Стрептококковый менингит у новорожденных

• Что такое Стрептококковый менингит
• Что провоцирует Стрептококковый менингит
• Патогенез (что происходит?) во время Стрептококкового менингита
• Симптомы Стрептококкового менингита
• Диагностика Стрептококкового менингита
• Лечение Стрептококкового менингита
• Профилактика Стрептококкового менингита
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Стрептококковый менингит

Что такое Стрептококковый менингит

Возбудителем менингита являются стрептококки, которые представляют собой сферические или овоидные клетки размером 0,5–2,0 мкм, в мазках располагающиеся парами или короткими цепочками, при неблагоприятных условиях могут приобретать вытянутую или ланцетовидную форму, напоминая коккобациллы. Неподвижны, спор и капсул не образуют, анаэробы или факультативные анаэробы, температурный оптимум - 37 °С. По наличию спе¬цифических углеводов в клеточной стенке выделяют 17 серогрупп, обозначаемых заглавными буквами латинского алфавита.

Гемолитические стрептококки группы А являются основными возбудителями болезней у человека. Они ответственны за фарингиты, скарлатину, целлюлиты, рожистые воспаления, пиодермии, импетиго, стрептококковый синдром токсического шока, септический эндокардит, острый гломерулонефрит и другие заболевания.

Стрептококки группы В заселяют носоглотку, ЖКТ и влагалище. Серовары 1а и 111 тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей и наиболее часто вызывают менингиты и пневмонии у новорожденных, а также поражения кожных покровов, мягких тканей, пневмонии, эндокардиты, менингиты и эндометриты, поражения мочевых путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении.

Возбудителем менингита является гемолитический или зеленящий стрептококк, обладающий выраженными токсическими свойствами, которые обусловливают вирулентность микроба и его агрессивность. Основными из них являются: фимбриальный белок, капсула и С5а-пептидаза.

Фимбриальный белок - основной фактор вирулентности, являющийся типоспецифическим антигеном. Он препятствует фагоцитозу, связывает фибриноген, фибрин и продукты их деградации, адсорбирует их на своей поверхности, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, вызывает активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом.

Капсула является вторым по значимости фактором вирулентности. Она защищает стрептококи от антимикробного потенциала фагоцитов и способствует адгезии к эпителию.

Третьим фактором вирулентности является С5а-пептидаза, которая подавляет активность фагоцитов. Важную роль в патогенезе играют также стрептокиназа, гиалуронидаза, эритрогенные (пирогенные) токсины, кардиогепатический токсин, стрептолизин О и S.

Несмотря на широкое распространение стрептококковой инфекции с обширной и разнообразной патологией, гнойные менингиты стрептококковой природы встречаются редко. Возбудителями являются гемолитический и зеленящий стрептококки (И. Г. Вайнштейн, Н. И. Гращенков, 1962). Подчеркивая редкость заболевания, Ноуnе и Herzen (1950) указывают, что в мировой литературе до 1948 г. они нашли только 63 случая стрептококкового менингита. По статистическим данным, стрептококковый менингит наблюдается преимущественно у грудных и маленьких детей, чаще возникая в период стрептококковой септицемии при гнойном отите, роже лица, воспалении придаточных полостей носа, эндокардите, тромбофлебите мозговых синусов и других гнойных очагах (Biedel, 1950; Baccheta, Digilio, 1960; Mannik, Baringer, Stokes, 1962). В значительном проценте случаев источник гнойного менингита остается невыясненным (Hoyne, Herzen, 1950).

В последнее время появились сообщения ряда авторов, в которых отмечается заметное повышение удельного веса стрептококкового менингита среди других форм. Об этом пишут Schneeweiss, Blaurock, Jungfer (1963), которые с 1956 по 1961 г. насчитали в литературе 2372 сообщения о гнойных менингитах, вызванных стрептококком. Клиническая картина стрептококкового менингита не имеет специфических черт. В подавляющем большинстве случаев заболевание характеризуется острым началом, повышением температуры до значительных цифр, повторной рвотой, вялостью или беспокойством ребенка.

Эпидемиология
Резервуаром является больной человек или бактерионоситель. Основные пути передачи: контактный, воздушно-капельный и алиментарный (через инфицированные пищевые продукты, например молоко). Болеют дети любого возраста, но чаще новорожденные, у которых менингит развивается как проявление сепсиса. У 50 % новорожденных наиболее часто заражение происходит вертикальным путем - при прохождении плода по родовым путям, инфицированным стрептококками.

Значительная колонизация родовых путей матери стрептококками приводит к раннему развитию менингита (в течение первых 5 суток), а у детей, инфицированных небольшой дозой, менингит развивается значительно позднее (от 6 суток до 3 мес.). У 50 % больных новорожденных, не имеющих конкретного очага инфицирования, менингит развивается в течение 24 часов, при этом смертность достигает 37 %. Из общего числа детей с поздними проявлениями инфицирования, развития менингита и бактериемии погибают 10–20 %, а у 50 % выживших детей наблюдаются грубые остаточные явления. У больных септическим эндокардитом менингит может возникнуть как результат эмболии сосудов мозговых оболочек.

Чаще всего входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы (опрелости, участки мацерации, ожоги, раны), а также слизистые оболочки носоглотки, верхних дыхательных путей (стрептодермия, флегмона, абсцесс, гнойно-некротический ринит, назофарингит, отит, трахеобронхит и др.). Однако в большинстве случаев источник развития гнойного менингита выявить не удается. Исход инфицирования стрептококком новорожденного ребенка в прямой степени зависит от состояния его клеточных и гуморальных факторов защиты и величины инфицирующей дозы.
В месте внедрения стрептококк вызывает не только катаральное, но и гнойно-некротическое воспаления, откуда быстро разносится по всему организму лимфогенно или гематогенно. Находящийся в крови стрептококк, его токсины, ферменты, приводят к активации и повышению уровня биологически активных веществ, нарушению гемостаза, обменных процессов с развитием ацидоза, повышением проницаемости клеточных и сосудистых мембран, а также ГЭБ. Это способствует проникновению стрептококка в ЦНС, поражению мозговых оболочек и вещества мозга.

Клинические проявления стрептококкового менингита не имеют специфических черт, отличающих его от других вторичных гнойных менингитов.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, анорексии, озноба, головной боли, рвоты, иногда повторной, выраженных менингеальных симптомов. Возможно развитие энцефалических проявлений в виде нарушения сознания, клонико-тонических судорог, тремора конечностей. Характерными для стрептококкового менингита являются признаки тяжелой септицемии: высокая с большими размахами температура тела, геморрагическая сыпь, увеличение размеров сердца, глухость сердечных тонов. Закономерно страдают функции паренхиматозных органов, возникает гепатолиенальный синдром, почечная недостаточность, поражение надпочечников. При остром течении болезни признаки тяжелой септицемии и энцефалические проявления могут преобладать над менингеальными симптомами. Стрептококковый менингит при эндокардите часто сопровождается поражением сосудов мозга с кровоизлияниями в подпаутинное пространство, ранним возникновением очаговой симптоматики. Характерно развитие отека-набухания головного мозга, но абсцессы мозга развиваются редко.

Стафилококковый и стрептококковый менингиты, как правило, бывают вторичными. Выделяют контактные и гематогенные формы. Контактные гнойные мненигиты развиваются при остеомиелите костей черепа и позвоночника, эпидурите, абсцессе мозга, хроническом гнойном среднем отите, синусите. Гематогенные менингиты возникают при сепсисе, остром стафилококковом и стрептококковом эндокардите. Воспалительный процесс в оболочках мозга характеризуется склонностью к абсцедированию.

Начало болезни острое. Основной жалобой являются сильные головные боли разлитого или локального характера. Со 2-3-го дня болезни выявляется менингеальная симптоматика, общая гиперестезия кожи, иногда судорожный синдром. Часто поражаются черепные нервы, возможно появление патологических рефлексов, в тяжелых случаях наблюдаются расстройства сознания и нарушение стволовых функций. Цереброспинальная жидкость опалесцирующая или мутная, ее давление резко повышено; плеоцитоз преимущественно нейтрофильный или смешанный в пределах от нескольких сотен до 3-3 тыс. клеток в 1 мкл; содержание сахара и хлоридов снижено, белка повышено. При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях и результатах исследования крови и цереброспинальной жидкости (обнаружение в них возбудителя).
Необходимо раннее активное лечение первичного гнойного очага на фоне антибактериальной терапии оксациллином, аминогликозидами, цефалоспоринами, бисептолом и др. (в зависимости от чувствительности выделенного штамма возбудителя). Антибактериальную терапию сочетают с применением антистафилококкового гамма-глобулина, антистафилококковой плазмы, бактериофага, иммуномодуляторов. Прогноз тяжелый, определяется как непосредственным поражением ЦНС, так и течением общего септического процесса.

Основные диагностические критерии стрептококкового менингита:
1. Эпиданамнез: заболевание развивается на фоне стрептококкового сепсиса, реже - другого стрептококкового заболевания, возбудитель распространяется гематогенно или лимфогенно, болеют дети любого возраста, но чаще новорожденные.
2. Начало менингита острое, с развитием признаков тяжелой септицемии: значительных размахов температурной реакции, наличия геморрагической сыпи, гепатолиенального синдрома и выраженных менингеальных симптомов.
3. Нередко быстро развивается отек-набухание головного мозга, энцефалическая очаговая симптоматика.
4. Часто протекает с вовлечением в инфекционный процесс других жизненно важных органов и систем (печени, сердца, легких, надпочечников).
5. Выделение гемолитического стрептококка из ЦСЖ, крови подтверждает этиологический диагноз.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживается лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ.
Исследование ликвора. В цереброспинальной жидкости выявляется высокий нейтрофильный плеоцитоз (тысячи клеток в 1 мкл), повышение содержания белка (1–10 г/л) и снижение уровня глюкозы. При бактериоскопии обнаруживают грамотрицательные кокки.
Бактериологическое исследование. Выделение возбудителя является наиболее достоверным методом. Производят его путем посева крови, слизи из носа и зева, мокроты, ликвора на кровяной агар. На жидких средах стрептококки дают придонный, поднимающийся вверх рост. Для дифференцирования выявленные микроорганизмы засевают на тиогликолевую среду, полужидкий агар.
Бактериоскопическое исследование. При бактериоскопии в мазках выявляют типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки, но могут быть обнаружены и полиморфные формы.
Серологическое исследование. Серотипирование проводят в реакции латекс-агглютинации или коагглютинации с помощью моноклональных антител, меченных флюоресцинами.

Вторичный гнойный менингит протекает не менее тяжело, чем менингококковый менингит. Лечение надо начинать уже на догоспитальном этапе с введения пенициллина. Его назначают по 200 000 - 300 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно.

При пневмококковом менингите доза пенициллина составляет 300 000-500 000 ЕД/кг в сутки, при тяжелом состоянии - 1 000 000 ЕД/кг в сутки. При стрептококковом менингите пенициллин назначают по 200 000 ЕД/кг в сутки.

При стафилококковом и стрептококковом менингите внутримышечно применяют также полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин, ампициллин) в дозе 200-300 мг/кг в сутки. Можно назначить левомицетина сукцинат натрия в дозе 60-80 мг/кг в сутки, клафоран - по 50-80 мг/кг в сутки.

При менингите, вызванном палочкой Пфейффера-Афанасьева, кишечной палочкой, бациллой Фридлендера или сальмонеллами, максимальный эффект дает левомицетина сукцинат натрия, который назначают в дозе 60-80 мг/кг в сутки внутримышечно с интервалом в 6 - 8 ч. Эффективен также неомицина сульфат - по 50 000 ЕД/кг 2 раза в сутки.

Рекомендуют также морфоциклин - по 150 мг 2 раза в сутки внутривенно капельно.
При стафилококковом менингите вводят стафилококковый анатоксин в дозе 0,1-0,3-0,5-0,7-1 мл внутримышечно, антистафилокковый гамма-глобулин - по 1 - 2 дозы внутримышечно в течение 6 - 10 дней, иммунизированную антистафилококковую плазму - по 250 мл 1 раз в 3 дня.

В профилактике стрептококковых менингитов важную роль играет популяризация сведений о путях распространения инфекции, Так как заболевание чаще передается воздушно-капельным путем, больной и окружающие должны знать, что инфицирование возможно при разговоре, кашле, чихании. Важную роль в профилактике менингита играют гигиенические навыки, бытовые условия.

Рассмотрены клинические проявления и исходы стрептококковой инфекции группы В (СГБ) у новорожденных, методы диагностики СГБ-инфекции, подходы к лечению и провилактике.

Clinical manifestations and clinical outcome of streptococcosis of B group, methods of streptococcosis of B group diagnostic, approaches to treatment and prophylaxis are covered.

Стрептококк группы В (S. agalactiae) является наиболее частой причиной заболеваемости и смертности новорожденных детей от менингита, сепсиса и пневмонии в развитых странах [1]. В США ежегодно заболевают тяжелой стрептококковой инфекцией группы В 8000 новорожденных, около 800 этих детей умирает. В Великобритании частота ранних неонатальных инфекций, вызванных стрептококком группы В (СГБ), составляет 3,6 случая на 1000 новорожденных [2]. Регистрация и профилактика СГБ-инфекции у беременных и новорожденных проводится во многих странах (США, Канада, Австралия, Бельгия, Франция и др.), что позволило радикально снизить частоту заболеваемости и летальность от данной инфекции у новорожденных. С введением в развитых странах антибиотикопрофилактики СГБ-инфекции в родах, частота развития менингита у детей в период с 1993 по 2008 год сократилась на 80 процентов [1]. В России мероприятия по регистрации и профилактике инфекций, вызванных СГБ, не проводятся.

СГБ являются представителями нормальной микрофлоры урогенитального, кишечного тракта и верхних дыхательных путей человека. СГБ обнаруживаются в составе микрофлоры влагалища у 15–45% женщин [3]. Преобладает бессимптомная колонизация (носительство), но СГБ может стать причиной развития у женщины инфекции мочевых путей, сепсиса, хориоамнионита, эндометрита, тромбофлебита и эндокардита. Наиболее высок уровень колонизации у женщин моложе 20 лет, ведущих активную половую жизнь, использующих ВМС-контрацепцию [4]. Беременность не влияет на частоту носительства СГБ.

По нашим данным частота носительства S. agalactiaе в урогенитальном тракте у женщин репродуктивного возраста г. Казани составляет 12,7%. Результаты получены при бактериологическом исследовании мазков из цервикального канала, слизистой влагалища, мочи 172 женщин с использованием полихромогенной среды с последующей идентификацией микроорганизмов на анализаторе VITEK. Не исключается, что частота носительства СГБ выше, поскольку не проводилось бактериологическое исследование ректальных мазков.

Основным источником инфицирования новорожденных детей СГБ является мать [4]. Инфицирование ребенка может произойти внутриутробно, а также в родах. Родоразрешение путем кесарева сечения не снижает риск инфицирования ребенка СГБ. Вертикальный путь передачи СГБ в основном приводит к развитию ранней стрептококковой инфекции (срок развития до 7-го дня жизни). Основными факторами риска развития СГБ-инфекции у новорожденных являются: бактериурия S. agalactiae у матери во время беременности, неонатальные СГБ-инфекции у ранее рожденных детей, недоношенность (

И. В. Николаева, кандидат медицинских наук, доцент

Казанский государственный медицинский университет, Казань

Медицинский эксперт статьи

• Код по МКБ-10
• Эпидемиология
• Причины
• Факторы риска
• Патогенез
• Симптомы
• Стадии

• Формы
• Осложнения и последствия
• Диагностика
• Дифференциальная диагностика
• Лечение
• К кому обратиться?
• Профилактика
• Прогноз

Менингит является опасной инфекционно-воспалительной патологией, так как болезненный процесс распространяется на оболочки головного и спинного мозга. Особенно тяжелым и неблагоприятным считается менингит у новорожденных: заболевание вызывается вирусной, бактериальной или грибковой инфекцией, может поражать нервную систему, а в некоторых случаях возможна даже гибель малыша. Наиболее негативным прогнозом обладает менингит бактериального происхождения.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Частота заболеваемости менингитом в мире колеблется от 5 до 140 случаев на 100 тысяч людей, вне зависимости от возраста. При этом на долю новорожденных детей приходится наибольшее количество заболевших. Например, гнойный менингит диагностируется примерно у одного новорожденного ребенка из 2,5 тысяч. Менингоэнцефалит обнаруживается у одного ребенка из 3 тысяч детей, которые родились живыми. Более точные данные получить не удается из-за невозможности проведения диагностических мероприятий в некоторых малоразвитых странах. [1]

До 80% случаев менингита у новорожденных обнаруживаются у детей, родившихся раньше срока. Степень вероятности летального исхода в зависимости от развитости страны находится в пределах от 14 до 75%. Тяжелые осложнения развиваются примерно у 20-50% больных. Наиболее частыми осложнениями становятся потеря зрения и слуха, гидроцефалия, мышечные спазмы, эпилепсия, торможение психомоторного развития. [2]

Причины менингита у новорожденных

Для того, чтобы менингит начал свое развитие, необходимо проникновение возбудителя (микроба, вируса или грибка) в черепную полость плода или новорожденного ребенка. Зачастую заболевание появляется в результате передачи инфекции от матери к малышу.

Не менее редкими считаются случаи, когда развитие менингита связано с черепно-мозговой травмой – например, при тяжелых родах. В черепную коробку попадает патогенная флора, вызывающая воспалительный процесс.

И все же наиболее распространенный тип инфицирования – это проникновение возбудителя посредством системы кровообращения. Такое возможно, когда инфекция преодолевает плацентарный барьер, либо развивается в виде вторичного заболевания.

Особая степень риска присутствует у ослабленных малышей с недостаточной иммунной защитой – например, у недоношенных и маловесных младенцев. А у детей с иммунодефицитными состояниями (к примеру, при СПИДе) часто обнаруживаются менингиты грибковой этиологии.

Факторы риска

Факторами повышенного риска появления менингита у новорожденных могут стать:

• инфекционно-воспалительные заболевания матери;
• внутриутробная гипоксия;
• акушерские процедуры, проводимые с диагностической или лечебной целью;
• реанимация при асфиксии новорожденного;
• появление на свет раньше срока;
• малый вес новорожденного;
• морфофункциональная недостаточность;
• внутричерепной травматизм в родах;
• продолжительное парентеральное введение препаратов малышу;
• обменные патологии (к примеру, галактоземии). [3]

У определенных групп детей риск развития менингита наиболее высокий. Речь идет о таких категориях:

• дети, появившиеся на свет раньше срока;
• малыши, родившиеся после тяжелого протекания беременности у матери;
• дети, внутриутробно перенесшие гипоксию, инфекционные процессы;
• младенцы с нарушенными функциями нервной системы;
• новорожденные с травматическими повреждениями мозговых структур;
• дети, у которых имеются другие инфекционные очаги (гайморит, эндокардит, респираторная или кишечная инфекция и пр.). [4]

Патогенез

Механизм развития менингита у новорожденных имеет существенные отличия от такого механизма появления инфекции у старших детей и взрослых пациентов. Инфекционное поражение, которое в дальнейшем провоцирует менингит, происходит в период внутриутробного развития, в ходе родов, либо в первые дни после рождения малыша. [5]

Внутриутробный менингит обычно клинически обнаруживается уже в течение 2-3 суток с момента появления ребенка на свет. Постнатальное воспаление развивается несколько позже, например, после 4-х суток жизни.

Доминирующий возбудитель раннего менингита – это представитель микрофлоры матери. Поздний менингит новорожденных относится преимущественно к госпитальным инфекциям.

Помимо периода начала формирования менингита, важным патогенетическим звеном считается присутствие прочих инфекционных очагов. Если менингит у новорожденного развивается самостоятельно, без других видимых инфекционных процессов, то говорят о первичном, или изолированном заболевании. Если имеется сочетание инфекционных очагов, то менингит относят к вторичным патологиям. Например, подобное возможно, если менингит возникает на фоне воспаления легких, сепсиса, омфалита и пр. [6]

Новорожденные с продолжительным присутствием внутривенных катетеров обладают повышенным риском развития менингита, возбудителем которого становится стафилококк aureus, коагулазонегативные стафилококки, псевдомонада aeruginosa и кандидозная инфекция.

Наиболее вероятными путями передачи инфекции считаются такие:

Симптомы менингита у новорожденных

Симптоматика менингита у новорожденных чаще всего представляет собой сочетание общих инфекционных проявлений и неврологических расстройств. Выраженность клинической картины зависит от периода гестации, массы тела младенца, степени развития его органов и систем, от того, нет ли сопутствующих патологий. [7]

Первые признаки у раннего и позднего менингита несколько отличаются:

Время появления первых признаков

Первые 2 суток с момента рождения

Не ранее недельного возраста

Общие инфекционные признаки

Мама новорожденного, медперсонал, инструментарий

Вероятность смертельного исхода

Осложнения при беременности и родах

Если рассматривать общие соматические симптомы, то в первую очередь обращает на себя внимание инфекционная интоксикация, признаками которой считаются:

Неврологическая симптоматика обычно обширная. У некоторых новорожденных обнаруживается угнетение центральной нервной системы, что проявляется сонливостью, апатией, слабостью рефлексов, гипотонией мускулатуры. У других малышей могут преобладать признаки гипервозбуждения, патологические крики, дрожь рук, ног, подбородка, а также судороги. [9]

Выступает и напрягается большой родничок, задняя шейная мускулатура неподатливо-твердая (ригидная): все это типичные признаки для менингита у новорожденных, и особенно четко они проявляются у малышей, рожденных раньше срока. У некоторых детей отмечается нарастающее диаметральное увеличение головы, что влечет за собой краниосиностоз.

Среди поздних проявлений наиболее характерными считаются такие:

• закидывание головы кзади;
• менингеальные признаки;
• положение туловища на боку, голова запрокинута, колени прижаты к животику.

Стадии

Менингит у новорожденных может проходить четыре этапа развития:

• Первый этап: в ходе родовой деятельности происходит первичное попадание бактерий в организм плода, начинается распространение инфекции по верхнему респираторному пути и пищеварительной системе. Распространение не сопровождается четким иммунным ответом и клиническими симптомами.
• Второй этап: инфекционный агент попадает в кровяное русло, развивается бактериемия, после чего бактерии в обход печени проникают в центральную нервную систему.
• Третий этап: инфекция распространяется на мягкие оболочки спинного и головного мозга.
• Четвертый этап: оболочки мозга воспаляются, возрастает вероятность появления нарушений в мозговой паренхиме.

Формы

Менингит бывает первичным и вторичным.

Первичный менингит у новорожденных может быт гнойным (стрептококковой, пневмококковой, менингококковой природы) или серозным (спровоцированным цитомегаловирусной, герпесной, паротитной, туберкулезной инфекцией, Коксаки и пр.).

Вторичный менингит у новорожденных развивается в виде осложнения гнойной кефалогематомы, открытой ЧМТ, оперативных нейрохирургических процедур, легочного абсцесса, септического процесса.

Кроме этого, менингиты классифицируют в зависимости от патогенетического фактора: так, воспаление может быть бактериальным, вирусным, грибковым или протозойным.

Бактериальные менингиты новорожденных случаются наиболее часто и могут развиваться в ходе внутриутробного периода, на протяжении родовой деятельности или после появления малыша на свет.

Гнойный менингит у новорожденных вызывается бактериальной инфекцией – менингококками, стафилококками, стрептококками и пр. Внутрь детского организма бактерии проникают сквозь плацентарный барьер – если беременная женщина страдает инфекционно-воспалительными патологиями, например, пиелитом. Гнойная форма менингита представляет особую опасность и в каждом втором случае оканчивается смертельным исходом для новорожденного. Даже в случае выздоровления у ребенка остаются неблагоприятные последствия в виде торможения умственного развития, параличей и т.д.

Вторичный гнойный менингит у новорожденного является следствием уже имеющегося гнойного процесса в организме – например, омфалита, сепсиса, кефалогематомы, сальмонеллеза, легочного абсцесса.

Вирусный менингит у новорожденных обладает наиболее благоприятным прогнозом. Инфекция может быть представлена различными видами вирусов, а клиническая картина проявляется болями в голове, ригидностью шейной мускулатуры, диспепсией. Характерны также симптомы вирусного поражения: тонзиллит, конъюнктивит и т. п.

Герпетический менингит у новорожденных развивается под воздействием вируса простого герпеса I и II типа. Инфицирование чаще возникает в ходе родовой деятельности, если женщина болеет генитальным герпесом. Прогноз патологии относительно благоприятный. [10]

Врожденный менингит у новорожденных является заболеванием, которое малыш получает в период внутриутробного развития – например, при инфекционно-воспалительных процессах в материнском организме. Если же речь идет о приобретенном менингите, то инфицирование происходит уже после появления малыша на свет, либо в процессе родов.

Осложнения и последствия

Риск развития осложнений повышается при запоздалом обнаружении менингита, при неграмотной медицинской тактике (или при отсутствии лечения вообще), при серьезных дефектах развития, тяжелых дыхательных нарушениях, внутриутробной инфекции. При этом наиболее распространенными негативными последствиями могут стать судороги и мозговой отек.

Среди долгосрочных осложнений чаще всего говорят о таких:

• воспалительная реакция в стенках желудочков головного мозга;
• воспаление эпендимы желудочков;
• мозговые абсцессы;
• гидроцефалия.

Развитие подобных осложнений менингита у новорожденных обычно наблюдается на фоне несвоевременного или неправильного лечения.

В свою очередь, неонатальный менингит может стать пусковым механизмом для развития, как гидроцефалии, так и мультикистозных процессов энцефаломаляции или поренцефалии, атрофических изменений. Такие последствия напрямую влияют на качество прогноза жизни малыша.

Диагностика менингита у новорожденных

Специалисты указывают на то, что менингит у новорожденных обычно не сопровождается однозначными клиническими признаками, достаточными для проведения ранней диагностики. Именно поэтому важную роль играют дополнительные лабораторные анализы:

• общеклинический анализ крови (негативным признаком считается лейкопения);
• биохимия крови (оценка СРБ, общего белка и фракций, мочекины, креатинина, общего билирубина, глюкозы, трансаминаз);
• определение качества свертываемости крови;
• определение концентрационного содержания прокальцитонина.
• Инструментальная диагностика также имеет немаловажное значение:
• рентгенологическое исследование черепной коробки и органов, расположенных в грудной клетке;
• оценка глазного дна офтальмологом;
• электроэнцефалография;
• электрокардиография.

В любом из случаев предполагаемого менингита у новорожденных решающее диагностическое значение имеет анализ цереброспинальной жидкости. Это исследование выполняют в обязательном порядке, если у ребенка нет противопоказаний, таких как:

• шоковое состояние;
• тромбогеморрагический синдром;
• сильный мозговой отек;
• эдема оптического диска (папиллоэдема).
• Анализ ликвора может включать в себя:
• определение численности клеток с их морфологической оценкой;
• исследование содержание протеина и глюкозы;
• бактериоскопическое исследование фиксированной капли спинномозговой жидкости с окраской по Грамму;
• посев ликвора на элективную питательную среду с антибиотикограммой;
• идентификация микробных антигенов в ликворе (использование реакции латекс-агглютинации, методики РИЭФ).

Компьютерную и магнитно-резонансную томографию задействуют при подозрении мозгового абсцесса, тромбоэмболии, инфаркта, кровоизлияния в субарахноидальных мозговых структурах. [11]

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с внутричерепным кровоизлиянием, при этом решающую роль играет цереброспинальная пункция. При кровоизлиянии в спинномозговой жидкости отмечаются видоизмененные эритроциты, большое содержание общего альбумина. Также необходимо исключить менингизм – патологию, для которой типичны клинические и общие мозговые признаки, при этом патологические изменения в цереброспинальной жидкости отсутствуют.

Менингит раннего неонатального периода следует отличать от родовой травматизации центральной нервной системы. При необходимости выполняют УЗИ ГМ, либо компьютерную томографию.