Головная боль амелин а в

Александр Витальевич Амелин

Амелин Александр Витальевич родился в семье Амелина Виталия Ивановича и Амелиной (Ивановой) Надежды Терентьевны, в Ленинграде, в 1962 году, 19 июня в родильном доме № 8 Ленинского района на проспекте Газа, дом 12 (сейчас Старо-Петергофский проспект). Первые самостоятельные шаги сделал в большой дружной ленинградской коммунальной квартире в доме 20 по 6-ой Красноармейской улице. Складывать буквы в слоги, а последние в слова, научился в детском саду № 46, что ранее располагался на 10-й Красноармейской улице. В 1969 году семья переехала в новостройки Сосновой Поляны, где прошли школьные (окончил 395 школу) и студенческие годы. В 1979 году после первой неудачной попытки поступить в Ленинградский педиатрический медицинский институт началась профессиональная карьера медика. Первая должность- санитар операционного блока клиники госпитальной хирургии 1-го Ленинградского медицинского института им. акад. И.П. Павлова. Вторая попытка поступить в институт была успешной, и последовали 6 лет обучения на лечебном факультете 1ЛМИ. Работа в СНО кафедры нервных болезней под руководством Порхуна Н.Ф. началась на 4 курсе обучения и была посвящена экспериментальному изучению спинального кровообращения (совместно с однокурсником Скоромцом Т.А.). Первые шаги в неврологии сделал в 1986 году на кафедре нервных болезней и нейрохирургии с курсом медицинской генетики (заведующий профессор А.А. Скоромец) и в клинике нервных болезней 1-го ЛМИ (зав. отделением Шуленина Э.И.), где сначала учился в клинической ординатуре, а затем работал больничным ординатором. В 1992 году принят на должность ассистента кафедры нервных болезней и нейрохирургии и кафедры фармакологии по курсу клинической фармакологии, в дальнейшем работал в должности доцента, а с 2004 года занимает должность профессора кафедры неврологии с клиникой СПбГМУ им.акад. И.П.Павлова.

Вопросы диагностики и лечения головных болей, нейропатической боли, вестибулярных расстройств, деменции являются приоритетными в клинической работе.

Под руководством Амелина А.В. защищены 2 кандидатские диссертации и 2 докторские диссертации. В настоящее время руководит научной работой трех аспирантов и одного докторанта. А.В. Амелин – член президиума Российского общества по изучению боли, член президиума Российского общества по изучению головной боли, член президиума ассоциации неврологов Санкт-Петербурга. Награжден почетной грамотой Министерства здравоохранения Российской Федерации за заслуги в области здравоохранения и многолетний добросовестный труд.

Выводы докторской диссертации:

1. Ноцицептивная стимуляция сосудов твердой мозговой оболочки (верхний сагиттальный синус) увеличивает в 4-6 раз импульсную активность сегментарных нейронов тригеминоваскулярной системы. Стимуляция эндогенных супрасегментарных антиноцицептивных структур (центрального серого вещества) угнетает реакции нейронов тригеминоваскулярной системы, возникающие в ответ на ноцицептивное раздражение верхнего сагиттального синуса.

2. Распространяющаяся кортикальная депрессия активирует тригеминоваскулярную систему, увеличивает фоновую и вызванную стимуляцией верхнего сагиттального синуса импульсную активность сенсорных нейронов спинального ядра тройничного нерва в 1,5-2 раза. Функциональная инактивация антиноцицептивных структур продолговатого мозга (большого ядра шва) облегчает возбудимость нейронов тригеминоваскулярной системы распространяющейся корковой депрессией.

3. Серотонинергические препараты пизотифен (2-4 мг/кг), амитриптилин (1, 2, 4 мг/кг) и тропоксин (2.5, 5 и 10 мг/кг) угнетают фоновую и вызванную электрической стимуляцией верхнего сагиттального синуса активность нейронов тригеминоваскулярной системы и тормозят проведение ноцицептивной информации в супрасегментарные структуры мозга. Пизотифен (2-4 мг/кг), амитриптилин (2-4 мг/кг) и тропоксин (5-10 мг/кг) блокируют пропотевание 131I альбумина плазмы из сосудов твердой мозговой оболочки, индуцированное прямой активацией сосудистой стенки агонистом 5НТ2В рецепторов мета-хлорфенилпиперазином (0,1 мг/кг). Тропоксин (5-10 мг/кг) предупреждает пропотевание 131I альбумина плазмы, вызванное стимуляцией тройничного ганглия.

4. Адренергические препараты клонидин (0,25-0,5 мг/кг) и моксонидин (2-4 мг/кг) тормозят фоновую и вызванную электрической стимуляцией верхнего сагиттального синуса активность нейронов тригеминоваскулярной системы и угнетают проведение краниоваскулярной ноцицептивной информации через релейные нейроны сенсорного ядра тройничного нерва. Налоксон и йохимбин ослабляют тормозное действие клонидина, а празозин не оказывает подобного эффекта.

5. Пропранолол (1-3 мг/кг) и мапротилин (2-4 мг/кг) усиливают фоновую и вызванную стимуляцией верхнего сагиттального синуса импульсной активности сенсорных нейронов спинального ядра тройничного нерва и не угнетают проведение краниоваскулярной ноцицептивной информации. Микроинъекция пропранолола (25 мкг) в структуры антиноцицептивной системы (большое ядро шва) дозозависимо угнетает импульсную активность нейронов тригеминоваскулярной системы, а метиотепин (15 мкг) блокирует данный эффект.

6. Клонидин (0,1-0,25-0,5 мг) и моксонидин (2-4 мг/кг) дозозависимо блокируют пропотевание 131I альбумина плазмы из сосудов твердой мозговой оболочки, индуцированное стимуляцией тройничного ганглия. Йохимбин (1 мг/кг) и миансерин (2-3 мг/кг) реверсируют этот эффект клонидина и моксонидина. Празозин (1-3 мг/кг) и налоксон (0,1 мг/кг) не изменяют блокирующее действие препаратов. Пропранолол (1-3 мг/кг) блокирует пропотевание 131I альбумина плазмы из сосудов твердой мозговой оболочки, вызванное прямым агонистом 5НТ2В рецепторов сосудистой стенки мета-хлорфенилпиперазином.

7. Ингибитор нитритоксидсинтетазы L-NAME (200-400 мкг) блокирует пропотевание альбумина плазмы из сосудов твердой мозговой оболочки, вызванное ведением донатора NO нитроглицерином или стимулятором эндотелиальной нитридоксидсинтетазы агонистом 5НТ2В рецепторов мета-хлорфенилпиперазином.

8. Адренергические препараты пропранолол (1-2 мг/кг/сут), клонидин (0,00375-0,15 мг/сут) и моксонидин (0,2 мг/сут), назначаемые в течение трех месяцев, уменьшают частоту мигренозных атак, интенсивность и продолжительность головной боли, а также количество потребляемых во время приступа анальгетиков. Положительные результаты лечения достигнуты у 73% больных, получавших пропранолол, у 57%, получавших моксонидин, и 53% - клонидин. Моксонидин и пропранолол достоверно повышают качество жизни пациентов мигренью и вызывают наименьшее количество побочных эффектов.

9. Антидепрессанты амитриптилин (12,5-75 мг/сут) и флуоксетин (20 мг/сут) достоверно снижают число ежемесячных приступов мигрени, уменьшают интенсивность и продолжительность головной боли. Положительные результаты лечения зарегистрированы у 71% больных, принимавших амитриптилин, и 52% пациентов, принимавших флуоксетин, они достоверно повышают качество больных. Эффективность мапротилина (10-25 мг/сут) достоверно не отличалась от плацебо.

10.Новый антисеротониновый препарат тропоксин (50-100 мг/сут) эффективен у 73% больных мигренью. Назначение препарата в течение 12 недель сокращает частоту, интенсивность и продолжительность приступа мигрени. Количество анальгетиков, необходимых для лечения приступа, сокращается на 50-60%. Тропоксин не вызывает серьезных побочных эффектов, повышает качество жизни больных мигренью

11.У пациентов, страдающих мигренью с аурой и без ауры, по сравнению с контрольной группой здоровых лиц, порог возникновения ноцицептивного флексорного рефлекса и индекс соотношения между субъективной болевой перцепцией и порогом рефлекса был достоверно снижен, что указывает на несоответствие между субъективной оценкой боли и активностью ноцицептивных и антиноцицептивных механизмов, а также важной роли психологических факторов в формировании болевого синдрома у пациентов с мигренью.

12.Клонидин и моксонидин повышают порог возникновения ноцицептивного флексорного рефлекса, но не влияют на порог субъективного восприятия боли. Пропранолол повышает порог субъективного восприятия боли, но не оказывает влияния на порог возникновения рефлекса. Амитриптилин и флуоксетин повышают как порог возникновения рефлекса, так и порог возникновения субъективного восприятия боли.

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

Амелин Александр Витальевич, профессор, доктор медицинских наук:

Итак, два слова об острой и хронической боли. Кажется, что мы прекрасно знаем, что это такое, и, наверное, говоря об острой боли, мы всегда должны помнить о том, что, несмотря на то, что это неприятное ощущение, это плохо, когда болит, надо задуматься о том, что в общем это хорошо. Хорошо, потому что наш организм дает сигнал о том, что существует беда, в дом пришли чужие, надо закрывать двери, надо выгонять этого недруга из дома. По выражению Кассиля, известного исследователя боли, он сравнивал острую боль с лающим псом, который предупреждает хозяина о том, что не все благополучно во дворе. Действительно, она носит защитную функцию. Но, к сожалению, эта защитная функция бывает так тяжела для пациента, что даже предупреждая о боли, она требует своей коррекции. Чаще всего она бывает ноцицептивной. Об этом мы поговорим чуть позже. Это та боль, с которой сталкивается большинство специалистов, которые, вообще, сталкиваются с проблемой лечения болевых синдромов. Она исчезает чаще всего после устранения причины или, так называемого, заживления. Таким образом, острая боль в большинстве случаев симптом, синдром того состояния, которое ее вызывает.

Совершенно другая ситуация с хроническим болевым синдромом. Ревматологи это прекрасно знают. Знают лучше, наверное, чем другие специалисты. С хронической болью знакомы неврологи. С хронической болью часто знакомы специалисты других областей медицины. Она длится более периода заживления. Морфологи считают, что период заживления в среднем должен длиться 3 месяца. Это то время, когда саногенетический механизм и наши с вами усилия должны привести к тому, что боль должна пройти, точнее, причины, ее вызывающие, должны исчезнуть, и мы должны помочь пациенту. Или он должен сам, наконец, поправиться от причины, вызвавшей боль. Вы прекрасно знаете, что это не всегда возможно. Бывают неустранимые причины боли, когда она затягивается более, чем нужно и становится хронической. Причиной хронической боли может быть и неудачное лечение острой боли, когда причина, собственно, уже и ликвидирована, но то поведение пациента и те изменения в Центральной нервной системе, которые произошли за время лечения острой боли, приводят к развитию нескольких сложных механизмов. Одним из них является и механизм сенситизации, которые способствуют сохранению более длительное время, и делают ее, по сути дела, болезнью. И в отличие от острой боли, хроническая боль никогда не носит защитного характера, она всегда имеет повреждающее значение, является нозологической формой. Но мы с вами сказали о том, что боль бывает различного патогенетического происхождения. Про ноцицептивную боль знают все. Ноцицептор – термин был предложен Шеррингтоном, и используется для характеристики периферических рецепторов, которые связаны с дельтаицелолонтной нервной системой. Ноцицепторы есть почти во всех тканях нашего организма за исключением головного мозга и хрусталика глаза. Поэтому, по сути дела, нет такой специальности в медицине, где не встречался бы болевой синдром ноцицептивного происхождения. Наиболее часто он бывает острым. Но ярким примером хронической ноцицептивной боли как раз являются суставные болевые синдромы, хотя при суставных болевых синдромах ревматологи сейчас все чаще и чаще говорят о наличии и нейропатического компонента, который может быть следствием как сопутствующего повреждения периферических нервов, так и вторичным проявлением длительно существующей ноцицептивной боли, носит центральный механизм.

Куда реже встречается нейропатическая боль. Как вы догадываетесь, эта боль возникает вследствие поражения любого участка сомато-сенсорной системы. Это может быть периферический нерв, это может быть сплетение, это может быть корешок, это может быть спинной мозг, это может быть головной мозг. Отсутствует, собственно, раздражение ноцицептора, который дает название ноцицептивной боли, поэтому эта боль называется нейропатической. Она практически всегда становится хронической, если не устранена причина. А устранить причину нейропатической боли крайне трудно. Наверное, одним из доброкачественных примеров нейропатической боли может быть какая-то вторичная компрессионная боль, связанная с компрессией нерва, чем угодно: лангетой, наложенной после перелома, какими-то другими вторичными состояниями, например, доброкачественные опухали, которые компремируют нерв, и удаление опухали улучшает состояние. Это какие-то декомпрессионные операции на различных костных каналах, в которых проходят нервы. И это также приводит к уменьшению боли. Лечить ноцицептивную и нейропатическую боль, в общем, как это ни покажется странно, надо разными препаратами. И если при ноцицептивной боли, как вы уже слышали, очень часто используются, в основном, анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства, то нейропатическая боль лечится несколько другими препаратами. Об этом чуть позже.

Мультимодальная терапия. В самом названии кроется ответ на то, что это такое. Это применение лекарственных средств, которые способны воздействовать сразу на несколько звеньев патогенеза боли, сразу на несколько механизмов. Что она позволяет нам сделать? Она позволяет уменьшить дозу каждого, используемого для лечения боли, анальгетика или адъювантного препарата. Совместное применение нескольких анальгетиков с разными механизмами действия или анальгетика и адъювантного препарата за счет синергизма или адьективного действия позволяет усилить аналгезию, уменьшить риски побочного действия каждого из применяемых средств за счет уменьшения суточной дозы и повысить, соответственно, эффективность лечения не только хронической боли, при которой мультимодальная терапия используется часто, но и острой боли. Сбалансированный подход в выборе тех или иных препаратов для лечения острой и хронической боли в рамках мультимодальной терапии – вещь, скорее, из области искусства врачебного, чем возможности открыть книжку какого-то Гудлайна или руководство и прочесть там: при зубной боли надо использовать это и это, при суставной боли это и это, при радикулите это и это. Есть общие рекомендации. Это, как действительно на кухне у хозяйки: из огромного количества специй она выбирает те, которые не только не испортят приготовленное ею блюдо, но и сделают его правильным, вкусным и достойным внимания гостей.

На этом слайде перечислены довольно странные, на первый взгляд, препараты, которые мы редко назначаем для лечения боли. За исключением первых двух позиций, где представлен Ацетаминофен, Парацетамол, НПВП и коксибы. Дальше перечисляются препараты, скажем так, не имеющие собственно анальгетического действия. Их механизм, правильнее сказать, связан с иными действиями. Они не влияют на циклооксигеназу, они не влияют на опиоидные механизмы. Это препараты, которые влияют на НМДА-рецепторы, это уже названные мной, Альфа2-агонисты, и, наконец, антиконвульсанты, которые используются как раз при лечении нейропатической боли, той боли, которая развивается при страдании сомато-сенсорной системы периферического или центрального звена. Так называемые невралгии различные, которые, к сожалению, плохо поддаются лечению НПВП. Для их лечения используются исключительно антиконвульсанты и другие препараты, например, такие, как антидепрессанты. Из большой группы антидепрессантов сегодня официальные показания для лечения болевого синдрома есть у Амитриптилина и у Дулоксетина. Эти препараты рекомендованы для лечения различных хронических болевых синдромов или диабетической полинейропатии. Кортикостероиды. Это, конечно, не анальгетики, это так называемые адъювантные средства, наряду с другими, например, спазмалитиками, могут усиливать действия анальгетиков, влиять на патогенез развития болевого синдрома, уплотнять так называемые гистогематические барьеры, и являются той базой, на фоне которой многие обезболивающие средства работают намного эффективнее. Ацетаминофен. Сто лет этому препарату. Наверное, столько же, сколько Ацетилсалициловой кислоте. Теперь его называют как анальгетик неопиоидный. На самом деле это НПВП. Он отличается от других нестероидных противовоспалительных препаратов лишь тем, что он в основном влияет на циклооксигеназу второго и третьего типа ЦНС – Центральной нервной системы, а не на периферии. У него в связи с этим практически отсутствуют те побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, которые есть у других препаратов класса НПВП. Однако осложнения сердечно-сосудистые делают его не столь безопасным препаратом, как кажется на первый взгляд. И его гепатотоксичность также довольно серьезна, если злоупотреблять теми рекомендациями, которые изложены в аннотации к препарату, и применять его в дозах больших, чем это рекомендуется.

Кроме взаимодействия циклооксигеназы для Парацетамола найдены и другие механизмы действия. Трудно сказать, насколько они существенны в реализации механизмов анальгезии этого препарата. Но есть даже данные, что он способен связываться с каннабиноидными рецепторами, даже опиоидными рецепторами. Но мы, безусловно, не должны говорить о нем, как о препарате центрального действия, у которого есть адъективный потенциал. Конечно, этого нет, но это интересные научные факты.

Нестероидные противовоспалительные препараты – это огромный класс препаратов. Вы видели презентацию Андрея Евгеньевича. Их более 18, и они классифицируются различными способами. Есть фармакологическая классификация, которая делит их по происхождению в зависимости от тех кислот органических и неорганических, из которых они происходят. Эта классификация не имеет клинического значения. Мы пользуемся чаще всего другой классификацией, которая делит эти препараты в зависимости от селективности, отношения к циклооксигеназе первого и второго типа. Известные ферменты. Позвольте, я не буду здесь заниматься школьной программой. Могу лишь сказать, что действительно есть разногласия в классификации относительно селективности. В России принято называть селективными ЦОК2-ингибиторами кроме коксибов еще и Мелоксикам, Нимесулид, не зарегистрированный в России Коделак. Но довольно жестко к этой классификации относятся в Соединенных штатах и в Европе, и там считают только коксибы истинно селективными ингибиторами. Я все время обращаю вашу память к выступлению Андрея Евгеньевича. Он показывал селективность того же Эторикоксиба, почти в 10 раз выше, чем у других препаратов. Механизм анальгетического действия НПВП складывается из двух механизмов – периферического и центрального. Центральный механизм действия стал изучаться не так давно. О нем стали очень много говорить. То ли это кризис жанра, когда нет новостей о том, что нового в механизмах действия НПВП, то ли это действительно важная составляющая механизма действия этих препаратов. Время покажет. Но сегодня очень много говорят о том, что центральные механизмы действия могут влиять, скажем так, на эффективность анальгетического и противовоспалительного действия. В первую очередь, анальгетического действия. Поэтому препараты, которые способны проникать через гистогематический барьер из-за своей высокой биодоступности и своих физико-химических свойств могут оказывать свое действие не только на периферических тканях, как большинство НПВП, но и на уровне ЦНС. Сегодня очень много говорят о том, что у Эторикоксиба есть довольно выраженный центральный механизм действия. Может быть, это является тем дополнительным механизмом, который делает его весьма эффективным в лечении болевых синдромов.

Говоря о болевых синдромах и механизмах их формирования, мы с вами должны вспомнить о том, что есть такая позиция, как сенситизация в патогенезе, и механизм сенситизации имеет огромное значение для формирования как острой, так особенно и хронической боли. Подавление сенситизации в периферических тканях и Центральной нервной системе представляется чрезвычайно важным компонентом в лечении боли, потому что именно сенситизация определяет развитие многих, наиболее тяжело переживаемых пациентами, симптомов, таких, как гипералгезия, (…) (00:22:20), то есть возникновение боли в ответ на действие фактора, потенциально неспособного вызвать боль. Считается, что в развитии сенситизации, наряду с другими механизмами принимает участие циклооксигеназа второго типа, как на уровне периферических тканей, так и на уровне Центральной нервной системы. Отсюда становится более понятным возможный центральный механизм действия некоторых НПВП, которые действуют на циклооксигеназу и на ЦНС, и тем самым потенциируют свои периферические механизмы и позволяют добиться большей анальгезии.

На сегодняшний день экспериментальные модели на животных, сравнительные клинические исследования и даже свободная клиническая практика позволяют нам сделать очень важный вывод о том, что анальгетическая активность коксибов при большинстве болевых синдромов сопоставима с классическими НПВП. И сегодня хочется сказать всем производителям НПВП: долой войну, уважаемые господа! Анальгетическая эффективность ваших препаратов в терапевтических дозах может быть сравнима и в умелых руках доктора можно добиться хорошей анальгезии и противовоспалительного действия, используя очень широкий круг нестероидных противовоспалительных препаратов. И среди них коксибы занимают весьма важное и ведущее значение.

Вы слышали сегодня из выступления Андрея Евгеньевича об эффективности Эторикоксиба – одного из самых селективных коксибов при лечении ревматоидных заболеваний. Я хочу обратить ваше внимание на то, что препарат исследовался и у пациенток после абдоминальной гистерэктомии. Это довольно тяжелая операция с довольно серьезным, повреждающим ткани, действием. Это исследование проводилось не так давно. Исследование показало великолепный результат применения Эторикоксиба, как в дозе 90, так особенно в дозе 120 мг. Подавлялась боль как в покое, так и при движениях. В послеоперационном периоде сегодня Эторикоксиб используется довольно часто у пациентов, которые перенесли какие-то абдоминальные и торакальные операции, опираясь вот на это исследование, показатели его эффективности в послеоперационном периоде у женщин после гистерэктомии.

Еще один интересный слайд. Это метаанализ использования различных анальгетиков при лечении послеоперационной боли. Использовался такой показатель эффективности, как NNT. В переводе с английского это количество пациентов, которых надо пролечить, чтобы добиться уменьшения боли на 50 процентов, в данном случае и более. Обращаю ваше внимание на самую верхнюю часть этого графика. Там вы видите Эторикоксиб 180-120 мг. Посмотрите, рядом с этими препаратами занимает место Оксикадон, наркотический анальгетик в сочетании с Парацетамолом. Всего надо пролечить в среднем (извините, это статистика, по-другому не скажешь, как в арифметической задачке, полтора землекопа) полтора пациента, чтобы добиться такой хорошей анальгезии, если мы сравним это с Ибупрофеном, например, и Лорноксикамом, которые являются, безусловно, очень достойными препаратами с великолепными свойствами. Но количество пациентов, которым необходимо их назначать, чтобы добиться такого же эффекта, уже 4. То есть лишь у каждого четвертого пациента мы можем добиться такого результата в сравнении с Эторикоксибом, который помогает практически каждому или каждому второму пациенту.

Вы слышали уже о результатах применения Эторикоксиба при лечении зубной боли. Зубная боль действительно считается одной из самых интенсивных острых болей. Проводился метаанализ огромного количества препаратов. Все хотят занять эту нишу эффективного применения при зубной боли. Это очень большая ниша для использования препаратов. Если мы сравним результаты этого метаанализа, здесь представлено количество пациентов, которые сообщили об уменьшении боли на 50 процентов и более. Посмотрите, опять среди лидеров появляется Эторикоксиб 180-120 мг, Кетопрофен и Диклофенак. Если про Кетопрофен и Диклофенак мы знаем давно, об их выраженных анальгетических свойствах, но они являются неселективными препаратами, с хорошо известными проблемами желудочно-кишечной безопасности, то здесь рядом с ними находится Эторикоксиб, селективный препарат с хорошей ЖКТ-безопасностью, про который уже говорил сегодня Андрей Евгеньевич.

Очень важный показатель. Как долго действует анальгетик? На этом слайде представлен метаанализ исследования различных анальгетиков. Конечной точкой их эффективности было то время, когда понадобилось принимать препарат во второй раз. Это так называемый прием по требованию, когда пациент из-за выраженной боли вынужден принять во второй раз при возвращении боли анальгетик. Я обращаю ваше внимание, здесь очевидное преимущество с большим отрывом Эторикоксиба 120 мг. 20 часов в среднем требовалось пациентам, чтобы они чувствовали хороший обезболивающий эффект. Только через 20 часов они прибегали к повторному применению этого препарата. Оксикадон, известный кодеин, препарат Опиоидного ряда, смотрите, действует довольно коротко, к сожалению, что делает их применение частым, увеличивает риск расстройств.

И последнее, на чем я хотел бы остановиться, это некое, если позволите, обобщение того, что мне сегодня удалось рассказать. Наверное, никто не будет спорить с тем, что быстрое, адекватное купирование острого болевого синдрома препятствует хронизации боли. Для ряда пациентов действительно хорошее лечение острого болевого синдрома – залог того, что пациент не будет страдать от хронической боли в будущем. Если, конечно, причина боли устранима. Золотым стандартом лечения, так называемой соматической ноцицептивной боли, которая развивается при огромном количестве заболеваний, служат нестероидные противовоспалительные препараты. Наличие центральных механизмов действия, о которых сегодня стали говорить все больше и больше, может быть весьма полезным для усиления анальгезии. Но это особая тема для разговора, и, наверное, сейчас мы не имеем возможности обсуждать ее. Соматически здоровым пациентам, на мой взгляд, допускается свободный выбор НПВП в зависимости от тех фармакодинамических и фармакокинетических свойств, которые есть. Если нужна быстрая и длительная анальгезия, вы можете выбрать упоминаемый сегодня уже, Эторикоксиб, который довольно быстро действует, через 24 минуты. Это довольно быстро. Мнемотехническое правило даже используется для запоминания его фармакокинетических свойств: через 24 минуты действует, и действует в течение 24 часов. Пациенту с повышенным риском желудочно-кишечных осложнений или сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями необходима терапия, основанная на взвешанной оценке отношения польза/риск. И здесь выбор селективного или неселективного ингибитора циклооксигеназы должен осуществляться с учетом сопутствующей патологии, в первую очередь, и тех данных эффективности, безопасности нестероидного противовоспалительного средства, которые на сегодняшний день существуют.

Спасибо вам за внимание. Надеюсь, что информация, которую вы услышали, для вас была полезна. Спасибо.

• 
  Ученые МГУ выяснили, почему из-за 3D-фильмов болит голова
• 
  Какие продукты могут вызывать мигрень
• 
  Молчание поневоле. Как помочь, если голос пропал

Когда голова болит сама по себе

Симптоматическая головная боль возникает на фоне какого-то заболевания или травмы. Каждый врач при общении с пациентом, прежде всего, должен вовремя выявить эту группу головных болей, потому что за ними могут скрываться серьезные, иногда угрожающие жизни болезни. Такая боль бывает, к примеру, при гриппе, кровоизлиянии в мозг, синусите, менингите, воспалении уха, глаукоме (повышенном внутриглазном давлении), дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, после травмы головы. Но несмотря на многообразие вызывающих её заболеваний, распространенность этого вида головных болей невелика – ее испытывают всего 10% из тех, кто мучается от головных болей.

Первичная головная боль возникает сама по себе, без особых на то причин. Именно она мучает около 90% пациентов с головной болью. Чаще всего это мигрень, боль напряжения и кластерная боль.

Мигрень - это навсегда

То, что мигрень проявляется исключительно односторонней болью или только пульсирующей - миф. Такие признаки встречаются примерно у каждого второго пациента. У других она запросто может быть двусторонней (когда болит сразу и в правой и в левой части головы). Еще один важный критерий – интенсивность боли. При мигрени она бывает умеренной и очень сильной, вплоть до рвоты. Дебют мигрени случается, как правило, в подростковом возрасте, а сама болезнь сохраняется на протяжении всей жизни. Диагностика мигрени не сложная. Для этого не нужны какие-то специальные инструментальные или лабораторные методы обследования – врачу достаточно грамотно провести опрос пациента, чтобы убедиться в диагнозе. Если доктор хоть немного сомневается в том, что это мигрень, он обязательно должен назначить дополнительное обследование. Из всех методов в этом случае нужна только МРТ - никаких электроэнцефалограмм, дуплексного сканирования или допплерографии не требуется.

Что может насторожить врача? Например, исключительно односторонняя головная боль на протяжении определенного времени. Такое бывает как при мигрени, так и, например, при сосудистой мальформации (аномалия развития сосудов), аневризме.

Чем хуже жизнь, тем хуже голове

Боль напряжения испытывает хотя бы раз в жизни любой человек. Она, как правило, возникает на фоне психоэмоционального или интеллектуального напряжения – иначе говоря, переутомления. Механизм её возникновения до конца непонятен, но сейчас её относят к сложным болевым синдромам – дисфункциональным. К ним же относятся синдром раздраженной кишки или фибромиалгия (комплексное расстройство с распространенной мышечно-скелетной болью, депрессией, нарушением сна, утренней скованностью - Прим. ред.).

Головная боль напряжения, как и мигрень, - отражение нашей жизни. Чем хуже жизнь, тем чаще болит голова, уверен врач. Вывод простой – победить такую головную боль можно правильным, хотя и скучным для многих, образом жизни, или, к примеру, сменой работы. Если не получается, попытаться изменить свое отношение к жизни и событиям. В противном случае, головная боль будет приходить все чаще и чаще и может даже стать ежедневной.

Вместо будильника - боль

Кластерная боль – самая тяжелая по интенсивности головная боль, бывает эпизодической и хронической. Ею страдают в основном мужчины. Многие специалисты считают, что она характерна для определенного типа мужчин – с так называемой внешностью льва. И хотя это не всегда так, но, как показывает наблюдение, среди пациентов с кластерной болью такие встречаются, действительно, чаще. Это крупные высокорослые мужчины, с крупными чертами лица, со складкой гордеца между бровей, поперечными складками на лбу и шевелюрой волос наподобие гривы льва.

У мигрени — женское лицо

Примерно на одного мужчину с мигренью приходится 4-5 женщин с этим заболеванием. Кроме того, у женщин она протекает тяжелее. Между тем, влияние женских половых гормонов на развитие мигрени прослеживается у немногих. Такие пациентки страдают так называемой менструальной мигренью, когда головная боль возникает в определенные моменты цикла. Обычно это 1-2 дня до начала менструации, во время и 1-2 дня после окончания. Почему у других женщин болит голова вне периода снижения уровня эстрогенов, ученые ответа пока не нашли. Это просто констатация факта.

Мигрень – наследственное заболевание. Вероятность её развития у девочки выше, чем у мальчика. Если у девочки оба родителя страдают этим видом головной боли, вероятность её наследования приближается к 100%. Если мигренью мучилась только мама - к 70%, если папа – к 30%. Для мальчиков такой четкой закономерности нет, но возможность передачи головной боли по наследству от родителей, бабушек и дедушек тоже сохраняется. Что именно наследуется, неизвестно, – предполагается, что это некий тип реагирования мозга на внутренние и внешние факторы, запускающие болезнь.

Если у человека эпизодическая мигрень и таблетки ему помогают, лучше сразу при появлении первых симптомов выпить лекарство. В этом случае чем раньше от начала приступа человек примет таблетку, тем больше вероятность, что головная боль быстро пройдет. Для других случаев скоропалительный прием лекарств может навредить.

Есть много лекарств против эпизодической головной боли – нестероидные противоспалительные препараты (НПВС), комбинированные обезболивающие, но начинать надо всегда с простых анальгетиков (с одной молекулой). Каждому помогают разные лекарства, но, еще раз повторю, надо идти от простого к сложному, а не начинать лечение сразу с многокомпонентных средств – это грубейшая ошибка.

Если же вы замечаете, что частота и интенсивность головной боли растет, к тому же она сопровождается какими другими симптомами - нарушением зрения, речи, онемением рук или ног, потерей сознания, головокружением, то, конечно, вместо приема таблеток надо cрочно идти к неврологу или даже вызывать скорую помощь. Эти признаки могут говорить о том, что головная боль - серьезный симптом другого заболевания.