Туберкулезный менингит формулировка диагноза

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Общая информация

Туберкулезный менингит - воспаление мозговых оболочек.

Туберкулезный менингит - заболевание патогенетически вторичное, т. е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения.
Туберкулезный менингит, как правило, проявляется в виде базилярного менингита, т. е. воспаление локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга; его развитие идет в два этапа.
На первом этапе гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы; сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости; наряду с эндотелием капилляров и мозговых оболочек они служат анатомическим субстратом гемато-энцефалического барьера.
Второй этап - ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вследствие изменения сосудов вызывают резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый менингиальный синдром. (Бондарев J1.C., Расчунцев Л.П.О диагностике туберкулезного менингита. // Клин.медицина. 1986. - Т. 64. - №11. - с. 98-100; Гаспарян А.А., Маркова Е.Ф. Течение и исходы туберкулезного менингоэнцефалита. // Журн. невролог, и психиатрии. -1990. Т. 90. - № 2. - с.100-104).

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

٭٭٭ По клиническим показания, м.б. чаще

٭ По клиническим показания, м.б. чаще

Наличие менингеальных симптомов, расстройства ЦНС, нарушение сознания, поражения ЧМН, патологических рефлексов. В состав менингиального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Постепенное развитие менингиального симптомокомплекса на фоне фебрильной или гектической температуры.

Физикальное обследование
Обследование больного туберкулезным менингитом начинают с наружного осмотра и положения больного в постели. Больной лежит на боку, ноги подтянуты к животу, согнуты в коленях (на спине – голова вдавлена в подушку), при поздней диагностике – в позе децеребрационной ригидности: лежит на спине, ноги вытянутые в положении экстензорной ригидности, руки – флексорной ригидности, живот втянут, ладьевидный, брюшные мышцы напряжены.
Опрос больного (попросить выполнение несложных задач) позволяет судить степень пораженности психики больного. Если больной в сознании, возможна загруженность, заторможенность, негативное отношение к осмотру.
Неврологическое исследование начинается с осмотра лица (VII пара – симметричность, слабость нижнелицевой мускулатуры) и обследования 12 пар черепно-мозговых нервов. Исследования глазных щелей и зрачков (III, IV, VI пары – положение, реакция на свет, аккомодация и конвергенция, нистагм). Проверяются менингеальные знаки, брюшные рефлексы, наличие патологических рефлексов (нарушение пирамидных путей), чувствительность кожи, дермографизм, сухожильные рефлексы и сила мышц конечностей, клонус стоп.

Менингеальные симптомы: в начальных стадиях обычно минимальные - легкая РМЗ, слабо положительный симптом Кернига, крайне редко положительный симптом Брудзинского.

II период раздражения ЦНС - появляются симптомы поражения ЧМН (8 -14 день), положительные менингеальные знаки - симптом Кернига, Брудзинского и ригидность мышц затылка более выраженные. Общемозговая симптоматика проявляется более ярко: усиливается раздражительность, головная боль, которая носит постоянный характер; рвота без предшествующей тошноты, часто возникающая по утрам, не связанная с приемом пищи; повышение температуры до фебрильных цифр и зависит от остроты процесса. Общая вялость, нарушение психики. Присоединяется базальная неврологическая симптоматика, интенсивность которой зависит от степени распространения процесса.

Чаще при туберкулезном менингите поражаются глазодвигательный и отводящий нерв (III -VI пара), которая пара), которая проявляется в виде патологической реакции зрачка, косоглазии, нарушения движения глазных яблок. Присоединяется поражение лицевого нерва по центральному типу, в виде асимметрии лица, слабости нижнелицевой мускулатуры, опущение угла рта, лагофтальма.
Появляются дополнительные симптомы: гиперестезия, светобоязнь, негативизм, анорексия, задержка стула, (атоническая форма центрального генеза без признаков метеоризма). Выраженный стойкий красный дермографизм, пятна Труссо - проявление нарушение вегетативного характера. Наблюдается различной степени нарушение от сонливости (ритма сна) и оглушенности, спутанности до ступора.
При распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекаются бульбарные нервы (языкоглоточный, блуждающий и подъязычный –IX ,X,XIIXII пары). В связи с нарастанием внутричерепного давления на глазном дне появляются застойные явления - в виде расширения и извитости вен, сужения артерий, нечеткости контуров диска и бледности зрительного нерва. Вследствие поражения головного проявляются симптомы нарушения движения конечностей, чаще односторонние гемипарезы, непроизвольные движения конечностей, судорожные подергивание конечностей с переходом в судороги.

III терминальный период - период парезов и параличей (15 -21 -24 день болезни) сопровождающийся глубоким нарушением сознания и комой различной степени. Вегетативные расстройства и очаговые симптомы резко выражены, нарушения речи (гнусавость голоса, нечеткость артикуляции), глотания (поперхивание при еде), отклонение языка в сторону, поражение II и VIII пары ЧМН, нарушение функции тазовых органов, частичный или полный блок ликворных путей. На первый план выступает нарушение пирамидных путей, патологические рефлексы (Оппенгейма, Шеффера, Бабинского, Россолимо, Гордона), спонтанный клонус стоп. Появляются гиперкинезы, судороги, нарушение ритма дыхания и пульса. К началу четвертой недели от начала заболевания может наступить летальный исход.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Больные без сознания, с частыми судорогами, резко исхудавшие, температура стойкая, высокофебрильная (до 40—41 °С), не поддается снижению литическими смесями, быстро появляются пролежни. Может наступить состояние децеребрационной ригидности. Процесс переходит на продолговатый мозг, появляются бульбарные расстройства, т. е. поражение блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов. Появляются патологические формы дыхания (Чейна-Стокса и др.), нарушается ритм сердечных сокращений. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности.

Такой была клиническая картина туберкулезного менингита доантибактериального периода. Болезнь продолжалась 2-4 недели и заканчивалась в 100 % случаев смертью. Указанная последовательность развития симптомов и деление на описанные выше периоды не всегда четко выявляются. Несмотря на это, выделение периодов удобно при изучении клиники, так как они отражают развитие патологического процесса.

2.2. Диагностика и обоснование диагноза

Выявить ТМ необходимо до 7-10 дня болезни еще в период экссудативной фазы воспаления. В этих случаях можно надеяться на полное излечение. При диагностике ТМ, во-первых, необходимо установить диагноз менингита, основываясь на триаде – наличия общемозговой симптоматики, менингеальных знаков и изменений ликвора; во-вторых, доказать туберкулезную этиологию менингита. На обоих этапах, как показывает практика, врача подстерегает множество трудностей. Случаи гипо - и гипердиагностики менингита отнюдь не редки, также как и ошибки определения его этиологического фактора.

Хотя ТМ нередко является первым клиническим проявлением туберкулеза, он представляет собой вторичное поражение, т. е. развивается у больных туберкулезом разных локализаций, у лиц, перенесших туберкулез или инфицированных туберкулезом.

В связи с этим при обнаружении у больных указанных выше симптомов необходимо провести обследование на туберкулез, которое включает: а) изучение анамнеза, т. е. выяснение наличия контакта с больным туберкулезом, положительных туберкулиновых реакций, особенно тех, выраженность которых увеличивалась, указания на перенесенный туберкулез, плеврит, фликтенулезный кератит, наличие симптомов, подозрительных на туберкулез; б) рентгенографию грудной клетки и томографию; в) проведение туберкулиновой пробы Манту; г) осмотр больного фтизиатром, невропатологом, окулистом д) исследование мокроты на МБТ. Обнаружение у больных активного или перенесенного туберкулеза в большинстве случаев свидетельствует о туберкулезной этиологии менингита.

При диагностике туберкулезного менингита следует учитывать, что заболевание чаще развивается постепенно, с появления вялости, заторможенности, повышения температуры тела, на фоне которых возникает менингеальный синдром, а затем — поражение черепных нервов (III, IV, VII пар) – базилярная локализация процесса.

Решающим для диагностики туберкулеза мозговых оболочек является исследование цереброспинального ликвора. Люмбальная пункция показана при подозрении на менингит, т. е. при наличии лихорадки, упорных нарастающих по интенсивности головных болях, менингиального синдрома, при наличии милиарной диссеминации в легких.

Абсолютным диагностическим критерием является обнаружение МБТ в СМЖ, при этом необходимо использовать весь возможный набор методов (включая посевы на жидкие среды). Частота обнаружения МБТ зависит от методов исследования и характера менингеального процесса. По данным О. Л. Лазаревой (2001), методом люминесцентной микроскопии МБТ обнаружены в ликворе у 3,6 % больных, при посеве у 14,3 %. Доказательством наличия МБТ в СМЖ является также обнаружение ДНК и антигенов микобактерий методом ПЦР и ИФА. Однако по не всегда ясным причинам, по данным ряда авторов, эти тесты могут давать существенное количество ложноположительных или ложноотрицательных результатов.

Уже в первом периоде можно обнаружить изменения ликвора (табл.). Ликвор при туберкулезном менингите (базилярная форма) прозрачен, бесцветен, вытекает под повышенным давлением — частыми каплями или струей. Давление СМЖ иногда достигает 300 - 500 мм. вод. ст. (в норме 50 - 150). Содержание белка повышено до 0,8 - 1,5 г/л и выше (в норме 0,15 - 0,33 г/л) преимущественно за счет глобулинов, что можно подтвердить реакциями Панди (2 — 3 капли ликвора вливают в свежий 7,5 % раствор карболовой кислоты) и Нонне — Апельта (ликвор в равных количествах смешивается с насыщенным раствором сернокислого аммония) по интенсивности появляющегося помутнения. Повышается и количество клеток до 100-300 кл/мл, иногда несколько выше (в норме до 5 кл/мл). Плеоцитоз в начале болезни бывает смешанным — нейтрофильно-лимфоцитарным, в дальнейшем — лимфоцитарным.

Типичным для ТМ является образование фибринозной пленки (выпадение грубодисперсного белка) в виде легкой паутинки ("дымок от дорогой сигары") или в виде воронки. Пленка образуется через 12 - 24 ч стояния ликвора в пробирке. Довольно часто "паутинку", состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне. Снижается количество сахара (в норме 2,2 – 3,9 ммоль/л) и хлоридов (в норме 120— 130 ммоль/л).

По однократному исследованию ликвора диагноз туберкулезного менингита можно поставить только при одновременном выявлении бесспорного активного туберкулеза, типичном составе ликвора, обнаружении микобактерий туберкулеза. Во всех остальных случаях необходимо наблюдение за ликворологическими данными в динамике. Для этого пункции повторяют каждые 3-4 дня. Только повторные исследования позволяют выявить переход в лимфоцитарный плеоцитоз, снижение сахара в ликворе, иногда всего в 1-2 анализах, установить характер воспаления, его трансформацию, наконец, контролировать эффективность лечения. Как только диагноз туберкулеза подтверждается и четко прослежена эффективность назначенной терапии, пункции производят реже: 1 раз в неделю, затем 1 раз в 10-14 дней, далее и вплоть до выписки 1 раз в месяц.

В последние годы для диагностики туберкулезного менингита и контроля за характером течения воспалительного процесса применяется КТ (с контрастированием) или магнитно-резонансная томография головного мозга. При помощи компьютерной томографии можно определить состояние вещества мозга, его оболочек, субарахноидального пространства, локализацию, величину и плотность очаговых изменений, выраженность и локализацию отека мозга, локализацию мест окклюзии желудочков мозга и субарахноидального пространства. Эти данные важны для диагностики и лечения туберкулезного менингита. По наблюдениям О. Л. Лазаревой (2001), КТ позволила определить наличие гидроцефалии у 90,6 % больных, отек мозга у 78,7 %, наличие очаговых изменений у больных и установить их локализацию и размеры.

Необходимо помнить, что в клиническом анализе крови патогномоничные признаки туберкулезного процесса отсутствуют. В анализах крови при туберкулезном менингите наблюдаются снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ до 25-50 мм/ч, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз, отсутствие эозинофилов. В острый период менингита уровень общего белка повышен, содержание альбуминов снижено, количество глобулинов увеличивается, преимущественно за счет нарастания альфа-2-глобулинов и в меньшей степени - гамма-глобулинов. Нормализация биохимических показателей происходит вместе с исчезновением клинических проявлений и нормализацией показателей ликвора. Туберкулиновые пробы, как правило, отрицательные.

Таким образом, диагностика ТМ является сложной клинической задачей, которая основана на характерной клинике (постепенное начало, базальная симптоматика), наличии активного туберкулезного процесса и специфических изменениях ликвора (умеренное повышение уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, преимущественно лимфоцитарного характера, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение фибрина в виде сетки, обнаружение МБТ).

2.3. Особенности менингоэнцефалитической формы

Туберкулезный менингоэнцефалит — наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита (15-20% случаев), наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его вещество и сосуды. При менингоэнцефалите значительно выраженные воспалительные изменения и высыпания бугорков отмечаются в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в сосудах мозга и в подкорковых ганглиях.

Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных симптомов, характерны очаговые симптомы: двигательные расстройства — парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепно-мозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия. Изменение состава цереброспинальной жидкости более выраженное, чем при базилярной форме: содержание белка достигает 1,5—2 г/л и более, плеоцитоз 500—700 клеток и более в 1 мкл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, иногда нейтрофильно-лимфоцитарный, при высоком плеоцитозе СМЖ может быть мутноватой. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. МБТ обнаруживают у 20—25 % больных. Течение болезни более тяжелое, иногда с обострениями и затяжное, несмотря на полноценное лечение. Улучшение общего состояния и исчезновение менингеальных симптомов отмечаются на 1,5—2—3 мес. позже по сравнению с базилярной формой менингита. Санация цереброспинальной жидкости также происходит в более поздние сроки — через 5—6 мес. и позже. Летальность достигает 30 % и более. Необходимо более длительное лечение, чем при базилярной форме (12—14 мес.), а иногда и дольше.

2.4. Особенности спинальной формы

Туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит встречается относительно редко — у 5 — 10 % больных. При этой форме воспалительный процесс имеет преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на оболочки продолговатого и спинного мозга. Может осложнять базилярную и менингоэнцефалитическую формы. Чаще наблюдается у взрослых. Характерно постепенное, малосимптомное начало, что нередко обусловливает позднюю диагностику этой формы менингита. Менингеальный синдром не резко выражен, часто отмечаются корешковые боли опоясывающего характера в области позвоночника, груди, живота, возникающие вследствие распространения процесса на корешковый отрезок чувствительных спинно-мозговых нервов. Нарушения черепно-мозговой иннервации и мозговые симптомы умеренно выражены. Изменения состава цереброспинальной жидкости наиболее значительны. Характерна белково-клеточная диссоциация. При этом содержание белка может достигать 3—33 г/л, плеоцитоз 1000—1500 клеток и более в 1 мкл. Значительно снижается содержание сахара и хлоридов. Цереброспинальная жидкость ксантохромна и может свертываться в пробирке после выпускания ее из спинно-мозгового канала. Эти изменения связаны с частичной блокадой субарахноидального пространства воспалительными изменениями и спайками, а также с застоем цереброспинальной жидкости. Доказательством ограниченной блокады субарахноидального пространства является также различный состав ликвора ниже и выше места сращения. При пункции в люмбальном отделе выявляется ксантохромный ликвор с большим содержанием белка, при субокципитальной пункции — ликвор бесцветный, содержит небольшое либо нормальное количество белка.

Менингит – воспаление оболочек головного мозга, вызванное бактериями, грибками, вирусами. Он бывает первичный, т.е. возникающий как самостоятельный процесс, так и вторичный, на фоне другого заболевания.

Одним из вторичных воспалений является туберкулезный менингит.

Туберкулезный менингит — что это такое?

Воспалительное заболевание оболочек головного мозга, возникающее при наличии очага туберкулеза в организме, называют туберкулезным менингитом. Как правило, он является вторичным.

Существует 3 клинических типа данного заболевания:

1. Туберкулезный менингоэнцефалит.
   Самая тяжелая форма. Локализация воспаления происходит на оболочках основания мозга, далее переходит на его вещество, сосуды. Значительно выраженные изменения и высыпания бугорков отмечается в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых структурах.
   
   Помимо явных менингеальных расстройств, присутствуют очаговые симптомы: парезы и параличи конечностей, гиперкинезы, судороги. Характерны расстройства черепно-мозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия. Изменения в составе ликвора более выражены, чем при других формах данной болезни.
   Протекает заболевание тяжело, с обострениями. Стабилизация общего состояния и отсутствие менингеальных симптомов наблюдается только через 4-5 месяцев. Лечения требует длительного, 12-14 месяцев, в отдельных случаях дольше. Исход болезни не всегда благоприятен, все зависит от того, насколько быстро началось лечение.
2. Базилярный или базальный.
   
   Эта форма встречается чаще всего. Локализация воспаления в основном находится на оболочках основания мозга.
   Характерны мозговые и менингеальные симптомы, нарушение сухожильных рефлексов, черепно-мозговые иннервации. Болезнь протекает обычно без обострений и осложнений, исход благоприятный.
3. Спинальный или цереброспинальный.
   Встречается редко. В начале характерна симптоматика, свойственная поражению мягких мозговых оболочек.
   
   Далее, из-за распространения воспаления на корешковые участки спинномозговых нервов, появляются опоясывающие боли в груди, позвоночнике.
   При прогрессировании появляются расстройства в тазовой области: сначала задержка, а потом недержание мочи и кала. Могут наблюдаться периферические моно- и парапарезы, параличи. Симптомы в начале слабо выражены, выявляется болезнь не сразу, это осложняет лечение.

У данного заболевания делится на два этапа:

1. Развитие туберкулеза после попадания возбудителя заболевания в организм.
2. После развития основной болезни, инкубационный период менингита составляет от 5 до 7 дней.

Причины и группы риска

Как передается заболевание? Туберкулез способен поражать различные части и системы организма. При проникновении микобактерий этого заболевания в оболочки мозга, возникает менингит.

Наибольший риск заболеть у детей до 5 лет, подростков, пожилого населения, людей с ослабленной иммунной системой.

Симптомы туберкулезного менингита

Течение болезни разделяется на три периода:

1. Продромальный. Наступает после инкубационного, длится от 2 до 6 недель.
   Признаки:
   • утомляемость;
   • раздражительность;
   • ухудшение сна, аппетита;
   • боль в голове, которая становится сильнее к вечеру;
   • повышение температуры;
   • рвота.
2. Раздражения.Добавляются менингеальные симптомы:
   • 
     скованность затылочных мышц – ригидность;
   • поражение черепного нерва – косоглазие, двоение в глазах, отсутствие четкости зрения;
   • расстройство пищеварение;
   • повышенное потоотделение, увеличение количества слюны;
   • нестабильное артериальное давление;
   • нарушения в дыхательной системе;
   • светобоязнь, непереносимость шума, гиперестезия кожи;
   • подъем температуры до 40 градусов.
3. Терминальный или угнетения.
   Характерно:
   • спутанность сознания;
   • температура достигает 41-42 градусов или падает до 35;
   • частота пульса до 200 ударов в минуту;
   • параличи, парезы;
   • кома.

Если болезнь перешла в период угнетения, чаще всего больного спасти уже нельзя. Человек умирает от того, что парализуются дыхательный и сосудодвигательный центры.

Дифференциальная диагностика

Лабораторно исследуют общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови. Далее берется люмбальная пункция, проба на туберкулез (Манту), делается КТ, МРТ.

При диагностировании прежде всего необходимо исключить другие виды менингита, которые предположительно могут быть у больного туберкулезом, менингизм, заболевания смешанных этиологий – туберкулезной и менингококковой и т.д.

Изучается анамнез, выраженность менингеальных симптомов, показатели туберкулиновых проб, наличие и сроки вакцинации БЦЖ, ревакцинации. Окончательный диагноз возможен после анализа спинномозговой жидкости, исследования глазного дна, КТ и МРТ, рентгенографии.

Количество спинномозговой жидкости при данном заболевании всегда повышена в 4-6 раз, глобулиновые реакции явно положительные, процентный уровень сахара пониженный, содержание белка повышено.

Особым признаком туберкулезной этиологии является лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный цитоз. Наблюдается характерное выпадение через 12-24 часа фибринозной пленки, в которой обнаруживаются туберкулезные палочки.

Подробнее про сбор ликвора читайте в этой статье.

В сосудистых сплетениях и в веществе мозга туберкулезные бугорки не всегда видны. Отмечается набухание головного мозга, его отек, расширение желудочков мозга, вентрикулит, эпендиматит, периартериит, эндартериит.

Последний располагается в виде муфт из лимфоидных и эпителиоидных клеток вокруг сосудов, в которых возможно образование тромбов. Недостаточная терапия ПТП, как и поздняя диагностика, ведут к развитию фибропластических процессов.

Лечение туберкулезного менингита

Фтизиатр совместно с неврологом проводит диагностику и назначает курс лечения этого заболевания. Оптимальным считается применение препаратов изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола. Если применение средств дает должный эффект, через 2-3 месяца дозу изониазида снижают, этамбутол и пиразинамид отменяют. Прием препаратов длится не меньше 9 месяцев. Параллельно этому необходимый комплекс лечения назначается неврологом.

• дегидратационная терапия – фуросемид, ацетазоламид, маннитол, гидрохлоротиазид;
• дезинтоксикационная – инфузии декстрана, солевых растворов;
• глютаминовая кислота;
• витамины С, группы В;
• в тяжелых состояниях – глюкокортикоидная терапия.

При наличии парезов добавляется неостигмин, АТФ, а в случае атрофии зрительного нерва – никотиновая кислота, папаверин, гепарин, пирогенал. Постельный режим продолжается около двух месяцев, к концу третьего месяца пациенту позволяют ходить. Массаж и ЛФК рекомендуются не раньше 4-5 месяца заболевания.

Туберкулезный менингит лечат строго под контролем специалистов. Народных или альтернативных средств лечения не существует, потерянное на них время способно усугубить состояние больного.

Реабилитация

Больным с парезами и параличами назначают массаж и ЛФК уже через 5 недель после снятия острых симптомов. Для восстановления нервно-мышечной проводимости внутримышечно вводят прозерин, перорально – дибазол. Также рекомендуются физиотерапевтические назначения, витаминотерапия.

После прохождения полного курса лечения, больной направляется в специализированный санаторий на 3 месяца и дольше для долечивания и реабилитации. В дальнейшем возможно придется проходить противорецидивные курсы, сроки которых зависят от рекомендаций врача.

Осложнения

С момента появления менингеальных симптомов до десятого дня важно диагностировать болезнь и начать активную терапию. В таком случае нежелательных осложнений практически не бывает.

При запоздалом лечении основными остаточными явлениями будут:

1. понижение четкости зрения;
2. судорожные припадки на фоне эпилептического синдрома;
3. расстройства психического статуса;
4. когнитивные нарушения;
5. параличи и парезы;
6. слепота;
7. умственная неполноценность.

Профилактика

Первичная профилактика заболевания включает:

• предупреждение контактов с больными туберкулезом;
• соблюдению правил гигиены;
• вакцинацию и ревакцинацию.

Вторичная включает в себя профилактические курсы изониазида в течении 2-3 месяцев.

Заключение

Туберкулезный менингит – серьезное заболевание, которое успешно диагностируется и лечится. Начать лечение нужно своевременно, чтобы избежать нежелательных осложнений. При появлении какого-либо симптома менингита, особенно при наличии очага туберкулезной инфекции у больного, обращение в медицинское учреждение должно быть незамедлительным.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Актуальность. Проблему диагностики и лечения туберкулёзного менингита (ТМ) в наши дни нельзя считать решенной и при значительно возросшем арсенале диагностических и лечебных возможностей. Данное заболевание относится к остропрогрессирующим формам туберкулёза, летальность при котором составляет от 15 до 32,3%[1], что определяет соци-альную значимость заболевания. В последние годы туберкулезный менингит встречается в 7—9%[6] случаев от общего числа больных туберкулезом. Он может быть единственной ло-кализацией туберкулезного процесса, но чаще (70—80% случаев) [6] развивается при самых различных формах легочного и внелегочного туберкулеза в разные фазы его развития и мо-жет протекать независимо от основного процесса в других органах. Проблема туберкулёзного менингита - это проблема поздней диагностики и, как следствие, несвоевременно назначенной терапии, что приводит к неблагоприятным исходам в виде инвалидизации или смерти больных.

Цель исследования: анализировать по данным научных статей, монографий, учебных пособий особенности клиники, современные методы диагностики и лечения туберкулёзного менингита.

Результаты. Туберкулез центральной нервной системы и оболочек мозга – инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, которое возникает первично или вторично с образованием специфического воспаления в пораженных участках и изменениями цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) серозного характера. В 70% случаев встречается ту-беркулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), в 26% случаев – туберкулезный менингит (ТМ); 4% составляют редко встречающиеся формы: менингоэнцефаломиелит, туберкулома головного мозга, а также атипичные формы менингоэнцефалита[3]. По данным Научно-исследо-вательского института фтизиатрии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, общая заболевае-мость ТМ в России составила 0,05-0,02 на 100 000 населения[3]. Диагноз туберкулезного поражения оболочек мозга и центральной нервной системы часто представляется неочевид-ным на начальном этапе заболевания и определяется только на этапе манифестации клини-ческих проявлений.

Туберкулёзный менингит обычно проявляет себя тремя группами клинических признаков:

1. Менингеальный синдром включает головную боль и контрактуры, повышение тонуса мышц затылка, туловища, живота (ригидность затылочных мышц, втянутый живот, описто-тонус, с-м Кернига. с-м Брудзинского). Менингеальный синдром может сопровождаться: рвотой, повышением температуры, диссоциацией пульса и температуры, вазомоторными расстройствами (пятна Труссо, красный дермографизм), гиперестезией; появлением патологических сухожильных рефлексов (Бабинского и т.д.)[7].

2. Симптомы поражения черепно-мозговых нервов и спинномозговых оболочек.

При туберкулёзном менингите могут поражаться все 12 пар черепно-мозговых нервов, однако чаще поражаются;

3 пара (глазодвигательный) – птоз, миоз, мидриаз, расходящееся косоглазие.

6 пара (отводящий) – одно иди двустороннее сходящееся косоглазие;

7 пара (лицевой) – асимметрия лица: на стороне поражения сглаживается носогубная складка, опускается угол рта, расширяется глазная щель;

8 пара (слуховой) – нарушение функции кохлеарной ветки: ощущение шума, чаще в виде гопакузии, редко акузия, расстройства вестибулярных функций - головокружение, ощущение падения, неустойчивость походки;

9 пара (языкоглоточный) – дисфагия или поперхивание при еде;

10 пара (блуждающий) – афония, расстройства ритма дыхания и пульса;

12 пара (подъязычный).

Изменение глазного дна – чаще в виде застойных сосков зрительных нервов. Жалобы на ощу-щение нечёткости (тумана) перед глазами, при прогрессировании – амблиопия вплоть до амовроза. Тройничный нерв поражается редко[4,5].

3. Синдром очагового поражения вещества мозга.

Проявляется афазиями, гемипараличами и гемипарезами центрального происхождения [4].

По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита:

а) базилярный менингит, локализующийся преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга; б) менингоэнцефалит, поражающий головной мозг и его оболочки;

в) спинальный менингит, локализующийся на мягких оболочках спинного мозга [2].

В клинике туберкулёзного менингита различают 3 периода: 1) продромальный,

2) раздражения, 3) терминальный (парезов и параличей)

1. Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже — высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре[2].

2. Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление сим-птомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия — ладьевидный живот. Свето-боязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди. В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром. Характерные проявления симптомов появля-ются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного тубер-кулезного процесса. При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц. При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: амблиопия, паралич века, страбизм, анизокория, глухота. Отек сосочка глазного дна у 40% пациентов. Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или парезам. При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия — главная причина потери сознания. При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей[2].

3. Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). Преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера. При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни. Установление диагноза: – своевременное – в течение 10 дней от начала периода раздражения; – позднее – после 15 дней [2].

При постановке диагноза менингита необходимо учитывать следующие данные: анамнез (сведения о контакте с больным туберкулёзом), характер туберкулиновых проб (из-за тяжести процесса они могут быть отрицательными, анергия), наличие и сроки вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, её эффективность.

Клиническое обследование: а) характер начала заболевания; б) характер течения заболевания; в) состояние сознания; г) выраженность менингеальных симптомов; д) спинномозговая пункция, ликвор, исследование глазного дна.

Рентгено-томографическое исследование грудной клетки (отсутствие рентгенологических изменений не исключает туберкулёзную этиологию заболевания).

КТ и МРТ головного мозга, при котором выявляется расширение желудочков мозга.

Исследование спинномозговой жидкости.

- Давление столба ликвора можно приблизительно определить по скорости вытекания жидкости. При гипертензии ликвор вытекает струей или очень частыми каплями (более 20 капель в минуту), при низком давлении - капли редкие).

- При туберкулёзных менингитах ликвор, как привило, прозрачный или опалесцирующий.

- Клеточный состав ликвора: в ликворе количество клеток повышается до 100-300 и более. Плеоцитоз в начале заболевания бывает нейтрофильно-лимфоцитарным (смешанным), в дальнейшем лимфоцитарным (до 100%). Ликвор исследуется также методом посева на МБТ и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулёза в ликворе при туберкулёзном менингите обнаруживаются редко.

- Характерно снижение содержания сахара (N 2,5-3,5 ммоль/л) и хлоридов (N 120-530 ммоль/л) в ликворе.

- Спинномозговая жидкость исследуется на МБТ методом бактериоскопии и ПЦР (полимеразно-цепная реакция).

- При менингоэнцефалите и спинальной форме туберкулезного менингита выявляются более значительное увеличение количества белка (до 4-5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз лимфоцитарного характера (белково-клеточная диссоциация), что отражает преобладание застойных явлений над воспалительными. При этом цвет жидкости ксантохромный. Типично выраженное снижение содержания сахара (вплоть до 0) и хлоридов в ликворе. В этот период развивается окклюзия (блок ликворовыводящих путей), что обусловлено наличием большого количества фибрина и появление спаек [4].

Пациентам с туберкулезным менингитом необходимо соблюдать строгий постельный режим первые 1,5-2 месяца до отчётливой тенденции к нормализации состава ликвора. Затем разрешается сидеть в постели во время приёма нищи, а через 3 месяца - ходить по палате. Стол индивидуальный, пища богатая витаминами, белками, легко усвояемая.

Обязательный осмотр больного окулистом в первые дни заболевания, невропатологом. Далее осмотр этими специалистами не реже 1 раза в 3 месяца.

Терапия больного должна быть, прежде всего, этиотропной и соответствовать основным принципам лечения больного туберкулезом, своевременной, длительной и непрерывной, комбинированной, комплексной, преемственной. Наблюдение больных туберкулезным менингитом осуществляется в IA группе диспансерного учёта до 1,5-2 лет.

Этиотропная терапия больным туберкулезным менингитом проводится в условиях стационара. Химиотерапия проводится комбинацией 4-5-х противотуберкулезных препаратов. На этапе интенсивной фазы химиотерапии формируется внутривенная капельная терапия 10% р-ром изониазида, рифампицином и стрептомицином внутримышечно, этамбутол, пиразинамид внутрь, при отсутствии глотания – через зонд. Эндолюмбально вводят салюзид 5% раствор из расчета 5 мг/кг массы тела. При положительной клинической динамике черед 1-1.5 мес. лечения возможен перевод на интермиттирующий режим через день (3 раза в неделю). Длительность интенсивной фазы химиотерапии определяется индивидуально решением КЭК, но должна быть не менее 3 месяцев. Продолжающаяся фаза химиотерапии проводится 2-3 противотуберкулезными препаратами (изониазидом, рифампицином, этамбутолом или пиразинамидом). Продолжительность химиотерапии определяется клинико-рентгенологическими и лабораторными данными СМЖ, она может составлять 8-12 месяцев.

При наличии показаний проводится люмбальная пункция кратностью в первые 2-3 недели 2 раза в неделю, затем 1 раз в неделю, I раз в две недели, 1 раз в месяц (до полной санаций ликвора).

Глюкокортикостероиды и препаратов калия (панангин, аспаркам).

Дегидротационная терапия. В тяжелых случаях отёка мозга и нарастающей гидроцефалии применяются осмотические диуретики: манит, фуросемид (лазикс); диакарб. Для улучшения реологии и дезинтоксикации показано назначение реополиглюкина и гемодеза, но с обязательным учетом выделенной мочи.

Противосудорожная (реланиум, дроперидол, седуксен, ГОМК).

Сосудистая терапия: кавинтон, трентал, пирацетам (ноотропил).

Рассасывающая терапия: подкожные инъекции стекловидного тела или фибса. Начинать рассасывающую терапию после 3-4-х месяцев этиотропной терапии.

В период регрессии воспалительных изменений назначается церебролизин.

Реабилитационные мероприятия: лечебная гимнастика, массаж (после 4-5 месяцев лечения (при санации ликвора)).

Хирургическое лечение заключается в шунтирующих операциях по поводу гидроцефалии.

Особенность клинической картины туберкулёзного менингита заключается в малосимптомности проявлений. Основным способом диагностики является исследование спинномозговой жидкости. Ключевыми направлениями терапии туберкулезного менингита являются этиотропное с применением основных противотуберкулёзных препаратов и симптоматическое лечение. При своевременной диагностике и адекватном лечении туберкулезного менингита положительный результат наступает у 90% больных, в то время, как при поздней постановке диагноза (после 18 дня) в большинстве случаев характерно развитие осложнений, вплоть до летального исхода.