Патологоанатомическая картина при менингите

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Л. О. Бадалян, Е. С. Бондаренко, Л. М. Гордеева, В. В. Ковалев.

Патологоанатомические изменения при лептоменингите наблюдаются не только в мягких мозговых оболочках головного и спинного мозга, но также в эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков.

Форма воспаления мягких оболочек, как правило, обусловлена свойствами возбудителя. Так:

  • серозный менингит чаще вызывается вирусами,
  • гнойный менингит – бактериальной, в основном кокковой, флорой,
  • а хроническое продуктивное воспаление – грибами и простейшими (токсоплазмоз).

Однако эта закономерность имеет относительное значение, потому что при гнойном менингите в первые двое суток экссудат серозный, а при вялом течении гнойного или серозно-фибринозного процесса воспаление приобретает свойства хронического продуктивного.

Воспалительный выпот в мягких оболочках всегда заметнее на основании головного мозга, где он скапливается в зоне перекрёста зрительных нервов, на нижне-боковой поверхности моста (варолиева моста), мозжечка и продолговатого мозга, то есть в области расположения наиболее крупных субарахноидальных ликвороносных вместилищ – цистерн. Полости или более обширные скопления экссудата можно наблюдать также на территории лобно-теменно-височных долей полушарий по ходу латеральной (сильвиевой) и других глубоких борозд, где он окутывает проходящие здесь в субарахноидальном пространстве сосуды, расслаивая листки мягкой мозговой оболочки. Экссудат можно наблюдать и в спинальных оболочках, где воспалительные изменения обычно появляются на 1-2 дня позже. Чаще поражаются покровы задней поверхности спинного мозга в области шейного и поясничного утолщений.

При остром серозном лептоменингите серовато-желтоватый желатинозный экссудат скапливается в подпаутинном пространстве головного и спинного мозга, обволакивая проходящие здесь крупные сосуды и нервные стволы, заполняет желудочки мозга. Мягкие оболочки, эпендима и сосудистые сплетения при этом гиперемированы, отёчны, тускловаты, с единичными или множественными кровоизлияниями.

При гистологическом исследовании выявляется картина острого серозного или серозно-фибринозного лептоменингита, эпендиматита и хориоидита . В инфильтрате преобладают лимфоциты, макрофаги и плазмоциты. Воспаление носит очаговый или диффузный характер с выраженным перифокальным отёком. В связи с гиперпродукцией цереброспинальной жидкости может возникнуть острая гидроцефалия , отёк и набухание головного мозга с вклинением его вещества в большое затылочное отверстие.

Как правило, воспалительный выпот подвергается резорбции с полной ликвидацией патологического процесса. Однако иногда экссудат организуется, что сопровождается образованием между листками лептоменингоспаек, рассекающих подпаутинное пространство на отдельные замкнутые, переполненные цереброспинальной жидкостью полости – кисты.

Микроскопически при этом обнаруживается пролиферация менинготелия и эпендимарных клеток и очаговая инфильтрация оболочек и сплетений лимфоцитами, макрофагами и плазмоцитами, а также новообразование соединительной ткани. Такая форма заболевания носит название хронического серозного или кистозного лептоменингита.

При своевременно начатом лечении гнойный экссудат подвергается ферментативному распаду и резорбции, но в некоторых случаях он организуется, вызывая спаечный процесс в оболочках и желудочках мозга. Развивается хронический гнойный или хронический продуктивный (адгезивный) лептоменингит, характеризующийся частичной облитерацией подпаутинного пространства с образованием между листками мягкой оболочки замкнутых гнойных или серозных полостей. Спайки могут рассекать также и желудочки мозга, формируя отдельные заполненные гноем или цереброспинальной жидкостью камеры.

Макроскопическую картину хронического продуктивного менингита дополняет склероз оболочек, сплетений и эпендимы с полной или частичной облитерацией находящихся здесь сосудов. Резко нарушаются циркуляция цереброспинальной жидкости и мозговая гемодинамика, что ведёт к развитию гидроцефалии. При гистологическом исследовании в оболочках, эпендиме и сплетениях обнаруживается картина хронического гнойного воспаления с выраженными склеротическими изменениями. В соседних участках мозговой ткани можно наблюдать поля клеточного опустошения с дистрофией и гибелью нейронов и накоплением в них липофусцина, демиелинизацию нервных волокон и очаговый глиоз.

Описанные изменения могут выявляться и без предшествующей клиники острого менингита, через несколько лет после травмы, инфекционного заболевания или оперативного вмешательства.

Если в оболочечном выпоте содержатся эритроциты и, следовательно, мягкие мозговые оболочки окрашиваются в различные оттенки красного цвета, то такое воспаление этих оболочек носит название геморрагического. Геморрагический лептоменингит может осложнить инфекционные заболевание, сопровождающееся общим тромбогеморрагическим синдромом или местной гиперергической реакцией немедленного типа. Сходную макроскопическую картину из-за примеси крови имеет реактивное воспаление в зоне субарахноидального кровоизлияния.

Дифференциальной диагностике в этих случаях может помочь гистологическое исследование материала - при инфекционном геморрагическом менингите обнаруживают фибриноидные некрозы сосудов , их тромбоз и преимущественно гранулоцитарную инфильтрацию очага воспаления.

Туберкулёзный лептоменингит - результат гематогенной генерализации или лимфогенного распространения инфекции из лёгочного, лимфожелезистого (или другого внелёгочного) очага. Современные методы лечения изменили морфологическую картину заболевания. На смену острому серозно-фибринозному воспалению оболочек мозга, дававшему раньше почти 100% летальность, пришли хронические ограниченные формы поражения со значительно лучшим прогнозом. При остром туберкулёзном менингите желатинозный серовато-желтоватый выпот обнаруживается в подпаутинном пространстве головного и спинного мозга в типичных местах, а также в полостях мозга. В мягкой оболочке и в эпендиме заметны милиарные или более крупные сероватые бугорки. Пропитанная серозно-фибринозным выпотом ткань может подвергаться казеозному некрозу. Микроскопически в инфильтрате с первых же дней заболевания преобладают лимфоциты.

Самой характерной гистологический чертой подострых и хронических форм туберкулёзного воспаления является образование преимущественно эпителиоидно-клеточных гранулем, нередко с казеозным некрозом их центра. Подобные гранулемы обнаруживаются и в стенке сосудов, в которых можно видеть также и другие изменения - от серозного пропитывания до фибриноидного и казеозного некроза с тромбозом и развитием инфарктов головного мозга. При туберкулёзном менингите в воспалительный процесс часто вовлекаются смежные отделы мозговой ткани, в которой развивается картина казеозного или гранулематозного энцефалита. В исходе туберкулёзного воспаления в субарахноидальном (и даже субдуральном) пространстве головного и спинного мозга могут возникать спайки. Просвет проходящих здесь сосудов облитерируется, что приводит к тяжёлым нарушениям циркуляции цереброспинальной жидкости и к расстройству гемодинамики.

При амёбном менингите (менингоэнцефалите), вызываемом неглериями, патологоанатомическим исследованием выявляется гнойный лептоменингит, геморрагический некротизирующий менингоэнцефалит, отёк мозга, периваскулярные скопления амёб. Морфологическая картина при менингоэнцефалите акантамебного происхождения проявляется гранулематозным энцефалитом с очаговыми некрозами.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.


Последнее обновление страницы: 17.11.2014 Обратная связь Карта сайта

Гнойный менингит ( meningitis purulenta ) может возникнуть при гнойных воспалительных процессах в ухе, в носу и его придаточных полостях, в глазнице, при остеомиелите костей черепа, при фурункулах кожи головы и лица, пневмонии, гнойном плеврите, септическом эндокардите и других гнойно-септических процессах.

Травма черепа также может явиться причиной гнойного менингита, особенно часто при переломах основания и проникающих ранениях черепа.

При отсутствии видимых очагов нагноения входными воротами инфекции, по-видимому, являются миндалины, бронхи, кишечник.

Менингиты ушного происхождения, по данным Александера, составляют 14% внутричерепных отогенных осложнений. Гнойный менингит встречается чаще при хронических, чем при острых, отитах.

Пути проникновения инфекции при отогенных гнойных менингитах могут быть контактными либо преформированными. Преформированными путями служат: внутренний слуховой проход, водопровод преддверия и водопровод улитки. Водопровод улитки — единственный путь, соединяющий лабиринт с субарахноидальным пространством. Среди преформированных путей внутренней слуховой проход — наиболее частый путь проникновения инфекции.

Следует также указать на периневральный путь проникновения инфекции из полости носа через lamina cribrosa . Этот путь имеет большое значение в возникновении гнойного риногенного менингита. При отогенных гнойных менингитах инфекция может проникнуть и контактным путем через крышу барабанной полости, а при риногенных — через заднюю стенку лобной пазухи.

При проникновении инфекции контактным путем вначале возникает наружный пахименингит, а затем гнойный лептоменингит. При гнойных менингитах инфекция из уха, носа и его придаточных полостей может проникать также по венозным путям. Реже встречаются менингиты при гнойных процессах в глазнице. Инфекция из последней проникает в субарахноидальное пространство по периневральным путям черепномозговых нервов, проходящих через глазницу.

Метастатический менингит может возникнуть при гнойном очаге в организме. Инфекция попадает в мозговые оболочки гематогенным и лимфогенным путем.

Гнойный менингит может быть следствием различных септических внутричерепных осложнений: тромбоза пазух твердой мозговой оболочки, наружного и внутреннего пахименингита, интерцеребрального абсцесса, септического эмбола и гнойного энцефалита. Возбудителями гнойного менингита могут быть: стрептококк, стафилококк, пневмококк, Haemophilus influenzae , гонококк, салмонелла, бацилла Фридлендера и др.

Макроскопические изменения мозга при гнойном менингите различны. Иногда гнойный менингит обнаруживается лишь при микроскопическом исследовании оболочек мозга, в то время как макроскопически этого установить не удается. Обычно при гнойном менингите гной локализуется главным образом на выпуклой поверхности полушарий головного мозга. Гнойный менингит, диффузно распространяясь по всей поверхности головного мозга, может быть неограниченным и сопровождаться увеличением количества экссудата в некоторых местах (сильвиева борозда, дорсальная поверхность мозжечка, область хиазмы, задняя поверхность спинного мозга и т. д.). При гнойном менингите ушного происхождения экссудат локализуется больше на основании мозга в области перекреста зрительного нерва и в меньшей степени — на выпуклой его поверхности. Экссудат скопляется в цистернах основания головного мозга и в извилинах коры. При заболеваниях уха и придаточных полостей носа встречается ограниченный гнойный менингит, нередко сопровождающийся внутренней гидроцефалией. Состав экссудата преимущественно полинуклеарный. При микроскопическом исследовании в мягких мозговых оболочках обнаруживаются значительные скопления лейкоцитов, а также скопление инфильтративных элементов вокруг некротических сосудов.

Инфекция из мягких мозговых оболочек может распространиться периваскулярным путем в вещество мозга. Помимо воспалительных

изменений в пиальных сосудах отмечается стаз и, особенно в более позднем периоде, тромбы.

В веществе мозга наблюдаются очаги размягчения, которые могут иногда достигать больших размеров, особенно при длительном течении менингита. Благодаря применению сульфаниламидов и антибиотиков изменилась не только клиническая картина, но и патологическая анатомияя. гнойного менингита. Лечение сульфаниламидами и пенициллином, очевидно, изменяет биологические свойства микроорганизмов, что оказывает влияние на реактивные свойства макроорганизма.

При гнойном менингите с длительным течением в мягких мозговых оболочках имеется сочетание острых воспалительных изменений (лейкоцитарная инфильтрация, фибринозный выпот) с признаками подострого воспаления в виде мощных лимфоидных инфильтратов и начинающегося склероза. Обычно при более длительном течении гнойное воспаление сменяется продуктивным, что выражается в инфильтрации гистиоцитами и развитии соединительной ткани в оболочках. Постепенно начинает увеличиваться количество макрофагов, лимфоидных элементов и эпителиоидных клеток, появляются плазматические клетки, количество же полинуклеаров уменьшается. Продуктивное воспаление мягких мозговых оболочек ведет к организации инфильтрата и фиброзу мягких мозговых оболочек. Мощное развитие соединительной ткани может повести к облитерации субарахноидального пространства. В склеротически измененных мозговых оболочках иногда наблюдается скопление гноя. Количественное соотношение гнойных очагов и склеротических изменений мозговых оболочек различно. В сосудах отмечается стаз, стенки артерий пронизаны клеточными элементами. При длительно протекающих менингитах наблюдаются преимущественно круглоклеточные инфильтраты.

Что касается изменений твердой мозговой оболочки при гнойных менингитах, то существует мнение, что она не вовлекается в процесс.

При микроскопическом исследовании гнойных менингитов различной этиологии мы обнаружили в твердой мозговой оболочке головного и спинного мозга, в спинномозговых корешках и черепномозговых нервах, проходящих через твердую мозговую оболочку, и гассеровом узле инфильтраты различной интенсивности, преимущественно полинуклеарные.

При длительно протекающем отогенном гнойном менингите, леченном сульфаниламидами, на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки спинного мозга имеется грануляционная ткань. При окраске соединительной ткани по Снесареву на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки спинного мозга обнаружены сосочковые разрастания аргирофильных волокон. В нервных клетках коры, особенно в больших пирамидных, наблюдаются явления тигролиза. Значительные изменения отмечаются в глиозных клетках: пролиферация, а также гипертрофия тел и отростков клеток микроглии без развития вторичных ветвлений (дистрофические изменения). При окраске по Кахалу наблюдается пролиферация эктоглии и имеет место пикноз ядер и клазматодендроз амебоидных форм астроцитов. При окраске на миелин отмечается демиелинизация спинномозговых корешков и задних столбов.

Отмечаются отек, полнокровие, гиперемия оболочек и вещества головного мозга; диффузная клеточная инфильтрация; расширение ликворных пространств.

I. А. Первичные (возникают без предшествующей инфекции или локального воспалительного процесса);

Б. Вторичные (являются осложнением основного заболевания).

II. По этиологии:

  • -- бактериальные; -- риккетсиозные;
  • -- вирусные; -- протозойные;
  • -- грибковые; -- гельминтные;
  • -- спирохетозные; -- смешанные.

III. По характеру воспалительного процесса и изменениям в цереброспинальной жидкости:

  • 1. Легкая форма;
  • 2. Среднетяжелая форма;
  • 3. Тяжелая форма.

  • -- выраженность синдрома интоксикации;
  • -- выраженность общемозгового синдрома;
  • -- выраженность воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости.

  • 1. Гладкое.
  • 2. Негладкое:
    • -- с осложнениями;
    • -- с наслоением вторичной инфекции;
    • -- с обострением хронических заболеваний. Б. По длительности: -- острое;
    • -- затяжное; -- хроническое

Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным, общемозговым и менингеальным синдромами; лабораторно -- воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало болезни с повышения температуры тела до фебрильных цифр, нередко гипертермия, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-сосудистой системы -- приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.

Общемозговой синдром. Характерные симптомы:

  • -- интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или преобладающая в лобно-височной области;
  • -- рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения;
  • -- нарушение сознания (психомоторное возбуждение, сомнолентность, сопор, кома);
  • -- судороги (от судорожных подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка);
  • -- выраженная венозная сеть на голове, веках;
  • -- расширение вен на глазном дне.

У детей раннего возраста: монотонный, "мозговой" крик; выбухание и напряжение большого родничка; расхождение швов черепа; "звук треснувшего горшка" при перкуссии черепа (симптом Мацевена).

Менингеальный синдром. Наиболее важными симптомами являются:

  • -- вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях; приведены к туловшцу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах);
  • -- ригидность затылочных мышц (пассивное сгибание головы больного к груди не удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову);
  • -- симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в коленном суставе, при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра);
  • -- симптом Брудзинского І (исследуется одновременно с ригидностью затылочных мышц: при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах);
  • -- симптом Брудзинского ІІ (такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение);
  • -- симптом Брудзинского III (исследуется одновременно с симптомом Кернига; при попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу);
  • -- симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и поднимают, возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах);
  • -- симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно);
  • -- симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге);
  • -- общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

У детей полный менингеальныи синдром наблюдается редко, Характерна диссоциация симптомов: наиболее постоянно выявляется ригидность затылочных мышц, несколько реже--симптом Кернига.

Синдром воспалительных изменений в цереброспинальный жидкости. Ликвор продуцируют сосудистые сплетений (plexus chorioideus) 3 и 4 желудочков (0,35 мл/мин, за сутки -- 500--600 мл). Превышение продукции ликвора (>1 мл/мин) резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы грануляции в мягкую мозговую оболочку. Давление цереброспинальной жидкости измеряется специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и выражается в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.) В положении лежа нормальное давление ликвора при люмбальной пункции равняется 100--150 мм вод. ст. Давление ликвора часто оценивается количеством вытекающих из пункционной иглы капель в течение одной минуты (норма -- 40--60 капель/мин).

В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с возрастом уменьшается и составляет: у новорожденных -- 20--25 кл. в 1 мкл; в 6 мес.-- 12--15 кл. в 1 мкл; с 1 года-- 1--5 кл. в 1 мкл. Повышение содержания клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз.

Содержание белка в цереброспинальной жидкости колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара -- 0,45--0,65 г/л, хлоридов -- 7,0--7,5 г/л.

Воспалительные изменения в оболочках мозга сопровождаются следующими признаками в цереброспинальной жидкости:

  • -- повышением ликворного давления -- вытекает, как правило, струёй или частыми каплями, возможно редкими каплями (при повышении содержания белка или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом);
  • -- возможным изменением прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто-зеленый и др.);
  • -- плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным;
  • -- повышением содержания белка;
  • -- изменением уровня сахара и хлоридов.

Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных заболеваннй возможно развитии клинической картины менингита без воспалительных изменений в. цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния -- рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гид-роцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов (в течение 1-- 2 дней) на фоне снижения интоксикации и дегидратационной терапии.

Гнойные менингиты -- группа инфекционных болезней нервной системы, характеризующихся развитием общеинфекционного, обицемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости гнойного характера.

У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций составляют 20--30%. В 90% случаев возбудителями являются менингококк, гемофильная палочка, пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии, сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиеллы, листерии, грибы рода Кандида и др.

Менингококковый менингит. Возбудитель -- Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк. Источником инфекции являются больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Путь передачи -- воздушно-капельный. Преимущественно болеют дети до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39--40°С и выше, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялость, адинамия, отказ от еды и питья, головная боль). В дальнейшем дети становятся беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия, приглушение тонов сердца. Со 2--3 суток от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского). У детей первого года жизни отмечается монотонный крик; большой родничок выбухает, напряжен; выражена венозная сеть на голове и веках; положителен симптом "подвешивания" (Лессажа). В тяжелых случаях появляется сонливость, переходящая в сопор, возможны судороги и нестойкие очаговые симптомы.

В 30--40% случаев менингит сочетается с менингококцемией (геморрагическая сыпь на коже петехиального и/или "звездчатого характера" и др.).

Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости; мутная, мелочно-белого цвета, вытекает под давлением; выявляется нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка. При бактериологическом исследовании крови, ЦСЖ и носоглоточной слизи выявляют менингококк и устанавливают его серотип; в мазках ЦСЖ и слизи из носоглотки, а также в "толстой" капле крови обнаруживают диплококки, расположенные внутриклеточно; экспресс-диагностика позволяет быстро выявить в крови и ЦСЖ антиген менингококка и провести его серотипирование.

Пневмококковый менингит вызывает Streptococcus pneumonie, окрашивается по Граму положительно. Источником инфекции являются больные различными формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь передачи -- воздушно-капельный. Болеют, преимущественно, дети старше 10 лет.

Начало заболевания острое. Характерен резкий подъем температуры тела до 39--40°С, быстрое нарастание интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. Появляются беспокойство, сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей раннего возраста характерен монотонный стонущий крик; большой родничок зыбухает и напряжен, возможно расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. На 2--3 день болезни определяются менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания, повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипареза, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. Постепенно, к 3--4 дню болезни развивается судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга.

При развитии сепсиса может отмечаться поражение других органов: геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококцемии), пневмония, эндо- и перикардит, артриты и др.

При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния происходит на первой неделе, обратное развитие менингеальных и общемозговых симптомов в течение 2-х нед. Однако санация ликвора наступает не ранее 2--4 нед. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный -- у половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в 28--50% случаев, чаще в первые трое суток заболевания, вследствие отека головного мозга.

При люмбальной пункции давление ликвора повышено незначительно, жидкость мутная, зеленовато-серого цвета; высокий нейтрофильный плеоцитоз (до 2000 кл. в 1 мкл и более); увеличено содержание белка. (до 3--6 г/л), концентрация сахара и хлоридов в тяжелых случаях снижена. В клиническом анализе крови -- выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юных, повышенная СОЭ.

Бактериологическая диагностика основана на выделении пневмококка из крови, ликвора, слизи из носоглотки на плотных питательных средах с последующим определением чувствительности к антибиотикам. При микроскопии ликвора внеклеточно определяют огромное количество возбудителя в виде грамположительных диплококков или цепочек. Экспресс-диагностику -- выявление антигена в крови и ликворе--проводят с использованием РКА, РЛА и др.

Гемофильный менингит вызывает Haemophilus influenzae типа о, грамотрицательная палочка. Источником инфекции является больной человек или носитель. Путь передачи -- воздушно-капельный. Чаще болеют ослабленные дети в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет, реже -- до 4 лет, Наибольшая заболеваемость отмечается осенью и зимой.

Чаще наблюдается острое начало заболевания с подъема температуры тела до 39--40°С, озноба, жара; лихорадка стойкая, неподдающаяся действию жаропонижающих средств. Выражены симптомы интоксикации:

- общая слабость, бледность кожи, вялость, сменяющаяся беспокойством;

сильнейшая головная боль, повторная рвота. Иногда ухудшение состояния

- происходит постепенно на фоне имеющегося ОРЗ, отита, конъюнктивита. Рано появляется и быстро прогрессирует расстройство сознания (оглушение, сопор), возможны судороги. Менингеальные симптомы становятся выражены со 2--4 дня болезни, особенно ригидность затылочных мышц. Очаговые симптомы появляются поздно--на 5--12-й день болезни.

Возможно развитие менингита на фоне септицемии, В этом случае выявляют поражения других органов и кожи -- отит, пневмонию, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит, геморрагическую сыпь.

При адекватной терапии состояние улучшается в течение двух суток, температура тела снижается, уменьшаются общемозговые симптомы. Исчезновение менингеальных симптомов и санация ликвора происходят в течение 2 нед. При развитии сепсиса или специфических осложнений течение длительное, волнообразное; нередко отмечается продолжительное (до 1 нед) выделение микроба из ликвора, состав цереброспинальной жидкости характеризуется монотонным уровнем плеоцитоза. Выздоровление наступает на 4--8 нед. В 20--40% сохраняются очаговые симптомы поражения нервной системы в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипареза, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной тугоухости, глухоты. Летальность составляет 5--33%.

С целью подтверждения диагноза необходимо проведение люмбальной пункции. Ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета с зеленоватым оттенком; при цитоскопии выявляют высокий плеоцитоз (до 2000 клеток в 1 мкл и более), преимущественно за счет нейтрофилов; содержание белка повышено (до 1--2 г/л). В клиническом анализе крови -- снижение количества эритроцитов, гемоглобина, выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево до юных, повышенная СОЭ.

Идентификацию возбудителя осуществляют бактериологическим, микроскопическим и экспресс-методами. Материалом для исследования являются кровь, ликвор, слизь с надгортанника. Посевы проводят на твердые или жидкие питательные среды с последующим определением чувствительности возбудителя к антибиотикам. При цитоскопии выявляют грамотрицательные палочковидные или кокковидные клетки. Экспресс-диагностика с использованием РКА, РЛА позволяет обнаружить антиген возбудителя.

Стафилококковый менингит. Возбудителем является Staphiiococcus aureus, по Граму окрашивается положительно. Заболевание отмечается во всех возрастных группах, но чаще -- у новорожденных и детей первых 3-х мес. жизни. Группа риска -- дети, получающие химиопрепараты и цитостатики, длительную антибактериальную терапию.

Клиническая картина менингита развивается на фоне тяжелого септического состояния больного. Характерны острое начало, гектический характер температурной кривой, слабо выраженный менингеальный синдром, прогрессирующее нарушение сознания вплоть до глубокой комы. Часто наблюдаются очаговые симптомы. У новорожденных наблюдается быстрое ухудшение состояния, общая гиперестезия, тремор рук, частые срыгивания, отказ от еды. Особенностью стафилококкового менингита являются склонность к абсцедированию (к 7--10 дню от начала болезни в головном мозге имеются четко отграниченные множественные гнойные полости, сообщающиеся между собой) и частое образование блока ликворных путей с развитием гидроцефалии. Течение нередко затяжное, рецидивирующее, что обусловлено полирезистентными штаммами стафилококка или сочетанием с грибковым пораженим ЦНС. Летальность достигает 60%.

Эшерихиозный менингит вызывается энтеропатогенными эшерихиями. Встречается редко, чаще у новорожденных и детей раннего возраста.

Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния, повышением температуры тела на фоне постепенно нарастающей интоксикации, анорексии, рвоты, частого, жидкого стула. Появляются приступы тонико-клонических судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей. Наряду с менингитом, могут появляться гнойные очаги в других органах (почки, легкие и др.). Часто развивается синдром ликворной гипотензии. Прогноз чрезвычайно серьезен. Нередко в исходе болезни наблюдаются тяжелые органические поражения ЦНС.

Сальмонеллезный менингит может быть вызван любым серотипом сальмонелл, особенно внутрибольничными штаммами. Характерен контактно-бытовой путь передачи возбудителя. Встречается редко, преимущественно у детей первых 6 мес. жизни и новорожденных. Чаще возникает в холодные месяцы года.

У грудных детей болезнь развивается постепенно. На фоне гипертермии со значительными колебаниями в течение суток, резко выраженных симптомов интоксикации, частого жидкого стула, гепатоспленомегалии, тромбогеморрагического синдрома, формируются гнойные метастатические очаги, в том числе и в мягких мозговых оболочках. Часто возникает синдром ликворной гипотензии. У детей старшего возраста развивается остро вместе с типичными проявлениями гастроэнтерита (гипертермией, выраженной интоксикацией, многократной рвотой и частым жидким стулом). С первых дней болезни выявляется умеренно выраженный менингеальный синдром, особенно -- ригидность затылочных мышц.

Течение затяжное, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений, У детей раннего возраста -- часто с летальным исходом.

Менингит, вызванный синегнойной палочкой, в большинстве случаев является проявлением сепсиса, возникшего как суперинфекция после оперативных вмешательств или длительной антибактериальной терапии. Встречается во всех возрастных группах.

Заболевание часто протекает в виде тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к образования пиоцефалии. Цереброспинальная жидкость мутная, сливкообразной консистенции, с сине-зелеными хлопьями, высоким нейтрофильным плеоцитозом и значительным содержанием белка. Характерно длительное волнообразное течение с высокой летальностью.

Листериозный менингит. Поражение нервной системы наблюдается у 5--10% больных листериозом и проявляется менингитом или менин-гоэнцефалитом. При этом, наряду с интоксикацией, лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, выражены ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, гиперрефлексия, гиперестезия. В ряде случаев преобладает симптоматика очаговых поражений черепных нервов (птоз, анизокория, страбизм, параличи). При спинномозговой пункции ликвор может быть прозрачный или мутный, вытекает под повышенным давлением; отмечается увеличение белка, цитоз смешанного (нейтрофильно-лимфоцитарного.) характера.

С целью этиологической диагностики проводят исследование крови и ликвора (методом люминесцентной микроскопии), посевы инфицированных биоматериалов на питательные среды, а также используют серологические реакции.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.