Болит ли голова при ревматизме

Люди много веков назад уловили связь между тяжелыми простудами, ангинами и последующим возникновением проблем с суставами и общим недомоганием. Однако научное изучение ревматизма началось только с конца XIX века. Сегодня уже ясно – это поражение всей соединительной ткани, которая имеется в организме, и воспаление связано с нашим собственным иммунитетом.

Считается, что острая ревматическая лихорадка наиболее часто бывает у детей школьного возраста, хотя возможен ревматизм у взрослых. Обычно это лица 18 - 25 лет. Воспалительный процесс возникает в соединительной ткани, составляющей каркас внутренних органов, покрывающей суставные поверхности костей и формирующей клапаны сердца. Причиной болезни считают изменения в иммунной системе, которые запускает особый микроб – бета-гемолитический стрептококк А-группы. Причем ревматизм развивается не у всех, кто переболел стрептококковыми ангинами, скарлатиной или фарингитом, а только у части людей, имеющих наследственную предрасположенность.

При ангине токсины бактерий, а затем и антитела, которые организм вырабатывает в ответ на инфекцию, поражают волокна соединительной ткани в сердце, провоцируя воспаление внутренней оболочки сердца – эндокардит, или сердечной мышцы – миокардит. Кроме того, поражаются сердечные клапаны.

Помимо сердца, антитела, которые производит иммунная система, атакуют хрящи и связки в суставах, волокна соединительной ткани в сосудах, почках. Кроме этого, антитела повреждают и нервную систему. Такой процесс развивается, если у иммунной системы изначально есть дефект, то есть человек генетически предрасположен к ревматизму.

Поможет от боли в суставах

Когда при ревматизме начинают болеть суставы – это сильно снижает качество жизни, привычные дела порой становятся не под силу. Справиться с этой проблемой боль поможет крем-бальзам СПЕЦМАЗЬ. У него сразу несколько действий:

унимает боль;
снимает воспаление;
стимулирует восстановление поврежденных клеток;
стимулирует иммунитет;
устраняет нарушения кровообращения.

Использовать его просто – достаточно намазать больное место и оставить до полного впитывания. И можно будет снова вернуться к привычной жизни.

Симптомы ревматизма у взрослых

Ожидать первые признаки болезни можно через 2 - 3 недели после острой ангины, скарлатины или фарингита, которые вызваны стрептококком. Важно подчеркнуть, что симптомы ревматизма у взрослых начинаются не с поражений суставов или сердца, а с приступа лихорадки. На фоне общего нарушения самочувствия, слабости и разбитости температура повышается от 37 до 38,5 - 39 °С, сопровождается сильным ознобом и обильным потом.

Температура может держаться до 5 суток, и на фоне нее воспаляются суставы – они отекают, кожа над ними краснеет, возникает боль, которая не утихает даже в покое. Чаще всего повреждаются симметрично оба колена, либо голеностопные, плечевые или локтевые суставы. Но воспаление быстро переходит с одних суставов на другие – пару дней болят колени, затем локти, затем голеностопы. Причем после приема противовоспалительных препаратов боль и воспалительный процесс быстро исчезают. По мере снижения температуры утихает и артрит.

Некоторые пациенты отмечают на коже сыпь в виде розовых колец (эритема), которая не зудит и быстро проходит. В редких случаях в области затылка или воспаленных суставов могут возникать узелки под кожей, похожие на зернышки риса или горошины.

Ключевое проявление ревматизма – это серьезные поражения сердца (кардиты). От того, насколько сильно поражены оболочки сердца, клапаны и крупные сосуды, во многом зависит дальнейший прогноз для больного. Возможен:

миокардит – это поражение самой сердечной мышцы;

панкардит – когда в той или иной степени страдают все оболочки сердца.

Основные проявления – сердцебиение (тахикардия) и боль в области сердца, имеющая ноющий, щемящий или колющий характер. На фоне боли возникает одышка при малейшей нагрузке, аритмии (нарушения ритма). Почти у 1/4 больных, особенно при несвоевременном лечении, формируется порок сердца, так как воспалительный процесс разрушает сердечные клапаны.

По словам врача-невролога высшей категории Урюпинской ЦРБ Евгения Мосина, ревматизм затрагивает и нервную систему, у неврологов есть даже отдельный термин для описания болезни – нейро-ревматизм. Повреждения нервной системы возможны как в период ревматической лихорадки (из-за острых нарушений мозгового кровообращения, психозов или ревматического невроза), так и спустя некоторое время, из-за воспалительного процесса соединительнотканных элементов в нервной системе (миелиты, энцефалиты или невриты).

Самое частое неврологическое проявление ревматизма – это хорея (поражение подкорковых центров мозга, отвечающих за движения). Для этой патологии характерны подергивания рук и ног, имеющие хаотичный характер. Из-за сокращения мышц на лице возникает ощущение, что человек гримасничает, хотя он не контролирует эти действия. Может нарушаться внятность речи, страдает почерк, сложно держать в руках столовые приборы. В среднем, симптомы, как отмечает Евгений Юрьевич, сохраняются до трех месяцев.

Длительность острой ревматической лихорадки длится до 6 - 12 недель. В этот период процесс воспаления проходит последовательные стадии развития, от обратимых начальных изменений до тяжелых, фатальных осложнений.

Самое неприятное при ревматизме то, что после затухания процесса, в первые 4 - 5 лет ремиссии, возможны новые вспышки воспаления. Они связаны с повторными эпизодами микробных ангин и фарингитов.

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра к этой группе заболеваний относят острую ревматическую лихорадку (100 — 102), хронические ревматические болезни сердца (105 — 109) и системные поражения соединительной ткани (М 30 — М 36).

В последние годы решающую роль в возникновении и развитии этих заболеваний приписывают нарушениям иммунитета — образованию агрессивных цитотоксических антител и иммунных комплексов, Т-лимфоцитов, взаимодействующих с тканевыми антигенами.

Поражение отдельных органов и систем обусловливается органоспецифичностью этих агрессивных факторов [Ярыгин Н.Е. с соавт., 1980, Насонова В.А., Сигидин Я.А., 1985, Семенкова Е.Н., 1988, Насонов Е.Л. с соавт., 1999].

Вовлечение нервной системы при диффузных заболеваниях соединительной ткани обусловлено деструктивно-пролиферативным васкулитом с повышением сосудистой проницаемости, главным образом сосудов системы микроциркуляции. Морфологические изменения характеризуются мукоидным и фибриноидным набуханием, диффузной или очаговой клеточной реакцией с образованием гранулем, склерозом в связи с пролиферацией клеток фибробластического ряда (фиброз).

Характерно сосуществование этих фаз изменения соединительной ткани, что отражает затяжное течение заболевания с наслоением новых обострений [Струков А.И., 1970]. На этой почве возникают спазм, дилатация и дистония артериол и капилляров [Орловская Г.В., 1958;Струков А.И.,Герглорян А.Г, 1963; Гусева Н.Г. и др., 1974]. Морфофункциональные изменения в сосудах микроциркуляции усугубляются гемореологическими нарушениями — изменением функциональной активности эритроцитов и тромбоцитов, чаще повышением их агрегабельности, а также изменением гемостаза [Шрага А.Н., 1977].

В веществе головного мозга находят узелки из скопления клеток микроглии с примесью лимфоцитов и плазмоцитов, в нервных клетках — дистрофические и некробиотические изменения, атрофию [Белецкий В.К., Авцын А.П., 1939; Михеев В.В., 1949, 1971; Белецкий В.К., 1957; Цукер М.Б., 1957]. Нельзя исключить и прямого токсико-аллергического воздействия на нервную систему [Михеев В.В., 1971].

Головная боль у больных ревматизмом

Головная боль — частая жалоба больных ревматизмом. Она отмечается более чем у половины больных с затяжным течением болезни [Насонова В.А., Бронзов И.А., 1978]. А.Р. Рахимджанов, Ш.А. Аскеров отметили головную боль у всех больных с неврологическими осложнениями ревматизма и у половины больных без признаков вовлечения нервной системы. Это подтверждается и нашим личным опытом многолетней работы консультантом в НИИ ревматологии РАМН.

Этот опыт помогает нам в обсуждении вариантов патомеханизма головной боли при ревматизме с неврозоподобным состоянием. Невротические жалобы предъявляют большинство больных. Как уже отмечалось, головная боль при неврозах сопровождается преимущественным вовлечением нервно-мышечных (головная боль мышечного напряжения) или нервно-сосудистых механизмов (головная боль с регионарной церебральной ангиодистонией). На частоту ангиодистонии при ревматизме указывали Б.Н. Маньковский (1959), Л.С. Гитгик (1969), М.Е. Сыроечковская с сотр. (1969).

Следует подчеркнуть, что М.Б. Цукер (1975) впервые поставила вопрос о возможности функциональной регионарной ангиодистонии у больных ревматизмом. Нам это представляется очень важным, поскольку от трактовки патомеханизма головной боли (функциональная дистония или ревмоваскулит) зависит представление о тяжести болезни, решается вопрос об интенсивности и продолжительности лечения, от этого зависит и решение о трудоспособности. К сожалению, до настоящего времени нет достоверных клинических критериев, которые позволили бы ответить на эти вопросы.

Однако практический опыт подсказывает, что в случае выраженной лабильности симптомов и жалоб, быстрого эффекта патогенетической терапии головной боли более вероятно, что в ее основе лежит ангиодистония, а не васкулит. Если, несмотря на лечение, жалобы, симптомы и нарушения сосудистой реактивности стабильны, то речь идет скорее всего о ревмоваскулите.

В этом отношении представляют большой интерес реографические исследования сосудов при коллагенозах, проведенные И.М. Максименко (1977). Автор описывает многообразие изменений сосудистого тонуса и пульсового кровенаполнения в периоды обострений.

Однако у части больных после лечения эти изменения частично или полностью проходили, у других, несмотря на клиническое улучшение и нормализацию лабораторных показателей, изменения РЭГ оставались и в период ремиссии. Можно с достаточной уверенностью считать, что в основе стабильных сосудистых нарушений лежат морфологические изменения и они усугубляются от обострения к обострению.

Не исключено, что у больных ревматизмом, получающих кортикостероидную терапию, в генезе артериальной и венозной гипотонии играет роль снижение активности адренергической системы в связи с адреносупрессорным действием этих препаратов [Машковский М.Д., 1984].

Семиологическая характеристика ангиодистонической головной боли при ревматизме практически не отличается от таковой при НЦЦ. А.Р. Рахимджанов, Ш.А. Аскеров (1978) подчеркивают, что на фоне стабильных проявлений вегетососудистой дистонии у большинства больных, особенно при обострениях основного заболевания, часто возникают сосудистые пароксизмы, приобретающие форму развернутых кризов, чаще симпатоадреналового или смешанного типа.

Интересно, что треть больных с гипоталамическим синдромом составляют больные ревматизмом [Гращенков Н.И., Соловьева А.Д., 1959]. В связи с тем, что в настоящее время рамки гипоталамического синдрома сужены, вероятно, эти цифры следует считать завышенными.

Вторым фактором, обусловливающим головную боль при ревматизме, является синдром внутричерепной гипертензии. Он сопровождает ревматический менингоэнцефалит при обострении заболевания или становится результатом нарушения резорбции спинномозговой жидкости при склерозе мозговых оболочек в случае длительной болезни.

При обострении заболевания существенно увеличивается активность гиалуронидазы [Казначеев В.П., 1960] и, как следствие, повышается сосудистая проницаемость. Этому способствует и повышение уровня гистамина в крови [Боева Е.М., Каменецкая Б.И., 1963]. Наряду с транссудативно-отечным фактором в генезе гипертензии участвует и увеличение продукции жидкости в сосудистых сплетениях мозговых желудочков [Михеев В.В., 1971].

Головная боль при менингите и менингоэнцефалите обретает черты оболочечно-гипертензионной боли, она распирающая (или воспринимается как тупая, давящая изнутри), постоянная, усиливается от всех факторов, затрудняющих венозный отток, при резких раздражителях (яркий свет, громкий звук, движение глаз). После спинномозговой пункции или эффективной дегидратации боль стихает.

Диагноз гипертензионного синдрома должен быть объективирован соответствующими изменениями на глазном дне, а при длительном течении — при рентгенографии черепа и подтвержден спинномозговой пункцией. Повышение давления спинномозговой жидкости бывает обычно умеренным — до 200—250 мм вод. ст.

Истинный ревматический менингит — довольно редкое осложнение и протекает так же, как серозный менингит. Нередко приходится встречаться с менингизмом [Дукер М.Б., ХоджаеваТ.И., 1963; ЦукерМ.Б., 1975, 1978]. Анализируя поражения оболочек мозга, М.Б. Цукер выделяет как самостоятельную форму ревматический арахноидит. Однако диагностические критерии этой формы расплывчаты, в частности нет опорных дифференциально-диагностических признаков для разграничения ревматического арахноидита и ревматического васкулита мозговых сосудов.

Мы полагаем, что диагностика ревматического арахноидита (менингита) правомерна лишь при повышении давления спинномозговой жидкости, воспалительных изменениях ее состава, соответствующих изменениях на глазном дне. При ревматическом менингоэнцефалите обычно постепенно развиваются (чаще при активном процессе) очаговые неврологические нарушения, чаще в виде тех или иных гиперкинетических синдромов.

Головную боль нельзя считать отличительным признаком малой хореи. По своему механизму она, по-видимому, относится к смешанному типу и является результатом токсико-аллергического процесса, приводящего к увеличению концентрации альгогенных субстанций и снижению порога боли.

Острое нарушение мозгового кровообращения при ревматизме имеет разную природу (эмболия, тромбоз, кровоизлияние). Кроме темпов развития, от ревматических менингита и менингоэнцефалита его отличают очаговые поражения пирамидных систем и нарушения чувствительной сферы. Головная боль в этих случаях принципиально ничем не отличается от описанных выше вариантов боли при инсульте.

В заключение следует отметить, что головная боль бывает одним из проявлений побочного действия лекарственных препаратов для лечения ревматизма. Это касается диклофенака (вольтарен), ибупрофена (бруфен), хингамина (делагил), а также индометацина, при длительном лечении которым головная боль возникает у 20—60% больных. Механизм этой боли недостаточно выяснен, возможно, играет роль задержка воды и натрия, что отягощает транссудационно-отечные изменения.

Так, при лечении ибупрофеном такие побочные явления могут достигать степени транзиторных менингеальных симптомов. Нельзя исключить абузусный механизм головной боли при длительном приеме и возможной передозировке НСПВС.

Побочные явления при лечении индометацином, возможно, связаны с вмешательством в синтез простагландинов, а при лечении стероидными гормонами — с угнетением адренергической активности и усугублением на этом фоне ангиодистонии гипотонического типа [Машковский М.Д., 1984, Дюкс М.Н.Г., 1983].

Лечение головной боли при ревматизме может быть эффективным лишь при адекватной терапии основного заболевания. Только на этом фоне можно достигнуть эффекта патогенетической терапии головной боли, выбранной в учетом ведущих патогенетических механизмов.

Чтобы избежать повторения, отметим, что принципы подбора лекарственных средств аналогичны таковым при описанном выше лечении регионарных церебральных ангиодистонии, сосудистых пароксизмов, инсульта. Для лечения менингоэнцефалита применяют антибиотики, а в случае гипертензионного синдрома — дегидратирующие средства.

При хронических формах ревматической болезни сердца, без признаков активной фазы процесса, особенно в случаях поражения клапанов сердца и некорригируемой сердечной недостаточности, наиболее частым фактором патогенеза головной боли является региональная краниоцеребральная артериовенозная дистония. В этих случаях подходы к лечению такие же, как и при НЦД .

Активное изучение проблемы ревматизма медицинской наукой началось лишь в конце XIX века. Но люди ещё с давних времён сумели заметить связь между простудными заболеваниями и возникающими вслед за ними поражениями опорно-двигательного аппарата. Долгий период считалось, что данный недуг затрагивает только лишь суставы. Но так ли это на самом деле?

Что такое ревматизм?

Исходом заболевания зачастую становится хроническая ревматическая болезнь сердца, которая характеризуется отложением на краях створок клапанов фиброзных отложений или развитием порока сердечной мышцы (стенозом — сужением либо недостаточностью клапанных структур). Ревматические поражения сердца являются одной из ведущих причин летальных случаев среди людей молодого возраста, только в США ежегодно заболевание уносит жизни около 50 000 тысяч человек.

Острой ревматической лихорадке предшествует стрептококковое заболевание — тонзиллит, фарингит, отит (воспаление нёбных миндалин, глотки и уха), скарлатина (заболевание, которое сопровождается характерной мелкоточечной сыпью, болью в горле, поражением языка и шелушением кожи), рожа (кожная болезнь, вызванная стрептококком). У 96 — 97,5% после стрептококковых заболеваний формируется стойкий иммунитет. Но у 2,5 — 4% людей спустя 7 — 21 день возникает сложный аутоиммунный воспалительный процесс. Развитию ревматической атаки способствуют следующие условия:

снижение иммунных сил;
молодой возраст;
некорректное лечение стрептококковой инфекции;
большие коллективы — интернаты, школы, общежития;
отягощённый семейный анамнез;
переохлаждение.

В ответ на проникновение бета-гемолитического стрептококка группы А в организме формируются видоспецифические антитела — антистрептокиназа, антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антидезоксирибонуклеаза В. Они с антигенами возбудителя и компонентами системы комплемента, играющего непосредственную роль в защитном ответе, формируют циркулирующие иммунные комплексы, которые с током крови способны разноситься по всему организму. Ферменты и токсины стрептококка способны наносить значительные повреждения органам и тканям человека. Например:

стрептолизин S — повреждает соединительную ткань сосудов, а стрептолизин О — сердца;
гиалуронидаза — повышает сосудистую проницаемость, что облегчает проникновение в организм бета-гемолитического стрептококка;
М-протеин — способен повреждать клетки сердечной мышцы (кардиомиоциты) вплоть до полного омертвения (некроза);
С-полисахарид — его действие связано с поражением некоторых элементов центральной нервной системы.

Итак, развитие острой ревматической лихорадки основано:

прямым токсическим действиемвеществ, продуцируемых стрептококком;
иммунным ответом на антигены возбудителя, приводящим к синтезу организмом антител, способных перекрёстно реагировать с антигенами клеточной мембраны кардиомиоцитов, клапанов сердца, центральной нервной системы, кожи, синовиальной оболочкой суставов и некоторых других тканей и органов (феномен молекулярной мимикрии — антигены стрептококка имеют схожую структуру с антигенами тканей человека, в результате чего организм начинает атаковать клетки своих же органов).

Великий советский учёный А. К. Талалаев впервые описал одно из важнейших явлений в развитии ревматизма — процесс дезорганизации соединительной ткани. Он проходит ряд последовательных стадий:

мукоидного набухания, при котором происходит набухание, отёк и расщепление волокон коллагена (одного из компонентов соединительнотканной структуры);
фибриноидного набухания, характеризующегося некрозом (омертвением) клеточных элементов и коллагеновых волокон;
гранулематоза — вокруг омертвевших зон образуются специфические ревматические (Ашофф-Талалаевские) гранулёмы;
склероза — на месте поражения формируется волокнисто-клеточный рубец. Например, поражение клапанов сердца с исходом в склероз ведёт к выраженной деформации створок, их сращению между собой и формированию приобретённого порока сердца, который значительно сказывается на состоянии здоровья молодого организма.

Продолжительность каждого этапа ревматического поражения составляет 1 — 2 месяца, а всего процесса около полугода.

Если же время было потеряно, то почти со 100% вероятностью у пациента разовьётся порок сердца различной степени выраженности, который во многих случаях оканчивается летальным исходом.

Течение ревматической атаки может быть:

острым — до 3 месяцев с высокой степенью активности, выраженностью симптомов и полиорганным (множественным) поражением внутренних органов;
подострым — до 6 месяцев. Характеризуется менее выраженной симптоматикой и активностью;
затяжным — более полугода. Динамика процесса отличается вялостью, невыраженностью клинической картины. Повреждается, как правило, не более одного органа (моносиндромное проявление) — в настоящее время данное течение встречается наиболее часто;
латентным — заболевание никак не даёт о себе знать, пока не сформируется полноценный порок сердца.

5 главных признаков, по которым можно выявить ревматизм

Встречается в 95% случаев и заключается в поражении оболочек сердца — эндокарда, миокарда и перикарда. Проявляются данные состояния повышением частоты сердечных сокращений, перебоями в работе сердца, болями различного характера за грудиной, одышкой, повышенной утомляемостью, особенно после физических нагрузок. Оболочки могут поражаться изолированно (чаще эндокардит, миокардит и реже перикардит) либо совместно с формированием панкардита.

Основополагающим компонентом изменений в сердечной мышце является вальвулит — воспалительный процесс, затрагивающий клапаны сердца. На первом месте по частоте поражения занимает левый предсердно-желудочковый клапан (митральный), затем сочетание поражения митрального и правого предсердно-желудочкового (аортального). И на третьем месте стоит изолированное повреждение аортального клапана.

Ревматический полиартрит — мигрирующий воспалительный процесс средних и крупных суставов (голеностопных, коленных, плечевых, лучезапястных, локтевых). Очень редки и считаются атипичными поражения мелких суставов стоп и кистей. Встречается в 60 — 100% случаев и зачастую сочетается с ревмокардитом. В настоящее время в воспалительный процесс вовлекается не более 2 — 3 суставных поверхностей. Поражённый сустав становится отёчным, гиперемированным (покрасневшим), болезненным, функция его нарушена. В 10% случаев отмечается только артралгия — боль в суставе, чаще мигрирующего характера.

Аннулярная (кольцевидная) эритема (4 — 16% случаев). Возникает на высоте атаки острой ревматической лихорадки. Характеризуется бледно-розовыми округлыми образованиями с просветлением в центральной зоне диаметром до 5 — 10 сантиметров. Располагаются они на туловище, верхних и нижних конечностях, но никогда не локализуется на лице. Не возвышается над кожным покровом, мигрирует (появляется то в одном, то в другом месте), не сопровождается зудом, бледнеет при надавливании, исчезает спустя несколько дней без остаточных изменений (шелушения, различные пигментации, атрофические изменения).

Подкожные ревматические узелки. Являются классическим проявлением заболевания, настолько, что грамотный специалист может поставить верный диагноз только при обнаружении данного проявления. Но в настоящий момент встречаются лишь до 3% случаев патологии. Представляют собой плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные образования в области лодыжек, ахиллова сухожилия, разгибательной поверхности суставов, остистых отростков позвонков. Цикл обратного развития составляет до одного месяца.

Кроме того, ревматизм способен поражать:

почки в виде очаговых форм гломерулонефрита (аутоиммунного воспаления клубочков);
печень в форме аутоиммунного гепатита, который быстро регрессирует при стандартном лечении;
лёгкие — возникает поражение плевральных листков и лёгких с развитием ревматической серозной пневмонии.

абдоминальный синдром, проявляющийся болями в животе, тошнотой, неустойчивостью стула; связан он с вовлечением в воспалительный процесс листков брюшины;
лихорадка — повышение температуры тела;
артралгии — боли, возникающие в различных суставах;
серозиты — воспаление различных оболочек — синовиальных, плевральных, перикардиальных.

Диагностика ревматизма на современном уровне

Для выявления заболевания важны:

опрос пациента (необходимо выявить связь с предшествующими заболеваниями верхних дыхательных путей и характерные жалобы);
аускультация сердца — помогает выслушать при помощи стетоскопа наличие патологических шумов, например, при поражении митрального клапана определяется длительный, дующий систолический шум, связанный с I тоном, проводящийся в левую подмышечную область;
общий анализ крови — ускорение скорости оседания эритроцитов более 30 мм в час;
биохимический анализ крови — повышение уровня С-реактивного белка больше двух норм;
мазок из зева, помогает выявить положительную культуру бета-гемолитического стрептококка группы А;
ревмопробы — резкое повышение титра антистрептолизина-О (являются антистрептококковым антителом);
электрокардиография — выявляет малейшие нарушения сердечного ритма, характерные для ревматического кардита;
ультразвуковое исследование сердца — определяет наличие различных пороков сердца, краевой фиброз створок клапанов сердечной мышцы (характерно для хронической ревматической болезни сердца);
ультразвуковое исследование внутренних органов — для оценки их состояния;
обзорную рентгенографию органов грудной клетки — при подозрении на воспалительный процесс в лёгких либо плевре;
обязательная консультация врача-невролога — для исключения поражения центральной нервной системы.

Лечение ревматизма

Применяются следующие лекарственные препараты:

антибиотики — используются для уничтожения возбудителя заболевания — бета-гемолитического стрептококка. Для взрослых используют Бензилпенициллин, для детей младшего возраста — Феноксиметилпенициллин в течение десяти-четырнадцати дней, с дальнейшим переходом на пролонгированную (удлинённую, назначается 1 раз в 3 недели) форму препарата — Бензатинбензилпенициллин (Ретарпен, Бицилин-5, Экстенциллин);
глюкокортикостероиды (Преднизолон, Метилпреднизолон) при полиорганном поражении и вовлечении в воспалительный процесс всех оболочек сердца — панкардите. В остальных случаях высокую эффективность в лечении ревматизма доказал нестероидный противовоспалительный препарат — Диклофенак в дозе 150 мг в сутки. У детей с противовоспалительной целью используются только глюкокортикостероиды;
препараты калия (Панангин, Аспаркам) необходимы на фоне приёма гормональных препаратов (Преднизолона, Метилпреднизолона);
дезинтоксикационная терапия с целью уменьшения воздействия токсинов стрептококка на организм человек и их вывода. Используют внутривенное капельное вливание физиологического раствора, Трисоли, раствора Рингера и др.

Как предотвратить заболевание?

С этой целью разработаны меры первичной профилактики, включающие в себя:

избегание людей, болеющих стрептококковой патологией (ангина, фарингит, скарлатина, рожа);
укрепление собственных иммунных сил — активный образ жизни, закаливание, пребывание на свежем воздухе, полноценный ночной сон (желательно с 22 до 6 утра), здоровое питание, включающее в себя адекватное содержание белка, свежих фруктов и овощей;
борьбу с высокой скученностью в интернатах, школах, училищах и общественных учреждениях;
своевременное лечение острых и хронических инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком, включающее в себя назначение следующих антибактериальных препаратов: Амоксициллина, Аугментина, Кларитромицина, Рокситромицина или Клиндамицина, Линкомицина при устойчивости к первым четырём препаратам или их индивидуальной непереносимости.

И вторичной профилактики, направленной на недопущение повторных ревматических атак. Она сводится к назначению пролонгированных форм Бензатинбензилпенициллина — Ретарпена, Экстенциллина, Бицилина-5:

у лиц, перенёсших ревматическую атаку без кардита – в течение пяти лет;
перенёсших кардит без порока сердца — десяти лет;
с различными пороками — пожизненно.

Но, к сожалению, на данный момент не существует идеальной схемы, полностью уничтожающей стрептококковую инфекцию.

Заключение

На современном этапе возлагают большие надежды на внедрение вакцины, содержащей части антигена М-протеинов стрептококков, не вступающих в перекрёстные реакции с антигенами тканей сердца человека. И, к общему счастью, эта амбициозная цель, возможно, скоро воплотиться в нашу жизнь.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Читайте также: