Серозные менингиты научные статьи

Серозный менингит – поражение оболочек головного мозга, которое характеризуется серозным воспалительным процессом. Серозный менингит у детей и взрослых развивается при проникновении в организм вирусов, бактерий или грибков. В 80% клинических случаев причиной серозного воспаления оболочек головного и спинного мозга являются вирусы. Вирусному менингиту подвержены дети дошкольного возраста, школьники и взрослые. В Юсуповской больнице природу менингита выясняют с помощью современных лабораторных методов исследования спинномозговой жидкости, крови и других биологических материалов.

Для диагностики изменений головного мозга применяют инновационные методы исследования с помощью новейшей аппаратуры европейских и американских производителей. Врачи индивидуально подходят к лечению каждого пациента, страдающего серозным менингитом, используют современные противовирусные и антибактериальные препараты, зарегистрированные в РФ. Неврологи учитывают чувствительность вирусов к лекарственному средству, реакцию организма пациента на противомикробную терапию. Редко серозный вирусный менингит регистрируется у взрослых.


Причины

Серозный вирусный менингит – инфекционное заболевание. В 75-80% случаев вирусный менингит обусловлен энтеровирусной инфекцией (вирусами Коксаки и ЕСНО). Реже причиной серозного менингита становится вирус эпидемического паротита, аденовирусы, вирус Эпштейна-Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза), цитомегаловирус, вирусы герпеса и кори. ВИЧ-инфекция также может приводить к развитию вирусного менингита.

Вирусный менингит имеет сезонную заболеваемость, которая зависит от вида возбудителя. Большинство случаев серозного менингита приходится на летнее время. Для вируса эпидемического паротита характерен пик заболеваемости весной и зимой. Серозный менингит может быть не только вирусным, но и бактериальным (при сифилисе, туберкулезе), а иногда и грибковым.

Пути передачи

Симптомы

Для серозного менингита, как и для воспаления мозговых оболочек бактериального происхождения, характерны общие менингеальные признаки:

  • тошнота;
  • сильная головная боль;
  • повышение температуры;
  • многократная рвота.
Отличительными особенностями серозного менингита вирусного происхождения является очень резкое начало заболевания. Сознание нарушается незначительно. Когда выявляют серозный менингит, симптомы у детей могут быть мало выраженными. Такой менингит протекает недолго и имеет благоприятный исход. В большинстве случаев после серозного менингита не возникает осложнений.

При серозном воспалении развивается отек головного мозга. Нарушается отток спинномозговой жидкости. Отек мозга провоцирует повышение внутричерепного давления. В отличие от бактериального гнойного менингита, серозная форма воспаления не приводит к массивной экссудации нейтрофилов и клетки мозга не отмирают.

Со второго или третьего дня заболевания серозный менингит проявляется выраженным менингеальным синдромом. Обязательным признаком серозного вирусного менингита является лихорадка. У пациентов повышается температура до 40 градусов, затем через 3-4 дня снижается и через некоторое время вновь поднимается. Регистрируются 2 волны высокой температуры. При легком течении вирусного менингита это бывает не всегда.

Мучительная головная боль постоянно сопровождает пациента, страдающего вирусным менингитом. Она начинается с висков, усиливается при движении глаз, от яркого света и резкого шума. Такая головная боль тяжело купируется болеутоляющими препаратами.

Часто у детей кроме менингеальных симптомов проявляются признаки острой респираторной вирусной инфекции:

  • слизистые выделения из носа;
  • боль в горле;
  • кашель.
Повышается чувствительность кожи. Пациенты резко реагируют на громкие звуки, яркий свет, шум, прикосновения. Больному менингитом гораздо легче становится в тихом затемненном помещении. При этом ребенок в постели лежит на боку, голова запрокинута назад, колени прижаты к животу, руки прижаты к груди.

У грудных детей происходит напряжение и выбухание родничка, появляется симптом Лесажа – если малыша поднять вверх, держа под мышками, он подтягивает ноги к животу и сгибает их. При вирусном серозном менингите могут быть незначительные нарушения сознания (оглушенность или сонливость). Иногда развиваются признаки поражения черепно-мозговых нервов, появляются трудности с глотанием, двоение в глазах, косоглазие. Расстройства двигательной активности проявляются частичными или полными параличами.

У пациентов с серозным вирусным менингитом определяют следующие менингеальные признаки:

  • симптом Кернига – невозможность разогнуть согнутую под прямым углом ногу;
  • симптом Брудзинского: нижний (при попытке разогнуть одну согнутую ногу, происходит рефлекторное сгибание второй ноги), и верхний – при сгибании головы происходит непроизвольное сгибание нижней конечности.
  • симптом Бабинского – при штриховом раздражении подошвенной поверхности стопы наблюдается тыльное сгибание первого пальца.
Длительность серозного менингита составляет в среднем 10 дней.

Диагностика

Подтвердить или исключить диагноз серозного вирусного менингита можно только на основании результатов исследования спинномозговой жидкости. Ликвор получают с помощью люмбальной пункции. Ее выполняют при малейшем подозрении на вирусный менингит.

Противопоказаниями для спинномозговой пункции при серозном вирусном менингите являются:

  • инфекционно-токсический шок.
  • признаки вклинения головного мозга (сочетание артериальной гипертензии и брадикардии, нарастающая очаговая симптоматика, угнетение сознания, нарушение зрачковых реакций);
  • инфекционное поражение кожи и мягких тканей в области проведения спинномозговой пункции;
  • судорожный статус.
Цереброспинальная жидкость при серозном вирусном менингите всегда прозрачная, бесцветная. Ее давление достигает 300 – 400 мм. вод. ст. В ликворе определяется умеренное увеличение количества лимфоцитов (от 30 до 800 клеток в 1 мкл). В первые дни заболевания в спинномозговой жидкости могут определяться нейтрофилы, а со второго или третьего дня появляются лимфоциты.

Содержание белка может быть нормальным или сниженным, уровень сахара и хлоридов не изменяется. При медленном выпускании 3-6 мл спинномозговой жидкости во время первой пункции снижается внутричерепное давление, поэтому у пациентов уменьшается интенсивность головной боли и значительно улучшается самочувствие. В периферической крови наблюдается уменьшенное количество лейкоцитов, небольшое увеличение содержания нейтрофилов без существенного сдвига лейкоцитарной формулы влево, умеренное повышение скорости оседания эритроцитов. К началу второй недели заболевания в периферической крови увеличивается количество эозинофилов.

Андрей Игоревич Волков
Врач-невролог, кандидат медицинских наук

На долю вирусной природы воспаления мозговых оболочек приходится 80 % случаев. Серозный менингит чаще вызывается энтеровирусами. Болезнь наиболее характерна для детей, но в некоторых случаях вирусный менингит поражает и взрослых. Симптоматика серозной патологии не имеет отличительных особенностей по сравнению с другими формами.

Без назначения этиотропной терапии в более чем половине случаев менингит заканчивается летальным исходом. Инфекционная болезнь быстро приобретает тяжелое и осложненное течение. В 10% случаев смерть наступает на 1–2 день, даже при начатом лечении.

В Юсуповской больнице неврологи используют весь диагностический арсенал для выявления инфекционного заболевания. Основным методом обнаружения вирусного менингита у взрослых является анализ спинномозговой жидкости. С его помощью определяется возбудитель. Высокой информативностью обладают КТ и МРТ. Их результаты позволяют определить локализацию патологического очага в области мозга. На основании полученных данных подбирается этиотропная терапия. В зависимости от сопутствующих признаков подбирается симптоматическое лечение.

Лечение

Лечение серозных менингитов направлено на предупреждение или ограничение формирования необратимых повреждений головного мозга. Антибактериальные препараты в лечении серозных менингитов вирусного происхождения врачи не используют. К средствам, направленным на уничтожение возбудителей инфекции, относятся:

  • рекомбинантный α-интерферон (Виферон в свечах);
  • индукторы эндогенного интерферона (циклоферон, неовир);
  • РНКаза;
  • внутривенные иммуноглобулины (интраглобин f в дозе 3 мл/кг в сутки), которые назначают со второго по пятый день заболевания или при тяжёлом состоянии пациента.
При тяжелом течении патологического процесса применяют глюкокортикоиды: преднизолон или дексазон в течение первых 2-3 дней болезни. Антибиотики назначают только при развитии бактериальных осложнений серозного вирусного менингита. При серозном менингите, вызванном вирусом герпеса, или Эпштейн-Барра, назначают ацикловир. В неспецифической и специфической противовирусной терапии нуждаются грудные дети и пациенты с ослабленным иммунитетом. Им внутривенно вводят иммуноглобулин.

Для снижения внутричерепного давления назначают диуретики – фуросемид, лазикс, ацетазоламид. При выраженном отеке головного мозга стартовым препаратом является маннитол. С целью уменьшения проявлений интоксикации проводят инфузионную терапию. Объем вводимой внутривенно жидкости составляет 2/3 от физиологической потребности ребенка в воде. Он должен строго соответствовать количеству выводимой жидкости. Используют 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, альбумин, плазму. Вводят коллоидные и кристаллоидные растворы.

При температуре более 38 C применяют жаропонижающие средства – ибупрофен, парацетамол. Из противосудорожных препаратов вводят седуксен (реланиум), ГОМК (оксибутират натрия 20%). При стойком расстройстве сознания, некупируемых повторных судорогах, центральной гипертермии (повышении температуры) и артериальной гипертензии внутривенно вводят тиопентал натрия.

Применение барбитуратов требует перевода пациента на искусственную вентиляцию легких. Ее в Юсуповской больнице проводят с помощью аппаратов ИВЛ экспертного класса. Всем больным серозным менингитом показано раннее назначение препаратов, улучшающих метаболизм клеток центральной нервной системы. Неврологи применяют пирацетам, ноотропил, пикамилон. Ноотропы сначала вводят внутривенно, а затем пациенты принимают их через рот.

Уменьшению энергодефицита мозга и улучшению тканевого обмена при менингите способствуют аскорбиновая кислота, рибоксин. В тяжелых случаях заболевания назначают антиоксиданты (цитохром, цитомол). Средства, которые улучшают мозговое кровообращение, назначают всем пациентам с первого дня лечения. Препаратами выбора являются кавинтон (винпоцетин) и дипиридамол (курантил). Наиболее эффективно сочетанное применение вазоактивных и нейрометаболических препаратов (инстенона и актовегина).


Последствия

Серозный менингит может иметь различные последствия. При появлении первых симптомов этого заболевания важно своевременно обратиться за медицинской помощью. Лучше всего – вызвать карету скорой помощи.

Лечение серозного менингита в обязательном порядке должно проходить в условиях стационара. Самолечение недопустимо. Чем скорее будет оказана адекватная медицинская помощь, тем больше шансов на то, что последствия заболевания никогда не проявятся, либо будут минимальными.

В случаях, когда больной слишком долго оттягивал лечение, могут возникать следующие осложнения:

  • слепота;
  • глухота;
  • нарушения работы головного мозга;
  • нарушение функций речевого аппарата;
  • задержка в психомоторном развитии.
В медицинской практике при запущенной стадии серозного менингита в отсутствие лечения встречались параличи, комы и летальные исходы. Но это скорее исключение из правил. В большинстве случаев серозный менингит не так страшен, как, например, туберкулезный.

Даже при благоприятном лечении и прогнозе у пациента могут долго не проходить головные боли. Если после курса терапии боли сохраняются более 2 месяцев, то следует обязательно проконсультироваться с врачом. В случае необходимости возможно повторное обследование.

Профилактика

В период вспышек серозного менингита подросткам и маленьким детям нежелательно купаться в открытых водоемах. Всегда следует пить специально очищенную или кипяченую воду, соблюдать правила личной гигиены, тщательно мыть руки с мылом после туалета и перед приемом пищи. Также необходимо мыть овощи и фрукты перед употреблением, по возможности обдавать их кипятком.

Стоит внимательно относиться к любому вирусному заболеванию детей: острой респираторно-вирусной инфекции, гриппу, ветрянке, кори, эпидемическому паротиту. Следует максимально сократить контакт ребенка с грызунами и клещами, поскольку они считаются разносчиками вирусов. Для профилактики заболевания корью, эпидемическим паротитом, краснухой инфекционисты рекомендуют делать детям плановые прививки. Предупреждает менингит, вызванный вирусом гриппа, сезонная специфическая вакцинация.


Рубрика: Медицина

Дата публикации: 11.11.2015 2015-11-11

Статья просмотрена: 514 раз

Одной из тенденций инфекционной патологии в настоящее время является заметный рост вирусных инфекций во всем мире [1]. Коррелятивно с этим процессом ежегодно увеличивается число зарегистрированных случаев вирусных менингитов и менингоэнцефалитов, из них 75 % приходится на детей [2]. Более половины всех регистрируемых серозных поражений ЦНС вызываются энтеровирусами [3–5]. При этом рост заболеваемости диктует необходимость большей настороженности врачей в отношении клинической диагностики различных состояний [6–8].

На территории Воронежского региона по данным ОДКБ № 2 максимальное повышение заболеваемости энтеровирусными менингитами регистрировалось в 1992 году (105 человек), в 1997 году (47 детей) и в 2000 году (52 ребенка) в 2013 году по сравнению с показателями предыдущих лет наблюдался 10-кратный рост заболеваемости ЭВИ [2, 3]. Так же тенденция к росту увеличения заболеваемости отмечалась и на территории Российской Федерации отмечено превышение заболеваемости ЭВИ в 55-ти субъектах Российской Федерации [9]. Наиболее высокая заболеваемость регистрировалась в Хабаровском крае, Сахалинской области, республике Мордовия, Камчатке, Ярославской, Липецкой, Нижегородской областях (от 38 до 104 на 100 тыс. населения). Заболевания регистрировались с июля по октябрь, причем на август — сентябрь приходилось от 70 % до 84 % всех заболевших детей. В 2013 году имело место расширение эпидсезона, поступление больных было до конца ноября, максимум приходился на сентябрь-октябрь.

За летне-осенний период 2013 года по данным ОДКБ № 2 г. Воронежа серозный менингит перенесли 112 детей в возрасте от 1,5 до 14 лет из них половину составили школьники от 7 до 14 лет, третью часть — дети дошкольного возраста от 4 до 6 лет, 8,6 % больных были в возрасте до 3 лет и 2 детей (2 %) — старше 14 лет. Наиболее часто у данных детей обнаруживались вирусы ЕСНО 6 и 18 типов. Диагноз ставился на основании сопоставления клинико-эпидемиологических данных с результатами вирусо-серологического обследования.

В 82,8 % случаев заболевание начиналось остро с повышения температуры до 38–40°, рвоты, часто многократной и головной боли. Лишь в 15,5 % отмечены продромальные явления в виде недомогания, снижения аппетита, вялости, длительность которых не превышала 1–2 суток, после чего следовало повышение температуры. У 15,5 % детей имел место субфебрилитет, в 1,7 % случаев температура не повышалась. Двухволновое течение имело место в 24,4 %, при этом вначале пациенты жаловались на повышение температуры, однократную рвоту, недомогание, катаральные явления, реже были боли в животе. Подобная симптоматика сохранялась от 2 до 5 дней, после чего наступало улучшение. Период благополучия составлял от 1 до 7 дней, затем температура вновь повышалась до 38–40°С, выявлялся весь характерный для асептического менингита симптомокомплекс. Ведущим в клинической картине являлся гипертензионно-гидроцефальный синдром. Головная боль у 98,8 % появлялась на 1-ый, реже на 2-ой день болезни. Обычно боль локализовалась в лобных областях, иногда в затылочных или была разлитой, у некоторых детей усиливалась при повороте головы. Старшие дети чаще предъявляли жалобы на боли в области глазных яблок, особенно при их движении. Длительность головой боли в среднем составляла 3,8±0,11 дней. Рвота, большей частью повторная, а в 61,5 % многократная, не приносила облегчения, не была связана с приемом пищи. В 5,5 % случаев рвота в острый период заболевания отсутствовала, головная боль была более постоянным симптомом и не регистрировалась в 1,2 %. Другими ранними признаками заболевания являлись головокружение, на которые жаловались 8,9–10,6 % старших детей, у детей младших возрастных групп отмечался интенционный тремор, легкая преходящая очаговая симптоматика: легкая асимметрия носогубных складок, анизокория, полуптоз, одностороннее косоглазие, нистагм, легкая девиация языка (18,9–20,2 %). Быстрая положительная динамика при этом говорила в пользу ликворо- и гемодинамических нарушений без истинного поражения мозгового вещества. У 9,6 % очаговая симптоматика сохранялась более 3 дней, что позволило поставить диагноз менингоэнцефалита. Полный менингеальный симптомокомплекс выявлялся у 31,3 %. В 76,9 % данные симптомы появились на 1 день, в 16,1 % на 2, у 4,4 % на 3, у 2,2 % на 4 день, и у 1 ребенка на 7 день болезни. У большинства пациентов менингеальные знаки были выражены не резко, а иногда сомнительно, в 45,7 % отмечалась их диссоциация. У детей до года менингеальные знаки выражались выбуханием и пульсацией родничка, запрокидыванием головы, наличием гиперестезии. У 4,8 % менингеальные знаки совсем не определялись. Менингеальные знаки сохранялись от 2 до 20 дней, в среднем 6,2±0,17. Манифестация заболевания у 28 детей (9,6 %) была с судорожным синдромом, чаще это были дети до 3 лет. В этой группе они регистрировались в 42 % случаев. Судороги носили клонико-тонический характер. У детей старшего возраста в 6,9 % отмечалось нарушение сознания. Другим частым симптомом, встречающимся в 12,7 % случаев, была миалгия. Дети жаловались на боли в ногах, спине, шее, нижней части грудной клетки. Боли сильные, приступообразные возникали всегда на фоне лихорадки в первые дни болезни или на 3–4 день. Держались 1–3 дня, в 59,5 % проходили в течение суток. Многие пациенты, независимо от тяжести заболевания, жаловались на боли в животе -19,6 %. Длительность этих болей от нескольких часов до 1–4 суток. Изменения со стороны стула были в 15,1 %, у 6,2 % в первые дни болезни имел место энтеритный характер стула: кашицеобразный или разжиженный, цвет обычно не менялся, без патологических примесей, частота его не превышала 1–5 раз в сутки. Такая симптоматика держалась 1–4 дня, проходила без назначения дополнительного лечения. При пальпации живота отмечалась умеренная болезненность, иногда вздутие живота.

Можно выделить характерный внешний вид больных в острый период заболевания: гиперемия лица (38,8 %), сухие губы, инъекция сосудов склер (15,8 %), бледность кожных покровов (15,8 %), чаще при поступлении дети были адинамичными, сонливыми. Нередко на фоне заторможенности ребенок становился раздражительным, проявлялся негативизм. Язык чаще сухой, обложен белым налетом, почти у всех детей в первые дни болезни отмечалась гиперемия и зернистость слизистой оболочки дужек зева, задней стенки глотки, реже мягкого неба. В 11 % случаях имела место герпангина, которая появлялась на 2–4 сутки болезни. В области дужек, миндалин, иногда на мягком небе, язычке на фоне гиперемии определялись единичные везикулы от 1 до 4–5 мм, окруженные ярким венчиком. Быстро вскрывались с образованием эрозий соответствующего размера. Везикулы и эрозии часто обнаруживались одновременно, при этом дети жаловались на боль в горле, отказывались от еды. Эрозии эпителизировались в течение 4–7 дней, гиперемия зева обычно стихала к этому моменту, редко сохраняясь до 1,5–2 недель. У 3 детей (1 %) везикулезные высыпания распространялись на слизистую твердого неба, языка, десен и обусловили картину везикулезного стоматита. При выраженных изменениях в зеве увеличивались регионарные лимфотические узлы (42,6 %).

Несмотря на сравнительно благоприятное течение серозных менингитов энтеровирусной этиологии в острый период заболевания, быструю динамику клинических симптомов, санацию ликвора при дальнейшем диспансерном наблюдении у многих детей выявляются различного рода остаточные явления. Анализ катамнестических наблюдений не всегда позволяет выявить причины развития стойких резидуальных нарушений. Наиболее частыми нарушениями, выявленными при динамическом наблюдении за детьми, были: церебрастенический синдром, гипертензионный, реже наблюдалась очаговая симптоматика и синдром гипоталамической дисфункции. Остаточные явления выявлялись у 30,3 %. Чаще других имела место церебрастения — 19,7 %, которая проявлялась эмоционально-волевыми нарушениями, вегетативными расстройствами, метеозависимостью, нарушениями сна. При этом часто предъявлялись жалобы на повышенную эмоциональную лабильность, возбудимость, обидчивость, реже агрессивность, снижалось внимание и успеваемость в школе. У 6,1 % выявлялся гипертензионный синдром. Дети жаловались на приступообразные головные боли, чаще утром, головокружение, рвоты отмечено не было. На краниограммах отмечалось усиление сосудистого рисунка, пальцевидные вдавления, на Эхо-ЭГ — расширение желудочковой системы мозга, усиление эхо-сигналов. У этих детей в анамнезе были указания на тяжелую перинатальную энцефалопатию, гипертензионно-гидроцефальный синдром. У 3,1 % более 6 месяцев сохранялась очаговая симптоматика в виде разницы сухожильных рефлексов, легкого косоглазия. У одного ребенка имел место синдром гипоталамической дисфункции в виде проявления обменно-эндокринных нарушений и терморегуляции с длительным субфебрилитетом.

Таким образом, энтеровирусные поражения ЦНС остаются наиболее частой патологией среди асептических нейроинфекций детского возраста. Ведущим в клинике являлся гипертензионно-гидроцефальный синдром и общеинфекционные проявления. Заболевание чаще протекает в легкой и среднетяжелой форме, более тяжелое течение имеет место у детей до 3 лет. Несмотря на относительно благоприятное течение в острый период заболевания, у 30,3 % детей в катамнезе выявляются резидуальные нарушения, которые требуют медикаментозной коррекции. При развитии паротитной инфекции и наличии характерных для нее клинических признаков в виде поражения железистых органов, диагностика менингитов этой этиологии не составляет больших трудностей. Однако при изолированном поражении мозговых оболочек постановка диагноза может вызывать затруднения.

  1. Этиологическая характеристика и осложнения острых респираторных инфекций у детей. Кокорева С. П., Сахарова Л. А., Куприна Н. П. Вопросы современной педиатрии. 2008. Т. 7. № 1. С. 47–50.
  2. Особенности течения энтеровирусной инфекции у детей. Котлова В. Б., Кокорева С. П., Казарцева Н. В. Вопросы практической педиатрии. 2014. Т. 9. № 6. С. 11–16.
  3. Кожевникова Н. В. Возрастание роли энтеровирусов в современной инфекционной патологии Текст. Н. В. Кожевникова, Т. Н. Каравянская, Е. Б. Голубева Дальневосточный журнал инфекционной патологии. 2007. -№ 10. — С. 52–53.
  4. Клинико-иммунологические особенности серозных менингитов энтеровирусной этиологии. Куприна Н. П., Земсков А. М., Кокорева С. П. Детские инфекции. 2002. № 1. С. 59–61.
  5. Morens D. M. Polioviruses and other enteroviruses Text. / D. M. Morens, M A. Pallansch, R. B. Moore; ed. Textbook of human virology. 2nd ed. -St. Louis: Mosby Yearbook, 1991. P. 427–497.
  6. Значение общекультурного развития, как фактора профессионального становления будущего врача. Бавыкина И. А., Бавыкин Д. В., Звягин А. А. В сборнике: современное состояние психологии и педагогики Сборник статей Международной научно-практической конференции. Ответственный редактор Сукиасян Асатур Альбертович. Уфа. 2015. С. 33–35.
  7. Гемофильные менингиты у детей. Кокорева С. П., Котлова В. Б., Токарев Д. Н. В сборнике: ИННОВАЦИОННАЯ НАУКА И СОВРЕМЕННОЕ ОБЩЕСТВО. Сборник статей Международной научно-практической конференции. Ответственный редактор Сукиасян А. А. Уфа, 2015. С. 208–210.
  8. Рабочий протокол ведения больных энтеровирусными менингитами. Куприна Н. П., Кокорева С. П. Детские инфекции. 2005. Т. 4. № 2. С. 53–56.
  9. Энтеровирусные инфекции у детей и риск развития сахарного диабета / Т. А. Полилова и др.// Лечащий врач. — 2013. — № 10. — С. 67–72.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Скрипченко Н. В., Конев К. И., Пульман Н. Ф., Иванова Г. П., Иванова М. В.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Скрипченко Н. В., Конев К. И., Пульман Н. Ф., Иванова Г. П., Иванова М. В.

Serous meningitis in children: new approaches to therapy

Серозные менингиты у детей: новые подходы к терапии

Н.В.Скрипченко, К.И.Конев, Н.Ф.Пульман, Г.П.Иванова, М.В.Иванова, В.В.Карасев

НИИ детских инфекций Министерства здравоохранения и социального развития РФ, Санкт-Петербург

Ключевые слова: серозный менингит, нейроинфекция, лечение, ибупрофен

Serous meningitis in children: new approaches to therapy

N.V.Skripchenko, K.I.Konev, N.F.Pul’man, G.P.Ivanova, M.V.Ivanova, V.V.Karasev

Research Institute for Children’s Infections of the Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation, Saint-Petersburg

Ключевые слова: serous meningitis, neuroinfection, treatment, ibuprofen

Серозные менингиты у детей, частота которых составляет от 22 до 30% в структуре нейроинфекций, отличаются относительной легкостью течения в острый период заболевания, однако в дальнейшем, с увеличением срока наблюдения, имеет место увеличение частоты и изменение характера функционально-органических нарушений ЦНС [1,2]. Основу клинической картины серозных менингитов составляют общемозговые и менингеальные симптомы, выраженность которых отражает степень воспалительных и гемо-ликвородинамических нарушений. Избыточный объем цереброспинальной жидкости в желудочках мозга и субарахнои-дальном пространстве возникает в результате: раздражения сосудистых сплетений и гиперпродукции ликвора; за счет увеличения артериального давления и нарушения венозного оттока; интратекального нарастания вазогенного белка и натрия из-за повышенной проницаемости гематоэнцефали-ческого барьера 3. Именно эти патогенетические механизмы обуславливают необходимость применения при серозных менингитах дегидратационных, ноотропных и сосудистых препаратов. Исследования последних лет показали, что на течение и исход нейроинфекций влияют не только

Статья поступила 13 02 2005 г., принята к печати 19.08.2005 г

степень микробной инвазии, особенности клеточного и гуморального иммунитета организма, но и состояние мозгового кровообращения, степень дисциркуляторных расстройств и интратекальной ишемии 7. Считается, что церебральные ангиодистонические нарушения связаны не только с воздействием микроорганизмов на вегетативные структуры, иннервирующие сосуды, но и с активацией синтеза различными клетками (астроцитами, микроглией и иммунокомпе-тентными клетками крови) регуляторных пептидов - цитоки-нов, среди которых наиболее значимым при внутримозговом инфекционном процессе является фактор некроза опухоли-а (ФНО-а) [1,10]. Провоспалительный монокин ФНО-а, с одной стороны, повышает чувствительность астроцитов к воздействию антигена, провоцируя локальные воспалительные реакции и эндотелиальную дисфункцию, а с другой - благодаря своей антивирусной активности оказывает прямой защитный эффект на клетки нервной системы [11, 12]. Одним из патофизиологических механизмов при серозном воспалении является высвобождение арахидоновой кислоты, что в свою очередь вызывает активное образование медиаторов воспаления (простагландинов, лейкотриенов и др.); в связи с вышеизложенным, при лечении серозных менингитов может быть эффективно применение нестероидных противовоспалительных средств, блокирующих активность цик-лооксигеназ, участвующих в превращении арахидоновой кислоты [7, 10, 13].

В 2004 г. К.И.Конев определил дифференцированные показания к применению дегидратационных препаратов, сосу-

дистых и нестероидных противовоспалительных средств в лечении серозных менингитов у детей [1]. По данным допплерографии, у больных серозными менингитами, наблюдались гемодинамические расстройства при повышении лик-ворного давления свыше 15 мм рт. ст. и при снижении ниже

7 мм рт. ст.; поэтому применение дегидратационных препаратов обосновано только при повышении ликворного давления свыше 15 мм рт. ст. Также было обнаружено, что плео-цитоз более 300 кл/мкл при серозных менингитах коррелирует с гемодинамическими нарушениями, следовательно, больным при повышении ликворного давления свыше 15 мм рт. ст. и уровне плеоцитоза более 300 кл/мкл рекомендовано назначение сосудистых препаратов.

При исследовании уровня ФНО-а в цереброспинальной жидкости в зависимости от плеоцитоза и мозгового перфу-зионного давления обнаружилось, что высокий плеоцитоз (свыше 300 кл/мкл) коррелирует с повышением уровня ФНО-а в цереброспинальной жидкости (214,7 ± 97,9 пг/мл) и со снижением мозгового перфузионного давления (ниже 70 мм рт. ст.). В результате вышеперечисленных изменений развиваются гипоксия и ишемия головного мозга, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера и активизируется синтез биологически активных веществ, в частности простагландинов; вследствие чего было предложено включить нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в терапию серозных менингитов.

Целью данного исследования явилось изучение эффективности применения в комплексной терапии серозных менингитов нестероидного противовоспалительного препарата ибупрофена (Нурофен для детей, Boots Healthcare International, Великобритания).

Пациенты и методы

Под наблюдением находилось 205 больных серозными менингитами в возрасте от года до 16 лет, которые лечились в отделении нейроинфекций НИИ детских инфекций и состояли на диспансерном учете в поликлинике института.

Этиология серозного менингита подтверждалась стандартными методами в вирусологической и/или бактериологической лаборатории института, а также в других профильных лабораториях г. Санкт-Петербурга. Всем больным в ост-

ром периоде проводился клинико-неврологический мониторинг, включающий оценку выраженности и продолжительности симптомов интоксикации, менингеальных, общемозговых и очаговых неврологических симптомов, измерение артериального давления (АД).

Всем больным проводилась диагностическая люмбальная пункция. Анализ цереброспинальной жидкости осуществляли в клинической лаборатории института с подсчетом числа и морфологии клеток в камере Горяева под световым микроскопом с увеличением в 90 раз. Уровень белка в цереброспинальной жидкости определяли методом Меулеманса.

I степени - 7-15 мм рт. ст., II степени - 15-20 мм рт. ст., III степени - выше 21 мм рт. ст. р.А.НэЬтап, 1980]. Всем больным проводился мониторинг артериального давления непосредственно перед люмбальной пункцией.

Для суждения о степени гипоксии ЦНС проводили расчет мозгового перфузионного давления (МПД) по формуле [6]: МПД = АДср - ЛД;

наст + АД„уЛЬС0В0е /3, АД

где ЛД - ликворное давление, АДсР - среднее артериальное давление; АД,иаСт - диастолическое артериальное давление; АДсист — систолическое артериальное давление; АД,

пульсовое артериальное давление.

За норму мозгового перфузионного давления принимали значение выше 70 мм рт. ст.

С целью исследования мозгового кровотока проводили ультразвуковую транскраниальную допплерографию сосудов головного мозга непосредственно перед люмбальной пункцией, затем через 2 и 3 нед.

Всем больным проводилась электроэнцефалография (ЭЭГ) перед выпиской из стационара и через 1,3,6 мес.

Среднетяжелое течение серозных менингитов диагностировали при: слабовыраженных общемозговых (умеренная головная боль, рвота до 7 раз в сут) и менингеальных симптомах, длившихся до 5-7 дней; отсутствии очаговой неврологической симптоматики и эпилептиформных приступов; при плеоцитозе не более 500 клеток в 1 мкл.

Тяжелое течение заболевания характеризовалось выраженными общемозговыми (сильная головная боль, рвота более 10 раз в сут, выраженная светобоязнь) и менингеальны-ми симптомами, длившимися более 5-7 дней; очаговой неврологической симптоматикой и/или эпилептиформными приступами; плеоцитозом более 500 клеток в 1 мкл.

При катамнестическом наблюдении через 1, 3, 6 и 12 мес после выписки из стационара и затем каждый год в течение 3 лет оценивали жалобы больного, наличие неврологической симптоматики и проводили инструментальное обследование, включающее ЭЭГ, транскраниальную допплерогра-

фию По показаниям проводилось магнитно-томографичес-кое обследование головного мозга

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась с помощью пакета прикладных программ StatSoft Statistica v 6 0 с использованием параметрических и непараметрических методов вариационной статистики, различия считались достоверными при р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

тов - в виде менингоэнцефалита; тяжесть серозного менингита зависела от этиологии инфекционного процесса Так, серозные менингиты энтеровирусной этиологии имели в 81,3% случаев среднетяжелое течение, а в 18,8% случаев - тяжелое, которое чаще характеризовалось нарушением функции черепных нервов и пирамидной недостаточности При серозных менингитах, вызванных вирусом клещевого энцефалита, также преобладало среднетяжелое течение (70,0%), и только в 30,0% случаев заболевание протекало тяжело с вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга У больного с клещевой микст-инфекцией имело место тяжелое течение менинго энцефалита при магнитно-резонансной томографии были обнаружены воспалительные очаги, накапливающие контрастное вещество в таламусе, заболевание протекало с выраженными общемозговыми симптомами, бредово-галлюцинаторными нарушениями, пароксизмальными приступами и гемипарезом При менингитах, вызванных боррели-ями, заболевание характеризовалось сочетанием неврита лицевого нерва с полиневритическими сенсорными нарушениями (синдром Баннварта) При паротитном менингите имело место в 66,7% тяжелое течение выраженный плео-цитоз до 1185 ± 319 клеток в 1 мкп (ликвор был санирован в среднем через 20,2 ± 0,1 дней), менингеальные симптомы сохранялись в среднем 6,1 ± 0,7 дней При инфицировании вирусом ветряной оспы и микобактерией туберкулеза, заболевание протекало в виде менингоэнцефалита, причем при ветряночном менингите - преимущественно с мозжечковыми и корковыми нарушениями (алалия, судороги, кома) При лимфоцитарном хориоменингите и герпетической инфекции заболевание во всех случаях протекало тяжело с высоким плеоцитозом (до 1000 клеток в 1 мкл), выраженные менингеальные и общемозговые симптомы сохранялись в среднем до 7,2 ± 0,6 дней

Анализ изменений ликвора в зависимости от этиологии заболевания позволил выявить специфические особенности при энтеровирусных менингитах плеоцитоз составлял в среднем 156 ± 14,2 клеток в 1 мкл и преобладали лимфоциты (72,3 ± 6,3%) при нормальном содержании белка, сахара и хлоридов, при менингите, вызванном вирусом клещевого энцефалита, на фоне аналогичного уровня плеоцитоза имелось повышение белка до 0,6 ± 0,04 г/л При ветряночном менингите содержание белка было нормальным, а при туберкулезном и иерсиниозном менингитах белок был повышен значительно до 1,5 ± 0,2 г/л

Повышение ликворного давления свыше 21 мм рт ст отмечалось при паротитном, герпетических менингитах, тогда как при энтеровирусном, ветряночном и других менингитах ликворное давление повышалось до 15 мм рт ст или оставалось нормальным

Изучение гемодинамических нарушений с помощью транскраниальной допплерографии показало, что при нормальном (3-7 мм рт ст) ликворном давлении или умеренном повышении (до 15 мм рт ст), средняя скорость кровотока в магистральных сосудах головного мозга практически не изменялась При повышении ликворного давления свыше 15 мм рт ст наблюдалось умеренное снижение кровотока в бассейне задней мозговой артерии (42,8 ± 3,1 см/с), а увеличение ликворного давления свыше 20 мм рт ст сопровож-

Таблица 2. Характеристика синдромов некоторых показателей при серозных менингитах при включении в комплексную терапию ибупрофена (основная группа) и на фоне традиционной терапии (группа сравнения)

Синдромы Основная группа (л = 45) Группа сравнения (л = 40)

Ликворное давление Ликворное давление Ликворное давление Ликворное давление

> 15 (л = 25) 15 (л = 27) Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Вероятно, включение ибупрофена в комплексную терапию обуславливает купирование воспалительного процесса как системного, так и интратекального, что положительно влияет на течение заболевания.

В табл. 3 показаны результаты катамнестического наблюдения за пациентами обеих групп; обращает на себя внимание не только резкое снижение остаточных проявлений в основной группе, но и изменение их структуры.

В основной группе преимущественно определялись функциональные нарушения ЦНС, в контрольной - органические, в том числе и эпилепсия.

Таблица 3. Характеристика и частота остаточных проявлений

серозных менингитов у детей при включении в комплексную

терапию ибупрофена и на фоне традиционной терапии

Резидуальные Основная группа Группа сравнения

проявления, синдромы (л = 45) (л = 40)

Церебрастенический 14 4

Диэнцефальный 1 16

Гипергензионный 2 6

Энцефалопатия 1 7

Эпилепсия ЩЩШШШНЯЯШ щщщщшшішяшшт

Следует отметить, что в основной группе через 2 года наблюдения отмечалось снижение частоты остаточных проявлений, тогда как в группе сравнения количество их увеличилось почти в 3 раза (табл. 4). Не исключено, что быстрое купирование воспалительного процесса в острый период заболевания является благоприятной морфологической основой нормализации интратекального нейрометаболизма, что, в свою очередь, предотвращает формирование неврологического дефицита.

В результате оценки средней скорости кровотока и индекса циркуляторного сопротивления по задней мозговой и внутренней сонной артериям у 37 больных серозными менингитами выявлено, что у детей, имевших ликворное давление больше 15 мм рт. ст. и принимавших ибупрофен (л = 15) показатели церебральной гемодинамики нормализовались в течение 2 нед; тогда как в группе сравнения показатели мозгового кровотока на 2 нед заболевания оставались достоверно сниженными. При проведении допплерографии через 3 мес после выписки из стационара, обращало на себя внимание нарастание индекса циркуляторного сопротивления у пациентов из группы сравнения, что коррелировало с наличием энцефалопатии и астеноневротичес-кого, гипертензионного и диэнцефального синдромов в клинической картине.

При изучении показателей ЭЭГ у 205 больных серозными менингитами через 1, 3 мес и 1 год после выписки из стационара выявлено положительное влияние применения нестероидных противовоспалительных препаратов на биоэлектрическую активность головного мозга. Уже через месяц после выписки из стационара у пациентов основной группы отмечалась положительная динамика показателей ЭЭГ: сглаживание частотной асинхронности волновых процессов; большая организация коркового ритма, уменьшение включения острых потенциалов в структуру корко-

Таблица 4. Частота остаточных проявлений серозных менингитов у детей в динамике при включении в комплексную терапию ибупрофена и на фоне традиционной терапии

Сроки наблюдения Основная группа Группа ср.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.