Патологическая анатомия гнойного менингита

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Л. О. Бадалян, Е. С. Бондаренко, Л. М. Гордеева, В. В. Ковалев.

Патологоанатомические изменения при лептоменингите наблюдаются не только в мягких мозговых оболочках головного и спинного мозга, но также в эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков.

Форма воспаления мягких оболочек, как правило, обусловлена свойствами возбудителя. Так:

  • серозный менингит чаще вызывается вирусами,
  • гнойный менингит – бактериальной, в основном кокковой, флорой,
  • а хроническое продуктивное воспаление – грибами и простейшими (токсоплазмоз).

Однако эта закономерность имеет относительное значение, потому что при гнойном менингите в первые двое суток экссудат серозный, а при вялом течении гнойного или серозно-фибринозного процесса воспаление приобретает свойства хронического продуктивного.

Воспалительный выпот в мягких оболочках всегда заметнее на основании головного мозга, где он скапливается в зоне перекрёста зрительных нервов, на нижне-боковой поверхности моста (варолиева моста), мозжечка и продолговатого мозга, то есть в области расположения наиболее крупных субарахноидальных ликвороносных вместилищ – цистерн. Полости или более обширные скопления экссудата можно наблюдать также на территории лобно-теменно-височных долей полушарий по ходу латеральной (сильвиевой) и других глубоких борозд, где он окутывает проходящие здесь в субарахноидальном пространстве сосуды, расслаивая листки мягкой мозговой оболочки. Экссудат можно наблюдать и в спинальных оболочках, где воспалительные изменения обычно появляются на 1-2 дня позже. Чаще поражаются покровы задней поверхности спинного мозга в области шейного и поясничного утолщений.

При остром серозном лептоменингите серовато-желтоватый желатинозный экссудат скапливается в подпаутинном пространстве головного и спинного мозга, обволакивая проходящие здесь крупные сосуды и нервные стволы, заполняет желудочки мозга. Мягкие оболочки, эпендима и сосудистые сплетения при этом гиперемированы, отёчны, тускловаты, с единичными или множественными кровоизлияниями.

При гистологическом исследовании выявляется картина острого серозного или серозно-фибринозного лептоменингита, эпендиматита и хориоидита . В инфильтрате преобладают лимфоциты, макрофаги и плазмоциты. Воспаление носит очаговый или диффузный характер с выраженным перифокальным отёком. В связи с гиперпродукцией цереброспинальной жидкости может возникнуть острая гидроцефалия , отёк и набухание головного мозга с вклинением его вещества в большое затылочное отверстие.

Как правило, воспалительный выпот подвергается резорбции с полной ликвидацией патологического процесса. Однако иногда экссудат организуется, что сопровождается образованием между листками лептоменингоспаек, рассекающих подпаутинное пространство на отдельные замкнутые, переполненные цереброспинальной жидкостью полости – кисты.

Микроскопически при этом обнаруживается пролиферация менинготелия и эпендимарных клеток и очаговая инфильтрация оболочек и сплетений лимфоцитами, макрофагами и плазмоцитами, а также новообразование соединительной ткани. Такая форма заболевания носит название хронического серозного или кистозного лептоменингита.

При своевременно начатом лечении гнойный экссудат подвергается ферментативному распаду и резорбции, но в некоторых случаях он организуется, вызывая спаечный процесс в оболочках и желудочках мозга. Развивается хронический гнойный или хронический продуктивный (адгезивный) лептоменингит, характеризующийся частичной облитерацией подпаутинного пространства с образованием между листками мягкой оболочки замкнутых гнойных или серозных полостей. Спайки могут рассекать также и желудочки мозга, формируя отдельные заполненные гноем или цереброспинальной жидкостью камеры.

Макроскопическую картину хронического продуктивного менингита дополняет склероз оболочек, сплетений и эпендимы с полной или частичной облитерацией находящихся здесь сосудов. Резко нарушаются циркуляция цереброспинальной жидкости и мозговая гемодинамика, что ведёт к развитию гидроцефалии. При гистологическом исследовании в оболочках, эпендиме и сплетениях обнаруживается картина хронического гнойного воспаления с выраженными склеротическими изменениями. В соседних участках мозговой ткани можно наблюдать поля клеточного опустошения с дистрофией и гибелью нейронов и накоплением в них липофусцина, демиелинизацию нервных волокон и очаговый глиоз.

Описанные изменения могут выявляться и без предшествующей клиники острого менингита, через несколько лет после травмы, инфекционного заболевания или оперативного вмешательства.

Если в оболочечном выпоте содержатся эритроциты и, следовательно, мягкие мозговые оболочки окрашиваются в различные оттенки красного цвета, то такое воспаление этих оболочек носит название геморрагического. Геморрагический лептоменингит может осложнить инфекционные заболевание, сопровождающееся общим тромбогеморрагическим синдромом или местной гиперергической реакцией немедленного типа. Сходную макроскопическую картину из-за примеси крови имеет реактивное воспаление в зоне субарахноидального кровоизлияния.

Дифференциальной диагностике в этих случаях может помочь гистологическое исследование материала - при инфекционном геморрагическом менингите обнаруживают фибриноидные некрозы сосудов , их тромбоз и преимущественно гранулоцитарную инфильтрацию очага воспаления.

Туберкулёзный лептоменингит - результат гематогенной генерализации или лимфогенного распространения инфекции из лёгочного, лимфожелезистого (или другого внелёгочного) очага. Современные методы лечения изменили морфологическую картину заболевания. На смену острому серозно-фибринозному воспалению оболочек мозга, дававшему раньше почти 100% летальность, пришли хронические ограниченные формы поражения со значительно лучшим прогнозом. При остром туберкулёзном менингите желатинозный серовато-желтоватый выпот обнаруживается в подпаутинном пространстве головного и спинного мозга в типичных местах, а также в полостях мозга. В мягкой оболочке и в эпендиме заметны милиарные или более крупные сероватые бугорки. Пропитанная серозно-фибринозным выпотом ткань может подвергаться казеозному некрозу. Микроскопически в инфильтрате с первых же дней заболевания преобладают лимфоциты.

Самой характерной гистологический чертой подострых и хронических форм туберкулёзного воспаления является образование преимущественно эпителиоидно-клеточных гранулем, нередко с казеозным некрозом их центра. Подобные гранулемы обнаруживаются и в стенке сосудов, в которых можно видеть также и другие изменения - от серозного пропитывания до фибриноидного и казеозного некроза с тромбозом и развитием инфарктов головного мозга. При туберкулёзном менингите в воспалительный процесс часто вовлекаются смежные отделы мозговой ткани, в которой развивается картина казеозного или гранулематозного энцефалита. В исходе туберкулёзного воспаления в субарахноидальном (и даже субдуральном) пространстве головного и спинного мозга могут возникать спайки. Просвет проходящих здесь сосудов облитерируется, что приводит к тяжёлым нарушениям циркуляции цереброспинальной жидкости и к расстройству гемодинамики.

При амёбном менингите (менингоэнцефалите), вызываемом неглериями, патологоанатомическим исследованием выявляется гнойный лептоменингит, геморрагический некротизирующий менингоэнцефалит, отёк мозга, периваскулярные скопления амёб. Морфологическая картина при менингоэнцефалите акантамебного происхождения проявляется гранулематозным энцефалитом с очаговыми некрозами.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.


Последнее обновление страницы: 17.11.2014 Обратная связь Карта сайта

Гнойный менингит ( meningitis purulenta ) может возникнуть при гнойных воспалительных процессах в ухе, в носу и его придаточных полостях, в глазнице, при остеомиелите костей черепа, при фурункулах кожи головы и лица, пневмонии, гнойном плеврите, септическом эндокардите и других гнойно-септических процессах.

Травма черепа также может явиться причиной гнойного менингита, особенно часто при переломах основания и проникающих ранениях черепа.

При отсутствии видимых очагов нагноения входными воротами инфекции, по-видимому, являются миндалины, бронхи, кишечник.

Менингиты ушного происхождения, по данным Александера, составляют 14% внутричерепных отогенных осложнений. Гнойный менингит встречается чаще при хронических, чем при острых, отитах.

Пути проникновения инфекции при отогенных гнойных менингитах могут быть контактными либо преформированными. Преформированными путями служат: внутренний слуховой проход, водопровод преддверия и водопровод улитки. Водопровод улитки — единственный путь, соединяющий лабиринт с субарахноидальным пространством. Среди преформированных путей внутренней слуховой проход — наиболее частый путь проникновения инфекции.

Следует также указать на периневральный путь проникновения инфекции из полости носа через lamina cribrosa . Этот путь имеет большое значение в возникновении гнойного риногенного менингита. При отогенных гнойных менингитах инфекция может проникнуть и контактным путем через крышу барабанной полости, а при риногенных — через заднюю стенку лобной пазухи.

При проникновении инфекции контактным путем вначале возникает наружный пахименингит, а затем гнойный лептоменингит. При гнойных менингитах инфекция из уха, носа и его придаточных полостей может проникать также по венозным путям. Реже встречаются менингиты при гнойных процессах в глазнице. Инфекция из последней проникает в субарахноидальное пространство по периневральным путям черепномозговых нервов, проходящих через глазницу.

Метастатический менингит может возникнуть при гнойном очаге в организме. Инфекция попадает в мозговые оболочки гематогенным и лимфогенным путем.

Гнойный менингит может быть следствием различных септических внутричерепных осложнений: тромбоза пазух твердой мозговой оболочки, наружного и внутреннего пахименингита, интерцеребрального абсцесса, септического эмбола и гнойного энцефалита. Возбудителями гнойного менингита могут быть: стрептококк, стафилококк, пневмококк, Haemophilus influenzae , гонококк, салмонелла, бацилла Фридлендера и др.

Макроскопические изменения мозга при гнойном менингите различны. Иногда гнойный менингит обнаруживается лишь при микроскопическом исследовании оболочек мозга, в то время как макроскопически этого установить не удается. Обычно при гнойном менингите гной локализуется главным образом на выпуклой поверхности полушарий головного мозга. Гнойный менингит, диффузно распространяясь по всей поверхности головного мозга, может быть неограниченным и сопровождаться увеличением количества экссудата в некоторых местах (сильвиева борозда, дорсальная поверхность мозжечка, область хиазмы, задняя поверхность спинного мозга и т. д.). При гнойном менингите ушного происхождения экссудат локализуется больше на основании мозга в области перекреста зрительного нерва и в меньшей степени — на выпуклой его поверхности. Экссудат скопляется в цистернах основания головного мозга и в извилинах коры. При заболеваниях уха и придаточных полостей носа встречается ограниченный гнойный менингит, нередко сопровождающийся внутренней гидроцефалией. Состав экссудата преимущественно полинуклеарный. При микроскопическом исследовании в мягких мозговых оболочках обнаруживаются значительные скопления лейкоцитов, а также скопление инфильтративных элементов вокруг некротических сосудов.

Инфекция из мягких мозговых оболочек может распространиться периваскулярным путем в вещество мозга. Помимо воспалительных

изменений в пиальных сосудах отмечается стаз и, особенно в более позднем периоде, тромбы.

В веществе мозга наблюдаются очаги размягчения, которые могут иногда достигать больших размеров, особенно при длительном течении менингита. Благодаря применению сульфаниламидов и антибиотиков изменилась не только клиническая картина, но и патологическая анатомияя. гнойного менингита. Лечение сульфаниламидами и пенициллином, очевидно, изменяет биологические свойства микроорганизмов, что оказывает влияние на реактивные свойства макроорганизма.

При гнойном менингите с длительным течением в мягких мозговых оболочках имеется сочетание острых воспалительных изменений (лейкоцитарная инфильтрация, фибринозный выпот) с признаками подострого воспаления в виде мощных лимфоидных инфильтратов и начинающегося склероза. Обычно при более длительном течении гнойное воспаление сменяется продуктивным, что выражается в инфильтрации гистиоцитами и развитии соединительной ткани в оболочках. Постепенно начинает увеличиваться количество макрофагов, лимфоидных элементов и эпителиоидных клеток, появляются плазматические клетки, количество же полинуклеаров уменьшается. Продуктивное воспаление мягких мозговых оболочек ведет к организации инфильтрата и фиброзу мягких мозговых оболочек. Мощное развитие соединительной ткани может повести к облитерации субарахноидального пространства. В склеротически измененных мозговых оболочках иногда наблюдается скопление гноя. Количественное соотношение гнойных очагов и склеротических изменений мозговых оболочек различно. В сосудах отмечается стаз, стенки артерий пронизаны клеточными элементами. При длительно протекающих менингитах наблюдаются преимущественно круглоклеточные инфильтраты.

Что касается изменений твердой мозговой оболочки при гнойных менингитах, то существует мнение, что она не вовлекается в процесс.

При микроскопическом исследовании гнойных менингитов различной этиологии мы обнаружили в твердой мозговой оболочке головного и спинного мозга, в спинномозговых корешках и черепномозговых нервах, проходящих через твердую мозговую оболочку, и гассеровом узле инфильтраты различной интенсивности, преимущественно полинуклеарные.

При длительно протекающем отогенном гнойном менингите, леченном сульфаниламидами, на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки спинного мозга имеется грануляционная ткань. При окраске соединительной ткани по Снесареву на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки спинного мозга обнаружены сосочковые разрастания аргирофильных волокон. В нервных клетках коры, особенно в больших пирамидных, наблюдаются явления тигролиза. Значительные изменения отмечаются в глиозных клетках: пролиферация, а также гипертрофия тел и отростков клеток микроглии без развития вторичных ветвлений (дистрофические изменения). При окраске по Кахалу наблюдается пролиферация эктоглии и имеет место пикноз ядер и клазматодендроз амебоидных форм астроцитов. При окраске на миелин отмечается демиелинизация спинномозговых корешков и задних столбов.

Классификация

Синдром асептического менингита у собак

Существует несколько путей инфицирования мозговых оболочек:
– Гематогенный, лимфогенный, периневральный, чрезплацентарный;
– Контактный – распространение возбудителей на мозговые оболочки при существующей гнойной инфекции околоносовых пазух (синусогенный менингит), среднего уха (отогенный менингит), верхней челюсти при патологии зубов (одонтогенный менингит), глазного яблока и др.
– При открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей.

Менингит может быть основным или единственным проявлением бактериемии. Входными воротами возбудителей инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки (с возникновением назофарингита), бронхов (при бронхите), желудочно- кишечного тракта с расстройствами его функции и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя до мозговых оболочек. К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек мозговых оболочек, а также прилегающей ткани мозга, расстройства микроциркуляции в оболочечных и мозговых сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и замедление ее резорбции, что приводит к развитию гидроцефалии и повышению внутричерепного давления. Раздражение чувствительных рецепторов оболочек мозга и пораженных оболочек корешков черепных и спинномозговых нервов также имеет свои особенности клинических проявлений.

Клиническая картина и диагностика

Наличие одного из них не позволяет достоверно диагностировать менингит. Например, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек без их воспаления (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняют на основании визуального исследования цереброспинальной жидкости, а также бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом породной предрасположенности и особенностей клинической картины. Из общеинфекционных симптомов могут иметь место повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.). Частота сердечных сокращений в ранней стадии может быть замедлена, однако по мере прогрессирования болезни появляется тахикардия. Дыхание учащается, нарушается его ритм. К менингеальному синдрому относятся головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия кожи, менингеальная поза, ригидность шейных мышц. Боль вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и их сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и раздражения барорецепторов в результате повышения внутричерепного давления. Уже на ранней стадии может наблюдаться рвота, не связанная с приемом пищи. Иногда развиваются судороги. Возможно возбуждение, однако при прогрессировании заболевания развивается сонливость и сопор, которые затем могут перейти в кому. Менингеальные симптомы проявляются рефлекторным напряжением мышц вследствие раздражения мозговых оболочек. Наиболее часто выявляется ригидность мышц затылка. При тяжелом течении менингита – болезненность глазных яблок при надавливании, гиперестезия кожи.
У мелких пород собак наблюдаются напряжение и выпячивание родничка. При измерении внутричерепного давления отмечается его повышение. На глазном дне могут выявляться венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. При тяжелом течении заболевания зрачки обычно расширены, иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения глотания, парезы и параличи конечностей с мышечной гипотонией, дискоординация движений и тремор указывают на поражение не только оболочек, но и вещества мозга, что наблюдается в конечной стадии болезни. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно. При распространении воспалительного процесса на ткани спинного мозга - развитие миелита.

Заболевание характеризуется острым началом, высокой температурой тела (39—40 °С). Температурная кривая постоянного типа. Общее состояние больного очень тяжелое.

Наиболее ранним и доминирующим часто встречающимся симптомом является интенсивная головная боль, которая возникает вследствие внутричерепной гипертензии. Головная боль усиливается от воздействия любого внешнего раздражителя — тактильного, звукового, светового. Она может достичь значительной интенсивности и носить диффузный характер. Нарастание интенсивности головной боли является плохим прогностическим признаком и часто предшествует коматозному состоянию с последующим летальным исходом, если своевременно не начать лечение.

Наблюдаются тошнота и рвота, сопровождающая головную боль, которая обусловлена раздражением рвотного центра продолговатого мозга. Таким образом, головная боль и рвота являются общемозговыми симптомами, указывающими на повышенное давление спинномозговой жидкости. Пульс лабильный, при нарастании гипертензивного синдрома — замедленный, в терминальный период резко учащается. Наблюдаются сонливость, иногда психомоторное возбуждение — галлюцинации, делирий.

Больные чаще всего лежат на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой (поза легавой собаки). Важным клиническим проявлением менингита являются оболочечные, или менингсальные, симптомы. Основные из них — ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний и нижний). Менингеальные симптомы объясняются раздражением задних корешков спинного мозга, а также мозговых оболочек, растяжение которых мучительно как при пассивных, так и при активных движениях.

Ригидность мышц затылка проявляется напряжением задних шейных мышц в результате попытки пассивно наклонить голову больного вперед таким образом, чтобы подбородок смог коснуться грудины при условии закрытого рта. При этом появляется резкая боль в затылке. Степенью недоведспия подбородка к грудине определяется выраженность симптома, который оценивается по количеству пальцев (сантиметров), которые можно расположить между подбородком и грудиной.

Симптом Кернига определяется следующим образом. Больному, лежащем^' на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах и затем пытаются полностью разогнуть ее в коленном суставе. В результате натяжения нервных корешков возникает рефлекторное сокращение сгибателей голени, препятствуя разгибанию и, соответственно, дальнейшему движению конечности, которая не разгибается в коленном суставе.

Верхний симптом Брудзинского заключается в сгибании ног и подтягивании их к животу при условии пассивного сгибания головы. При положительном нижнем симптоме Брудзинского разгибание в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах, сопровождается сгибанием второй ноги.

При присоединении энцефалита (менингоэнцефалита), который сопровождается поражением двигательной системы, связывающей двигательные центры коры большого мозга с двигательными ядрами черепных нервов и клетками передних рогов спинного мозга, нередко возникают пирамидные знаки (симптом Бабинекого, Россолимо, Жуковского, Гордона, Оппенгейма). Поражение черепных нервов свидетельствует о распространении процесса на основание мозга.
Раздражением задних корешков спинного мозга объясняется также общая гиперестезия кожи.

У грудных детей менингеальные знаки (симптом Кернига, ригидность мышц затылка) не проявляются. Важным симптомом менингита у них является напряжение, выпячивание темечка, плохая его пульсация или ее отсутствие и общие судороги.

Большое значение для диагностики менингита, определения общего состояния и прогноза имеют данные анализа спинномозговой жидкости. Спинномозговая жидкость, полученная путем пункции в поясничной области, вытекает под повышенным давлением, достигая 300—400 мм вод. ст. и более, может вытекать струйно (в норме лик-вор вытекает из иглы со скоростью 60 капель за 1 мин, давление на манометре равняется 100—200 мм вод. ст.).

Ликвор мутный, иногда гнойный, с большим количеством клеточных элементов (от 200 до десятков тысяч в 1 мкл), как правило, преобладают нейтрофилы над лимфоцитами. В норме в ликворе содержится 3—5 клеток (лимфоцитов) в 1 мкл. Повышается содержание белка (норма 0,15—0,45 г/л). Содержание глюкозы и хлоридов снижено (норма глюкозы в ликворе 2,5—4,9 ммоль/л, хлоридов — 118—132 ммоль/л). Иногда удается найти гноеродные бактерии, что облегчает выбор соответствующего антибиотика. При этом выявляют те лее самые микроорганизмы, которые вызвали гнойное воспаление в ухе.

В крови определяется нейзрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и увеличенная СОЭ.

Изменения на глазном дне обнаруживают у 30 % больных.

Дифференциальную диагностику проводят с эпидемическим церебральным, туберкулезным и серозным вирусным менингитом.

Эпидемический церебральный менингит характеризуется бурным началом, часто этому предшествует острый назофарингит (менингококковый), появляются геморрагические высыпания на коже, спинномозговая жидкость гнойная, с наличием менингококков у 40 % больных.

Туберкулезный менингит отличается постепенным началом, вялым течением, сочетается с туберкулезным поражением других органов. При наличии туберкулеза возникает серозное воспаление мягкой мозговой оболочки, поэтому ликвор прозрачный, с незначительным содержанием клеток (100—300), среди которых преобладают лимфоциты (до 80 %).

Однако при дальнейшем наблюдении он становится гнойным. Содержание глюкозы значительно снижено. После отстаивания ликвора в течение 24—48 ч в 78 % случаев выпадает фибриновая пленка в виде сетки, которая содержит туберкулезные палочки.

Дифференциальную диагностику гнойного отогенного и серозного (гриппозного) менингита осуществить несложно, так как серозный менингит, в отличие от гнойного, характеризуется благоприятным течением и прозрачной цереброспинальной жидкостью с лимфоцитным цитозом (не превышает 200—300 клеток в 1 мкл) при нормальном со-держании глюкозы.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

Лептоменингит – это воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек, проявляющееся развитием слабовыраженных менингеальных, очаговых и общемозговых симптомов, с сопутствующими воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости.

Причины возникновения

Лептоменингит отогенного происхождения может возникать двояким путем: непосредственно и посредственно.

Под непосредственным способом понимают прямой переход со стороны очага заболевания в височной кости, под посредственным – переход со стороны других образований мозга при их воспалении (субдуральный абсцесс, синустромбоз, абсцесс головного мозга).

Непосредственный переход может произойти гематогенным: тимпаногенным и лабиринтогенным путем. В двух последних случаях инфекция распространяется как через переформированные пути, так и через вновь образованные вследствие разрушения кости.

Из всех перечисленных способов возникновения лептоменингита отогенного происхождения самым частым является способ перехода инфекции через лабиринт. Больше половины отогенных менингитов возникают именно таким путем. Отсюда ясно, какую опасность для жизни человека имеют гнойные лабиринтиты.

Что касается влияния характера гнойного воспаления уха, то наблюдается лишь незначительный перевес хронических отитов над острыми в этиологии менингита. Преобладание хронических гнойных отитов в этиологии менингита наблюдается только у молодых субъектов, у пожилых дело обстоит наоборот. Влияние пола сказывается в более редком появлении заболевания у женщин по сравнению с мужчинами.

Симптомы

Клинические симптомы лептоменингита разнообразны; степень их выраженности и комбинация могут быть различны. Так как и другие мозговые заболевания могут давать те же явления, то по одним клиническим симптомам не всегда легко бывает поставить диагноз лептоменингита. В таких случаях обычно решающее значение принадлежит спинномозговой пункции.

К клиническим симптомам лептоменингита относятся следующие:

• Головная боль. Этот признак не может считаться абсолютно характерным для лептоменингита, так как он может наблюдаться и при других мозговых заболеваниях, а также при том основном процессе, который ведет к переходу инфекции на мозговые оболочки. Головная боль зависит от двух причин: воспаления мозговых оболочек и повышения внутричерепного давления. Интенсивность и локализация головных болей также весьма разнообразны. Иногда больные громко стонут из-за невыносимых болей. Характерным для лептоменингита нужно считать комбинацию головных болей с болями в крестце или копчике.

• Лихорадка. Температура при лептоменингите, как правило, бывает повышена, но более резкое повышение наблюдается большей частью в начале заболевания и при поражении поверхности полушарий мозга.

• Пульс. Характерных для лептоменингита явлений со стороны пульса нет. Однако в начале заболевания может наблюдаться некоторое замедление его, обусловленное раздражением блуждающего нерва, а в дальнейшем вследствие паралича последнего наступает учащение пульса.

• Тошнота и рвота. И то, и другое может наблюдаться и при лабиринтите, но во всяком случае у взрослых субъектов всегда свидетельствует о наступившем осложнении. Дыхание не всегда изменено. Однако могут наблюдаться определенные неправильности, как неравномерность, учащение, а под конец жизни – Чейн-Стоксовское дыхание.

• Потемнение сознания. Оно обусловливается увеличением внутричерепного давления и может быть различно выражено, от едва заметных степеней до полной утраты его.

• Явления раздражения. Они обусловливаются токсическими воздействиями и могут касаться сенсорной, двигательной и чувствительной сфер. Со стороны сенсорной сферы наблюдают повышенную чувствительность по отношению к световым и звуковым раздражениям. Со стороны двигательной – общее беспокойство или судороги. Сюда же можно отнести наблюдаемое уже к концу заболевания подергивание пальцами за одеяло. Со стороны чувствительной сферы наблюдают явления гиперестезии и спастические мышечные контрактуры. Гиперестезии выражаются в появлении болей при малейшем прикосновении или при исследовании больных. И сами мозговые оболочки находятся в состоянии гиперестезии.

К спастическим мышечным контрактурам относится один из наиболее постоянных симптомов лептоменингита – симптом Кернига. Этот признак ценен еще и тем, что его не наблюдают почти никогда при других мозговых заболеваниях. Симптом Кернига заключается в следующем: если у больного, лежащего на спине, согнуть ногу в тазобедренном суставе до прямого угла при согнутом в то же время коленном суставе, то при последующей попытке выпрямить ногу в коленном суставе либо чувствуется определенное сопротивление, либо это вовсе не удается. В особенно резко выраженных случаях у больных наблюдается спонтанное сгибание ноги в коленном суставе с невозможностью активного или пассивного ее разгибания.

Сюда же относится симптом Брудзинского: при наклоне головы вперед у лежащего на спине больного одновременно наблюдается сгибание ног в коленных суставах.

К этой же группе относится и ригидность затылка, которая сказывается в невозможности активно и пассивно согнуть голову в лежачем положении больного до соприкосновения подбородка с грудной клеткой. Степень выраженности этого симптома может быть различной, от самой легкой тугоподвижности головы до настоящего опистотонуса.

Втяжение живота (ладьеобразное) также должно считаться признаком спастического сокращения его мускулатуры. Точно так же запоры, наблюдаемые при лептоменингите, должны считаться выражением спазма гладкой мускулатуры кишечника.

Помимо спастических рефлекторных контрактур наблюдаются некоторые ненормальные рефлексы, которые считаются характерными для лептоменингита. Сюда относятся симптом Бабинского (тыльное сгибание большого пальца ноги или поглаживании латеральной стороны подошвы спереди назад), симптом Гордона (приподнятое большого пальца ноги при надавливании на камбаловидную мышц у) и симптом Оппенгейма (тыльное сгибание стопы и больших пальцев ног при энергичном проведении по внутренней поверхности голеней).

• Изменения со стороны глазного дна. Чаще всего находят оптический неврит, который зависит от повышения внутричерепного давления. Однако те же явления наблюдаются и при других внутричерепных осложнениях и могут отсутствовать при лептоменингите.

Наблюдаемые иногда признаки гнездного поражения мозга зависят не от лептоменингита, как такового, а от сопутствующего поражения вещества мозга.

В общем наиболее характерными для лептоменингита из всех перечисленных симптомов являются симптом Кернига и ригидность затылка. Разнообразие симптомов обусловливается различной степенью выраженности процесса, различной его локализацией (средняя, задняя черепная яма, основание, выпуклая часть мозга и пр.) и большим или меньшим участием других отделов мозга. Комбинация заболеваний мозговых оболочек и мозгового вещества может дать особенно пеструю клиническую картину.

Течение

Течение лептоменингита столь же разнообразно, как и его клиническая картина.

В некоторых случаях он протекает молниеносно и уже через несколько часов, сутки и более приводит к летальному исходу. В таких случаях инфекция из первоначального очага распространяется по преформированным путям, каковыми являются в данном случае кровеносные сосуды.

В других случаях длительность лептоменингита значительно большая. Наконец, заболевание может принять и затяжную форму и тогда он длится значительно дольше, чем это обычно наблюдается.

В общем небольшие сроки, не говоря о молниеносных формах, длятся от 4 до 7 дней. В затяжных случаях были единичные случаи, где лептоменингит тянулся 60-90 и даже 112 дней.

Патологическая анатомия

Воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек сопровождается выделением экссудата, который скапливается под паутинной оболочкой и инфильтрирует мягкую оболочку. Обильному скоплению экссудата способствует богатство мягких мозговых оболочек кровеносными сосудами.

По характеру экссудат представляется то гнойным, то гнойно-фибринозным, то преимущественно пластическим. Степень вирулентности инфекции играет большую роль, поэтому при молниеносно протекающем лептоменингите смерть может наступить раньше, чем экссудат принимает пластический характер. Количество гнойного экссудата может быть так велико, что на вскрытии кажется, будто извилины мозга плавают в гное. Этому последнему обстоятельству способствуют борозды мозга, по которым проходят более крупные сосуды мягкой мозговой оболочки и по которым распространяется инфекция.

Другим местом обильного скопления экссудата являются цистерны на основании мозга, особенно латеральная цистерна моста , расположенная кзади от верхушки пирамиды по задней поверхности последней, и большая цистерна, расположенная между продолговатым мозгом и мозжечком.

В других случаях, напротив, экссудата очень мало; бывают даже случаи, когда при несомненном лептоменингите мозговые оболочки макроскопически кажутся неизмененными.

Вследствие скопления экссудата в бороздах мозга, гиперемии сосудов и отечности мозговой ткани увеличивается внутричерепное давление, что ведет к уплощению мозговых извилин. Нередки случаи, когда на поверхности извилин образуются гнойники – абсцессы мозговой коры вследствие перехода на них гнойного воспаления со стороны мягких мозговых оболочек. Вообще же при лептоменингите мозговое вещество всегда бывает вовлечено в воспалительный процесс, поэтому наряду с менингитом всегда имеется более или менее выраженный энцефалит.

Распространение процесса совершается по сосудам мягкой мозговой оболочки, которые тромбируются и в которых наступают ретроградные эмболии. Поэтому процесс легко переходит с одной половины мозга на другую или с одной поверхности на другую или же с головного мозга на спинной.

Степень выраженности патологоанатомических изменений со стороны мозговых оболочек и вещества мозга не находится, однако, в соответствии с клинической картиной заболевания. Поэтому иногда при легком клиническом течении находят тяжкие патологоанатомические изменения и наоборот.

Лептоменингит начинается в средней черепной яме при переходе процесса на мозговые оболочки со стороны tegmen tympani et antri и в задней – при переходе со стороны лабиринта.

Диагностика

Перечисленные выше симптомы могут наблюдаться не только при лептоменингите, но и при других внутричерепных осложнениях, а у маленьких детей лишь вследствие раздражения мозговых оболочек всасывающимися токсинами (менингизм). С другой стороны, правда, в редких случаях, истинный лептоменингит может протекать бессимптомно. Поэтому распознавание болезни, несмотря на множество клинических симптомов, представляется иногда весьма трудным.

Отогенный лептоменингит может быть смешан с туберкулезным. В таких случаях руководствуются установлением специфичности характера заболевания в среднем ухе, вялостью течения лептоменингита и характером спинномозгового пунктата. Этим последним также руководствуются для отличия отогенного лептоменингита от цереброспинального. Нахождение менингококков в пунктате решает диагностику заболевания.

У маленьких детей центральная пневмония может вначале протекать при менингеальных симптомах, что при наличии гноетечения из уха и еще не определившемся фокусе в легких может подать повод к неправильному распознаванию.

От одновременно протекающих тромбоза синуса и абсцесса мозга, лептоменингит отличают по данным КТ, операции, пробной пункции синуса и мозга и исследования спинномозгового пунктата.

Спинномозговая пункция производится между третьим и четвертым поясничными позвонками, обычно без всякой анестезии, но при строжайшем соблюдении асептики.

Пункцию лучше всего произвести в лежачем на боку положении больного, удобнее всего при лежании его на правом боку. Чтобы растянуть позвоночный столб и тем увеличить промежуток между упомянутыми выше поясничными позвонками, больного заставляют сильно согнуть спину, для чего он должен притянуть ноги к животу так, чтобы касаться последнего согнутыми коленями, а голову сильно наклонить к груди.

Для лучшей ориентировки делают йодным помазком пометку в виде линии, соединяющей обе lineae anteriores superiores или гребешки подвздошной кости. На этой линии лежит остистый отросток четвертого поясничного позвонка. Несколько выше этой линии можно попасть в промежуток между третьим и четвертым позвонками. У детей прокол делается строго по средней линии прямо вперед, т. е. перпендикулярно к поверхности кожи, у взрослых несколько косвенно, отклоняя конец иглы к голове больного, а также несколько отступая в сторону от средней линии. Игла имеет в длину от 9 до 12 см, просвет ее равен 1-1,5 мм. Более толстые иглы могут вызвать ранение сосудов и вследствие этого примесь крови к спинномозговой жидкости, что делает ее негодной для последующего исследования. Игла на своем пути постепенно проходит через кожу, подкожную клетчатку и связки и попадает в промежуток между позвонками. Дальнейшее продвижение должно производиться осторожно, чтобы не ранить венозного сплетения на передней поверхности позвоночного канала. Если игла в глубине попадает не на мягкие ткани, а на кость, то ее несколько вытягивают назад и, поднимая и опуская ее кончик, стараются попасть в мягкие ткани. По прохождении иглы в субарахноидальное пространство, вытягивают мандрен и тогда из наружного отверстия иглы начинает истекать спинномозговая жидкость, которую нужно собрать в подставленную стерильную пробирку. Если, несмотря на точное выполнение всех указанных предписаний, игла все же не попадает в спинномозговой канал, ее извлекают совсем и делают попытку пройти через один из выше или ниже лежащих межпозвоночных промежутков.

Однако, несмотря на все, иногда при несомненном попадании в спинномозговой канал, не удается извлечь оттуда ни одной капли жидкости. Подобное явление получило название неудачная пункция . Это наблюдается при тягучих пластических экссудатах или же при наличии спаек, отграничивающих участок спинномозгового канала, в который попала игла, от остальных отделов этого последнего. Иногда это зависит от чрезмерного набухания спинного мозга, от закрытия мозговых желудочков, давления абсцессов мозжечка и т. п.

Спинномозговая пункция не является совершенно безобидным вмешательством. Она может сопровождаться последующими тяжкими явлениями. Самым тяжким из них представляется летальный исход, вызванный ущемлением мозгового вещества в большой затылочной дыре. Так как речь идет о сдавливании продолговатого мозга, то это может иметь своим последствием смерть от паралича дыхательного центра. Обычно это наблюдается при слишком быстром выпускании больших количеств спинномозговой жидкости, особенно в сидячем положении больного. То же может наблюдаться при абсцессах мозжечка или опухолях в задней черепной яме.

Во избежание указанного явления спинномозговую пункцию следует всегда производить в лежачем положении больного и, кроме того, не следует выпускать сразу больших количеств жидкости, достаточно выпустить за раз не больше 20-30 куб. см.

Из других осложнений нужно указать на возможность заноса инфекции, более серьезные кровотечения, а иногда поломку иглы.

Из различных свойств пунктата обращают внимание на давление, под которым он истекает, прозрачность, цвет, содержание клеточных элементов, содержание белков, хлоридов и некоторых других веществ, а также микроорганизмов.

Лечение

Лечение лептоменингита заключается в интенсивной антибактериальной терапии в течение 14-21 дня в зависимости от типа инфекции и степени облегчения симптомов.

Через 24-48 часов проводится контрольная люмбальная пункция для определения эффективности лечения. При отсутствии стерилизации жидкости от бактерий антибиотики меняются. При обнаружении абсцесса последний опорожняют хирургическим путем.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.