Отек головного мозга при менингококковом менингите

ПАТОГЕНЕЗ повреждение клеток, повышение проницаемости сосудов, активация гуморальной эффекторной системы, нарушение биоэнергетики. Так, менингококк и его токсины, попадая в организм, оказывают повреждающее действие на мембраны клеток, вызывают деструкцию их фосфолипидной основы. Дестабилизация мембран клеток приводит к нарушению свойств мембранно-связанных ферментов, следствием чего является повреждение калиево-натриевого насоса с развитием отека головного мозга.

Симптомы	I	II	III
Нервная система	Прекома	Среднемозговая кома	Кома стволовая или терминальная
Сознание	Сохранено, сомнолентность	Отсутствует	Отсутствует
Судороги	Тремор, единичные приступы	Клонико-тонические, серии приступов	Редкие, тонические
Мышечный тонус	Двигательная заторможенность	Повышен, двигательный автоматизм	Снижен, двигательная активность отсутствует
Сухожильные рефлексы	Повышены или нормальные	Повышены	Арефлексия
Менингеальные симптомы	Положительные	Резко положительные	Отсутствуют
Очаговые симптомы	Отсутствуют	Поражение ЧМН (нистагм, косоглазие)	Угнетение жизненно важных рефлексов
Температура тела	38,5-39 оС	40 оС	40 оС или ниже нормы
РПК	Iстепени	I-IIстепени	II-IIIстепени
Дыхательная недостаточность	Гипервентиля-ционная	Гипервентиля-ционная или шунтодиффузная	Гиповентиля-ционная, апноэ, патологический тип дыхания
Диурез	Снижен на 1/3	Снижен на 1/2	Снижен на 2/3, анурия
Мочеиспускание	Нормальное	Задержка	Непроизвольное
КЩС крови	Респираторный алкалоз	Респираторный алкалоз или субкомпенсированный метаболический ацидоз	Декомпенсированный дыхательный алкалоз или декомпенсирован-ный метаболический ацидоз
ДВС-синдром	I стадия	I стадия	I-II стадия

· Бактериологический метод – слизь из носоглотки, кровь, ликвор

· Серологические методы: ИФА, РНГА

· Экспресс-диагностика: непрямой метод флуоресцирующих антител, реакция коагглютинации, РТГА сантительными эритроцитарными диагностикумами

· Доказательная диагностика: ПЦР ликвора, крови

· Общеклинические исследования: ОАК, ОАМ, биохимия крови и др.

· Консультация специалистов: окулиста (глазное дно), ЛОР-врачаневролога

· НСГ, РКТ головного мозга, допплерография и т.п.

ОГМ2: госпитализация в реанимацию, оксигенотерапия, Противосудорожная терапия в/в болюсное введение диазепама 0,3мг/кг. Инфузионная терапия: в/в болюсное введение 20% р-ра манитола. Затем капельно 10% р-р альбумина или свежезамороженная плазма. В течение первого часа даётся лазикс для усиления дегидратации, но параллельно осуществляется регидратационная терапия. Глюкозо-солевые растворы 3:1. Во время инфузии после введения каждых 150-200мл жидкости болюсно вводится 2.4% эуфиллин 4-7мг/кг. Общий объем жидкости – 75% физиологич.потребности. При расстройстве гемодинамики в/в струйно допамин 3-5мкг/кг. Ингибиторы протеаз: контрикал 600ед/кг/сут. АБ – цефотаксим 100мг/кг. Противоменингококковая плазма.

28. Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции. Патогенез. Клиника. Диагностика. Этапное лечение. Неотложная помощь.

• Дестабилизация клеточных мембран

3. Изменение внутричерепного гомеостаза

• Воспаление головного мозга и оболочек

4. Симптомы менингококцемии

Симптомы	I	II	III
Нервная система	Прекома: ирритативная фаза	Прекома: сопорозная фаза	Прекома: сопорозная фаза. Кома.
Температура	38,5-39 оС	39-40 оС	Гипотермия
Геморрагичес-кая сыпь	Мелкая, обильная	Крупная, полимор-фная с некрозом	Обильная, сливная
Кровоизлияния в слизистые оболочки	Единичные, в слизистую оболочку глаз	Множественные, в слизистую оболочку глаз	Множественные, в т.ч. и во внутренние органы
РПК	Iстепени	I-IIстепени	II-III степени
Окраска кожи	Бледная	Бледная, мрамор-ность ограничена	Серо-цианотичная, мраморность, гипостазы
Цианоз	Ногтевых лож	Акроцианоз	Тотальный цианоз
Частота пульса	Умеренная тахикардия	Резкая тахикардия	Тахи- или брадикардия
АД макс.,мм рт. ст.	Нормальное или повышено	Снижено умеренно	Резко снижено
АД мин.,мм рт. ст.	Нормальное	Снижено умеренно	Снижено до 0
Дыхательная недостаточность	Гипервентиля-ционная	Шунтодиффузная	Гиповентиля-ционная
Диурез	Снижен на 1/3, олигурия	Снижен на 1/2, олигурия	Снижен на 2/3, анурия
КЩС крови	Компенсирован-ный метаболический ацидоз	Субкомпенсиро-ванный метаболи-ческий ацидоз	Декомпенсир. метабол. ацидоз
ДВС-синдром	Гипер-или гипокоагуляция	Гипокоагуляция(коагулопатияпотребления)	Гипокоагуляция(стадия патологического фибринолиза)

· Бактериологический метод – слизь из носоглотки, кровь, ликвор

· Серологические методы: ИФА, РНГА

· Доказательная диагностика: ПЦР ликвора, крови

· Общеклинические исследования: ОАК, ОАМ, биохимия крови и др.

· Консультация специалистов: окулиста (глазное дно), ЛОР-врачаневролога

· НСГ, РКТ головного мозга, допплерография и т.п.

Стартовая терапия ИТШ 2ст требует болюсного введения р-ра Рингера или физ р-ра, затем реополиглюкина. При отсутствии эффекта через 30мин начинают микроструйное введение допамина или адреналина до стабилизации гемодинамики. В течение первых 6часов лечения для стабилизации состояния требуется не менее 40-60мл/кг инфузата. При отсутствии признаков гипоперфузии темп введения растворов снижается.

Молниеносное течение менингита с синдромом набухания и отека головного мозга – крайне неблагоприятный вариант, протекающий с гипертоксикозом и высокой летальностью. Главные симптомы являются следствием вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления продолговатого мозга миндалинами мозжечка.

Быстро развиваются угрожающие симптомы нарушения деятельности сердечно‑сосудистой и дыхательной систем. Появляется брадикардия, которая сменяется тахикардией, артериальное давление лабильно, может катастрофически падать, но чаще повышается до предельно высоких цифр. Возникают тахипноэ (до 40–60 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, резкая одышка, затем возможна аритмия дыхания типа Чейна – Стокса. Расстройства дыхания приводят к внезапной остановке его.

Указанные симптомы разворачиваются при нарастающей гипертермии, клонических судорогах и потере сознания.

У больных отмечается резкая потливость, кожные покровы цианотичны, лицо гиперемировано. Определяются пирамидальные знаки, иногда симптомы поражения черепных нервов, угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и снижение их реакции на свет.

Больные погибают при этом варианте течения менингококкового менингита, как правило, от остановки дыхания. Смерть может наступить в первые часы болезни, но иногда – на 2–3‑й и даже 5–7‑й день.

Менингит с синдромом церебральной гипотензии – редкий вариант течения менингококкового менингита, диагностируемый преимущественно у детей младшего возраста.

Заболевание развивается бурно, протекает с резкими токсикозом и эксикозом. Быстро развивается ступор, возможны судороги, менингеальные знаки не выражены, что затрудняет диагностику. Внутричерепное давление резко падает, при этом уменьшается объем жидкости в желудочках головного мозга, развивается вентрикулярный коллапс. Большой родничок у грудных детей западает. У старших детей и взрослых опорными моментами в диагностике являются клинические признаки обезвоживания и низкое давление цереброспинальной жидкости, которая при люмбальном проколе вытекает редкими каплями. Падение внутричерепного давления при менингите может привести к развитию крайне тяжелого осложнения – субдуральной гематомы (выпота).

Менингит с синдромом эпендиматита (вентрикулита) – в современных условиях редкая форма менингита, которая развивается главным образом при запоздалом или недостаточном лечении больных. Особая тяжесть заболевания обусловлена распространением воспаления на оболочку, выстилающую желудочки мозга (эпендиму), а также вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга (субэпендимарный энцефалит).

Основные клинические симптомы: тотальная ригидность (больные принимают вынужденную позу – ноги вытянуты и перекрещиваются в нижних отделах голеней, кисти рук сжаты в кулаки), расстройства психики, сонливость, мощные тонические и клонические судороги. Температура тела нормальная или субфебрильная при общем тяжелом состоянии больного. Постоянным симптомом является рвота, нередко упорная. Возможны парезы сфинктеров с непроизвольным отхождением кала и недержанием мечи. При длительном течении и(или) безуспешной терапии эпендиматита развиваются гидроцефалия, кахексия и наступает смерть. В случае изолированного или преимущественного поражения эпендимы IV желудочка главными в клинической картине будут расстройства дыхания, сердечно‑сосудистой деятельности и другие симптомы повреждения ядер черепных нервов ромбовидной ямки (дно IV желудочка).

Менингококковая инфекция. Менингококцемия. Клиника, диагностика, Лечение.

Возбудитель менингококковой инфекции — диплококк Neisseria meningitidis. Под микроскопом бактерии выглядят как бобовые или же кофейные зерна, располагаются попарно. Менингококк распространен повсеместно. Однако бактерия мало устойчива во внешней среде. Так, при температуре 50 градусов погибает за пять минут, а при -10 градусов — через два часа. Прямые солнечные лучи убивают бактерию за 2-8 часов. Именно поэтому случаи менингококковой инфекции встречаются нечасто. Для инфекции характерен сезонный подъем заболеваемости в зимний и весенний периоды. Периодически с интервалом в десять-пятнадцать лет регистрируется подъем заболеваемости.

Источником менингококковой инфекции является человек:

2. Больной менингококковым назофарингитом;

3. Больной генерализованной формой менингококковой инфекции.

Основным источником инфекции является именно бактерионоситель. Механизм передачи воздушно-капельный, когда больной человек (бактерионоситель) выделяет бактерии со слюной во внешнюю среду. Neisseria meningitidis попадают на слизистую оболочку носоглотки. В месте внедрения бактерий происходит воспалительный процесс. Если микроорганизмы остаются в слизистом слое и не проникают дальше, развивается носительство, если проникают уже в подслизистый слой, развивается менингококковый назофарингит.

Если же бактерии преодолевают защитные барьеры слизистой и подслизистой оболочек и проникают в кровяное русло, развивается менингококцемия. В крови в результате действия защитных механизмов бактерии разрушаются, происходит выход эндотоксина — фактора патогенности. Клинически это проявляется сильнейшей интоксикацией, а также появлением подкожных кровоизлияний (эндотоксин увеличивает проницаемость сосудистой стенки). С током крови менингококки разносятся по организму и способны оседать в разных органах. В частности при попадании бактерии в головной мозг развивается менингит.

Около 80% случаев менингококковой инфекции приходится на детей, причем половина из них в возрасте от одного до пяти лет, остальные 20% наблюдается у молодых людей в возрасте восемнадцати-тридцати лет. Среди взрослых в большей мере наблюдается бактерионосительство.

СИМПТОМЫ МЕНИНГОКОКЦЕМИИ

Менингококцемия — это менингококковый сепсис, протекающий с выраженными симптомами токсикоза. Течение менингококцемии может быть легким, средней тяжести, тяжелым, а также очень тяжелым (молниеносная форма). Длительность инкубационного периода 1-10 дней, но чаще 5-7.

Заболевание возникает остро, температура в момент поднимается до 39-41 градусов.

Зачастую родители заболевшего ребенка могут даже назвать точное время, когда ребенок заболел, настолько это происходит внезапно и с яркими клиническими проявлениями.

Одновременно с лихорадкой возникают другие признаки интоксикации: выраженная слабость, мышечные боли, потеря аппетита, жажда, бледность кожных покровов. Кроме того, отмечаются такие признаки как:

· Понижение артериального давления;

· Учащение дыхательных движений;

Кожная сыпь является наиболее характерным и очень значимым признаком. Причем сыпь способна появляться уже в первые часы после начала болезни. Чаще всего элементы сыпи возникают на ногах, стопах, ягодицах, руках, кистях. Высыпания имеют звездчатую неправильную форму от нескольких миллиметров до сантиметров. На ощупь элементы плотноватые, немного выступают над поверхностью кожи.

При тяжелых формах заболевания сыпь может распространяться по всему телу, а на конечностях приобретать вид обширных кровоизлияний с четкими краями, напоминая трупные пятна. Лицо обычно остается свободным от высыпаний, разве что элементы могу появляться на ушах, кончике носа. В особо тяжелых случаях участки кровоизлияний сливаются и образуют зону сплошного поражения по типу высоких сапог и перчаток. Подобные изменения обычно несовместимы с жизнью.

В начальный период болезни параллельно с геморрагической сыпью на теле могут появляться розеолезно-папулезные элементы, однако они спустя пару суток исчезают.

Кровоизлияния также возникают на слизистой оболочке глаз, конъюнктиве, склерах.

Обилие кожной сыпи, ее характер, быстрота распространения являются важным критерием тяжести состояния больного.

В дальнейшем высыпания маленького размера пигментируются, а затем исчезают. Крупные геморрагии покрываются корками, а после их отторжения определяются рубцы. Кроме того, возможны некроз и гангрена пальцев, кистей, стоп, ушей, носа.

МОЛНИЕНОСНАЯ МЕНИНГОКОКЦЕМИЯ

Это очень тяжелая, крайне неблагоприятная с прогностической точки зрения форма менингококковой инфекции. Иногда смерть развивается спустя несколько часов с момента появления первых симптомов. По сути молниеносная менингококцемия представляет собой инфекционно-токсический шок.

Внезапно поднимается температура тела свыше 40 градусов, появляются озноб, мышечные боли, учащение сердцебиения, повышение артериального давления.

С первых же часов болезни на коже возникает обильная, быстро распространяющаяся геморрагическая сыпь. Кроме того, появляются обширные красновато-цианотичные пятна, смещающиеся при перемене положения тела.

На этом фоне резко снижается температура тела до 36,6 градусов и даже меньше. Возникают следующие симптомы:

· Падение артериального давления;

· Сильная головная боль;

· Бледность кожи, цианоз;

· Возможны кровавая рвота, понос, носовые кровотечения.

Смерть наступает в результате остановки сердечной или дыхательной деятельности.

МЕНИНГОКОКЦЕМИЯ С МЕНИНГИТОМ

Менингококцемия редко протекает изолированно, в 2/3 случаев в сочетании с менингитом.

На фоне лихорадки, слабости, геморрагических высыпаний возникают распирающая мучительная головная боль, рвота, не приносящая облегчения. Усиление боли вызывают яркий свет, звуки, изменение положения. Врач обнаруживает менингеальные знаки, а также оживление либо угнетение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов. Наблюдаются признаки поражения черепно-мозговых нервов, чаще III, IV, VI, VII.

В начале заболевания развивается психомоторное возбуждение, вскоре сменяющееся расстройством сознания. Иногда от начала заболевания до развития комы проходит несколько часов, настолько агрессивным может быть инфекционный процесс. У больного могут возникнуть судороги, осложненные апноэ.

ОСЛОЖНЕНИЯ

На фоне менингокоцемии в острый период заболевания могут возникнуть следующие осложнения:

· Острая почечная недостаточность (ОПН);

· Острая надпочечниковая недостаточность (синоним синдром Уотерхауза-Фридериксена);

· Отек и вклинение головного мозга;

· Синдром церебральной гипотензии;

ДИАГНОСТИКА

Для подтверждения диагноза используют следующие методы:

· Клинический анализ крови — увеличение лейкоцитов, ускорение СОЭ, снижение тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина;

· Исследование спинномозговой жидкости — характерен нейтрофильный плеоцитоз, обнаружение диплококков;

· Бактериологический метод — выделения менингококка в результате посева биоматериала на питательные среды;

· Серологические исследования — выявление антител к менингококку и нарастание их титра;

· ПЦР — обнаружение ДНК менингококка.

ЛЕЧЕНИЕ- Центральное звено в лечении менингококцемии — назначение антибиотиков. При менингококковой инфекции эффективен левомицетина сукцинат. При лечении этим препаратом эндотоксические реакции развиваются гораздо реже, чем при лечении пенициллинами. Левомицетина сукцинат вводят внутримышечно по 50-100 мл в сутки в три-четыре приема. При молниеносной форме болезни препарат вводят внутривенно через каждые четыре часа до стабилизирования артериального давления, после чего переходят на внутримышечное введение левомицетина. Длительность приема препарата не менее десяти дней. Несколько реже используют препараты из группы цефалоспоринов: цефтриаксон, цефотаксим.

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с токсикозом. Используют такие препараты:

· Дезинтоксикационные средства: раствор Рингера, пятипроцентный раствор глюкозы, плазма и ее заменители, альбумин;

· Фуросемид — для профилактики отека головного мозга;

· Противосудорожные препараты (сибазон);

· Витамины С, группы В;

· Глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) — при тяжелом течении инфекции.

Дата добавления: 2019-11-25 ; просмотров: 152 ;

Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.

МКБ-10

Причины
Патогенез
Классификация
Симптомы менингококкового менингита
Осложнения
Диагностика
Лечение менингококкового менингита
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Причины

Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк – Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.

Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.

Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин – липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.

Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.

Патогенез

Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем от больных менингококковой инфекцией или бессимптомных носителей. Входными воротами становится слизистая носоглотки, где развивается первичный воспалительный процесс. В 10-20% случаев микробы, преодолев защитные механизмы, проникают в кровоток, где размножаются, инициируя кратковременную бактериемическую фазу. В субарахноидальные пространства головного мозга нейссерии заносятся гематогенным путем, реже – лимфогенно, периваскулярно и периневрально через пластинку решетчатой кости.

При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.

Классификация

Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:

Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.

По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.

Симптомы менингококкового менингита

Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.

Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.

При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.

Осложнения

Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.

Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.

Диагностика

Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:

Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.

В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.

Лечение менингококкового менингита

Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:

Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.

Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.

Прогноз и профилактика

При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний – даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).

Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.

Читайте также: