Возбудители гонореи и менингита
Neisseria gonorrhoeae (возбудитель гонореи)
NASBA (реакция транскрипционной амплификации)
Neisseria meningitides (возбудитель менингококковой инфекции)
Нейссерии
Нейссерии относятся к роду Neisseria, семейства Neisseria. Для человека являются патогенными Neisseria gonorrhoeae (возбудитель гонореи) и Neisseria meningitides (возбудитель менингита), также у человека выделяют непатогенные виды N. sicca, N. mucosa, N. perflava.
Neisseria gonorrhoeae (возбудитель гонореи)
Neisseria gonorrhoeae является возбудителем венерического заболевания - гонореи. Источником заболевания является больной человек, основной путь заражения - половой, возможно инфицирование плода при прохождении через родовые пути матери. При гонорее патологический процесс чаще ограничивается местом первоначального внедрения возбудителя. В связи с этим принято различать гонорею мочеполовых органов (урогенитальная), экстрагенитальная (гонорея прямой кишки, глотки, глаз) и метастатическая, являющаяся редким осложнением двух первых.
Инкубационный период может составлять от 1 дня до нескольких недель.
Клинически генитальная гонорея проявляется у мужчин в виде воспаления слизистой оболочки уретры (уретрит), у женщин – канала шейки матки (цервицит), мочеиспускательного канала (уретрит), желез преддверия влагалища (вагинит, кольпит), Заболевание сопровождается болезненностью при мочеиспускании, обильными выделениями.
У женщин велик процент бессимптомного течения инфекции, что приводит к высокой частоте осложнений в виде хронических воспалительных заболеваний органов малого таза с вовлечением в процесс маточных труб и как следствие развитие внематочной беременности и бесплодия. У мужчин в последнее время также увеличился процент стертых форм гонореи, что, по-видимому, связано с изменением биологических и морфологических свойств возбудителя и способность гонококков трансформироваться в L- формы.
Экстрагенитальная гонорея клинически может протекать в виде конъюнктивита, стоматита, фарингита и т.п.
Для диагностики гонореи предлагается:
Бактериологический посев
Признаки воспалительных изменений со стороны урогенитального тракта
В качестве подтверждающего теста после микроскопического исследования мазка
Выделение культуры и определение ее чувствительности к антибиотикам
Материал для исследования: мазок из урогенитального тракта (у мужчин – из уретры, у женщин – из цервикального канала или уретры)
Подготовка к исследованию: анализ проводится до начала антибиотикотерапии или не ранее, чем через две недели после ее окончания. Забор мазка из уретры проводится не менее чем через 2 часа после последнего мочеиспускания.
Сроки исполнения: 5 р.д.
Референс-значения: "не обнаружено"
Интерпретация результатов: Neisseria gonorrhoeae является абсолютным патогенном, поэтому обнаружение этого возбудителя в биологическом материале свидетельствует о наличии инфекционного процесса и требует назначения лечения.
Сдать анализ 140014 Возбудитель гонореи (Neisseria gonorrhoeae), посев с определением чувствительности к антибиотикам.
Нейссерии (Neisseria) - род грамотрицательных кокковидных бактерий. Своё название род Neisseria получил в честь немецкого дерматовенеролога и бактериолога Альберта Людвига Нейссера (1855-1916), который открыл возбудителя гонореи (1879 г.).
Род Neisseria включает в себя патогенные для человека виды нейссерий: возбудителя гонореи (Neisseria gonorrhoeae) и возбудителя менингита (Neisseria meningitidis). Традиционно Neisseria gonorrhoeae часто называют гонококком, а Neisseria meningitidis - менингококком.
Также у человека выделяют непатогенные виды нейссерий, обитающих на слизистых оболочках (Neisseria sicca, Neisseria mucosa, Neisseria perflava).
Гонококковая инфекция (гонорея).
Гонорея относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП).
Гонорея вызывается Neisseria gonorrhoeae - грамотрицательной бактерией, принадлежащей к семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.
Возбудитель гонореи, как и возбудитель урогенитального хламидиоза (Chlamydia trachomatis), имеет высокую тропность к цилиндрическому эпителию, поэтому поражает цервикальный канал, эндометрий, маточные трубы, уретру.
Неосложненная гонорея у мужчин протекает чаще всего в форме острого гнойного или гнойно-слизистого уретрита. Признаками гонореи у женщин является цервицит с гнойно-слизистыми выделениями. При аногенитальных и орогенитальных контактах возможно развитие проктита или фарингита.
Симптомы и проявления гонококковой инфекции, за небольшим исключением, неспецифичны, для постановки диагноза необходимы лабораторные исследования для выявления возбудителя гонореи.
У мужчин до 15% случаев гонококковой инфекции может протекать без клинической симптоматики, а у 5-10% не сопровождаться и лабораторными признаками уретрита. У женщин доля бессимптомных форм гонореи может достигать 45-55%.
Как при манифестных, так и при малосимптомных формах гонококковой инфекции при отсутствии лечения высок риск развития осложнений. У мужчин осложнениями гонореи являются стриктуры уретры, простатит, орхоэпидидимит; у женщин - эндометрит, сальпингит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, тубоовариальный абсцесс, внематочная беременность, трубное бесплодие.
Своевременно проведенное лабораторное исследование позволяет вовремя начать лечение и предотвратить развитие осложнений.
Менингококковая инфекция (менингит).
Возбудителем менингококковой инфекции (менингита) является Neisseria meningitidis (менингококк).
Менингококк колонизирует заднюю стенку носоглотки человека и в зависимости от вирулентности штамма и резистентности зараженного лица вызывает инфекционный процесс с широким спектром клинических проявлений: бессимптомное носительство, назофарингит и генерализованную форму – менингококцемию и/или менингит.
Менингококковая инфекция поражает лиц всех возрастов, но чаще (70%) болеют дети. Показатель летальности при менингите составляет в среднем 10%, что определяет высокую социальную значимость заболевания.
Капсульные штаммы менингококка в зависимости от химического строения капсульного полисахарида делятся на ряд серологических групп: А, В, С, X, Y, Z, W-135, 29-E, H, I, K, L. Более чем 90% случаев генерализованных форм менингококковой инфекции (менингита) обусловлены штаммами серогрупп А, В и С, значительно реже – штаммами серогрупп X, Y и W-135, остальные серогруппы не представляют эпидемиологического интереса.
Лабораторная диагностика генерализованной формы менингококковой инфекции (менингита) включает микроскопию биологического материала, посев биоматериала с дальнейшей культуральной и биохимической идентификацией возбудителя, определением чувствительности к антибиотикам; обнаружение специфических антител методом РПГА.
Neisseria (Neisseria Trevisan 1885) — род кокковидных грамотрицательных бактерий семейства Neisseriaceae, Prevot 1933. Бактерии рода Neisseria — аэробные или факультативноанаэробные кокки, у к-рых одна сторона вогнута, как у боба; располагаются обычно попарно, вогнутой стороной друг к другу, грамотрицательны. Некоторые виды плохо растут на обычных питательных средах, но хорошо размножаются на сывороточных средах или средах с добавлением крови. Для Neisseria характерна цитохромоксидазиая и каталазная активность.
Род Neisseria по классификации Берджи (Bergey’s Manual of Determinative Bacteriology, 1974) включает в себя следующие виды: N. gonorrhoeae — гонококк — возбудитель гонореи (см.), Neisseria meningitidis — менингококк — возбудитель менингита (см.); не патогенны Neisseria sicca, Neisseria subflava, Neisseria flavescens, N. mucosa. N. flavescens иногда патогенен для людей (большинство штаммов, по-видимому, патогенно для мышей), серо-логически связан с N. sicca. Входивший ранее в этот род N. catarrhalis отнесен в род Branhamella и название изменено на Branhamella catarrhalis.
Neisseria sicca (von Lingelsheim 1908), Bergey et al. 1923 (Diplococcus pharyngis siccus, von Lingelsheim 1906, Diplococcus siccus von Lingelsheim 1903) описан в 1906 г. Лингельсхеймом (W. von Lingelsheim), выделен из слизи носоглотки. Кокки, расположенные поодиночке или парами (диплококки), мельче менингококков, иногда инкапсулированы, хорошо растут на простом агаре. Колонии неправильной округлой формы, непрозрачные, возвышающиеся над поверхностью среды, на кровяном агаре — сероватые, иногда сухие, крошатся при попытке снятия. На асцит-агаре колонии мелкие, 3 мм в диаметре, сероватые или слегка желтоватые, сухие морщинистые, с трудом снимающиеся со среды. Нек-рые штаммы образуют пигмент ксантофил. В изотоническом р-ре хлорида натрия N. sicca спонтанно агглютинируют. Разлагают левулезу, мальтозу без образования газа, Не ферментируют галактозу, лактозу, инулин, маннит, дульцит. Расщепляют сахарозу, Факультативные анаэробы. Оптимальная температура роста 36—38°.
Neisseria subflava (Flugge 1886), Trevisan 1889 (Micrococcus subflavus Fliigge 1886; Neisseria fiava, Bergey et al. 1923). По внешнему виду кокков, окраске по Граму, сахаролитическим свойствам и по образованию зеленовато-желтого пигмента N. subflava, N. flava и N. perflava объединены в один вид. Обнаруживают на слизистой оболочке дыхательных путей; иногда в цереброспинальной жидкости при менингите (X. Ногучи, 1963). Ферментирует декстрозу и мальтозу без образования газа, не разлагает левулезу, сахарозу, лактозу, галактозу, инулин, маннит и дульцит, факультативный аэроб. Гемолиза не дает. Желатины не разжижает. Сероводород и индол не образует. Оптимум роста при t° 37°; при t° 24° растет не всегда. Часто агглютинирует в изотоническом р-ре хлорида натрия.
Neisseria flavescens, Branham 1930 выделен из цереброспинальной жидкости больного эпидемическим цереброспинальным менингитом. Крупные кокки, располагающиеся парами; часты гигантские формы. На агаре с декстрозой растет плохо, хорошо растет на агаре с кровью и на полужидком агаре. Колонии мелкие суховатые, золотисто-желтые. Не разлагает декстрозу, левулезу, мальтозу и сахарозу. Факультативный аэроб. Оптимальная температура роста 37°. Neisseria mucosa Veron et al. 1959, выделен Лингельсхеймом в 1906 г. из носоглотки и цереброспинальной жидкости у больного с пневмонией и явлениями менингита. Кокки имеют капсулу или находятся в массе, окруженной липким слоем. Растет на простых средах, однако лучше на средах с добавлением сыворотки крови или асцитической жидкости; при этих условиях образуется больше слизистого слоя. Оптимум роста при t° 30—37°, отдельные штаммы растут при t° 42°; при t° ниже 22° роста нет. Желатину не разжижает, редуцирует нитрат и нитрит до газа и ферментирует глюкозу, мальтозу, фруктозу, сахарозу. На агаре колонии 1,5—4 мм в диаметре, круглые, слегка сливающиеся, сероватые, слизистые. Верон (М. Veron) с соавт. (1959) описал слегка желтый штамм. Не дает равномерной взвеси при смешивании в изотоническом р-ре хлорида натрия.
Ввиду ограниченных возможностей лабораторных методов, применяемых для видовой дифференциации, а также разнообразия и непостоянства свойств N., таксономическое положение ряда видов не патогенных N. остается неясным и постоянно меняется. Так, положение ряда Neisseria (N. animalis, N. canis, N. caviae, N. cinerea, N. cuniculi, N. denitrificans, N. elongata, N. ovis, N. suis) в классификационной таблице Берджи (1974) еще не определено. Нет также общепризнанных различий штаммов N. gonorrhoeae по антигенным свойствам из-за большого количества различных серологических вариантов (сероваров).
Гонорея, иначе называемая триппером — это специфическое инфекционно-воспалительное заболевание, которое поражает мочеполовую систему. Возбудителями патологии являются так называемые гонококки. Часто болезнь поражает слизистые носоглотки, прямой кишки, вызывает особую форму конъюнктивита. Немаловажным также является тот факт, что переболевшие гонореей пациенты не имеют иммунитета, который предохранял бы от повторного заражения.
Причины возникновения гонореи
Главной причиной заражения гонореей является беспорядочная половая жизнь. В группе риска находятся люди в возрасте от 18 до 35 лет. Возбудители триппера передаются при любом виде сексуального контакта, особо запущенные случаи передаются при бытовом контакте (например, после использования одного предмета личной гигиены с инфицированным).
В медицинской практике также есть понятие детской гонореи. Ребёнок может заразиться несколькими путями: через родовой канал (во время родов от больной матери), бытовое заражение (контакт с инфицированным, пользование предметами личной гигиены с заражённым). У новорождённых патология даёт о себе знать уже через несколько дней после рождения: у малыша начинает отекать и краснеть конъюнктива. Через неделю веко ребёнка станет мягким, появятся слизисто-гнойные выделения, ещё через неделю секреция снизится, отёк спадёт, но на конъюнктиве появятся нехарактерные складки и сосочки.
Важно! По статистике женщины (и девочки) более подвержены инфицированию, нежели мужчины (и мальчики). Пациентки женского пола гораздо тяжелее переносят заболевание и чаще всего болеют именно острой формой гонореи, сопровождающейся лихорадкой, жаром, сильным болевым синдромом.
Возбудитель заболевания гонорея
Основным возбудителем триппера является так называемый гонококк Нейссера, который был открыт в далёком 19 веке. Нейссера является внеклеточным и внутриклеточным паразитом, который способен достигать в длину 1,5 мкм. Он не обладает особой подвижностью, не имеет спор. Если рассматривать Нейссеру под микроскопом, то можно увидеть, что по форме он похож на кофейные зёрнышки или бобы, которые повёрнуты друг к другу и разделены небольшим зауженным отверстием.
Размножается Нейссера с помощью непрямого деления, находясь перпендикулярно щели, которая, собственно, разделяет парные диплококки. Для острой формы заболевания характерна внутриклеточная локация кокков, для хронической формы — внеклеточная.
Гонококки способны проникать не только в лейкоциты, но и в крупные бактериальные структуры. Тело кокка окружает трёхслойная мембрана, которая содержит в себе разнообразные структурные белки. Мембрана защищена своеобразной капсулой, состоящей из множества слоёв.
На поверхности кокка располагаются тонкие нити, по форме напоминающие микроскопические трубочки. С помощью этих нитей Нейссера присасывается к эпителиальным клеткам слизистой урогенитального тракта.
Важно! Гонококки способны выживать даже в условиях терапевтического процесса, за счёт способности впадать в состояние анабиоза. Поэтому нередко даже после лечения возникает рецидив триппера.
Отчего возникает гонорея: факторы риска
Заражение гонореей происходит тогда, когда в организм пациента попадают возбудители заболевания — гонококки. Самый распространённым путём заражения является половой контакт с инфицированным больным.
Существует несколько особенностей заражения:
- Чаще всего инфицирование происходит посредством полового контакта с больным. Инфицированный в большинстве случаев является только носителем патологии, т.е. сам он не имеет жалоб на симптомы заболевания;
- Попадая в мужской организм, кокки вызывают воспаление слизистых уретры. В женском же организме возбудители атакуют, прежде всего, мочеиспускательный канал, который является преддверием влагалища и цервикального канала (у девочек происходит поражение вульвы и влагалища);
- Пассивные гомосексуалисты зачастую становятся жертвами инфекции прямой кишки. Подобная проблема может развиваться у девочек и женщин из-за затекания заражённых выделений в этот канал;
- Орально-генитальные контакты приводят к поражению слизистых рта, глотки и миндалин. Некоторые специалисты уверены. что триппер глотки может развиться даже из-за обычного поцелуя, а у маленьких детей возможно заражение ринитом или стоматитом гонококкового происхождения через грязные руки;
- Больная мать может заразить своего ещё не родившегося ребёнка во время родов. При проходе через родовые пути младенец в 100% случаев подхватит гонорейный конъюнктивит со всеми вытекающими последствиями;
- Существуют также случаи внутриутробного заражения плода. Но такие случаи единичны в медицинской практике;
- Помимо инфицирования во время полового акта, существуют также бытовые пути заражения. Использование предметов общего обихода одновременно с больным или носителем инфекции тоже может привести к заражению (таким образом чаще всего инфицируются дети).
Гонорея является одним из самых распространённых венерических заболеваний. Несвоевременное или недобросовестное его лечение может привести к серьёзным последствиям, в числе которых бесплодие, слепота, нарушение сексуальной функции и т.д. Высок риск также заражения потомства, поэтому внимательнее относитесь к себе и своему здоровью и не пренебрегайте лечением.
Менингит – это инфекционное заболевание, при котором воспалительный процесс развивается в оболочках мозга. Инфекционные агенты передаются от больного человека или носителя микроорганизмов к здоровому человеку контактным или воздушно-капельным путём. Иногда люди заражаются при употреблении в пищу продуктов питания, которые загрязнены экскрементами животных, обсеменённой микроорганизмами воды или укусе различных насекомых.
Сразу же после установки точного диагноза начинают комплексную терапию. Инфекционисты назначают эффективнейшие антибактериальные и противовирусные препараты, которые быстро уничтожают возбудителей заболевания. Детоксикационную терапию проводят современными инфузионными средствами. Для лечения пациентов используют зарегистрированные в РФ препараты, которые обладают минимальным спектром побочных эффектов.
Причины и механизм развития
Менингококковый менингит – бактериальное поражение мозговых оболочек. Возбудители инфекции – нейссерии менингита (менингококки) двенадцати серологических групп. Они передаются от человека к человеку через капли выделений из зева и верхних дыхательных путей бациллоносителя или больного человека. Распространению микроорганизмов способствует тесный продолжительный контакт:
- Чихание или кашель в сторону другого человека;
- Совместное пользование посудой;
- Поцелуи;
- Проживание в непосредственной близости с инфицированным человеком-носителем.
- По течению заболевания выделяют следующие формы инфекционных менингитов
- Молниеносные (развёрнутая клиническая картина формируется менее чем за 24 часа);
- Острые;
- Подострые.
Симптомы
Клиническая картина инфекционного менингита представлена группой общеинфекционных, общемозговых и менингеальных симптомов. К общеинфекционным признакам менингококковой инфекции относят следующие симптомы:
- Общее недомогание;
- Повышение температуры тела до высоких цифр;
- Суставные и мышечные боли (артралгию и миалгию);
- Увеличение частоты сердечных сокращений;
- Покраснение (гиперемию) лица;
- Воспалительные изменения в периферической крови.
- Редкое дыхание;
- Повышение систолического артериального давления;
- Брадикардия (уменьшение частоты пульса).
Собственно менингеальные симптомы, которые вызваны раздражением мозговых оболочек, включают в себя повышенную чувствительность к разным раздражителям (гиперестезию) и признаки рефлекторного повышения тонуса затылочных мышц. Если больной менингитом находится в сознании, он не переносит громкий разговор и шум. У пациента от сильных звуков и яркого света усиливается головная боль. Он предпочитает лежать с закрытыми глазами в затемнённой комнате, в которую не проникают посторонние звуки.
У пациентов, страдающих инфекционным менингитом, развивается ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Ригидность затылочных мышц врачи обнаруживают при пассивном сгибании шеи больного, когда из-за спазма разгибательных мышц не удаётся полностью привести его подбородок к грудине. Симптом Кернига проверяют следующим способом:
- Врач пассивно сгибает под углом 90º в коленном и тазобедренном суставах нижнюю конечность пациента, который лежит на спине;
- Затем он пытается разогнуть ногу пациента в коленном суставе;
- При наличии у пациента менингеального синдрома в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц-сгибателей голени разогнуть его ногу в коленном суставе невозможно.
Верхний симптом Брудзинского определяют следующим образом: при пассивном приведении головы пациента, который лежит на спине, к грудине, его нижние конечности сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. Чтобы проверить средний симптом Брудзинского, ноги пациента следует согнуть при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского проявляется сгибанием другой ноги при пассивном сгибании одной конечности.
Диагностика и лечение
Первоначальный диагноз менингококкового менингита неврологи ставят при клиническом осмотре, во время которого проводят спинномозговую пункцию для получения ликвора. Затем лаборанты выполняют бактериоскопию цереброспинальной жидкости. Диагноз подтверждают путём выращивания микроорганизмов, которые содержатся в спинномозговой жидкости или крови. Также в лаборатории проводят исследование биологических жидкостей с помощью полимеразной цепной реакции. Для оптимального выбора антибактериальных средств лаборанты идентифицируют серотип возбудителя и определяют чувствительность к антибиотикам.
Пациента с менингококковым менингитом госпитализируют в клинику неврологии Юсуповской больницы. Антибактериальную терапию начинают проводить сразу же после спинномозговой пункции. Пациентам назначают антибактериальные или противовирусные препараты сразу же после получения результатов анализа ликвора и идентификации возбудителя инфекции. Если люмбальная пункция противопоказана, антибиотики подбирают эмпирическим путём. Для стартовой терапии используют следующие антибиотики:
- Пенициллин;
- Ампициллин;
- Хлорамфеникол;
- Цефтриаксон.
При наличии достоверных сведений о тяжёлой аллергии на бета-лактамы при пневмококковом менингите назначают ванкомицин, а при менингококковом – хлорамфеникол. Больным, у которых выявлены факторы риска листериозного инфекционного менингита, назначают амоксициллин внутривенно в дополнение к цефалоспоринам третьей генерации. Одновременно с антибиотиками при пневмококковом и гемофильном инфекционном менингите применяют дексаметазон.
Если природа инфекционного бактериального менингита не установлена, антибактериальную терапию проводят в течение 10–14 суток. При менингите, вызванном менингококком, срок применения антибиотиков варьируется от 5 до 7 дней. Менингит, вызванной гемофильной палочкой типа b, требует проведения антибактериальной терапии в течении 7-14 суток. Курс антибактериального лечения при листериозном менингите 21 день, а при менингите, вызванном синегнойной палочкой или грамотрицательными микроорганизмами, может продолжаться в пределах 21–28 суток.
Симптоматическая терапия инфекционного менингита заключается в применении мочегонных препаратов, инфузий средств, восполняющих дефицит жидкости, введении жаропонижающих препаратов и анальгетиков. При повышенном внутричерепном давлении назначают 20% раствор маннитола. Он повышает давление в плазме, и, тем самым, способствует переходу жидкости из ткани мозга в кровяное русло. Диакарб препятствует образованию ликвора. Фуросемид тормозит обратное всасывание натрия в почечных канальцах, вследствие чего повышается диурез.
При наличии судорожного синдрома врачи назначают больным инфекционным менингитом диазепам, оксибутират натрия, аминазин. С первых же минут поступления пациента в клинику неврологии врачи проводят оксигенотерапию. При наличии показаний пациенту выполняют интубацию трахеи и искусственную вентиляцию лёгких.
Другие виды менингита
Менингит может развиться при инфицировании пациента вирусами. Инкубационный период при вирусном менингите варьируется от 2 до10 дней. При заражении энтеровирусами его длительность может быть 1-18 дней, вирусом паротита – 10-18 дней. Инкубационный период хориоменингита Армстронга (острого асептического менингита) продолжается 8-12 дней.
Воспаление мозговых оболочек возникает при инфицировании следующими вирусами:
- Вирусы ЕСНО и Коксаки;
- Эпидемического паротита;
- Простого герпеса (II тип);
- Гриппа;
- Кори;
- Краснухи.
Пациентов беспокоит головная боль, недомогание, определяются катаральные явления. Температура тела повышается до 40 о С, часто возникают тошнота и рвота. Спустя 3-5 дней появляются менингеальные признаки: ригидность мышц шеи и затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, гиперестезия.
Если вторичный серозный менингит развился на фоне эпидемического паротита, у пациента могут увеличиться все группы лимфатических узлов. Сыпь на коже появляется при вирусном менингите, вызванном вирусом Коксаки и ЕСНО.
В Юсуповской больнице больным вирусным менингитом проводят комплексную терапию, направленную на уничтожение инфекционного агента, уменьшение интоксикации и внутричерепного давления. Врачи клиники неврологии индивидуально подходят к выбору доз препаратов в зависимости от возраста и тяжести состояния пациента.
Пневмококковым менингитом чаще болеют люди с ослабленным иммунитетом, особенно лица пожилого возраста и маленькие дети. Заболевание протекает тяжело и часто вызывает серьёзные осложнения. Возбудитель инфекции – пневмококк. Микроорганизмы передаются от больного человека или бактерионосителя воздушно-капельным и контактным путём. Инкубационный период может длиться до трёх суток, в это время симптомы заболевания отсутствуют.
Начинается заболевание остро, проявляется следующими симптомами:
- Повышением температуры тела до 40°;
- Общей слабостью;
- Усиливающейся болью в голове;
- Повышенной чувствительностью кожи;
- Непереносимостью громких звуков или светобоязнью;
- Ознобом;
- Тошнотой, неукротимой рвотой;
- Непроизвольным дрожанием или судорогами конечностей.
- Признаки повышенного внутричерепного давления;
- Набухание родничка;
- Выраженная одышка;
- Плач и стонущий крик;
- Посинение носогубного треугольника, кончика пальчиков и носа;
- Частое срыгивание или сильная рвота.
Вначале проводят эмпирическую терапию антибиотиками, к которым наиболее чувствительны пневмококки: пенициллинами, карбапенемами, цефалоспоринами или ванкомицином. После идентификации возбудителя инфекции и определения его чувствительности к антибиотикам проводят целенаправленную антибактериальную терапию. Врачи проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, дегидратацию, иммуностимуляцию. В случае развития состояния, угрожающего жизни, пациента переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии. Ему проводят оксигенотерапию через носовые катетеры или выполняют искусственную вентиляцию лёгких с помощью новейших аппаратов ИВЛ экспертного класса.
Туберкулезный менингит – это вторичное заболевание, которое развивается при инфицировании пациента палочкой Коха. Микобактерии туберкулёза гематогенным или лимфогенным путём распространяются в головной мозг из первичных очагов инфекции, которые расположены в лёгких.
На первом этапе воспаления гематогенным путём поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга. В них образуются специфические гранулёмы. Сосудистые сплетения – главный источник продукции спинномозговой жидкости. Наряду с эндотелием мозговых оболочек и капилляров они служат анатомическим субстратом гематоэнцефалического барьера. На втором, ликворогенном этапе развития туберкулёзного менингита, микобактерии из сосудистых сплетений с током спинномозговой жидкости оседают на основании мозга. Они инфицируют мягкие мозговые оболочки, вызывают острый менингеальный синдром.
Клиническая картина туберкулёзного менингита зависит от стадии развития патологического процесса:
- При базилярном туберкулёзном менингите преобладает менингеальный синдром и поражение черепно-мозговых нервов;
- Для менингоэнцефалитической формы туберкулёзного менингита характерно сочетание менингеального синдрома с проявлениями очагового поражения вещества головного мозга. У пациента развивается нарушение речи, полный или частичный паралич одной половины тела;
- При спинальной форме заболевания поражается вещество, оболочки или корешки спинного мозга. У пациентов нарушаются движения в нижних конечностях и функция тазовых органов.
Прогноз для выздоровления пациентов, пролеченных на начальной стадии заболевания, оптимистичный. При наличии первых симптомов менингита, которые развились после инкубационного периода у взрослых, звоните по телефону Юсуповской больницы. Врачи проведут обследование пациента, быстро установят точный диагноз и проведут адекватную терапию.
Читайте также:
