Патологическая анатомия менингококковый менингит

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Н. Н. Костюкова, А. М. Несветов, Н. И. Нисевич, В. И. Покровский.

При микроскопическом исследовании у больных менингококковой инфекцией слизистой оболочки носоглотки и придаточных (околоносовых) пазух выявляется картина острого или подострого воспаления. В случае преодоления менингококком иммунного барьера носоглотки может наступить менингококковая бактериемия.

Клиническая картина, патофизиологические и морфологические изменения при менингококкемии соответствуют бактериальному шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом . Основные изменения развиваются в микроциркуляторном русле, где наблюдаются плазморрагия, стаз, гиперемия, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Морфологически изменения кожи, слизистых оболочек, головного мозга и внутренних органов при менингококкемии характеризуются выраженным отёком, наличием кровоизлияний и множественных мелких очагов некроза, инфильтрированных лейкоцитами.

Для менингококкемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу (геморрагическая пурпура), двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности – синдром Уотерхауса-Фридериксена и острый отёк головного мозга. В почках обнаруживаются дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, нередко возникает тромбоз клубочковых кровеносных капилляров, может развиться симметричный кортикальный некроз почек. Морфологически картину дополняют дистрофические изменения, кровоизлияния и очаговые некрозы печени и миокарда, а также отёк и кровоизлияния лёгких.

Менингококкемия может закончиться типичным сепсисом с характерными для него гнойными очагами во внутренних органах и серозных оболочках: гнойным увеитом, перитонитом, пиелонефритом, артритом и т. п.

Менингококковый менингит представляет собой серозное или гнойное воспаление мягкой оболочки головного и спинного мозга. В первые сутки болезни твёрдая мозговая оболочка напряжена и синюшна, мягкая - отёчна, гиперемирована. Ткань головного мозга полнокровна, в боковых желудочках содержится слегка мутноватая жидкость, эпендима их тускловата, иногда с точечными кровоизлияниями. В эти сроки при микроскопическом исследовании обнаруживают очаговое серозное воспаление оболочек мозга и эпендимы. В воспалительном инфильтрате наряду с гранулоцитами видны лимфоциты и макрофаги; при этом в цитоплазме гранулоцитов можно выявить грамотрицательные диплококки (менингококки), а в макрофагах - ядерные осколки нейтрофильных лейкоцитов. Более грубые изменения отмечаются в оболочке, покрывающей основание головного мозга.

На вторые сутки воспалительные изменения мягкой мозговой оболочки становятся заметнее.

По ходу борозды мозолистого тела и других глубоких борозд полушарий, а также на нижней поверхности полушарий, мозгового (варолиева) моста, мозжечка и продолговатого мозга отчётливо виден мутный студенистый серовато-жёлтый экссудат, заполняющий подпаутинное пространство. На третьи сутки экссудат может ещё больше желтеть, загустевать, принимая гнойный характер. Такой же экссудат заполняет боковые и третий желудочки, просвет которых заметно расширен. Извилины головного мозга уплощены, борозды сглажены, в веществе мозга, набухшем и отёкшем, имеются множественные кровоизлияния.

Воспалительные изменения в оболочках спинного мозга обычно появляются позже на 1-2 дня. При гистологическом исследовании отмечается картина фибринозно-гнойного лептоменингита и эпендиматита. Гранулоцитарная инфильтрация мозговых оболочек становится очень густой, позже в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги, а экссудат подвергается ферментативному распаду и резорбции. Описанная динамика морфологических изменений в мозговых оболочках может изменяться и прерываться в любой фазе, особенно при лечении антибиотиками.

Изменения в веществе головного мозга связаны главным образом с резкими расстройствами циркуляции крови и цереброспинальной жидкости, наступающими вследствие острого воспалительного отёка, полнокровия его оболочек и сплетений, блокады путей оттока цереброспинальной жидкости. При набухании и отёке мозга возникает тяжёлая церебральная гипертензия.

Вслед за этим может наступить ущемление его каудальных отделов в большом затылочном отверстии с развитием выраженной стволовой симптоматики. При микроскопическом исследовании в веществе мозга при этом можно наблюдать отёк, множественные кровоизлияния, а также дистрофию и некроз отдельных нейронов. Воспалительные инфильтраты в ткани мозга непостоянны и чаще встречаются вокруг боковых и третьего желудочков. Такой перивентрикулярный энцефалит является прямым следствием гнойного эпендиматита. В других отделах головного и спинного мозга воспалительные изменения встречаются ещё реже.

Гнойный экссудат может распространяться из подпаутинного пространства на влагалища черепных и спинномозговых нервов, вызывая соответствующие радикулоневриты.

Тяжёлым осложнением менингита является гнойное поражение внутреннего уха. Менингококковые средние отиты часто встречаются у детей и без менингита, являясь в этих случаях следствием распространения инфекции из носоглотки.

При менингококковом менингите может возникать пневмония, развивающаяся обычно на 3-4 день болезни на фоне ателектазов, полнокровия и кровоизлияний в лёгочную ткань; она вызывается собственной флорой, чаще - стафилококками, пневмококками или стрептококками.

Патологоанатомическая диагностика менингококковой инфекции включает бактериоскопическое исследование мазков-отпечатков, прежде всего с мозговых оболочек и эпендимы желудочков, даже при отсутствии в них макроскопических признаков воспаления, со слизистой оболочки миндалин и носовой части глотки, с очагов некроза и кровоизлияний в коже и во внутренних органах.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Последнее обновление страницы: 17.11.2014 Обратная связь Карта сайта

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявля­ющийся в трех основных формах — назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспыш ками.

Этиология и патогенез. Возбу­дителем является менингококк (Neisseria meningitidis), имеющий форму кофейных зерен, располо­женных как вне-, так и внутриклеточно и определяемый в мазках из носоглотки или ликвора. Он очень чувствителен к внешним воздей­ствиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организ­ма и в трупе быстро погибает.

Заражение происходит от боль­ного или носителя инфекции. Ин­фекция распространяется воздушно-капельным путем. Инвазия менингококка в слизистую оболочку носоглотки только в 10—30% случаев вызывает развитие менингококкового назофарингита. Реже, преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. Преимущественное заболевание детей пер­вых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого барьера. В за­висимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк мо­жет вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоци-тированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последую­щих некрозов в органах.

Патологическая анатомия. Менингококковый назофарингит характеризу­ется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко вы­раженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лим­фатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое зна­чение, так как часто клинически не диагностируется.

Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полно­кровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитар­ным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. На­чиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При боль­шом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участ­ков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого явля­ется прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущем­лением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менин­гоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее — от общей церебральной кахек­сии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. В насто­ящее время своевременное лечение антибиотиками приводит к рассасыванию экссудата и, как правило, к благоприятному исходу.

Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением мик-роциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются также изменения се­розных листков (перикарда). Если больной погибает в первые 24—48 ч, менингит может отсутствовать. Кожная сыпь имеет геморрагический звезд­чатый характер и располагается преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть везикулы иди тусклые суховатые очаги некроза. Гнойный артрит чаще встре­чается в мелких суставах конечностей, Иридоциклит или увеит имеют гной­ный характер, как и перикардит.

В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности — синдром Уотерхауса — Фридериксена. В почках имеется некроз нефротелия канальцев (некротический нефроз). Из­менения микроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстрава­затами, некрозами. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более чем через 10—18 ч после смерти.

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериаль­ного шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гной-ным менингитом.

Возбудителем заболевания является неподвижный грамотрицательный менингококк, отличающийся большой изменчивостью. Менингококк очень неустойчив во внешней среде: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, холоду, быстро погибает при отклонении температуры от 37 °С.

Морфологические изменения при гнойном менингококковом менингите обнаруживаются в мягкой мозговой оболочке, в веществе мозга, эпендиме мозговых желудочков и субэпендимальной области. В начальной фазе воспаления преимущественно поражается мягкая мозговая оболочка и процесс носит серозно-гнойный характер, а в дальнейшем - гнойный и гнойно-фибринозный.

По мере прогрессирования патологического процесса, помимо мягкой мозговой оболочки, поражается и вещество головного мозга в результате воздействия на ткань мозга как самих менингококков, так и их токсинов. Поражение эпендимы желудочков, наличие диффузных и очаговых кровоизлияний, разрастание грануляционной ткани, обтурация отверстий Мaжанди и Люшка, склеротические изменения периваскулярных щелей, дистрофия паутинной оболочки и облитерация субарахноидальных пространств приводят к нарушению оттока ликвора и развитию внутренней гидроцефали

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет в среднем 2–7 суток.

При тяжелых формах менингита возможно вовлечение в процесс черепных нервов. Поражение глазодвигательных нервов (III, IV, VI пары) проявляется косоглазием, птозом верхнего века, иногда анизокорией; при поражении лицевого нерва (VII пара) возникает асимметрия лица. Пристального внимания требует выявление расстройств слуха, особенно у маленьких детей, которое может возникать уже с первых дней заболевания, причем нарушения слухового анализатора возможны на различных уровнях и могут привести к частичной или полной глухоте. Редко поражаются II, IX, X пары черепных нервов. К тяжелым проявлениям менингококкового менингита относят появление признаков отека-набухания головного мозга, которые проявляются приступами психомоторного возбуждения, сменяющегося сопорозным состоянием с последующим переходом в кому.

Существенную роль в клинической диагностике менингококкового менингита играет частое его сочетание с геморрагически-некротической сыпью, которая появляется на коже и слизистых у 70–90 % детей в первые часы генерализации инфекции.

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок.

Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце первых - начале вторых суток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общемозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии - высокое, до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50-60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем - аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают гемипарезы. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еше 5-10 мин.

Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка.

Особенности поражения ЦНС при других формах менингококковой инфекции

К особенностям клиники менингококкового менингита следует отнести его сочетание с менингококкемией, развитие серозного менингита, гнойного менингита с ликворной гипотензией, синдрома Уотерхауза - Фридериксена, а также развитие осложнений в виде инфекционно-токсического шока, менингоэнцефалита и эпендиматита.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических признаков относятся: острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации - высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение: нарастающий менингиальный синдром - головная боль, общая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что в первые часы болезни могут отсутствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция.

Давление ликвора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток - резкое повышение СОЭ. Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых антител в сыворотке крови. Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если заболевание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки возможен клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов.

В этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпенициллин, который назначают из расчета 200 тыс. ЕД/кг массы тела больного в сутки. Препарат вводят с интервалом 4 ч внутримышечно (можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина). Обязательным условием применения бензилпенициллина в этих дозах является одновременное назначение средств, улучшающих его проникновение через гематоэнцефалический барьер.

В периоде ранней реконвалесценции тотчас после отмены этиотропных средств назначаются:

Менингококковая инфекция вызывается менингококками, и может принимать разнообразные формы – от бессимптомного носительства до крайне тяжелого менингококкового сепсиса (менингококцемии). Чаще заболевают дети.

Причины и факторы риска

Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный микроорганизм Neisseria meningitidis, относящийся к диплококкам, т. е. бактериям округлой бобовидной формы, которые образуют пару. Менингококк не имеет жгутиков и не может передвигаться, но имеет капсулу, которая обеспечивает ему защиту от фагоцитоза при попадании в организм. Спор не образует. Данный вид инфекции является антропонозной, что означает передачу только от человека к человеку. Менингококк очень нестоек во внешней среде, срок его жизни вне организма человека составляет около получаса. Передается воздушно-капельным путем, источником заражения служит больной человек или бессимптомный носитель. Известно 12 серотипов возбудителя, часть из которых (A, B, C, W, X и Y) могут вызывать эпидемические вспышки.

Восприимчивость к менингококкам довольно высокая и инфекция широко распространена, однако при инфицировании заболевают не все, а только люди с ослабленным иммунитетом – по этой причине заболеванию в большей степени подвержены дети, в силу недостаточной зрелости иммунной системы.

У большинства заболевших менингококковая инфекция вызывает острый назофарингит, который по своему течению мало чем отличается от обычного ОРЗ. При вдыхании воздушной взвеси, содержащей Neisseria meningitidis, возбудитель попадает в нос и/или рот, распространяется по носоглотке и вызывает воспаление, которое хотя и носит острый характер, как правило, разрешается в течение нескольких дней. Однако у некоторых людей инфекция проникает в другие органы и системы, поражая их, а в тяжелых случаях принимает тяжелую генерализованную форму. Менингококки способны преодолевать гематоэнцефалический барьер, попадая в головной мозг и поражая мозговые оболочки (менингит), а иногда и собственно мозговую ткань (менингоэнцефалит).

Основным фактором риска, таким образом, является снижение защитных сил организма. Имеет значение также осложненная эпидемическая обстановка и скученность, особенно в детских учреждениях.

Отмечается некоторая сезонность заболеваемости – риск заболеть повышается в весенние месяцы, хотя не является нулевым на протяжении всего года.

После перенесенного заболевания формируется довольно стойкий иммунитет, однако он имеет группоспецифический характер, что означает устойчивость лишь к одному серотипу возбудителя. Повторные случаи заболевания встречаются крайне редко, тем не менее, они не исключены при инфицировании менингококком другого серотипа.

Формы заболевания

Болезнь может протекать в скрытой форме – бактерионосительства. Бактерионосительство возникает тогда, когда иммунная система недостаточно сильна, чтобы не допустить инфицирования, но достаточно сильна для того, чтобы не дать развиться заболеванию.

Наиболее распространенной формой менингококковой инфекции, с которой сталкиваются большинство инфицированных, является острый назофарингит. Однако если возбудителю удается преодолеть местный барьер, он попадает в кровь и разносится по всему организму, приобретая генерализованный характер. В этом случае говорят о менингококцемии, которая может привести к менингиту, менингоэнцефалиту или развитию сочетанных форм (любые комбинации одной или нескольких генерализованных форм). Генерализованные формы менингоинфекции составляют 0,5% от всех случаев инфицированния Neisseria meningitidis

Менингококки, с током крови распространяясь по организму, способны поразить не только носоглотку или мозговые ткани, но и отдаленные органы и ткани – сердце (миокардит), суставы (артрит), радужную оболочку глаз (иридоциклит) и т. д., однако происходит это редко.

Самой тяжелой формой является молниеносная менингококцемия, или синдром Уотерхауза – Фридериксена, которая представляет собой инфекционно-токсический шок, вызванный менингококковым сепсисом.

Эпидемиология

Менингококковая инфекция заражает людей во многих странах, но наибольшее ее распространение отмечается в странах африканского континента.

Менингококковая инфекция регистрируется как в виде локальных вспышек, так и в виде эпидемий. Инфекция быстро распространяется там, где отмечается большая скученность людей, например в детских садах, школах, казармах, общежитиях. Способствуют распространению инфекции неудовлетворительные жилищные условия и перемещения большой массы населения. Чаще всего болеют дети и подростки. То есть менингококковая инфекция у детей и подростков распространена в большей степени.

Передача менингококковой инфекции осуществляется аэрозольным и капельным путем. Источник инфекции — больные и здоровые носители – до 20% от всего населения в любое время года.

Можно ли предотвратить менингококцемию?

Существует несколько способов предотвращения менингококцемии. Зараженные люди очень заразны и будут помещены в отдельные изоляционные комнаты в больнице. Медицинские работники будут носить маски при входе в комнату. Продолжительность изоляции пациентов варьируется, но по крайней мере не раньше 24 часов после начала внутривенных антибиотиков.

Люди, которые вступили в тесный контакт с инфицированным пациентом, должны серьезно рассмотреть вопрос о принятии антибиотиков для снижения риска заболевания, которое известно как профилактическое лечение. Врачи могут иметь пациентов принимать профилактические антибиотики, такие как рифампин (рифадин) или ципрофлоксацин в форме таблеток. Иногда используется цефтриаксон. Выбор антибиотика основан на возрасте пациента, резистентности менингококков и является ли человек беременным или нет.

Тесный контакт обычно означает контакты в домашних условиях, повседневный уход за детьми и воздействие потенциально инфицированной слюны.

Для опекунов и медицинских работников рекомендуется частое мытье рук, чтобы свести к минимуму попадание инфицированных секретов в рот или нос.

Существуют эффективные и безопасные вакцины для защиты от менингококцемии. Вакцины доступны для всех пяти серогрупп, но ни одна вакцина не охватывает все пять. Четырехвалентная вакцина охватывает четыре основные болезнетворные серогруппы (A, C, Y, W135). Отдельная вакцина охватывает пятую серогруппу (B). Выбор вакцины зависит от возраста пациента. Побочные эффекты вакцины обычно легкие, состоящие из боли руки. Могут возникать аллергические реакции, но очень редко.

Вспышки менингококцемии или менингококковой болезни происходят эпизодически по всему миру, но более предсказуемы в странах Африки к югу от Сахары. Путешественники, посещающие эти районы, должны быть вакцинированы. Как упоминалось выше, Саудовская Аравия требует подтверждения вакцинации для путешественников во время хаджа.

Возбудитель

Причиной менингококковой инфекции является менингококк (Neisseria meningitidis), который способен вызывать масштабные эпидемии. Сегодня выявлено и изучено 12 серогрупп Neisseria meningitidis. Из них шесть — A, D, C, W135 и X вызывают эпидемии. Менингококк – это грамотрицательная инфекция. Огромное количество микробов содержится в ликворе и крови больных. Менингококки (Neisseria meningitidis) располагаются попарно, неподвижные. Быстрая гибель бактерий происходит при действии солнечных лучей и дезинфицирующих средств. Пагубно на микробы влияет температура ниже 22 °C.

Рис. 2. Менингококковая инфекция — Neisseria meningitidis.

Как диагностируется менингококцемия?

Диагноз может быть предложен из истории болезни и физического обследования, хотя для окончательного диагноза требуется лабораторное тестирование. Поскольку заболевание может прогрессировать быстро, лечение следует начинать незамедлительно, не дожидаясь результатов лабораторных испытаний. Менингококцемия диагностируется путем культивирования менингококков из образца крови. В большинстве случаев бактерии растут в течение одного-двух дней, а биохимические методы используются для идентификации их как менингококков. Образцы роста также могут быть окрашены и исследованы под микроскопом для обнаружения характерного двойного слияния бактерий, хотя чаще проводятся дополнительные биохимические тесты для подтверждения идентификации организма. Когда организм растет на культуральной среде, проводятся тесты для определения того, какие антибиотики могут убить бактерии.

В некоторых случаях биопсии сыпи кожи могут выявлять микроорганизмы под микроскопом, но это сложно, и отрицательный результат не является надежным показателем чтобы отвергнуть менингококцемию. Другие исследователи иногда использовали лабораторный тест ПЦР (полимеразной цепной реакции) для обнаружения Менингокков в крови, хотя тест был разработан для спинномозговой жидкости. Недостатки ПЦР заключаются в том, что он не может определить, насколько чувствительны бактерии к конкретным антибиотикам, и что тест может быть недоступен во всех больничных лабораториях.

Факторы патогенности

1. Поражающее действие менингококков обусловлено наличием эндотоксина в клеточной стенке. Чем его больше, тем тяжелее протекает заболевание. Именно эндотоксин играет ведущую роль в развитии поражения сосудов, что приводит к внутриорганным кровоизлияниям. Геморрагическая сыпь является патогомоничным симптомом этого заболевания.
2. У менингококков на поверхности имеются пили (белковые цилиндры). Благодаря пили менингококки хорошо слипаются со слизистыми оболочками мембранные белки и ферменты.
3. Мембранные белки и ферменты, которые выделяют менингококки, защищают бактерии от антител организма человека.

Патогенез заболевания

Менингококки, попадая на слизистую носоглотки, начинают быстро размножаться, формируется первичный очаг воспаления. Проникая вглубь слизистой, они уже через 24 часа оказываются вблизи кровеносных и лимфатических сосудов. Далее менингококковая инфекция проникает в кровь.

Инфекция так же распространяется по ходу обонятельного нерва, достигая в короткий промежуток времени оболочек мозга. При распространении инфекции по бронхам может развиться менингококковая пневмония. При небольшом количестве микробов и высоком уровне иммунитета (антитела, фагоцитоз, реакция комплемента) микробы гибнут и заболевание не наступает. В обратном случае начинается размножение микробов (бактериемия), развивается картина сепсиса и уже в течение 24 – 48 часов появляются симптомы поражения мозговых оболочек.

Под действием эндотоксинов микробов и продуктов их распада (гибели) кровеносные сосуды вначале спазмируются, а затем резко расширяются, в результате чего ткани начинают страдать от недостатка кислорода (гипоксия), нарушается кислотно-щелочной баланс с развитием ацидоза (избыток кислот в организме), нарушаются механизмы свертывания крови. Поражаются головной мозг, надпочечники, печень и миокард. Множественные тромбы и поврежденные сосуды являются причиной появления сыпи и кровоизлияний на коже, приводят к появлению сыпи, кровоизлияниям.

Септический шок и синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) за считанные часы приводят больного к смерти.

В зависимости от преобладания того или иного компонента развиваются разные клинические формы менингококковой инфекции.

Что такое менингококковая инфекция?

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Neisseria meningitidis, с воздушно-капельным путем передачи возбудителя; характеризуется широким диапазоном клинических проявлений — от бессимптомного носительства и поражения слизистой оболочки носоглотки (назофарингита) до молниеносно протекающей менингококкемии (проникновения менингококка в кровь и кровеносное русло) и воспаления мягких мозговых оболочек и вещества мозга (менингоэнцефалита).

Менингококковая инфекция распространена повсеместно и отличается тяжелым течением, возможными неблагоприятными исходами при развитии молниеносных форм.

Симптомы и клиническая картина

Инкубационный период при менингококковом поражении длится от 1-го до 10-и дней. Но чаще всего этот период составляет до 3-х дней.

Некоторые люди, оставаясь здоровыми, могут являться распространителями менингококковой инфекции. Из них у 70% бактерионосительство прекращается в течение 1-ой недели. При развитии заболеваний, вызванных менингококковой инфекцией, значение имеют лица с бактерионосительством.

Подобное заболевание протекает как самостоятельное заболевание, либо появляется в период до развития гнойного менингита (инкубационный период).

Заболевание всегда начинается остро. Симптомы следующие. Температура тела повышается до 38,5°С и всегда сопровождается головокружением, сильной головной болью, сухостью в носоглотке и заложенностью в носу. Снижается давление, появляется тахикардия. Ринофарингиту сопутствует тяжелая интоксикация. Зачастую он является началом развития распространенных форм заболевания.

Развивается на фоне тяжелой интоксикации. Вначале отмечается очаговое поражение, но со временем инфекция распространяется на всю долю легкого. Симптомы: при кашле выделяется большое количество мокроты.

Развивается в результате токсического воздействия на эндокард. Симптомы следующие. Начинает снижаться его сократительная способность, что проявляется учащенным сердцебиением и изменением сердечного ритма. В дальнейшем поражается эндокард и перикард. Часто на коже появляются высыпания и появляются боли в суставах.

Регистрируется у 5 – 8% случаев заболевания. Отмечается острое начало. Симптомы возникают следующие. Серозное воспаление суставов быстро переходит в гнойное. Заболевание появляется на фоне бактериемии (бактерии в крови) и сопровождается дерматитом.

Поражается сосудистая оболочка глаз (увеит), чаще обоих. Снижается зрение и появляется светобоязнь. В стекловидном теле появляются мелкие помутнения. А само стекловидное тело отслаивается от сетчатки с образованием грубых спаек (шварт). Острота зрения снижается. Развивается катаракта и вторичная глаукома. Часто развивается воспаление радужной оболочки и цилиарного тела (иридоциклит). Появляются сильные боли в глазу, отмечается резкое снижение зрения в первые сутки. Иногда возникает слепота. Радужка приобретает цвет ржавчины, выпячивается вперед. Внутриглазное давление понижается. Болезнь может закончиться атрофией глазного яблока или косоглазием.

Рис. 9. Менингококковый увеит.

Рис. 10. Косоглазие.

Развивается при наличии в кровяном русле огромного количества менингококков с массивной их гибелью. Чаще возникает у детей от 3-х месяцев до 1-го года. Всегда начинается остро с лихорадки. Отмечается сильная головная боль и боль в мышцах. Ребенок возбужден. Появляется рвота. Возникают судороги. Артериальное давление падает. Менингокцемия почти всегда протекает вместе с менингитом.

Сыпь, которая является постоянным и значимым признаком менингокцемии, появляется уже в первые часы. Ее признаки:

1. Петехии – точечные кровоизлияния в кожу и слизистые.
2. Экхимозы – мелкие кровоизлияния в кожу и слизистые (от 3-х мм до 1 см. в диаметре).
3. Кровоподтеки – крупные кровоизлияния в кожу и слизистые.

Сыпь появляется на коже ягодиц, нижних конечностях, реже – на коже рук и лице. При значительных поражениях на месте сыпи появляются некрозы — труднозаживаемые язвы, на месте которых при заживании остаются келоидные рубцы.

Рис. 14. Звездчатая сыпь при менингококцемии.

Рис. 15. При менингококковой инфекции сыпь имеет багрово-красную окраску и не исчезает при надавливании.

Рис. 19. Некроз кожи.

Рис. 20. Келлоидные рубцы.

Развивается синдром Уотерхауса — Фрйдерихсена (развитие менингита, энцефалита и надпочечниковой недостаточности).

Всегда развивается остро. Заболевание начинается с поражения мягкой и паутинной оболочки. Через сутки развивается синдром менингита. Больной принимает особую позу: лежа на боку сгибает ноги и запрокидывает голову. Развивается светобоязнь.

Далее через сосуды процесс распространяется в само вещество мозга (белое вещество мозга). Развивается менингоэнцефалит. Симптомы менингита, энцефалита и интоксикации развиваются очень быстро. Вначале вторых суток отмечается глубокое нарушение сознания, больной возбужден, появляются судороги и часто галлюцинации.

Отмечаются параличи и парезы. Нарушается координация движений. Отмечаются признаки поражения черепно-мозговых нервов. Нарушения психики больного, расстройства памяти, зрительные и слуховые галлюцинации отмечаются при поражении коры головного мозга. Отмечается либо депрессия, либо эйфория.

Процесс начинается с серозного воспаления, которое очень быстро приобретает гнойный характер. На 5 – 8-ой день гной превращается в плотные фиброзные массы. При скоплении экссудата в желудочках мозга у ребенка развивается гидроцефалия.

Причиной смерти становится паралич дыхания, который возникает от смещения мозга и сдавления продолговатого мозга. 50% больных не получающих соответствующего лечения, умирают. При адекватной терапии смертность составляет 5%.

Использование дополнительных методов исследования

Из дополнительных методов исследования применяются электрокардиограмма (ЭКГ), фонокардиография (ФКГ), электроэнцефалограмма (ЭЭГ), компьютерная томография головного мозга (КТ), нейросонография (НСГ), цветовое доплеровское картирование и др.

При необходимости к обследованию больных привлекаются врачи разных специальностей — окулисты, отоларингологи, невропатологи.

Осложнения

Самое грозное осложнение менингококковой инфекции — токсический шок и отек головного мозга. При распаде микробов, находящихся в кровяном русле, выделяется много эндотоксинов. В результате их действия нарушается микроциркуляция. Внутри сосудов начинает сворачиваться кровь (ДВС-синдром), ткани и органы страдают от недостатка кислорода (гипоксия), нарушается кислотно-щелочной баланс, падает уровень калия в крови.

У больных резко падает температура тела от высокой до нормальной, отмечается возбуждение. Слабый, едва уловимый пульс. Очень быстро падает давление. Одышка нарастает. Моча не отделяется. Далее – прострация и судороги и смерть.

Воспаление оболочек и самого мозга приводят к отеку-набуханию головного мозга, что приводит к нарушению мозгового кровообращения. Повреждается гематоэнцефалический барьер. Мембраны клеток перестают выполнять свою транспортную функцию. Нарушается обмен веществ в клетках мозга. Снижается энергетика мозговой ткани. Внутричерепное давление повышается. Объем мозга увеличивается. Функции нервных центров нарушаются.

Патологическая анатомия

В случаях, быстро кончающихся смертью, находят только гиперемию мозговых оболочек. Во всех других стадиях имеется гнойный или слизисто-гнойный экссудат, который появляется на самых различных местах поверхности головного или спинного мозга, не отдавая предпочтения основанию или выпуклой части.

На местах, не покрытых гноем, мягкая оболочка мутна и отечна; мутный воспалительный экссудат содержится также и в обыкновенно расширенных мозговых желудочках. При микроскопическом исследовании повсюду можно найти типичных менингококков, не окрашивающихся по Граму.

В значительной степени поражаются также вещество головного и спинного мозга, нервные корешки и зрительный нерв. В случаях, где умерший находился на пути к выздоровлению, находят не гнойный экссудат, а помутнение и фиброзные изменения на оболочках.

Диагностика

Материалом для исследования является слизь из носоглотки, спиномозговая жидкость (ликвор), кровь и гной, соскоб кожи из области геморрагических высыпаний.

1. Микробиологическая диагностика. При помощи бактериоскопии можно обнаружить возбудитель и провести анализ клеточного состава ликвора.
2. Бактериологическое исследование. Проводится для получения чистой культуры Neisseria meningitidis.
3. Серологический метод позволяет выявить бактериальные антигены и антитела в сыворотке крови.

Каково лечение менингококцемии?

Менингококцемия — очень тяжелая бактериальная инфекция, часто требующая интенсивного наблюдения. Наиболее важным методом лечения менингококцемии является ранняя внутривенная антибактериальная терапия. Антибиотики должны быть начаты, как только подозревается менингококцемия. Цефалоспорин третьего поколения (цефтриаксон [Роцефин], цефотаксим [Клафоран]) является начальным выбором в лечении. Как только культуры бактерий дают результат чувствительности к антибиотикам, режим антибиотиков может быть изменен на более правильный.

В дополнение к внутривенным антибиотикам, пациенты в интенсивной терапии, вероятно, потребуют внутривенных жидкостей, а иногда и препаратов (вазопрессоров), чтобы поддерживать и сохранять нормальное кровяное давление. Некоторым пациентам может потребоваться поддержка дыхания, если они развивают респираторный дистресс.

Профилактика

1. Выявление больного, его изоляция и адекватное лечение.
2. Выявление носителей и их оздоровление (санация) антибактериальными препаратами.
3. Разобщение больных от здоровых.
4. Введение иммуноглобулина детям дошкольного возраста.
5. Вакцинация населения из групп риска противоменингококковой вакциной для создания стойкого иммунитета.
6. Химиопрофилактика окружения.

Рис. 26. Иммуноглобулин вводят внутримышечно.