Отогенный менингит сепсис лечение

"Чтобы покончить со всеми слухами и спекуляциями в СМИ, мы хотим сообщить, что официальная причина смерти Аллы Вербер — менингококковый сепсис. Из-за слабого иммунитета организм не смог побороть эту инфекцию. Алла Константиновна ушла от нас днем 6 августа. Большое спасибо всем, кто выражает соболезнования родным и близким", — говорится в сообщении.

Менингит — это патологический процесс, при котором воспаляются оболочки мозга.

Несмотря на обилие микробов и других причин, вызывающих менингит, его общие симптомы схожи. Головная боль — самый частый симптом, который наблюдается почти у всех больных. Также нередко встречается отвердение затылочных мышц одновременно с лихорадкой, измененным состоянием сознания и чувствительностью к свету или звуку. Для точной диагностики необходимо взять на анализ спинномозговую жидкость.

В зависимости от возбудителя клиническая картина может различаться.

Так, при менингококковом менингите болезнь начинается остро — с высокой температуры и озноба. Уже на 1-2 день появляются основные симптомы менингита, на теле может образоваться геморрагическая сыпь.

Пневмококковому менингиту примерно в половине случаев предшествуют отит, синусит или пневмония. Симптомы проявляются несколько позже, чем при менингококковом менингите, но даже при ранней госпитализации болезнь быстро прогрессирует, появляются расстройства сознания, судороги.

Вирусные менингиты могут начинаться с симптомов, свойственных соответствующей инфекции. Картина менингита развивается позже. В отличие от бактериальных менингитов, при вирусных лихорадка умеренная, а симптомы могут появиться на 3-4, а то и 5-7 день заболевания. За исключением сильной головной боли и плохого самочувствия, остальные симптомы практически не выражены.

Туберкулезный менингит начинается с лихорадки, через несколько дней появляются головная боль и рвота. К концу второй недели развиваются симптомы общего поражения мозга. При отсутствии лечения пациент умирает к концу месяца.

Менингит лечится антибиотиками, противовирусными или противогрибковыми средствами, в зависимости от возбудителя. Иногда для предотвращения осложнений от сильного воспаления используются стероидные средства.

Позднее начало лечения может привести к затяжному и рецидивирующему течению болезни, так как возбудитель, находясь в уплотненных участках гноя, мало доступен действию антибиотиков. Рецидивирующие случаи менингита сопровождаются осложнениями и стойкими остаточными явлениями.

Менингококковый сепсис (менингококцемия) - самая тяжелая форма менингококковой инфекции, быстро развивающаяся и опасная для жизни.

Менингококцемия начинается остро - резко повышается температура, появляется головная боль, иногда рвота, у маленьких детей - судороги. В течение первых двух дней появляется сыпь по всему телу, пятна сначала исчезают при надавливании, но по мере прогрессирования инфекции становятся багрово-красными, с синюшным оттенком и перестают пропадать.

Сыпь локализуется в нижней части тела, от пяток до ягодиц. В центре пятен возникают некрозы, там, где имеются обширные высыпания, образуются язвы. В тяжелых случаях возможна гангрена пальцев кистей, стоп, ушных раковин. Высыпания в первые часы болезни на лице, верхней части туловища значительно ухудшают прогноз.

Менингококцемия может начаться молниеносно.

После подъема температуры сыпь появляется внезапно, напоминает трупные пятна. Кожа бледнеет, становится холодной, может быть покрыта липким потом. Давление постепенно падает, развивается тахикардия, появляется одышка.

При такой форме менингококковой инфекции развивается острое набухание и отек головного мозга. Клинически это проявляется сильной головной болью, судорогами, повторной рвотой, потерей сознания.

При отсутствии должной и быстрой медицинской помощи менингококцемия неминуемо приводит к развитию инфекционно-токсического шока и смерти пациента.

Отогенный сепсис – это синдромокомплекс, возникающий при системном распространении бактериальной микрофлоры из очага инфекции, находящегося в полости среднего или внутреннего уха. Клинические проявления включают в себя тяжелое общее состояние, гектическую лихорадку, чередование озноба с профузным потоотделением несколько раз в сутки, болезненность при пальпации позади сосцевидного отростка и по ходу кивательной мышцы. Диагностика основывается на данных анамнеза и физикального осмотра, результатах лабораторных тестов. Лечение заключается в нормализации гемодинамики, санации очага инфекции и рациональной антибактериальной терапии.

• Причины отогенного сепсиса
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы отогенного сепсиса
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение отогенного сепсиса
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Отогенный сепсис – одно из наименее распространенных осложнений в отоларингологии, возникающее в 2-4% от всех случаев поражения внутреннего или среднего уха. В тоже время, это состояние имеет самый высокий показатель летальности, который колеблется в широких пределах – от 5-21% при сохранении ясного сознания до 90% при пребывании пациента в состоянии комы. В среднем смертность составляет около 58%. Большинство больных с данным осложнением – лица с иммунодефицитом (от 50 до 75%). Патология с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Более чем в 85% случаев сепсис сочетается с другими отогенными осложнениями, чаще всего – с тромбозом синусов головного мозга.

Причины отогенного сепсиса

Заболевание является осложнением патологий среднего и внутреннего уха и возникает при попадании бактериальной флоры из инфекционного очага в общий кровоток. Чаще всего генерализация инфекционного процесса наблюдается на фоне острого гнойного среднего отита, мастоидита, хронического мезотимпанита и эпитимпанита, гнойного лабиринтита. В качестве возбудителей обычно выступают стафилококки и стрептококки, несколько реже – пневмококки и диплококки. В отдельных случаях болезнь вызывают протеи или синегнойная инфекция. Выделяют две группы факторов, увеличивающих риск развития септических осложнений:

• Иммунодефицитные состояния: гипогаммаглобулинемия, СПИД, аспления, лейкопения, онкогематологические заболевания. Снижение резистентности и нарушение реактивности организма обеспечивает быстрое развитие патологических изменений и бесконтрольное размножение патогенной микрофлоры.
• Морфологические особенности анатомических структур уха: дегисценция стенок барабанной полости, холестеатома, дополнительные лабиринтовые окна, незаращенная каменисто-чешуйчатая щель, большое количество складок и внутренних карманов крыши барабанной полости, ячеистая структура сосцевидного отростка облегчают проникновение инфекции за пределы внутреннего и среднего уха.

Патогенез

В основе патогенеза лежит проникновение бактерий и их токсинов в кровоток при гнойном расплавлении одной из стенок пораженной полости, происходящем из-за нарушения оттока экссудата, которое может быть обусловлено непроходимостью слуховой трубы или чрезмерной плотностью барабанной перепонки, затрудняющей ее перфорацию. При гнойном среднем отите основные пути распространения – верхняя стенка антрума, окно улитки и кольцевидная связка преддверия, при мастоидите – крыша пещеры среднего уха, площадка или верхушка сосцевидного отростка, при хронических мезо- и эпитимпаните – фистула в полукружном канале. При гнойном лабиринтите генерализация инфекции происходит через водопровод преддверия и падпаутинное пространство мостомозжечкового угла. Таким образом, бактерии попадают в среднюю черепную ямку, откуда проникают в сосуды и вместе с кровью распространяются по всему организму.

Классификация

В современной медицине принято выделять три основные клинические формы отогенного сепсиса. Все они представляют собой последовательные стадии развития патологических изменений в организме на фоне генерализации инфекции.

• Септицемия. Характеризуется проникновением патогенной микрофлоры в системный кровоток и развитием общего интоксикационного синдрома.
• Септикопиемия. В результате распространения инфекционных агентов по организму с током крови происходит формирование метастатических абсцессов в других тканях и органах.
• Бактериальный или септический шок. Возникает в результате массивного проникновения в систему кровообращения бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и биогенных аминов. Септический шок проявляется критическим нарушением центральной и периферической гемодинамики, дисфункцией всех органов и систем.

Симптомы отогенного сепсиса

Первым признаком системного распространения инфекции является резкое ухудшение общего состояния на фоне длительного или тяжелого течения заболеваний уха. Наблюдается быстрый подъем температуры тела до 39,5-41,0 °C с последующим резким падением до 37,0-37,5 °C. Клинически это сопровождается ознобом и проливным потом. Типичная особенность у взрослых – возникновение подобных перепадов температуры 2-4 раза в сутки. У детей гипертермия имеет постоянный характер. Отмечается общее недомогание, одышка, тахикардия и головная боль, реже – тошнота и рвота. Кожа становится бледной, приобретает бурый землистый оттенок. Часто наблюдается желтушность склер, сухость языка и образование на нем белого налета.

Осложнения

Отогенный сепсис зачастую сопровождается развитием метастатических гнойных очагов в органах и тканях, куда патогенная микрофлора попадает гематогенным путем. Первое место по распространенности занимает поражение легких в виде двухсторонней очаговой пневмонии, которая при отсутствии срочной медицинской помощи приводит к смерти пациента. Нередко наблюдается поражение почек (пиелонефрит), сердца (эндокардит). Сепсис часто сочетается с отогенными внутричерепными осложнениями: гнойным менингитом, энцефалитом, тромбозом венозного синуса, абсцессами головного мозга или мозжечка.

Диагностика

Диагностика отогенного сепсиса осуществляется в сжатые сроки, поскольку пациенты зачастую находятся в тяжелом или критическом состоянии. При постановке диагноза важнейшую роль играет анамнез заболевания, в котором присутствуют острые или хронические заболевания уха. В диагностическую программу входят:

• Физикальное обследование. Помимо нарушения общего состояния определяется резкое снижение АД, специфические симптомы Уайтинга и Гризингера, которые являются признаками тромбоза внутренней яремной вены и сигмовидного синуса. При возможности отоларинголог проводит отоскопию для подтверждения отогенной этиологии сепсиса.
• Общий анализ крови. Методика позволяет выявить неспецифические признаки воспаления – высокий нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. О наличии сепсиса свидетельствует токсическая зернистость лейкоцитов, гипохромная анемия, дефицит альбуминов и снижение уровня общего белка.
• Бактериальный посев крови. Исследование дает возможность идентифицировать циркулирующего в системном кровотоке возбудителя. Используется для подтверждения диагноза и определения чувствительности высеянной микрофлоры к различным группам антибактериальных препаратов.
• Лучевые методы диагностики. По данным КТ височных костей может определяться деструкция сосцевидного отростка, исчезновение контуров пещеры среднего уха или наличие вместо нее узкого участка просветления с четкими границами, слияние антрума и аттика. При подозрении на синус-тромбоз выполняется синусография.

Отогенный сепсис дифференцируют с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), острой почечной недостаточностью (ОПН) и тяжелой формой малярии. При ТЭЛА в анамнезе часто присутствует варикозное расширение вен, тромбофлебит, на рентгенограмме органов грудной клетки определяются симптомы острого легочного сердца и инфаркта легкого. ОПН характеризуется олигоанурией, нарастанием креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови. При малярии лихорадка имеет цикличность в 3-4 дня, в ОАК и биохимическом исследовании крови выявляется острый гемолиз эритроцитов и признаки печеночной недостаточности.

Лечение отогенного сепсиса

Лечебная тактика заключается в ликвидации первичного очага и интенсивной антибактериальной терапии. В зависимости от основного заболевания, наличия осложнений и тяжести общего состояния применяются хирургические, медикаментозные и аппаратные методики.

• Хирургическое лечение. Его суть заключается в дренировании очага бактериальной инфекции. При необходимости осуществляется оперативное лечение внутричерепных осложнений. Выбор вмешательства определяется выявленными нарушениями.
• Антибиотикотерапия. Выбор лекарственных средств производится с учетом чувствительности возбудителя. Чаще всего применяются препараты из групп цефалоспоринов III-IV поколения, аминогликозиды, фторхинолоны и карбопенемы.
• Экстракорпоральная детоксикация. Может проводиться с использованием инфузионной терапии (переливание глюкозы, свежезамороженной плазмы и кровозамещающих препаратов, введение диуретиков) и аппаратными методами (плазмаферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация и др.).
• Патогенетическая и симптоматическая фармакотерапия. В разных клинических ситуациях могут вводиться десенсибилизирующие препараты, витамины группы В, сердечные гликозиды, обезболивающие, антикоагулянты и аналептики. При необходимости производится коррекция кислотно-щелочного состояния крови. На фоне выраженного иммунодефицита назначаются иммунокорректоры, антистафилококковая плазма, донорские иммуноглобулины.

Прогноз и профилактика

Отогенный сепсис – тяжелое заболевание, прогноз которого напрямую зависит от своевременности и рациональности оказания медицинской помощи. Патология почти всегда сопровождается образованием отдаленных абсцессов во внутренних органах. Чем больше и массивнее метастатические очаги инфекции – тем меньше шансов на благоприятный исход. К профилактическим мероприятиям относи тся ранняя диагностика и полноценное лечение заболеваний уха, соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога относительно антибактериальной терапии. Вторичная профилактика подразумевает коррекцию иммунодефицитных состояний и сопутствующих заболеваний, укрепление общих защитных сил организма и т. п.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Отогенные внутричерепные осложнения - это осложнения, возникающие в результате проникновения инфекции в полость черепа при гнойном воспалении среднего и внутреннего уха.

Заболевания среднего и внутреннего уха, вызывающие внутричерепные осложнения: острый гнойный средний отит, мастоидит, хронический гнойный мезо- и эпитимпанит, гнойный лабиринтит. При их неблагоприятном течении могут paзвиться ограниченные гнойные процессы в соседних анатомических областях (абсцессы) разлитое воспаление мозговых оболочек (менингит) и вещества головного мозга (энцефалит), а также сепсис.

Общие черты отогенных внутричерепных осложнений:

• однотипные осложнения возникают при гнойных заболеваниях как среднего, так и внутреннего уха;
• особенности анатомического строения височной кости и различных отделов уха обусловливают взаимосвязь воспалительных процессов в среднем и внутреннем ухе;
• все осложнения представляют опасность для жизни больного;
• процессы имеют сходные закономерности развития:
• причины возникновения и особенности протекания данных осложнений являются общими для всех гнойных процессов в организме.

• G03.9 Менингит
• G04.9 Энцефалит

Эпидемиология отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса

В 20-х годах прошлого столетия больные с отогенными внутричерепными осложнениями составляли более 20% общего числа больных, перенёсших операционное вмешательство на ухе.

На первом месте среди внутричерепных отогенных осложнении находится менингит, на втором - абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка, на третьем - синустромбоз. Сепсис развивается реже. Самое частое осложнение в детском возрасте - разлитой менингоэнцефалит.

Отогенные внутричерепные осложнения занимают первое место в структуре детальности в оториноларингологических клиниках. По данным оториноларингологической клиники, находящейся в Уинстон-Сейлем (США), в течение 1963-1982 гг. летальность больных с отогенными внутричерепными осложнениями составила 10%. По данным современных отечественных и зарубежных авторов, эта цифра колеблется от 5 до 58%.

Несмотря на доступность новых антимикробных препаратов, смертность при гнойных менингитах продолжает оставаться высокой и составляет 25% среди взрослых пациентов. Особенно высокие показатели смертности у больных с менингитами, вызванными грамотрицательной флорой и золотистым стафилококком.

Профилактика отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса

Профилактика отогенных внутричерепных осложнений заключается и своевременной диагностике острых и хронических заболеваний уха. Действенными мерами профилактики отогенных осложнений являются: выполнение парацентеза барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, а также диспансерное наблюдение больных с хроническим гнойным средним отитом и профилактическая санация уха.

Традиционные методы диагностики (сбор анамнеза, лабораторные исследования, консультации специалистов) в сочетании с новейшими современными методами исследования (зхоэнцефалография, ангиография, КТ и МРТ) позволяют своевременно выявить отогенные внутричерепные осложнения.

В настоящее время выделяют следующие формы отогенных внутричерепных осложнений:

• экстрадуральный абсцесс.
• субдуральный абсцесс;
• гнойный менингит.
• абсцессымозга и мозжечка;
• синусромбоз;
• оттогенный сепсис.

Иногда одна форма осложнений переходит в другую, в ряде случаев может быть сочетание нескольких форм одновременно. Всё зто создает трудности в диагностике и лечении указанных осложнений.

Причины отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса

Микрофлора, высеваемая из первичного источника инфекции, в основном смешанная и непостоянная. Чаще всего преобладает кокковая флора: стафилококки, стрептококки, реже - пневмококки и диплококки, еще реже - протей и синегнойная палочка. Возникновение осложнений и вариант развития воспалительной реакции зависят от вирулентности возбудителя.

Патогенез отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса

Патогенез отогенных внутричерепных осложнений сложен. Кроме вирулентности микрофлоры, огромное значение имеет состояние общей резистентности организма. В конечном итоге, именно их соотношение и определяет направленность и выраженность воспалительной реакции. С одной стороны, чем вирулентней флора, тем тяжелее протекает воспалительный процесс и организму сложнее противостоять его распространению. С другой - бурное прогрессирование воспаления может быть следствием незавершённости становления иммунологических реакций в детском возрасте, а также выраженной реактивности детского организма. Вялое течение воспалительных реакций можно наблюдать у людей преклонного возраста в результате снижения как общей резистентности, так и реактивности организма. Резистентность и реактивность организма детерминированы генетически, но они могут изменяться вследствие переутомления, гиповитаминоза, алиментарной дистрофии, системных заболеваний, интоксикаций, зндокринных нарушений и аллергических реакций.

Распространение инфекции в подоболочечное пространство и в мозг признано сейчас основным и наиболее значимым путём развития внутричерепных отогенных осложнений. Важным препятствием на этом пути являются естественные защитные барьеры организма человека. В ЦНС эта защита представлена: 1) анатомическим и 2) иммунологическим барьерами.

Анатомический барьер служит механическим препятствием для проникновении микробов и включает кости черепа и мозговые оболочки. При нарушении этих анатомических структур в результате распространения гнойного процесса из уха риск развития отогенных внутричерепных осложнений значительно возрастает.

Развитию отогенных внутричерепных осложнений способствуют:

• особенности строения височной кости и расположенных в ней структур среднего и внутреннего уха (обилие складок и карманов слизистой оболочки аттика и ячеистая структура сосцевидного отростка, вентиляция и дренаж которых значительно затрудняются при воспалении):
• остатки миксоидной ткани в барабанной полости у новорождённых;
• персистенция в стенках барабанной полости;
• незаращённая у маленьких детей каменисто-чешуйчатая щель (fissura petrosqumosa);
• костные каналы сосудисто-нервных анастомозов;
• лабиринтные окна;
• водопроводы преддверия и улитки.

Осложнениями острого гнойного среднего отита являются мастоидит и лабиринтит. Лабиринтит может развиться и при хроническом гнойном среднем отите. Прогрессивно разрушая височную кость, гной из сосцевидного отростка может попасть под надкостницу - субпериостальный абсцесс, через верхушку отростка под мышцы шеи и далее в средостение - верхушечный мастоидит, а из аттика и лабиринта в полость черепа - экстрадуральный абсцесс. Если гнойный процесс развивается в области сигмовидного синуса, то возникнет перисинуозный абсцесс. На пути распространения инфекции в полость черепа находится твёрдая мозговая оболочка, которая наряду с гематозннефалическим барьером является серьёзным препятствием для развития внутричерепных осложнений. Тем не менее при воспалении твёрдой мозговой оболочки (dura mater) повышается проницаемость сосудистых стенок и облегчается проникновение инфекции.

Гематоэнцефалический барьер отделяет спинномозговую жидкость и головной мозг от внутрисосудистого содержимого и ограничивает проникновение различных веществ (в том числе и лекарств) и микроорганизмов из крови в спинномозговую жидкость. Гематоэнцефалический барьер обычно разделяется на гематоэнцефалический и гематоликворный барьеры. Анатомически главными составляющими этих барьеров являются эндотелий капилляров головного мозга, эпителий хориоидного сплетения и арахноидальная мембрана. По сравнению с другими капиллярами эндотелий капилляров головного мозга имеет плотные контакты между клетками, которые предотвращают межклеточный транспорт. Дополнительно капилляры головного мозга имеют низкую плотность пиноцитарных пузырьков, обильное количество митохондрий и единственные в своём роде ферменты и транспортные системы.

На фоне воспалительного процесса проницаемость гематоэнцефалического барьера возрастает за счёт разрыва плотных соединений между эндотелиальными клетками и увеличения количества пиноцитарных пузырьков. Вследствие этого облегчается преодоление гематознцефалического барьера микробами. Следует отметить, что большинство антибиотиков плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, однако при воспалительном процессе их содержание в спинномозговой жидкости значительно увеличивается.

Реакция иммунной системы в ответ на микробную инвазию включает три компонента: 1) гуморальный ответ. 2) фагоцитарный клеточный ответ и 3) отпет системы комплемента. При нормальных условиях эти защитные реакции в спинномозговой жидкости не протекают. Фактически ЦНС находится в иммунологическом вакууме, который нарушается при интракраниальном проникновении микроорганизмов.

Табличные дефекты в иммунной системе человека могут предрасполагать к распространению инфекции в ЦНС. Эти дефекты включают гипогаммагдобулинемию, асплению, лейкопению, дефицит комплемента, синдром приобретённого иммунодефицита и другие дефекты Т-клеток. Больные с дефектами Ig и комплемента составляют группу риска развития инфекций, вызванных инкапсулированными микроорганизмами (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae). Пациенты с нейтропенией являются группой риска для развития бактериальных инфекций (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) и инфекций,вызванных патогенными грибами. Наконец, дефекты клеточного иммунитета могут быть причиной инфекций, вызванных внутриклеточными облигатными микроорганизмами (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans и Aspergillus species).

При генерализации процесса вследствие сниженной резистентности и изменённой реактивности организма могут развиться более грозные отогенные внутричерепные осложнении: гнойный менингит, менингоэнцефалит или сепсис. Септическое состояние при остром гнойном отите у детей развивается при поступлении из барабанной полости в кровь бактерий и их токсинов. Способствующие факторы: гиперреактивность и слабость защитных иммунологических реакций детского организма, а также затруднение оттока гноя из барабанной полости. Септическая реакция развивается бурно, но она сравнительно легко обратима. Эта форма сепсиса характеризуется преимущественно септицемией и токсемией. При хроническом отите генерализация инфекции чаще всего развивается после тромбофлебита сигмовидного синуса (реже поражаются луковица ярёмной вены, поперечный, верхний и нижний каменистые синусы). Стадиями данного процесса являются перифлебит, эндофлебит, пристеночный тромбоз, полный тромбоз, инфицирование и распад тромба, септицемия и септикопиемия. Однако тромбоз синусов не всегда ведёт к сепсису. Даже в случае инфицирования возможна организация тромба.

Для каждого гнойного заболевания уха характерен свой путь распространения инфекции, который может состоять из одного или нескольких механизмов (контактного, гематогенного, лимфогенного, лимфолабиринтогенного).

При остром гнойном среднем отите самый частый путь распространения инфекции в полость черепа - через крышу барабанной полости (преимущественно гематогенно). На втором месте стоит путь в лабиринт через окно улитки и кольцевую связку окна преддверия. Возможно гематогенное распространение инфекции в околокаротидное сплетение и оттуда в кавернозный синус, а также через нижнюю стенку барабанной полости в луковицу ярёмной вены.

При мастоидите гной, расплавляя кость, может прорываться через площадку сосцевидного отростка (planum mastoideum) в заушную область, через верхушку сосцевидного отростка под мышцы шеи и через переднюю стенку сосцевидного отростка в наружный слуховой проход. Кроме того, возможно распространение процесса в полость черепа к оболочкам мозга, сигмовидному синусу и мозжечку, а через крышу антрума - к височной доле головного мозга.

При хроническом гнойном эпитимпаните, кроме внутричерепных осложнений, может сформироваться фистула латерального полукружного канала и возникнуть лабиринтит.

При гнойном диффузном лабиринтите инфекция по водопроводу преддверия распространяется в субарахноидальное пространство мостомозжечкого моста, в эндолимфатический мешок, на заднюю поверхность пирамиды височной кости к оболочкам мозга и мозжечку, а также по периневральным путям во внутренний слуховой проход и оттуда к оболочкам и веществу мозга в области мостомозжечкового угла.

Иногда возникают сочетанные осложнении. Ими чаще всего бывают синустромбоз и абсцесс мозжечка, а также менингит и абсцесс мозга. В этом случае уместно говорить об этапности распространения инфекции в полость черепа.

Распространение инфекции за пределы структур среднего и внутреннего уха происходит в основном из-за затруднения оттока гнойного отделяемого из барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка в наружный слуховой проход. \Это возникает тогда, когда слуховая труба не справляется с дренажем большого количества патологического отделяемого при отстром гнойном среднем отите, а самопроизвольное прободение барабанной перепонки затруднено. При мастоидите решающую роль играет блок входа в пещеру. Хронический зпитимпанит приводит к ограничению оттока из верхнего этажа барабанной полости в мезотимпанум. Распространение гноя по водопроводам улитки и преддверия в полость черепа при гнойном лабиринтите также происходит на почве воспаления в среднем ухе, связанного с нарушением оттока патологического отделяемого или образованием холестеатомы.

Экстрадуральный и субдуральный абсцессы часто являются случайной находкой но время санирующих операций при мастоидите или хроническом эпитимпаните.

Причины

Заболевание является негативным последствием отита хронического или острого характера. В большинстве случаев возбудителями гнойного менингита являются стафилококки, пневмококки и стрептококки. Как правило, патология развивается на фоне хронического отита. Острая форма заболевания наиболее часто приводит к воспалению мозговых оболочек у детей, что обусловлено анатомическими особенностями их организма.

Процесс развития патологии может быть лабиринтогенным и тимпагенным. В первом случае возбудитель заболевания (менингита) проникает из внутреннего уха в субарахноидальное пространство. О тимпагенном процессе принято говорить в том случае, когда проникновение инфекции к оболочкам мозга происходит посредством естественных отверстий, которые предназначены для кровеносных сосудов. Кроме того, на фоне воспалительного процесса может начаться разрушение костной ткани. Следствием этого является образование новых отверстий, которые служат дополнительными входными воротами для инфекции.

Существует 2 вида отогенного менингита:

1. Первичный. Характеризуется переходом воспалительного процесса сразу на мозговые оболочки. Инфицирование происходит контактным или гематогенным путем.
2. Вторичный. Отогенный менингит в данном случае является следствием иных осложнений. К таковым относятся: абсцесс тканей мозга, синус-тромбоз.

У маленьких детей отдельно выделяют менингизм. Это патологическое состояние, характеризующееся раздражением оболочек мозга, которое возникает на фоне заболеваний среднего уха. При этом у ребенка есть непосредственные связи между органом слуха и полостью черепа (например, незаращение щели между чешуей височной кости и пирамидой).

В Международной классификации болезней (МКБ-10) отогенному менингиту присвоен код G00.

Особенности течения патологии

В зависимости от скорости развития недуг может быть:

• Молниеносным. Характеризуется появлением выраженной симптоматики в первые несколько дней или даже часов после вовлечения в патологический процесс мозговых оболочек.
• Острым. В этом случае развитие отогенного менингита происходит практически бессимптомно на фоне имеющегося среднего отита.
• Хроническим. Как правило, заболевание является следствием острого процесса при отсутствии адекватного лечения последнего.
• Рецидивирующим. Непродолжительные периоды ремиссии сменяются обострениями.
• Атипичным. Данная форма недуга характеризуется стертой симптоматикой.

Чтобы не допустить перехода заболевания в тяжелую форму, необходимо при появлении первых тревожных признаков обращаться к врачу.

Симптомы

В клинической картине отогенного гнойного менингита принято различать общие проявления инфекционной патологии, менингеальные, мозговые и очаговые.

Практически во всех случаях заболевание начинается с повышения температуры тела до высоких значений. Так как отогенный гнойный менингит является следствием отита, повышение температуры чаще всего берет начало от субфебрильных показателей. Температура тела носит постоянный характер, ее колебания небольшие и составляют не более 1 °C. Реже начало развития патологии носит менее острый характер, при котором сохраняются субфебрильные или даже нормальные показатели температуры.

К общим проявлениям инфекционной патологии также относятся:

• Изменения со стороны работы сердечно-сосудистой системы. Степень их интенсивности напрямую зависит от выраженности интоксикационного процесса. Как правило, у пациентов наблюдается тахикардия.
• Учащенное, но при этом ритмичное дыхание.
• Сухость языка. На нем может быть обнаружен налет.
• Бледность кожных покровов.
• Тяжелое общее состояние больного. Лишь в 3 % случаев самочувствие пациента можно охарактеризовать как удовлетворительное.

К менингеальным симптомам относятся:

• Головная боль. Данный признак часто сопровождает отит. В связи с этим необходимо обратить внимание на изменение характера болезненных ощущений. При отите она локализуется в заушной, височной и затылочной зонах. Симптомом отогенного менингита является диффузная головная боль. Она носит интенсивный характер и как бы распирает изнутри. В некоторых случаях она иррадиирует в позвоночник и шею.
• Тошнота. Подобный признак выявляется в 90 % случаев. У трети пациентов отмечаются приступы рвоты, не связанные с употреблением пищи. Как правило, она возникает при усилении выраженности головной боли. Об этом следует помнить, чтобы не принять рвоту за признак отравления.
• Ригидность затылочных мышц. Является одним из основных менингеальных симптомов. Проявляется уже в первые сутки, в последующие дни его выраженность становится ярче. Если попытаться нагнуть голову человека вперед, можно обнаружить напряжение задних мышц шеи. Самостоятельно больной также не может дотянуться до груди подбородком. При этом отмечается запрокидывание головы. При попытке совершить ею любое движение возникает резкая боль.
• Симптом Кернига. Человек в расслабленном положении должен лежать на спине. Необходимо взять его ногу и согнуть ее под прямым углом. На фоне раздражения и натяжения нервных корешков конечность очень сложно выпрямить обратно в коленном суставе.
• Верхний симптом Брудзинского. При резком сгибании головы происходит рефлекторное подтягивание нижних конечностей к животу. Если согнуть руки в локтевых суставах, приподнимаются плечи.
• Нижний симптом Брудзинского. Если расслабленную ногу больного согнуть, другая также рефлекторно изменит свое положение.
• Скуловой симптом Бехтерева. Не всегда проявляется однозначно. Его суть заключается в следующем: если легонько поколачивать специальным молоточком по скуловой дуге, происходит резкое усиление головной боли.

• Вялость.
• Заторможенность.
• Непродолжительный сопор (одна из форм нарушения сознания).
• Оглушенность.
• Психоэмоциональная нестабильность.
• Делирозное состояние. Редкий и тяжелый симптом отогенного менингита. При его наличии показан прием психотропных препаратов. Его длительность составляет 2-3 суток, при этом в дальнейшем происходит полная амнезия того, что происходило в данный промежуток времени.

Наличие очаговых симптомов требует проведения дифференциальной диагностики отогенного менингита от абсцесса мозга. К данным признакам относятся: незначительные изменения глазного дна, сдвиги в составе крови и цереброспинальной жидкости.

Диагностика

Менингит - это заболевание, исход которого напрямую зависит от своевременности обращения к специалисту. При ухудшении самочувствия (особенно на фоне имеющегося отита острого или хронического характера) необходимо вызвать бригаду скорой помощи или прибыть в медицинское учреждение самостоятельно.

При отогенном менингите в истории болезни пациента должны быть отражены результаты следующих исследований:

1. Анализ крови. При наличии патологии происходит сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Также резко увеличивается показатель СОЭ. Во всех случаях отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.
2. Анализ спинномозговой жидкости - основной метод диагностики менингита. Подтвердить подозрения относительно наличия заболевания возможно уже на этапе внешнего осмотра биологического материала. Даже при слабо выраженном помутнении принято говорить о плеоцитозе. Это состояние, при котором в цереброспинальной жидкости повышается уровень клеточных элементов. При гнойном отогенном менингите их концентрация может превышать 600*106/л. Информативным показателем является уровень лейкоцитов. Если нейтрофильные клетки крови преобладают, это свидетельствует о прогрессировании патологии. При увеличении количества эозинофилов и лимфоцитов принято говорить о стабилизации процесса. Кроме того, при отогенном менингите повышается показатель давления спинномозговой жидкости и уровень белка, происходит уменьшение хлоридов и сахара.
3. КТ и МРТ.

Важно провести дифференциальную диагностику. Отогенный менингит (в отличие от цереброспинального эпидемического) развивается в большинстве случаев медленно. Постепенно начинают проявляться менингеальные симптомы, с течением времени их интенсивность возрастает. При этом общее состояние больного не всегда соответствует выраженности течения воспалительного процесса.

У детей на фоне гнойного среднего отита иногда развивается молниеносная форма недуга. В подобных случаях дифференциальная диагностика проводится с туберкулезным, серозным вирусным и цереброспинальным эпидемическим менингитом.

Оперативное лечение

При наличии даже малейшего подозрения на патологию пациента госпитализируют в стационар. В первую очередь при лечении гнойного отогенного менингита проводится хирургическая санация очага поражения. Элиминация является главным мероприятием. Она проводится независимо от степени тяжести состояния больного и изменений, происходящих в ухе.

Противопоказаний к операции нет. Хирургическое лечение отогенного гнойного менингита осуществляется даже при очень тяжелом состоянии пациента. Это обусловлено тем, что остающийся очаг патологии является постоянным источником болезнетворных микроорганизмов, которые непрерывно проникают в подоболочечное пространство. При этом усиливается выраженность интоксикационного процесса.

Кроме того, в большинстве случаев отогенный менингит - не единственное осложнение, возникшее на фоне среднего отита. В некоторых случаях патология сочетается с тромбозом синусов и абсцессами. Наличие подобных осложнений выявляется, как правило, только в процессе хирургического вмешательства. При ЛОР-осмотре обнаруживаются лишь незначительные изменения, которые в большинстве случаев не соответствуют действительной степени разрушения. Истинная картина наиболее часто выявляется во время проведения хирургических мероприятий.

При отогенном менингите проводится расширенная санирующая операция уха. Помимо стандартного объема вмешательства производится обнажение твердой оболочки мозга в зоне крыши сигмовидного синуса и сосцевидного отростка. При подозрении на наличие абсцесса задней черепной ямки врач получает доступ к медиальной стенке антрума.

Медикаментозная терапия

Одновременно с хирургическим вмешательством проводится лечение отогенного менингита препаратами.

Терапевтическая схема включает следующие пункты:

1. Прием антибактериальных средств.
2. Дегидратация.
3. Дезинтоксикация.
4. Прием или введение препаратов, предназначенных для уменьшения степени проницаемости гематоэнцефалического барьера.
5. Симптоматическая терапия.

Медикаменты назначаются исключительно врачом, он же определяет эффективную дозировку и способ применения. Наиболее целесообразно проводить лечение антибиотиками на начальной стадии развития патологии. Это объясняется тем, что эффективность от препаратов в этом случае выше, так как формирование гнойных очагов еще не завершилось, и они легче поддаются терапии.

Патогенетическая терапия подразумевает проведение следующих мероприятий: уменьшение проницаемости гематоэнцефалического барьера, дезинтоксикацию и дегидратацию. Длительность лечения напрямую зависит от общего состояния пациента.

Симптоматическая терапия проводится по показаниям. Если общее состояние больного ухудшено, назначаются тонизирующие медикаментозные препараты, сердечные глюкозиды и аналептики.

Прогноз и возможные осложнения

Для того чтобы не допустить развития негативных последствий, необходимо своевременно обращаться к врачу. Некоторые осложнения менингита отогенной формы представляют угрозу не только для здоровья, но и для жизни пациента. В связи с этим заниматься самолечением недопустимо. В лучшем случае смажется клиническая картина, что сделает постановку диагноза затруднительной, в худшем - наступит летальный исход.

Основные осложнения менингита отогенного характера:

• Частые приступы головной боли.
• Церебрастенический синдром.
• Сниженная концентрация внимания.
• Повышенная степень утомляемости.
• Психоэмоциональная нестабильность (плаксивость, капризность, раздражительность).
• Повышенная двигательная активность.
• Суетливость.
• Вялость.
• Слабоумие.
• Заторможенность реакций.
• Ухудшение зрения.

Опасным осложнением заболевания является отек мозга. На фоне развития данного патологического процесса происходит сдавливание жизненно важных центров. Отек острой формы возникает через 2-3 дня после начала заболевания, при молниеносном менингите - спустя всего несколько часов.

При своевременно начатом лечение прогноз в большинстве случаев благоприятный. Согласно статистике, около 15 % случаев отогенного менингита завершаются летальным исходом.

После выздоровления у пациентов чаще всего обнаруживается астения, тугоухость, некоторые очаговые признаки слабой выраженности. К тяжелым последствиям также можно отнести глухоту, эпилепсию, гидроцефалию, деменцию и амавроз. Но стоит отметить, что в настоящее время они диагностируются крайне редко.

Первая помощь

При появлении тревожных признаков необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Не рекомендуется самостоятельно принимать жаропонижающие средства и иные медикаменты. До приезда специалистов необходимо обеспечить больному покой.

Абсолютно все пациенты с подозрением на менингит госпитализируются в стационар в инфекционное отделение. Если состояние больного крайне тяжелое или он находится в коме, его помещают в реанимационную палату. Также допустима госпитализация в неврологическое отделение.

После этого врачи в экстренном порядке осматривают пациента и осуществляют забор биоматериала (кровь и спинномозговую жидкость). На основании результатов исследований составляется максимально эффективная схема лечения. По показаниям проводятся реанимационные мероприятия.

Профилактика

Отогенный менингит - следствие острого или хронического среднего отита. При наличии данного заболевания органа слуха необходимо строго следовать рекомендациям лечащего врача. Адекватная и своевременная терапия снижает риск развития менингита до минимума.

Специфическим профилактическим мероприятием является вакцинация. Необходимо прививаться от менингококковой и пневмококковой инфекции, паротита, краснухи, кори и гемофильной палочки. Кроме того, важно регулярно проводить мероприятия, направленные на укрепление защитных сил организма.

В заключение

Отогенный менингит - это гнойное воспаление оболочек головного мозга. Заболевание является осложнением среднего отита острого или хронического характера. Патология может протекать по-разному. Также недуг характеризуется многообразием клинических проявлений. В связи с этим при возникновении тревожных признаков необходимо обратиться к врачу. При выраженном ухудшении самочувствия рекомендуется вызвать бригаду скорой помощи. Исход заболевания напрямую зависит от того, насколько своевременно было начато лечения. В лучшем случае наступает выздоровление (но при этом сохраняется риск возникновения негативных последствий), в худшем - летальный исход.