Вирусного менингита дифференциальная диагностика

Выяснить этиологию вирусного менингита только по клинической картине удается редко, но при учете эпидемиологических и лабораторных данных можно предположить ее с большой степенью вероятности. Основной причиной вирусных менингитов (более 80% случаев с установленной этиологией) являются энтеровирусы ( табл. 379.4 ); таким образом, при характерной клинической картине, особенно летом и у детей до 15 лет, диагноз энтеровирусного менингита весьма вероятен. Надо помнить, однако, что наряду с летним подъемом заболеваемости спорадические случаи энтеровирусных инфекций возникают круглогодично. При физикальном исследовании необходимо особо тщательно искать сыпь, симптомы вирусной пузырчатки полости рта и конечностей , герпангины , эпидемической миалгии , миокардита , перикардита , геморрагического конъюнктивита - признаки энтеровирусной инфекции . В настоящее время методом выбора стало обнаружение РНК энтеровирусов в СМЖ с использованием ПЦР .

В конце зимы - начале весны наиболее вероятным возбудителем вирусного менингита является вирус эпидемического паротита , особенно у лиц мужского пола (мужчины болеют в 3 раза чаще женщин). С 1967 г. в США стала широко применяться вакцинация против эпидемического паротита живой аттенуированной вакциной, и за последующие годы заболеваемость менингитом, вызванным данным вирусом, снизилась на 95%. Описаны случаи менингита, вызванного вакцинным штаммом, но при использовании штамма, применяемого в США, они крайне редки. Наличие орхита , оофорита , панкреатита , паротита , повышение уровня триацилглицероллипазы , амилазы сыворотки свидетельствуют в пользу эпидемического паротита , но могут наблюдаться и при других вирусных инфекциях, а их отсутствие не исключает эпидемического паротита . Менингит развивается в 5% случаев эпидемического паротита, причем у половины больных менингитом нет клинических проявлений собственно паротита. Поскольку эпидемический паротит дает пожизненный иммунитет, достоверное наличие его в анамнезе исключает этот диагноз. У 10-30% больных снижена концентрация глюкозы в СМЖ ; в отсутствие иных причин это также подтверждает диагноз. Почти у четверти больных наблюдается преимущественно нейтрофильный цитоз . Изменения СМЖ сохраняются в течение месяцев. Обычно диагноз ставят на основании выделения вируса из СМЖ или сероконверсии, происшедшей между острым периодом и периодом выздоровления.

При вирусном менингите, возникшем в конце осени или зимой у больного, контактировавшего с домашними мышами, ручными или лабораторными грызунами (например, хомячками) либо с их экскрементами, необходимо исключить лимфоцитарный хориоменингит . Помимо неврологических симптомов иногда наблюдаются сыпь , сетчатая перестройка легочного рисунка , алопеция , паротит , орхит , миокардит , перикардит . В крови обнаруживаются лейкопения , тромбоцитопения , изменение биохимических показателей функции печени. Возможен выраженный цитоз (более 1000 в мкл) и снижение концентрации глюкозы в СМЖ (менее 30%).

Примерно у 35% женщин и 11% мужчин впервые возникший герпес половых органов осложняется менингитом. В 20% случаев менингит приобретает рецидивирующее течение, причем если во время первого эпизода вирус удается выделить из СМЖ , то при рецидивах он никогда не выделяется. Диагноз ставится на основании обнаружения ДНК вируса в СМЖ с помощью ПЦР . Рецидивирующий герпетический менингит почти всегда связан с вирусом простого герпеса типа 2 и лишь изредка - с вирусом простого герпеса типа 1 .

Вообще большинство случаев доброкачественного рецидивирующего лимфоцитарного менингита , включая те, которые соответствуют критериям менингита Молларе , очевидно, имеют герпетическую этиологию. У большинства больных в анамнезе нет герпеса половых органов, его может не быть и на момент развития менингита. Вирус из СМЖ не выделяется, но в периоды обострений ДНК вируса обнаруживается в СМЖ с помощью ПЦР.

Причиной серозного менингита может быть вирус Эпштейна-Барр , на фоне симптомов инфекционного мононуклеоза либо без них. Менингит этой этиологии можно заподозрить по наличию атипичных лимфоцитов в СМЖ либо лимфоцитоза с атипичными мононуклеарами в крови. Обнаружение IgM к капсидному антигену вируса, антител к диффузному раннему антигену и рост титра антител к ядерным антигенам подтверждают острую инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна-Барр . Последний почти никогда не выделяется из СМЖ, но ДНК вируса можно обнаружить в СМЖ с помощью ПЦР с вложенными праймерами. Надо иметь в виду, что эта реакция может быть положительной у ВИЧ-инфицированных с первичной лимфомой ЦНС даже без менингоэнцефалита , вызванного вирусом Эпштейна-Барр .

Менингит, возникший у больного ветряной оспой или опоясывающим лишаем , может быть вызван вирусом varicella-zoster . В таких случаях, особенно у детей, может развиться острая мозжечковая атаксия . При менингите и миелите ДНК вируса varicella-zoster часто выявляется в СМЖ с помощью ПЦР . Иногда удается выделить вирус из СМЖ , но чаще в СМЖ обнаруживаются антитела к нему, что подтверждает диагноз.

Инфекции, вызванные вирусом Эпштейна-Барр и энтеровирусами , тоже могут проявляться острой атаксией , но гораздо реже.

Для арбовирусных инфекций характерны природная очаговость, сезонность (вспышки летом) и эпидемический характер; все эти особенности объясняются тем, что заболевание передается человеку кровососущими членистоногими ( рис. 379.1 , табл. 379.6 ). Арбовирусную этиологию следует заподозрить при вспышке менингита на ограниченной территории летом или ранней осенью.

При наличии в анамнезе укусов иксодовых клещей , проживания или временного пребывания в природном очаге можно думать о колорадской клещевой лихорадке либо энцефалите Повассан . При этом необходима дифференциальная диагностика с невирусными менингитами (например, при лаймской болезни ) и иными состояниями, сопровождающимися головной болью и менингизмом (в частности, пятнистой лихорадкой Скалистых гор ).

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бойко С.С.

В статье приведен краткий обзор эпидемиологической ситуации по некоторым менингеальным инфекциям , обобщенный алгоритм дифференцирования менингитов различной этиологии, краткое обсуждение лабораторных методов диагностики

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Бойко С.С.

DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS OF MENINGHITES OF DIFFERENT ETIOLOGY

The article provides a brief overview of the epidemiological situation for some meningeal infections, a generalized algorithm for differentiating meningitis of various etiologies, and a brief discussion of laboratory diagnostic methods

УДК 616.831.9-002.1+579.61 ББК 56.12

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МЕНИНГИТОВ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ

ФГБОУВО ЮУГМУМинздрава России, Челябинск, Россия e-mail: raser92@mail.ru

В статье приведен краткий обзор эпидемиологической ситуации по некоторым менингеальным инфекциям, обобщенный алгоритм дифференцирования менингитов различной этиологии, краткое обсуждение лабораторных методов диагностики.

Ключевые слова: неврология, дифференциальная диагностика, менингеальные инфекции, менингит, менингеальный синдром.

Актуальность. Клинические и лабораторные аспекты дифференциальной диагностики менингитов в практической деятельности врача любой специальности сохраняют свою актуальность до настоящего времени. Пристальное внимание данным нозологическим единицам уделяется в связи с тем, что являясь не так широко распространёнными

санитарно-эпидемиологического благополучия населения Челябинской области в 2017 году", ".зарегистрировано 18 случаев

менингококковой инфекции, показатель заболеваемости составил 0,54 на 100 тыс. населения, что ниже уровня прошлого года на 30% и средне российского - на 9%. Все случаи являются генерализованными формами, при работе в очагах по контакту и обследовании с профилактической целью выявлено 4 случая бактерионосительства", ".заболеваемость энтеровирусной инфекцией в 2017 году по сравнению с 2016 годом выросла в 7,58 раза и составила 24,16 на 100 тыс. населения (2016 г. -3,19; 2015 г. - 1,06)", а ".удельный вес энтеровирусного менингита в структуре заболеваемости энтеровирусной инфекции составил 46,6% (372 случая)" [8], что подтверждает важность изучения проблемы дифференциальной диагностики менингитов не только в целом по стране, но и для нашего региона.

Цель работы. Структурировать подход к проведению дифференциальной диагностики менингитов, расширить о них представление, провести анализ спектра возбудителей и оценить возможность комплексной

Материалы и методы. Ретроспективный анализ теоретических и практических материалов на базе источников медицинской литературы, статистических данных

государственных докладов за 2017 год. Критериями отбора стали методические рекомендации, помогающие критически оценивать публикации [4].

Результаты исследования. Прежде всего, стоит определиться с такими понятиями, часто встречаемыми в литературе, как "менингит", "менингизм", "менингеальный синдром". Менингеальный синдром - комплекс симптомов, отражающий диффузные поражения оболочек головного и спинного мозга. Данный синдром чаще всего характеризуется воспалительным процессом, ".. .вызванным различной микробной флорой (менингит) или невоспалительными поражениями оболочек мозга. В этих случаях употребляют термин "менингизм". В случае воспаления этиологическим фактором могут быть бактерии (бактериальные менингиты), вирусы (вирусные менингиты), грибы (грибковые менингиты), простейшие (токсоплазмы, амёбы)" [1].

Информация о заболеваемости

бактериальными гнойными менингитами (БГМ) по России является приблизительной, так как обязательно регистрируются только

генерализованные формы менингококковой инфекции, при которых гнойный менингит развивается у 90% больных. За последние 10 лет в России заболеваемость БГМ находится в пределах 0,58-1,87 на 100 тыс. населения и зависит от года и региона. К сравнению, заболеваемость серозными вирусными менингитами только энтеровирусной группы - в пределах 2,94-6,31 на 100 тыс. населения, что уже на этом основании выводит категорию менингитов вирусной этиологии на первое ранговое место по частоте встречаемости [7, 9, 10, 12, 13].

Клинически все формы менингитов можно охарактеризовать следующими симптомами: общемозговыми, общеинфекционными и менингеальными.

1. Симптомы общемозговые: головная боль распирающего характера, диффузная, локализация - лоб, затылок. Головная боль возникает вследствие раздражения мозговых оболочек (в частности ветвей V и X пар черепных нервов и волокон симпатической нервной системы). Она также связана с воздействием эндо- и экзотоксинов и развитием внутричерепной гипертензии (возрастание продукции ликвора и нарушение его оттока). При раздражении триггерных зон, локализующихся на дне ромбовидной ямки, возможно появлении рвоты.

2. Симптомы общеинфекционные: общая слабость, утомляемость, раздражительность, возрастание температуры тела, гиперемия лица,

сдвиг лейкоцитарной формулы влево, брадикардия (возможна тахикардия и аритмия), учащение частоты дыхательных движений (при тяжелом течении - дыхание Чейн-Стокса).

Клинические симптомы поражения центральной нервной системы при энтеровирусном менингите (в расчете на 150 пациентов) [14]


Вирусный менингит представляет собой воспаление менингеальных оболочек, вызываемое различными вирусами и является основной причиной асептического менингита.

Многие вирусы могут вызвать вирусный менингит. Некоторые из этих вирусов широко распространены, но многие являются эндемичными по отношению к определенным географическим регионам. Человеческие энтеровирусы чаще всего вызывают вирусный менингит. Они делятся на 5 подродов, которые включают коксакивирусы, эховирусы и полиовирусы.

Вирус герпеса вызывает целый спектр заболеваний ЦНС, в том числе менингит, миелит и энцефалит. Вирус простого герпеса (HSV)-1 является наиболее частой причиной вирусного энцефалита в западных странах, в то время как вирус HSV-2 чаще ассоциируется с вирусным менингитом. Наиболее частым проявлением менингита является паротит, который встречается в 10% случаев, несмотря на то, что сейчас паротит регистрируется редко, благодаря вакцинации населения.

Арбовирусы вызывают неврологические поражения у людей во многих регионах по всему миру. Вирус Западного Нила появился в США в 1999 году и примерно у одного из инфицированных 150 человек развивались инфекционные заболевания, поражающие нервную систему, например, такие, как менингит или энцефалит. Реже арбовирусы, встречающиеся в Северной Америке, включают вирусы восточного и западного энцефалита лошадей, вирус La Crosse и энцефалит, вызываемый вирусом St. Louis. Вирусный менингит может проявиться в 10% случаев в виде ВИЧ-инфекции с серологической конверсией. Вирусный менингит редко проявляется в виде гриппа.

Энтеровирусы распространяются фекально-оральным путем. Не полиомиелитные энтеровирусы и арбовирусы первоначально реплицируются вне ЦНС в тканях, таких как мышцы, печень, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт, а затем достигают ЦНС гематогенным путем. Пенетрация вируса через гемато-энцефалический барьер либо путем инфицирования эндотелиальных клеток, либо путем миграции лейкоцитов. Неясно, каким образом вирус простого герпеса проникает в ЦНС — путем гематогенного распространения или путем ретроградного распространения по периферическим нервам.

Проникая в ЦНС, вирусы распространяются через субарахноидальное пространство, что приводит к менингиту, и далее распространение идет по нейронам и глиальным клеткам и приводит к развитию энцефалита или миелита. Клеточный иммунный ответ на вирусную инфекцию в ЦНС заключается в накоплении лимфоцитов в спинномозговой жидкости и высвобождении воспалительных цитокинов, таких, как интерлейкин (IL)-6 и фактора некроза опухоли. Воспалительный ответ увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера, и это обеспечивает диффузию циркулирующих иммуноглобулинов в спинномозговую жидкость. О значении клеточно-опосредованного ответа по контролю инфекции свидетельствует увеличение числа и тяжести инфекции, вызываемой вирусом ветряной оспы и цитомегаловирусом (ЦМВ) у пациентов с нарушениями Т-клеточного ответа.

Наибольшее значение в дифференциальной диагностике вирусных менингитов играет энцефалит и бактериальный менингит. Изменение поведения предполагает наличие энцефалита и должно стимулировать проведение эмпирического лечения ацикловиром, а также дальнейшее тестирование, чтобы попытаться установить диагноз и причину заболевания. Отличить вирусный менингит от бактериального менингита бывает очень сложно. Если пациент очень болен, иммунокомпрометирован или получал ранее антибиотики, эмпирическая антибиотикотерапия необходима. Люмбальная пункция позволяет подтвердить диагноз вирусного менингита и требует прекращения приема антибиотиков. Если пациент чувствует себя хорошо, можно обойтись без антибиотиков до получения результата анализа спинномозговой жидкости.

Симптомы вирусного менингита похожи на бактериальный менингит и тщательно дифференцировать эти заболевания бывает сложно. Начало симптомов при вирусном менингите может быть внезапным или постепенным. Пациенты обычно жалуются на головную боль и могут также описывать фотофобию.ю миалгию или фарингит.

Дети — общий источник, особенно энтеровирусной инфекции, и поэтому может быть история контакта с детьми, будь то в семье или на работе. Тщательный сбор анамнеза в отношении путешествия помогает идентифицировать факт контакта с грызунами, москитами или клещами. Анамнез сексуальных отношений помогает выявить факторы риска недавней ВИЧ-инфекции или последнего эпизода генитального герпеса. Анамнез вакцинации необходимо знать для того, чтобы быть уверенным в отношении иммунитета к вирусу паротита.

Результаты физикального обследования при вирусном менингите могут быть такими же как и при бактериальном менингите и бывает сложно отличить эти два заболевания. Диффузная макулопапуллезная сыпь часто наблюдается при энтеровирусной инфекции, но может быть и при менингококковой инфекции. И наоборот, петехии подобные тем, которые наблюдается при менингококковом сепсисе могут быть и при энтеровирусном менингите.

Наличие герпетических поражений гениталий дает возможность предложить вирус HSV-2 в качестве этиологического агента; однако, большинство пациентов с доказанной вирусной (HSV-2) природой менингита не имеют поражений гениталий. Наличие остаточных корочек позволяет предположить вирус varicella zoster в качестве источника вирусного менингита. Признаки Кернига и Брудзинского встречаются нечасто при вирусном менингите.

Наиболее важное исследование — это исследование спинномозговой жидкости, его следует выполнять всем пациентам с предполагаемым менингитом. Если в анамнезе нет указаний на иммунокомпрометированное состояние, нет фокального неврологического дефицита и признаков нарушения сознания, нет необходимости выполнять КТ / МРТ головного мозга до проведения люмбальной пункции. Тем не менее, при наличии таких результатов, методы визуализации помогают исключить другие причины, такие как абсцессы или энцефалит. ЭЭГ рутинно не выполняют, но может предполагаться, если у пациента есть признаки энцефалита (диффузный/ фокальный неврологический дефицит).

При вирусном менингите, давление спинномозговой жидкости нормальное или слегка повышено. Число лейкоцитов в СМЖ обычно от 10 до 500 на mm^3, но может быть нормальным. При ранней инфекции может наблюдаться преобладание нейтрофилов, но более типично — наличие лимфоцитов в первые 2 дня развития инфекции. В общем, уровень глюкозы в спинномозговой жидкости и соотношение СМЖ: уровень глюкозы в плазме нормально или незначительно снижено. Уровень белка в СМЖ обычно слегка повышен.

Бактериологический анализ и окрашивание мазков спинномозговой жидкости по Граму дает отрицательный результат. Трудно отличить вирусный менингит от бактериального (включая тот, который развивается при туберкулезе) на основе рутинного исследования СМЖ. Выделение вируса из СМЖ на культуре клеток требует времени и стоит дорого, и часто недоступно для большинства лабораторий. ПЦР позволяет определить энтеровирусы и герпес вирусы в спинномозговой жидкости быстрее, чем выращивание вирусов на культуре клеток и имеет большую чувствительность и специфичность. Тесты для вируса лимфоцитарного хориоменингита (LCMV) и многих арбовирусов не так широко доступны, и часто основаны на серологических методах исследования, а также амплификации нуклеиновых кислот. Установка диагноза вирусного менингита помогает более ранней выписке из госпиталя и прекращения приема ненужных антибиотиков.

Тестирование на ВИЧ рекомендовано во всех случаях менингита. Хотя ELISA четвертого поколения сократили интервал между началом инфекции и выявлением положительных антител до менее 1 месяца, может потребоваться дополнительное определение вирусной нагрузки, если подозревается сероконверсия ВИЧ, а серология на ВИЧ отрицательна.

Неотложные тесты, которые помогают установить диагноз бактериального менингита, включая исследование прокальцитонина и СРБ в сыворотке крови и СМЖ Низкий уровень лактата в СМЖ ( Факторы риска

    Грудные дети и дети младшего возраста
      Энтеровирусные менингиты часто развиваются в этой возрастной группе. Симптомы у детей обычно стихают в течение 1 недели; у взрослых продолжительность клинически выраженного заболевания больше.
    Развитие паротита у невакцинированных людей
      Менингит может манифестировать в виде паротита в 10% случаев. Паротит сейчас регистрируется редко, поскольку население вакцинировано.
    Лето и осень
      В регионах с умеренным климатом энтеровирусный менингит имеет выраженную сезонность с большей частотой случаев летом и осенью.
    Контакт с москитами или клещами
      Инфекции арбовируса регистрируются чаще, если есть контакт с москитами или клещами.
    Иммуносупрессия
      Нарушения клеточно-опосредованного иммунитета связано с повышенным риском инфицирования цитомегаловирусом и вирусом ветряной оспы. Агаммаглобулинемия ассоциируется с хронической инфекцией, вызываемой эховирусом-11.

Клинические проявления вирусного менингита часто неотличимы от острого бактериального менингита.Если пациент сильно болен, иммунокомпрометирован или ранее получал антибиотики, эмпирическая антибактериальная терапия оправдана, так как задержка назначения антибиотиков связана с плохим исходом заболевания. Если пациент чувствует себя хорошо, можно обойтись без антибиотиков до получения результата анализа спинномозговой жидкости.

Выбор антибиотика для эмпирической терапии зависит от возраста пациента, который определяет наиболее вероятные микроорганизмы. Хотя дополнительная терапия дексаметазоном, до приема антибиотиков, не показала значительного снижения смертности у пациентов с бактериальным менингитом, было доказано, что она снижает потери слуха и неврологические осложнения у больных, проживающих в странах с высоким уровнем дохода. Как правило, адъювант дексаметазон рекомендуется во всех предыдущих случаях и для не иммуносупрессированных взрослых и детей. Его не следует назначать пациентам, которые являются иммунокомпрометированными или пациентам в возрасте менее 3 месяцев.

Использование ацикловира помогает снизить тяжесть и продолжительность симптомов вирусного менингита, вызванного герпесом простого вируса или вирусом опоясывающего лишая. В проспективных рандомизированных исследованиях эффективность не установлена.

Прием антибиотиков может быть прекращен до подтверждения вирусной природы инфекции. Эти пациенты требуют поддерживающей терапии с адекватной анальгезией, использованием антипиретиков, антиэметиков при рвоте, внутривенного введения жидкостей при дегидратации. Антивирусные препараты рекомендованы при подтвержденной инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, вирусом опоясывающего лишая или цитомегаловирусом.

Ацикловир или валацикловир обычно используют как терапию первой линии при герпесвирусной инфекции и опоясывающем лишае. Валацикловир лучше абсорбируется при пероральном приеме, но он стоит дороже. Фоскарнет используют при тяжелых инфекциях, устойчивых к акцикловиру.

При цитомеголавирусной инфекции, ганцикловир или валацикловир используют как терапию первой линии; терапия второй и третьей линии включает фоскарнет и цидофовир соответственно.

Рецидивирующий доброкачественный лимфоцитарный менингит (также известный как менингит Молларе) представляет собой редкое состояние, которое, как предполагают, имеет отношение к вирусной инфекции. Это заболевание обычно вызывает вирус простого герпеса типа 2, поэтому профилактическое лечение ацикловиром помогает снизить частоту обострений. Тем не менее, рандомизированное контролируемое исследование по вторичной профилактике валацикловиром у пациентов с первичным или рецидивирующим менингитом, вызванным вирусом HSV-2 не подтвердило наличие эффекта снижения риска рецидивов. В исследовании также было установлено увеличение риска рецидивов при лечении валацикловиром, поэтому в одной группе применение препарата было остановлено. Если проводится противовирусная терапия, она должна быть прекращена спустя 1 год лечения менингита Молларе в случае если менингит имеет тенденцию к разрешению. Решение о лечении должно приниматься специалистом.

Серозный и гнойный менингит

Менингит – воспалительное заболевание оболочек головного мозга.

Причины менингитов

По этиологии (причине возникновения) менингиты бывают инфекционные, инфекционно-аллергические – нейровирусные и микробные (серозные менингиты, гриппозный менингит, туберкулезный, герпетический), грибковые и травматические менингиты.

По локализации поражения выделяют панменингиты – поражаются все мозговые оболочки, пахименингиты – преимущественно поражается твердая мозговая оболочка, лептоменингиты – поражаются паутинная и мягкая мозговые оболочки. Преимущественное поражение паутинной оболочки – арахноидит – вследствие клинических особенностей выделяется в отдельную группу.

Менингиты делят на серозные и гнойные.

По происхождению различают первичные – к ним относят большинство нейровирусных менингитов, гнойный менингит и вторичные – гриппозный, туберкулезный, сифилитический.

По характеру ликвора – серозные, гнойные, геморрагические, смешанные.

По течению – молниеносные, острые, подострые, хронические.

По локализации – конвекситальные (поверхностные) и базальные (глубинные – на основании мозга).

По путям инфицирования мозговых оболочек – гематогенные, лимфогенные, периневральные, контактные (например, при заболеваниях придаточных пазух носа, воспалениях уха, зубов), при черепно-мозговых травмах.

При любом менингите имеет место менингеальный синдром - повышение внутричерепного давления – распирающая головная боль с чувством давления на глаза и уши, рвота, свет и звуки раздражают (светобоязнь и гиперакузия), высокая температура, возможны эпиприступы, сыпь. Симптомы и лечение менингитов различно.

Менингококк под микроскопом

Гнойный менингит

Гнойный менингит – тяжелое микробное воспаление мозговых оболочек. Это лептоменингит, вызываемый менингококковой инфекцией, стрептококками, стафилококками, пневмококками и другими микробами – микробы кишечной группы, синегнойная палочка…

Факторы риска гнойного менингита: интоксикация – курение, алкоголь, инфекции, стрессы, переохлаждение, инсоляция – все, что ослабляет защитные возможности организма.

Источник заболевания – носители первого порядка (не болеющие, но носят микроб), второго порядка (болеющие ОРЗ, ангины, фарингиты).

Болеют менингитом в любом возрасте.

Симптомы гнойного менингита

Гнойный менингит имеет бурное начало – быстро повышается температура, нарастает головная боль, тошнота, неоднократная рвота, возможно развитие эпиприступа, появляются симптомы поражения черепных нервов, поражаются все внутренние органы – менингококкцемия – перикардит, язва, пиелит, цистит, поражаются суставы. Больной принимает характерную позу с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны герпетические высыпания и геморрагическая сыпь, розеолезная сыпь на коже и слизистых. На 2-3 день может развиться кома.

Сыпь при менингите

Больного осматривает окулист – на глазном дне развиваются застойные явления. Ведущее значение имеет люмбальная пункция – определяется повышение давления ликвора, увеличивается содержание нейтрофилов.

Невролог видит менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц (невозможность нагнуть голову и прикоснуться к грудине), симптом Кернига (невозможность разогнуть согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу), болезненность при надавливании на глазные яблоки, симптом Брудзинского (при попытке наклонить голову вперед в положении лежа ноги сгибаются в коленях, при надавливании на лобок ноги сгибаются в коленных суставах).

Необходимо исследование крови - обнаружится высокий лейкоцитоз и COЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях, при снижении защитных сил организма - лейкопения.

Молниеносное течение чаще бывает у новорожденных – ребенок кричит, потрясающий озноб, высокая температура и умирает (от часов до 3 суток). У взрослых течение острое, подострое. Протекает 4-5 недель с хорошим выходом. Подострое течение чаще у пожилых людей – медленное развитие с длительным периодом предвестников. У пожилых людей возможно атипичное течение, присутствуют только симптомы назофарингита или эпиприпадок. Возможно легкое, средней тяжести и тяжелое течение менингита.

Характерная поза больного с запущенным менингитом.
Голова запрокинута назад

Осложнения гнойного менингита

Возможно развитие осложнений: сепсис, гидроцефалия, гипоталамический синдром, нарушения зрения, слуха, астено – невротический синдром, поражение внутренних органов.

Лечение гнойного менингита

Чем раньше установлен диагноз и начато лечение, тем благоприятнее исход заболевания. Поэтому не стоит затягивать обращение к врачу и заниматься самолечением.

При назначении лечения особо важную роль играет точное определение возбудителя. От этого зависит специфическая терапия и исход заболевания.
Лечат больных гнойным менингитом в инфекционных больницах массивными дозами антибиотиков (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), сульфаниламидных препаратов, проводят мощнейшую дегидратацию (гормоны, мочегонные), дезинтоксикацию. Симптоматическое лечение назначают терапевт, окулист, пульмонолог, лор.

Диспансерное наблюдение после выздоровления и выписки из инфекционной больницы осуществляет невролог.

Самолечение недопустимо и приведет к смертельному исходу. Средства народной медицины не применяются.

Профилактика гнойного менингита

В качестве профилактики уделяется внимание санации очагов хронической инфекции – заболевания полости носа и придаточных пазух, уха, зубов. Всех контактных с больным наблюдают, проводится дезинфекция помещения.

Вторичный гнойный менингит

Вторичный гнойный менингит имеет более мягкое течение, нет бурного начала, не так высока температура. Возникает при сепсисе, в послеоперационном периоде, остеомиелите, тяжелой пневмонии.

Острый лимфотарный менингит

Острый лимфотарный менингит – серозный менингит, встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. Носителями вируса являются мыши (полевые и домашние), которые выделяют вирус с носовым секретом, мочей, калом и загрязняют окружающие человека предметы. При заражении – начало острое с желудочно – кишечными расстройствами (тошнота, рвота, понос, боли в животе), нормальной или высокой температурой и развитием менингеального синдрома. Возможны поражение 3 и 6 пар черепно – мозговых нервов (глазодвигательного и отводящего).

Течение отличается обратным развитием без остаточных явлений.

К группе серозных менингитов относятся менингит, вызванный полиомиелитоподобными вирусами Коксаки, ECHO. Они отличаются летне – осенней сезонностью и чаще поражают детей. Развитие острое – температура, менингеальный синдром, желудочно-кишечные расстройства. Возможно двухволновое течение.

Развитие серозного менингита возможно при паротите, гриппе, паротите, герпетической инфекции, грибковых заболеваниях, протозойных (малярия, токсоплазмоз).

При люмбальной пункции ликвор прозрачный, давление повышено, имеет место лимфоцитарный плеоцитоз. Из спиномозговой жидкости и носоглоточных смывов может быть выделен вирус серозного менингита. Вирус Коксаки может быть выделен кала. При паротитном менингите ищут возбудителя в слюне. Криптококк вызывает тяжелую форму менингита у больных СПИДом. При сифилисе развивается поздний сифилитический менингит.

Туберкулезный менингит – серозный лептоменингит.

Распространение в организме – гематогенно – ликворным путем.

Туберкулезный менингит – базисный процесс – 3 – 4 желудочек мозга, варолиев продолговатый мозг.

Течение туберкулезного менингита больше атипичное, чем типичное.

Различают туберкулезный менингит с острым течением, с эпилептичеким приступом, без менингеальных знаков, псевдоопухолевое развитие, субарахноидальное.

Диагностика крайне тяжелая. От формы туберкулеза не зависит. Может быть первым проявлением туберкулеза. Дифференциальный диагноз проводят с другими формами менингитов, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью. Обнаружение микобактерии особо важно для правильного и своевременного лечения. Без специфического лечения уровень смертности очень высок. До открытия ПАСКА в 1952 года от туберкулезного менингита была 100% смертность через 3 – 4 недели от начала заболевания.

Осложнения самые большие из всех менингитов – парезы, параличи, гидроцефалия, атрофия зрительных нервов, вестибулопатия, гипоталамические и мозжечковые расстройства, гиперкинезы, туберкуломы.

Лечение длительное, в туберкулезных диспансерах. Специфическое лечение назначает фтизиатр (ПАСК, фтивазид, тубазид, рифадин,изониазид). Неспецифическое – невролог. Используют гормонотерапию, дегидратацию, дезинтоксикацию, симптоматическое лечение, антихолинестеразные средства, витаминотерапию и нейропротекторы. Лечение длительное – до года – полутора лет. После стационарного используется санаторно – курортное лечение на ЮБК.

Проводится массовая профилактика заболеваемости туберкулезом – первичная вакцинация БЦЖ новорожденных еще в роддомах (впервые вакцина была введена новорожденному еще в 1921 году), контроль наличия иммунитета – реакция Манту для отбора пациентов на повторную вакцинацию, флюорографическое обследование всего населения. Необходимо полное лечение всех заболевших и контрольные наблюдения за всеми, перенесшими туберкулез для предотвращения эпидемии туберкулеза.

В 1993 году ВОЗ объявила туберкулез национальным бедствием, а день 24 марта – Всемирным днем борьбы с туберкулезом. О серьезности проблемы туберкулеза можно судить по существованию специальной программы ВОЗ, позволяющей выявлять и излечивать больных, которая работает в 180 странах мира.
Вакцинация, массово проводимая (согласно календаря прививок) предотвращает многие заболевания, способные вызвать менингит. Используются вакцины против гемофильной палочки, менингококковой инфекции, пневмококковой инфекции, кори, паротита, коревой краснухи, ветряной оспы, гриппа.

Консультация врача по теме менингит:

Вопрос: когда проводится при туберкулезном менингите люмбальная пункция?
Ответ: при наличии минимальных явлений менингизма – показана немедленная люмбальная пункция. Обнаружится высокое давление ликвора, увеличенное содержание белка, уровень сахара снижается, хлориды снижаются. Для высевания туберкулезной палочки анализируют три пробирки, в которых при отстаивании образуется пленка и в ней можно найти возбудителя. Ликвор берут два раза через день для диагностики, через 2-3 недели после назначенного специфического лечения для контроля назначенных доз, затем три раза перед выпиской для контроля выздоровления.

Вопрос: как можно защититься при контакте с больным менингитом?
Ответ: при контакте с больным необходимо использовать марлевые повязки, мыть руки с мылом, дезинфецировать посуду, лицам, находящимся в тесном контакте проводится химиопрофилактика – рифампицин, цефтриаксон, иммуноглобулин.

Вопрос: делают ли компьютерную томографию для диагностики менингита?
Ответ: да, делают, проведение дифференциального диагноза требует исключения серьезных заболеваний головного мозга – субарахноидального кровоизлияния, абсцесса мозга, опухоли мозга.

Вопрос: что такое менингизм?
Ответ: Менингизм – нерезкое проявление менингеальных симптомов на фоне инфекции, гриппа, интоксикации. Длится 2 – 3 дня и проходят. Чаще явления менингизма бывают у детей.

Врач невролог Кобзева С.В

Серозные менингиты

Главной особенностью этих различных по этиологии форм менингита является серозный характер воспаления. Серозные менингиты бывают, так же как и гнойные, первичными и вторичными. Первичные менингиты бывают тогда, когда процесс первично поражает мозговые оболочки без предшествующей общей инфекции, а вторичные менингиты — когда процесс в мозговых оболочках развивается на основе общего или как следствие местного инфекционного заболевания. Чаще всего возбудителями серозных менингитов, как первичных, так и вторичных, являются различные вирусы: вирусы Коксаки и ECHO , вирус хориоменингита, полиомиелита , эпидемического паротита ( свинки ), кори и т. п. Вирусы Коксаки, ECHO, хориоменингита вызывают, как правило, первичные серозные менингиты, характеризующиеся иногда склонностью к эпидемическим вспышкам с ясно выраженной очаговостью. Вирусы паротита и кори вызывают вторичные серозные менингиты. Вирусные серозные менингиты отличаются от гнойных доброкачественным течением. Они очень редко дают осложнения и смертельные исходы. Однако к серозным менингитам относится и туберкулезный менингит , который по своему характеру является вторичным серозно-фибринозным менингитом и прогностически является грозным заболеванием, если не начато специфическое лечение.
Клиническая картина . Первичные серозные менингиты начинаются обычно остро: с подъема температуры до 38—39°, головной боли, повторной рвоты. Головные боли могут быть очень сильными и сопровождаются болями в глазах. Рвота бывает повторная, многократная. Хороший эффект оказывает люмбальная пункция (см. Спинномозговая пункция ), значительно уменьшая или даже снимая головные боли и рвоту. Наряду с головными болями и рвотой с первого-второго дня заболевания выявляется менингеальный синдром. Однако при серозных менингитах он бывает не так сильно выражен, как при гнойных. Иногда при наличии воспалительных явлений в спинномозговой жидкости и головной боли и рвоте менингеальные симптомы могут даже отсутствовать или быть выраженными незначительно. Иногда отмечается двухволновый характер лихорадки. У маленьких детей заболевание может начаться с общих судорог. Особое значение для диагноза имеют изменения спинномозговой жидкости и особенно динамика этих изменений. Давление спинномозговой жидкости обычно бывает повышенным — до 300—400 мм вод. ст. Жидкость прозрачная и бесцветная, но иногда бывает опалесцирующей. Количество клеток увеличено от нескольких десятков до нескольких сотен и даже до 1000—2000 клеток в 1 мм 3 и, как правило, за счет лимфоцитов. Лишь при серозных менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, в первые дни болезни цитоз бывает смешанным (лимфоциты и нейтрофилы), однако в дальнейшем быстро переходит в лимфоцитарный. Содержание белка или нормальное, или несколько снижено. Течение серозного менингита обычно бывает острое, доброкачественное, с быстрым обратным развитием симптомов и без остаточных явлении.
Диагноз . Очень важно дифференцировать серозный менингит от гнойного и туберкулезного менингита. Диагноз ставится на основании клинических симптомов острого серозного менингита (лихорадка, менингеальные симптомы) и характерных изменений спинномозговой жидкости.

Серозный менингит — серозное воспаление мягких мозговых оболочек различной этиологии. Процесс в оболочках может быть первичным, вызванным различными возбудителями, преимущественно вирусами, и может иметь вторичный характер, развиваясь при общих заболеваниях (туберкулез, корь, тифы, бруцеллез и др.), травмах и интоксикациях. В зависимости от этиологии выделяют ряд форм серозного М. Заболевание первичным серозным М. наблюдается в форме эпидемических вспышек и спорадических случаев.
При остром серозном М. макроскопически мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны серозной слегка мутноватой жидкостью, местами с мелкими очажками кровоизлияний. Извилины мозга сглажены, вещество его на разрезе полнокровно, отечно, в случаях менингоэнцефалита с мелкими фокусами размягчения и точечными геморрагиями. Сосудистые сплетения набухшие, полнокровные, с черноватыми участками кровоизлияний. Возможна умеренная гидроцефалия. Эпендима желудочков полнокровна. От отека мозговых оболочек картина серозного М. отличается выраженной гиперемией, наличием геморрагий и большей мутностью оболочек. Присутствие в мазках из экссудата клеток воспалительного инфильтрата помогает диагностике. Микроскопически оболочки при серозном М. утолщены, пропитаны гомогенной белковой жидкостью, иногда с примесью нитей фибрина. Среди клеточных элементов преобладают мононуклеары (лимфоидные и макрофагальные клетки), встречаются немногочисленные нейтрофилы. В периваскулярных зонах инфильтрация наиболее интенсивна. При хронических формах серозного М. оболочки уже макроскопически выглядят утолщенными, белесоватыми. В них развиваются склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости. Отсюда возможность развития кист (листовидный серозный М.) и гидроцефалии.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.