочи, крови, посевы крови и пр.) позволяют отдифференцировать эти заболевания друг от друга и уточнить диагноз.

В раннем детском возрасте встречаются и другие диагностические затруднения. Нередко менингококковая инфекция, как и многие другие инфекции, у грудных детей начинается диспепсией парентерального характера и диагностируется как токсическая диспепсия. Поводом к ошибке в диагнозе могут быть и судороги, обычно расцениваемые как проявление спазмофилии, между тем судороги у детей могут возникать в начале заболевания менингитом.

Дифференциальными признаками являются следующие: спазмофилия обычно сочетается с рахитом, протекает при нормальной температуре и сопровождается симптомами Хвостека и Труссо.

Иногда ушибы головы и развивающийся непосредственно после этого менингеальный синдром могут быть ошибочно приняты за сотрясение мозга. Мы уже ранее указывали, что травма нередко играет роль фактора, способствующего доступу менингококка к мозговым оболочкам.

В таких случаях необходима диагностическая спинномозговая пункция.

Тяжелая пищевая интоксикация в раннем детском возрасте развивается остро и протекает при высокой температуре, рвоте и даже потере сознания. Такое развитие заболевания присуще и менингококковому менингиту, поэтому для решения вопроса необходимо сделать спинномозговую пункцию.

Дифференциальную диагностику следует проводить с энцефалитом и полиомиелитом в детском возрасте. Уточнить характер заболевания позволяют данные исследования спинномозговой жидкости (прозрачная, обычно с небольшим лимфоцитарным цитозом при энцефалите) и дальнейшее течение болезни с характерным ранним появлением параличей черепномозговых нервов и конечностей для энцефалита и поздним возникновением этих симптомов при осложненном эпендиматитом менингококковым менингите.

При менингеальной форме полиомиелита спинномозговая жидкость иногда бывает мутноватой и содержит повышенное количество белка и много клеток, но обычно преобладают лимфоциты, причем никогда не имеется гноя, микробов. Дальнейшее клиническое течение заболевания, выражающееся в относительно быстром обратном развитии менингеального синдрома, падении температуры и появлении парезов, дает возможность правильно поставить диагноз.

Мозговые и субарахноидальные кровоизлияния у детей нередко сопровождаются судорогами, повышением температуры и в той или иной степени выраженными менингеальными явлениями. Кровянистая спинномозговая жидкость исключает мысль о менингококковом менингите. Полученная при спинномозговой пункции (не в первые дни болезни) ксантохромная жидкость указывает на цереброспинальный менингококковый менингит. Однако в таких случаях надо помнить, что при этом менингите такая жидкость бывает в поздний период заболевания, когда развивается эпендиматит, кроме того, она содержит как результат блока белок в больших цифрах и почти нормальное количество форменных элементов. При субарахноидальном кровоизлиянии в ксанто-хромной жидкости белка немного, отмечается наличие плеоцитоза.

Симптомы Диагностический коэффициент при отсутствии симптома Диагностический коэффициент при наличии симптома
Повышение температуры тела -5.5 37.1-38 С -4.4. 38.1-39 С +1.5 Выше 39 с +1.2
Озноб -2.5 Познабливание +0.1 Выраженный +0.3
Аппетит -3 Снижение +1 Отсутствие +4
Нарушение сна -3.2 Имеется +3.9
Боли в глазных яблоках -4.4 Имеются +3.1
Головная боль -2.8 Слабая +0.3 Умеренная в лобно-височных областях +2.7 Сильная разлитая +9.3
Боли в мышцах -2.5 В икроножных мышцах и пояснице +0.3 В мышцах и костях всего тела +2
Тошнота -3.1 Имеется +2.3
Рвота Имеется +4.1
Повышенная потливость +4.8 Имеется –3
Общая гиперестезия -1.6 Светобоязнь -0.2 Светобоязнь, гиперакузия, гиперестезия кожи +5.2
Оглушенность или возбуждение -0.3 Имеется +7.1
Изменения брюшных и сухожильных рефлексов -3.7 Имеются +8.7
Экзантема -0.2 Пятнистая +3.4 Геморрагическая +7.4
Ринофарингит +1.8 Появился с первых часов болезни -1.5 Имелся за 2-5 суток до ухудшения состояния +4.2
Ларингит +0.4 Имеется -7.5
Трахеит +0.6 Имеется -7.5
Бронхит +0.1 Имеется -3.2
Ригидность затылочных мышц -3.5 Слабая +9.4 Умеренная +15.4
Симптом Кернига -2.6 Слабовыраженный +8.7 Умеренный +13.2

Примечание. Порог принятия решения ±20.

Заподозрить менингококцемию позволяет острое начало, резко вы­раженный синдром общей интоксикации (озноб, повышение темпера­туры до высоких цифр, отсутствие аппетита, головная боль, тошнота и рвота, жажда), характерная геморрагическая сыпь, появляющаяся с первых часов болезни, данные гемограммы.

При менингококковом назофарингите симптомы интоксикации вы­ражены слабо, имеются катаральные явления в верхних дыхательных путях, нейтрофильный лейкоцитоз, возможно ускорение СОЭ.

Во время эпидемических вспышек большое значение дли диагности­ки имеют данные эпидемиологического анамнеза.

В инфекционном отделении госпиталя. Для окончательного под­тверждения диагноза менингита необходимо исследование спинномозговой жидкости, которую получают путем люмбальной (спинномозговой) пункции.

Показаниями для выполнения спинномозговой пунк­ции являются: лихорадка 38 – 40 ºС, сильнейшая головная боль, рвота, признаки общей гиперестезии, появление менингеальных симптомов, даже если они слабо выражены или сомнительны.

Противопоказания к проведению спинномозговой пункции:

- выраженные нарушения гемодинамики и (или) дыхания;

- признаки отека и набухания головного мозга с развитием синдромов дислокации и вклинения; начальными проявлениями последнего является синдром Кушинга (сочетание артериальной гипертонии и брадикардии), нарушение зрачковых реакций, угнетение сознания, прогрессирующая очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром.

- локальная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о возможном внутричерепном объемном процессе. Спинномозговая пункция особенно опасна при внутричерепных объемных процессах – опухоли, абсцессе, гематоме. При очаговой неврологической симптоматике следует осмотреть глазное дно и при наличии отека соска зрительного нерва отказаться от проведения люмбальной пункции.

Давление ликвора у больных менингококковым менингитом повышено до 200-600 мм вод.ст. Жидкость вытекает частыми каплями, нередко — струей. В тех случаях, когда спинномозговая жидкость приоб­ретает характер густого гноя, она вытекает из иглы редкими каплями или даже полностью закрывает просвет иглы. В первые часы болезни ликвор становится опалесцирующим, затем мутным. Резко увеличива­ется цитоз - до 10000 клеток в 1 мкл и более, с явным преобладанием нейтрофилов (80-100% от общего числа лейкоцитов). Повышает­ся содержание белка - до 1—3 г/л иногда, в тяжелых случаях до 10-15 г/л и более. У большинства больных выявляется клеточно-белковая диссоциация: сравнительно небольшое количество белка при очень высоком цитозе. Глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов.

В первые часы болезни изменения ликвора могут быть еще нехарактерными для менингококкового гнойного менингита: спинномозговая жидкость еще не мутная, а лишь слегка опалесцирует, число клеток не превышает 1000 в 1 мкл, нет четкого преобладания нейтрофилов.

Диагностическое значение для менингококковой инфекции имеет вы­явление в периферической крови высокого лейкоцитоза, нейтрофилеза с резким сдвигом влево, а со вторых суток болезни — резкое повышение СОЭ.

Большое значение в диагностике имеют результаты бактериологи­ческих исследований спинномозговой жидкости, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выяв­ления роста противоменингококковых антител в сыворотке крови.

Однако отрицательные результаты бактериологических исследова­ний на менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менинго­кокковой инфекции, если заболевание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки вполне возможен клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов. Диагноз менингококкового назофарингита и спорадических случаев менингококкового менингита, протекающего в легкой форме, должен документи­роваться обнаружением менингококка.

Клиническая диагностика менингококкового менингита не вызывает особых затруднений в случае сочетанного течения менингита и менингококцемии. При изолированном течении менингита, вызванного N. meningitidis, лишь анамнестические и эпидемиологические сведения (предшествующий назофарингит, больной из очага) косвенно могут указать на этиологию заболевания.

Менингококковый менингит необходимо дифференцировать с ме­нингитами иной этиологии (см. таблицу 3).

В первые сутки заболевания может потребоваться дифференциальная диагностика с менингизмом, а также с серозными менингитами.

Менингизм может наблюдаться при остром течении многих инфек­ционных заболеваний (грипп, острые респираторные инфекции, пнев­монии, дизентерия, брюшной и сыпной тифы и др.). Менингеальные симптомы в этих случаях напоминают менингит, однако, при исследова­нии спинномозговой жидкости, кроме повышенного давления, никаких патологических изменений не обнаруживается. После выпускания жид­кости до нормального ликворного давления состояние больных улуч­шается, менингеальные симптомы исчезают.

Дифференциальная диагностика с серозными менингитами вирус­ной этиологии (вирусы эпидемического паротита, группы Коксаки, ЕСНО) полиомиелита, доброкачественного лимфоцитарного хориоменингита, клещевого энцефалита и др.) обычно не вызывает особых трудностей. Необходимо учитывать эпидемиологическую ситуацию, кли­нические данные и результаты исследования спинномозговой жидкости в динамике заболевания.

Важнейшие ликворологические дифференциально-диагностические признаки бактериальных гнойных менингитов, серозных менингитов вирусной и бактериальной этиологии, субарахноидального кровоизлияния и менингизма

Признаки Нормальный ликвор Менингизм Серозные вирусные менингиты Серозный бактериальный (туберкулезный) менингит Менингококковый и другие гнойные бактериальные менингиты Субарахноидальное кровоизлияние
Цвет и прозрачность Бесцветный, прозрачный Бесцветный прозрачный Бесцветный, прозрачный, опалесцирующий Бесцветный, ксантохромный, опалесцирующий Белесоватый, или зеленоватый, мутный Кровянистый, по отстаивании ксантохромный
Давление(мм. Вод. Ст.) и скорость вытекания ликвора из пункционной иглы (число капель в 1 мин) 130-180 (40-60) 180-250 (60-90) 200-300 (80-120) 250-500 Струей 250-500 Струей. При поздней диагностике в связи с вязкостью и блоком ликворных путей – редкими каплями 250-500 Больше 80 или струей
Цитоз(кол-во клеток в 1 мкл) 0-3-6 2-12 20-800 200-700 1000-20000 и более Пропорционален примеси крови. С 5-7 суток б-ни 100-500
Цитограмма (%) Лимфоциты Нейтрофилы 80-85 3-5 80-85 3-5 80-100 0-20 40-60 20-50 0-60 40-100 С 5-7 суток болезни преобладают лимфоциты,
Сахар (г/л) 0.55-0.65 0.55-0.65 0.55-0.65 Снижается на второй-третьей неделе Резко снижается -
Реакция на выпускание СМЖ При выпускании большого кол-ва – головная боль Облегчение Выраженное облегчение, часто переломный момент болезни Выраженное кратковременное облегчение Умеренное кратковременное облегчение Значительное облегчение
Белок (г/л) 0.25-0.33 0.16-0.45 0.16-1.0 1.0-3.3 0.66-16.0 0.66-16.0
Осадочные реакции (Панди, Ноне-Апельта в +) - - +(++) +++(++++) +++(++++) +++
Диссоциация Нет Нет Клеточно-белковая на низком уровне, а с 8-10 дня белково-клеточная Белково-клеточная Клеточно-белковая Нет
Фибриновая пленка - - В 3-5% В 30-40% Часто грубая в виде осадка Редко

Туберкулезный менингит в большинстве случаев отмечается посте­пенным началом и медленным развитием. Температура в первые дни обычно субфебрильная, общее самочувствие мало нарушено. Менингеальный синдром становится отчетливым лишь к 5—6 суткам болез­ни. В ликворе при сравнительно невысоком лимфоцитарном цитозе оп­ределяется большое количество белка и снижение уровня сахара. Увеличение СОЭ отмечается лишь после десятых суток болезни. Следует учитывать наличие первич­ного туберкулезного очага, контакт с больным туберкулезом, резуль­таты бактериологических и серологических исследований.

В отдельных случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики менингококкового менингита с мозговыми и субарахноидальными кровоизлияниями, исключить которые позволяет кровянистый характер спинномозговой жидкости.

Наиболее часто менингококковый менингит приходится дифференци­ровать с гнойными менингитами иной этиологии (чаще всего это Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Listeria monocytogenes.). Следует учитывать при этом, что стрептококковые и стафилококковые гнойные менингиты имеют, как правило, вторичное происхождение, так как являются метас­татическими очагами острых и хронических гнойных процессов (отиты, мастоидиты, синуситы, гнойники на коже, остеомиелиты, бронхоэктазы, пневмонии, абсцессы легких и т.д.), а также развиваются у больных сепсисом, бактериальным эндокардитом. Факторами, способствующими развитию менингита, не­редко являются травмы черепа.

При менингите, вызванном Haemophilus influenzae (палочка Афанасьева-Пфейффера), так­же отмечается поражение других органов (отиты, бронхиты, пневмо­нии, конъюнктивиты), волнообразное течение с выраженной интокси­кацией и гепатолиенальным синдромом, резкое помутнение ликвора при умеренном цитозе (до 1—2 тыс. в 1 мкл) за счет огромного коли­чества возбудителей, находящихся в спинномозговой жидкости.

Очень трудно отличить менингококковый менингит от пневмококкового, при котором первичный очаг может отсутствовать. В дифференциальной диагностике может помочь исследование ликвора. При пневмококковом менингите цвет ликвора может быть желтоватым или желтовато-зеленым. При менингококковом менингите цвет ликвора только беловатый.

Гнойные менин­гиты иной этиологии (вызванные различными типами сальмонелл, палочкой Фридлендера, синегнойной палочкой, грибами) встречаются редко. При менингите, вызванном синегнойной палочкой, характерный сине-зеленый цвет ликвора позволяет предположить этиологию заболе­вания. Следует также учитывать, что геморрагическая сыпь, характер­ная для менингококковой инфекции не встречается при гнойных менин­гитах иной этиологии. Однако решающая роль в дифференциальной диагностике различных гнойных менингитов принадлежит бактериологи­ческим исследованиям.

Экстренная бактериоскопия с окраской мазков крови и ликвора по Граму имеет неоценимое значение и является обязательной для диагностики бактериальных менингитов (менингоэнцефалитов) и назначения стартовой эмпирической антибактериальной терапии (Таблица 4).

Преобладающий синдром Виутричерепная гипертензия Обще инфекционный Общеинфекцио­нный, менигеальный, гипертензионный
Мснингеальный синдром Умеренно выраженный, диссоциированный Непостоянный и неполный Резко выражен с первых часов
Энцефалический синдром Не характерен Может быть Клонус стоп, мышечная гипотония, поражение черепных нервов
Тяжесть состояния Преимущественно среднетяжелая, реже тяжелая От легкого до очень тяжелого Тяжелое или очень тяжелое
Периферическая кровь Лейкопения, небольшой нейтрофилез и сдвиг формулы влево. нормальная СОЭ В первый день -лейкоцитоз, на 2-3 день - лейкопения, эозинофилия, лимфоцитоз, нормальная СОЭ Лейкоцитоз, эозниофилия. налочкоядерный сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ
ЦСЖ Давление повышено, ликвор прозрачный и бесцветный. плеоцитоз вначале смешанный, затем за счет лимфоцитов от десятков до сотен в 1 мкл, содержание белка, глюкозы и хлоридов в пределах нормы Давление значительно повышено, прозрачный, белесого цвета, небольшой плеоцитоз за счет лимфоцитов. умеренно повышен уровень белка. содержание глюкозы и хлоридов в норме Давление ликвора повышено, мутный, молочною или желтовато-зеленого цвета, нейтрофильный плеоцитоз от сотен до тысяч в 1 мкл. количество белка повышено до 1-4,5 г/л, уровень глюкозы и хлоридов снижен

Дифференциальный диагноз менингококкового менингита с другими первичными гнойными менингитами

Заболевание, признак Менингококковый менингит Пневмококковый менингит Менингит, вызванный hemofilus-influenza
Возраст Чаще дети первых 3-х лет жизни; новорожденные болеют редко От 1 до 5 лет, чаше дети первых 3-х лет Чаше дети от 6 мес до 4-х лет; новорожденные болеют редко
Преморбидный фон Не изменен Пневмония, гайморит, отит, недавно перенесенная ОРВИ Ослабленные лети (рахит, гипотрофия; частые ОРВИ, пневмония)
Сезонность Зимне-весенняя Осенне-зимняя Осенне-зимняя
Начало заболевания Острейшее У младших детей - подострое, у старших - острое Чаще подострое
Высота, длительность температуры Высокая, 39-40°С, 3-7 дней Высокая, 39-40°С, 7-25 дней В начале высокая, 38-39°С, затем субфебрильная, до 4-6 недель
Менингеальный синдром Резко выражен с первых часов болезни Выраженный, иногда неполный Умеренно выраженный, неполный, с 3-5-го дня болезни
Энцефалический синдром Характерен для детей первого года Отчетливый, характерен для 3/4 больных Может быть, редко у детей первого годя
Ведущий клинический синдром менингеальный, инфекционно- токсический инфекционно-токсический энцефалический менингеальный, возможен инфекционно- токсический
Наличие сыпи в 70-90% геморрагическая, звездчатая, с некрозом в центре Не характерна Не характерна
Симптомы поражения ЦНС Нарушение сознания в первые дни, судороги, нарушение слуха, гемипарезы, атаксия Нарушение сознания, локальные судороги, параличи, поражение черепных нервов. Гидроцефалия Иногда поражение черепных нервов, парезы конечностей
Течение Острое, редко -затяжное У старших острое, у младших затяжное Волнообразное, склонность к блоку ликворных путей
Возможные соматические нарушения Артриты, пневмония Пневмония, отит, синуситы Трахеит, бронхит, ринит
Анализ крови Лейкоцитоз, нейтрофиллез со сдвигом влево, повышенная СОЭ Лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ Анемия, лейкоцитоз, нейтрофиллез. редко -повышенная СОЭ

ЦСЖ Мутная, беловатая, цитоз от сотен до тысяч в 1 мкл, нейтрофильного характера, содержание белка повышено, глюкозы снижено Мутная, зеленоватая, цитоз 300-1500 в 1 мкл, нейтрофильного характера, содержание белка повышено Мутный, зеленоватый, цитоз 300—900 в 1 мкл, нейтрофильного характера, содержание белка повышено
Материал, из которого выделяют возбудитель Кровь, ликвор, содержимое носоглотки, моча Ликвор, отделяемое из гнойных очагов Ликвор, кровь, слизь дыхательных путей, мокрота, отделяемое из гнойных очагов
Бактериоскопическое исследование Внутриклеточно расположенные грамотрицательные диплококки Внутри- и внеклеточно попарно расположенные грамположнтельные кокки Полиморфные коккобациллы в виде коротких и длинных нитей, иногда попарно расположенные микрококки

Дифференциальный диагноз менингококкового менингита и вторичных гнойных менингитов

Заболевание, признак Менингококковый менингит Вторичные гнойные менингиты
Возраст Дети раннего возраста. дошкольный, младший школьный, редко-старший возраст Чаще новорожденные. дети первых месяцев жизни
Преморбидный фон Чаще благоприятный Перинатальная патология, родовая травма, сепсис, гнойные поражения кожи и внутренних органов
Сезонность Чаще зимне-весенняя Нет
Начало заболевания Всегда острое Острое, реже постепенное
Высота и длительность лихорадки 39 0 -40°С в выше. 3—7 дней Септическая, иногда постоянная, длительная, волнообразная
Гипертензионный синдром Выражен с первых часов Может отсутствовать
Менингеальный синдром Резко выражен с первых часов болезни Слабо или умеренно выражен
Герпетическая сыпь (лабиальная, назальная) Часто Редко, не характерна
Высыпания на коже Часто, геморрагического характера с некрозом в центре Редко, при стафилококковом и синегнойном менингите, геморрагическая, без некроза
Возможные соматические нарушения Артриты, миокардит. иридоциклит(при смешанных формах) Отит, синусит, пневмония, гнойные поражения кожи и внутренних органов
Симптомы поражения ЦНС Нарушение сознания. судороги, нарушение слуха. парезы, атаксия Судорога, гемипарезы, поражения черепных нервов, гидроцефалия
Бактериологическое исследование ЦСЖ Обнаружение менингококка Обнаружение стафилококка и других кокков, эшерихий, энтеробактерий, др. микроорганизмов

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; Нарушение авторского права страницы


– серьезное воспаление оболочек головного мозга, вызываемое различными бактериями. Как у взрослых, так и у детей основными возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae типа b (Hib).

Основное внимание в этом обзоре уделяется бактериальному менингиту, приобретенному вне лечебного учреждения (внебольничная форма); менингит также может быть приобретен в результате инвазивных процедур и травм головы, однако, нозокомиальный менингит выходит за рамки рассмотрения данного обзора.

Наиболее распространенной причиной бактериального менингита в США и во многих странах мира является S. pneumoniae. Однако после введения 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины (PCV13) количество случаев инвазивной пневмококковой инфекции в Англии и Уэльсе сократилось на 32% по сравнению с исходным уровнем до введения PCV13.

В исследовании было приведено доказательство сопутствующего роста инвазивной пневмококковой инфекции у детей младше 5 лет, вызванной серотипами, не входящими в состав PCV13. В отличие от H. influenzae, которая, главным образом, является возбудителем заболевания у младенцев, S. pneumoniae (и N. meningitidis) может вызвать системную инфекцию в любом возрасте как у детей, так и у взрослых. Listeria monocytogenes является распространенной причиной бактериального менингита у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, злоупотребляющих алкоголем и пациентов с сахарным диабетом. У новорожденных основными возбудителями бактериального менингита являются Escherichia coli и Streptococcus agalactiae (стрептококки группы B). Грамотрицательные кишечные палочки (например, Serratia, Acinetobacter, Klebsiella и Pseudomonas aeruginosa) вызывают Патофизиология

Бактерии достигают ЦНС либо гематогенным путем (наиболее распространенный путь), либо путем прямого проникновения из смежного участка. Новорожденные могут заразиться патогенными микроорганизмами в результате соприкосновения с влагалищными выделениями матери при родах, через плаценту или же из окружающей среды.

Как только бактерии попадают в субарахноидальное пространство, они быстро размножаются. Бактериальные компоненты в цереброспинальной жидкости индуцируют выработку различных воспалительных медиаторов, что, в свою очередь, увеличивает приток лейкоцитов в цереброспинальную жидкость.Воспалительный каскад приводит к отеку головного мозга и увеличению внутричерепного давления, что способствует неврологическому повреждению и даже смерти.

Признаки и симптомы бактериального менингита зависят от возраста пациента. Клинически невозможно дифференцировать вирусный и бактериальный менингит. Диагноз подтверждается в ходе физикального обследования и по результатам полимеразной цепной реакции (ПЦР), бактериального исследования ликвора, взятого с помощью люмбальной пункции (ЛП), или бактериального исследования крови (если выполнение ЛП клинически небезопасно).

Классические симптомы менингита у детей и взрослых включают лихорадку, сильную головную боль, ригидность затылочных мышц, светобоязнь, измененный психический статус, рвоту и судороги. У детей чаще наблюдаются судороги при заражении Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae типа b (Hib), чем в случае менингококкового менингита.

В раннем детском возрасте, у пожилых людей или больных с ослабленным иммунитетом часто наблюдаются атипичные клинические проявления. У младенцев признаки и симптомы могут быть неспецифическими и включать лихорадку, гипотермию, раздражительность, пронзительный мозговой крик, летаргию, отсутствие аппетита, судороги, апноэ и выбухание родничка. Часто у пожилых пациентов (>65 лет) единственным признаком менингита является дезориентация или нарушение психического состояния.

Необходимо тщательно изучить анамнез, чтобы исключить возможные вирусные инфекции, такие как энтеровирусы (например, другие больные дети или члены семьи) или вирус герпеса (например, высыпание на губах или генитальные поражениях). Следует изучить историю иммунизации против Hib, S. pneumoniae и Neisseria meningitidis.

После исследования состояния жизненно важных показателей и психического состояния необходимо изучить следующие признаки:


    Ригидность затылочных мышц
      Ригидность мышц затылка — сопротивление при наклоне головы к груди — является классическим признаком менингита. Присутствует у 84 % взрослых, однако может присутствовать только у 30 % детей.
    Сыпь
      Петехиальная или пурпурная сыпь обычно сопровождает менингококковый менингит. Хотя только в некоторых случаях у пациентов с лихорадкой и петехиальной сыпью в конечном счете обнаруживается менингококковая инфекция, полученные результаты должны быть срочно проанализированы с целю исключения менингококцемии и следует незамедлительно начать эмпирическую антибактериальную терапию, если не будет поставлен альтернативный диагноз.
    Папиллоэдема, выпуклый родничок у младенцев
      Присутствие этих признаков указывает на повышенное внутричерепное давление.
    Подтверждение первичного источника инфекции
      Пациент может также иметь синусит, пневмонию, мастоидит или средний отит.
    Паралич черепно-мозговых нервов (III, IV, VI)
      На это указывает проблематичность попыток двигать глазными яблоками, что, вероятно, связано с увеличением внутричерепного давления. Вследствие повышения внутричерепного давления и воспаления могут поражаться VII и VIII пара черепных нервов. Это повреждение может привести к парезу лицевой мускулатуры, нарушению равновесия и слуха.
    Симптомы Кернига и Брудзинского
      Положительные признаки являются показателями менингита, обычно наблюдаются у детей старшего возраста и взрослых, но могут отсутствовать у 50 % взрослых. Симптом Кернига: когда пациент лежит на спине, а бедро согнуто под прямым углом, попытка разгибания ноги в коленном суставе вызывает сопротивление. Симптом Брудзинского: при сгибании шеи к груди происходит непроизвольное сгибание коленей и бедер либо пассивное сгибание ноги с одной стороны вызывает контралатеральное сгибание противоположной ноги.
    При подозрении на бактериальный менингит самым важным анализом является люмбальная пункция для получения ликвора. При бактериальном менингите давление спинномозговой жидкости обычно повышается (>40 см H2O). Количество лейкоцитов в ликворе повышается (обычно >1×10⁹/л [>1000 клеток/мкл]), из которых более 90% составляют полиморфноядерные лейкоциты. Концентрация глюкозы в ликворе по сравнению с сывороткой крови снижается, а содержание белка повышается. Если забрать ликвор у пациента, который еще не начал получать терапию, то при окрашивании по Граму и при бактериальном исследовании ликвора обычно удается выявить возбудитель. В 80% случаев бактериальное исследование ликвора показывает положительный результат. Однако диагностическая ценность этого анализа значительно ниже у пациентов, которые получили антибиотики до того, как был произведен бакпосев. Полисахаридные антигены серогрупп А, В, С, Y и W-135 можно обнаружить с помощью метода латексной агглютинации у 22–93% пациентов с менингококковым менингитом. Антиген может сохраняться в ликворе в течение нескольких дней, что делает этот тест информативным у пациентов, получавших антибиотики до момента забора диагностических образцов, а также для быстрого подтверждения предполагаемого диагноза менингококковой инфекции. В связи с тем, что полисахариды N. meningitidis серогруппы B перекрестно реагируют с полисахаридами Escherichia coli серотипа K1, у новорожденных результаты теста следует интерпретировать с осторожностью. Определение антигена в других биологических жидкостях организма, кроме ликвора (включая сыворотку или мочу) не рекомендовано из-за низкой чувствительности и специфичности. Краниальная КТ должна быть исследована до проведения ЛП, чтобы обнаружить очаговый неврологический дефицит, вновь возникающие судороги, папиллоэдему, аномальный уровень сознания или состояние сниженного иммунитета, и чтобы исключить абсцесс головного мозга или генерализованный отек головного мозга.
    ПЦР-амплификация бактериальной ДНК, выделенной из крови и ликвора, более чувствительна и специфична, чем традиционные микробиологические методы. Это метод особенно эффективен для дифференцирования бактериального и вирусного менингита. Он также может быть информативен при диагностике бактериального менингита у пациентов, которые уже получили курс антибиотиков.
    Рутинный анализ крови: необходимо выполнить, включая развернутый анализ крови, электролиты, кальций, магний, фосфор и коагулограмму. Бактериологическое исследование крови: следует проводить у всех пациентов. Как и в случае с ликвором, на результат может повлиять предыдущая антибиотикотерапия. Например, положительные результаты бактериологических исследований крови были зарегистрированы только в 40–70% случаев клинически подозреваемой менингококковой инфекции. Сывороточный С-реактивный белок (CRP): его значение, как правило, повышается у пациентов с бактериальным менингитом. У пациентов, у которых окрашивание ликвора по Граму оказалось отрицательным , а дифференциальный диагноз — между бактериальным и вирусным менингитом, нормальная концентрация С-реактивного белка (CRP) в сыворотке крови исключает бактериальный менингит с достоверностью приблизительно 99%. Прокальцитонин сыворотки крови: имеет чувствительность 99 % и специфичность 83 % при использовании для распознавания бактериального и вирусного менингита. Поэтому нормальная концентрация прокальцитонина в сыворотке обычно исключает бактериальный менингит.
    Краниальная КТ должна быть исследована до проведения ЛП, чтобы обнаружить очаговый неврологический дефицит, вновь возникающие судороги, папиллоэдему, аномальный уровень сознания или состояние сниженного иммунитета, и чтобы исключить абсцесс головного мозга или генерализованный отек головного мозга. Краниальная визуализация с помощью МРТ может использоваться для выявления основных патологий и осложнений, связанных с менингитом. Инфаркт головного мозга, отек головного мозга и гидроцефалия являются частыми осложнениями, особенно при пневмококковом менингите. Следует обращать внимание на наличие очаговой неврологической симптоматики.
    ≤5 или ≥65 лет
      Люди крайних возрастных групп обычно подвержены заболеваниям, что обусловлено ослабленным или сниженным иммунитетом. Особенно восприимчивы грудные дети и новорожденные.
    Места большого скопления людей
      Обеспечивает идеальную среду для распространения бактерий. Вспышки были зарегистрированы в общежитиях колледжей и в учебных лагерях для новобранцев.
    Не иммунизированные дети
      Высокий риск заражения Haemophilus influenzae типа b, пневмококковым или менингококковым менингитом.
    Аспления/гипоспленическое состояние
      Повышает риск генерализации бактериальных инфекций, вызванных инкапсулированными бактериями, в частности, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae.
    Анатомические дефекты краниального отдела
      Врожденные или приобретенные анатомические дефекты краниального отдела могут увеличить риск заболевания бактериальным менингитом. При рецидивирующем менингите следует заподозрить анатомические дефекты.
    Кохлеарные импланты
      У реципиентов систем кохлеарной имплантации риск заболевания бактериальным менингитом значительно выше, чем у населения в целом.

Бактериальный менингит может стать смертельным в течение нескольких часов. Пациентов с подозрением на острый бактериальный менингит следует быстро госпитализировать и определить, нет ли клинических противопоказаний для проведения ЛП. Следует незамедлительно назначить противомикробные препараты. Если ЛП откладывают, поскольку требуется компьютерная томография, антибиотик следует ввести перед сканированием (но после забора образцов крови для бактериологического исследования). Когда идентифицируют конкретный микроорганизм и известны результаты чувствительности к антибиотику, лечение может быть соответствующим образом адаптировано.

При подозрении на бактериальный менингит следует как можно скорее назначить эмпирическую парентеральную антибактериальную терапию широкого спектра (лучше после того, как была выполнена ЛП).

В некоторых странах, если транспортирование в больницу откладывается, рекомендовано введение антибиотиков (например, внутримышечного бензилпенициллина, цефотаксима или цефтриаксона) на этапе первичной медицинской помощи. Хотя доказательства такого подхода неоднозначны.

Выбор эмпирического антибиотика зависит от возраста пациента и условий, которые могут спровоцировать у пациента менингит. Выбранные терапевтические методы должны быть достаточно широкими, чтобы охватить потенциальные патогенные микроорганизмы и другие причины заболевания для данной возрастной группы. В начале терапии следует предположить вероятную резистентность к противомикробным препаратам. Большинство схем эмпирической терапии включают цефалоспорин третьего или четвертого поколения плюс ванкомицин. Ампициллин добавляют в ситуациях, когда Listeria monocytogenes может быть вероятным патогеном (например, пожилые люди, люди с ослабленным иммунитетом и новорожденные).

Далее следует предлагаемая стратегия лечения, основанная на возрасте и конкретных предрасполагающих условиях.

    Возраст ≤ 1 месяц иммунокомпетентный пациент: цефотаксим или цефтриаксон + ампициллин Возраст > 1 месяц и Возраст ≥ 50 лет или пациент с ослабленным иммунитетом: ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон + ванкомицин.

Если цефалоспорин нельзя вводить (например, аллергия), альтернативные антибиотики включают карбапенем (например, меропенем) или хлорамфеникол. Для новорожденных можно использовать аминогликозид (например, гентамицин). Триметоприм/сульфаметоксазол являются альтернативой ампициллину (это не касается новорожденных).

Было показано, что дополнительная терапия дексаметазоном, назначенная до первой дозы антибиотиков и продолжающаяся в течение 4-х дней, улучшает исход заболевания. Как правило, дополнительный дексаметазон рекомендован всем взрослым и детям, которые были до этого здоровы и не страдали иммунодефицитом. Его не следует назначать пациентам с ослабленным иммунитетом и тем, кто уже получил антимикробную терапию. Существуют отдельные доказательства низкого качества, согласно которым дексаметазон может снизить смертность и избежать потери слуха у новорожденных. Однако, ввиду низкого их качества, в настоящее время кортикостероиды для новорожденных не рекомендованы.

Добавление кортикостероидов к антибактериальной терапии обусловливало незначительное снижение смертности, но при этом отмечалось значительное снижение показателей потери слуха и неврологических последствий. Однако потенциальная польза была доказана только для бактериального менингита, вызванного Haemophilus influenzae или Streptococcus pneumoniae. Существует мало доказательств в поддержку применения дексаметазона в случаях, вызванных другими бактериями (например, в случае менингококкового менингита); дексаметазон следует отменить, как только будет исключена инфекция H. influenzae и S. pneumoniae.

Анализ данных в подгруппах показал, что кортикостероиды снижают смертность при менингите, вызванном S. pneumoniae, но неэффективны при менингите, вызванном Haemophilus influenzae типа b (Hib) или Neisseria meningitidis. Кортикостероиды уменьшают тяжелую потерю слуха у детей с менингитом Hib, но не так эффективны у детей с менингитом, вызванном другими патогенами, а не Haemophilus.

После подтверждения диагноза (обычно в течение 12–48 часов после госпитализации) антибиотикотерапия может быть скорректирована в зависимости от возбудителя и его чувствительности к антибиотику. Как правило, продолжительность антибиотикотерапии зависит от клинического ответа и микробиологического ответа ликвора после начала лечения. Поддерживающая терапия, например инфузионная, должна продолжаться.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.