Головная боль кровь в ликворе

Остеопат Гуричев Арсений Александрович

Фото: Tommi Selander

Один из частых видов головной боли, это ликвородинамические головные боли. В этой статье мы не будем рассматривать ликвородинамические боли, требующие хирургического лечения: шунтирующих и декомпрессионных нейрохирургических операций.

Внутричерепное давление зависит от того сколько крови приходит в голову, сколько крови выходит из головы, сколько ликвора (спинномозговая жидкость) продуцируется в головном мозге, сколько ликвора выводится, и насколько в данный момент мозг насыщен жидкостью (и кровью в сосудах и ликвором).

Приходит в череп кровь по артериям (сонным и позвоночным), выходит по венам (в основном по внутренним ярёмным), ликвор продуцируется в боковых желудочках головного мозга, частично всасывается в венозную систему мозга, частично выходит в спинной мозг. И головной и спинной мозг снаружи также омываются ликвором, часть ликвора выходит по нервам из головного и спинного мозга в участках с продолжающейся твёрдой мозговой оболочкой.

Ликвор = спинно-мозговая жидкость – биологическая жидкость, которая защищает головной и спинной мозг механически, то есть мозг плавает в ликворе, окружен им со всех сторон; приносит нервным клеткам питательные и необходимые вещества; выводит продукты обмена мозга (своеобразная мозговая канализация); выводит, доставляет из мозга в туловище и конечности по пространствам вокруг нервов, выходящих из мозга, активные вещества; обеспечивает гомеостаз – постоянство среды по содержанию катионов и анионов для ткани мозга; является буфером в системе кровь – мозг, являясь частью гемато-энцефалического барьера.

Увеличение притока крови, или продукции ликвора, депонирование крови и ликвора в мозге, снижение оттока крови и/или ликвора из головы – всё это приводит к повышению внутричерепного давления. И всё наоборот – при обратных процессах.

Полость черепа имеет постоянный объём, а жидкость не сжимаема… Крайней степенью внутричерепной гипертензии являются мозговые грыжи – выдавливания ткани головного мозга в естественные черепные отверстия и щели:

под серповидный отросток твёрдой мозговой оболочки,
под и над твёрдой мозговой оболочкой мозжечка,
в воронку твёрдой мозговой оболочки большого отверстия затылочной кости.

Эти состояния часто угрожают жизни и требуют нейрохирургического вмешательства. Так что подробнее этот вид головных болей мы не будем рассматривать.

Рассмотрим менее явное, не фатальное повышение внутричерепного давления. Проявляется оно тяжестью в голове, ощущением распирания, давления, усиливается при кашле, натуживании, чихании, дефекации, часто сопровождается ухудшением зрения, другими неврологическими симптомами.

Повышение внутричерепного давления может быть по многим причинам: венозный спазм, препятствия для оттока ликвора на любом уровне – от желудочков до ярёмных отверстий по любым причинам, снижение подвижности костей черепа на уровне их многочисленных швов, включая компрессию сфенобазилярного синхондроза (синостоза) – сочленения затылочной и клиновидной костей.

Напряжение мягкотканых структур шеи, верхней апертуры груди, средостения, снижение подвижности грудной клетки (рёбер, грудины, лопаток по любым причинам) и диафрагмы, как основного насоса. К отёку головного мозга приводит действие химических травмирующих факторов, например продукты метаболизма этилового спирта (алкоголя в большом количестве): ацетальдегидом и ацетоном при состоянии похмелья.

Красные флажки

Следует учесть, что повышение внутричерепного давления бывает при опухолях мозга и его оболочек, а так же при черепно-мозговой травме, по этому требует консультации невролога, офтальмолога (исследование глазного дна), возможно, и нейрохирурга.

Снижение внутричерепного давления

Состояние снижения внутричерепного давления, или ликворная гипотензия – это состояние снижения продукции ликвора, или потеря ликвора. Оно менее опасно, чем предыдущее. Суть болевого процесса в том, что снижается количество жидкости в которой плавает головной мозг (жидкости субдурального пространства – между твёрдой мозговой оболочкой и мозгом).

Такая головная боль усиливается в вертикальном положении, а так же от резких поворотов и наклонов головы, ходьбы с ударом пятками, сотрясений тела и головы, уменьшается в горизонтальном, иногда облегчение приносит покашливание с наклоненной головой – нагнетается кровь в голову и внутричерепное давление повышается до нормального. К таким головным болям можно отнести постпункционную головную боль – после спинальной анестезии. Есть мнение, что механизм её возникновения заключается потере ликвора через отверстие, оставленное иглой в твёрдой мозговой оболочке.

Лечение при такой головной боли

На что направить терапию при ликвородинамической головной боли? Разрешение венозного спазма, устранение препятствий для оттока ликвора от желудочков головного мозга до ярёмных отверстий, высвобождение костей черепа на уровне швов, особенно затылочной кости, снятие напряжений мягкотканых структур шеи, входа в грудную клетку, средостения, костей грудной клетки (рёбер, грудины, лопаток), высвобождение грудо-брюшной диафрагмы.

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Ликворея – истечение цереброспинальной жидкости через мозговые оболочки и дефекты в костях черепа или позвоночника. Может быть скрытая или явная, назальная, травматическая или послеоперационная. Опасна осложнениями: менингитом, энцефалитом, миелитом и пр.

Безболезненная, уникальная методика доктора Бобыря

Дешевле, чем мануальная терапия

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Только с 20 по 31 июля! Записывайтесь сейчас!

Ликвор (спинномозговая или цереброспинальная жидкость) – вещество, постоянно омывающее головной мозг и циркулирующее по ликворопроводящим путям в субарахноидальном (расположенном под паутинной оболочкой) пространстве спинного и головного мозга. Ликворная жидкость защищает спинной и головной мозг от механических повреждений, поддерживает постоянное внутричерепное давление, метаболические и трофические процессы между кровью и клетками мозга.

Ликворея – истечение (потеря) спинномозговой жидкости вследствие нарушения целостности твердых мозговых оболочек через естественные или образовавшиеся после травмирования отверстия в черепных костях или позвоночнике или после нейрохирургических операций.

В естественном состоянии ликвор представляет собой бесцветную прозрачную маслянистую жидкость. При подключении воспалительных процессов он может приобретать помутнение или становиться кровянистым. Достаточно часто истечение цереброспинальной жидкости протекает практически незаметно для больного, например, через носовые ходы в носоглотку или через ушные раковины или просачивается в подкожную клетчатку и накапливается там.

Основным условием возникновения ликвореи является разрыв или дефект твердых мозговых оболочек, который может произойти при:

черепно-мозговых травмах с повреждениями костных структур основания (например, дна переднечерепной ямки, костей височной пирамиды и пр.);
черепно-мозговых травмах с повреждениями костей свода черепа (пазухи лобной пластины);
повреждении костей решетчатой пазухи, расположенной в носоглотке после выполнения ЛОР-процедур (промывания, дренирования) или хирургических вмешательств;
после нейрохирургических операций на позвоночнике, спинном или головном мозге с наложением швов, через которые просачивается ликвор;
инвазивно разрастающихся опухолях, локализующихся у основания черепа;
врожденных аномалиях развития центральной нервной системы (например, черепно-мозговые и спинномозговые грыжевые выпячивания с разрывом оболочек) и пр.

Истечение ликвора опасно не только резким снижением внутричерепного давления, но и высокой вероятностью инфицирования ликворопроводящей и кровеносной системы, спинного и головного мозга. Тяжелыми осложнениями заболевания могут быть: менингит, энцефалит, миелит.

В зависимости от места локализации патологических процессов разделяют ликворею:

Назальную или носовую (наступает при повреждении или переломах пластин решетчатой кости или клиновидных костей носоглотки). Ликвор выходит в полость носоглотки не только в горизонтальном положении, но и в вертикальном, раздражает верхние дыхательные пути, вызывая кашель и хронический бронхит.
Ушную (наступает при переломах пирамиды височных костей). Цереброспинальная жидкость выходит наружу через слуховой ход, увлажняя подушку.
Послеоперационную (проявляется при недостаточно туго наложенных послеоперационных швах или при начавшихся воспалительных осложнениях после перенесенного хирургического вмешательства). Жидкость вытекает через швы.
Травматическую. В месте повреждения травмой (перелом позвоночника или костей черепа) мозговой оболочки.

В зависимости от проявления признаков:

Скрытую. Истечение ликвора происходит в замкнутую полость тела, накапливается, образуя гематому и очаг воспаления, невидимый невооруженным глазом.
Явную. Например, при спинномозговой грыже могут образовываться мешочки с накопившейся жидкостью, затем переходить в свищи, через которые и будет выходить ликвор.

Выход спинномозговой жидкости наружу происходит с характерной периодичностью (в зависимости от локализации патологии) от нескольких секунд до1-2 минут. При этом истечение может быть капельным или струйным, прекращаться при изменении положения тела или головы, и усиливаться при резких движениях или напряжении.

Первичная ликворея наступает сразу же после наступления травматического повреждения или после проведения операции. Вторичная – возникает через некоторое время после дефекта мозговых оболочек, жидкость скапливается подкожно, а затем образует свищ.

Ликворея проявляется следующими признаками:

Истечением цереброспинальной жидкости из носа и ушных раковин преимущественно с одной стороны. Выход жидкости происходит из травматически поврежденных кожных покровов или через послеоперационные швы.
Истекаемая жидкость прозрачная. Если она имеет мутноватый, бледно-розовый или с кровяными вкраплениями цвет, то в организме уже присутствует воспаление.
Выход жидкости усиливается при наклонах головы вперед и/или в стороны, напряжении тела, резких движениях, физических нагрузках.
Возникают нарушения сна, тупая головная боль или тянущее ощущение в затылке, связанное со снижением внутричерепного давления.
Хронический кашель из-за постоянного раздражения истекаемым ликвором слизистых оболочек носоглотки и верхних дыхательных путей.

Назальные и ушные ликвореи чреваты развитием бронхитов и пневмонии, при попадании в желудочно-кишечный тракт могут вызвать гастрит, дисфункцию или воспаление кишечника. Однако самым опасным осложнением считается воспаление головного или спинного мозга и пневмоцефалия (проникновение воздуха в полость черепа).

Для уточнения диагноза ликвореи и с целью выявления возможных аномалий и повреждения костей черепа проводят серию рентгенографических томограмных снимков. Для исключения серозного ринита проводят забор отделяемой жидкости и исследуют ее на содержание сахара (сахар содержится в спинномозговой жидкости и дает отрицательный результат при рините).

Церебральная фистулоцистернография проводится при помощи введения в подпаутинное пространство оболочек спинного мозга контрастного изотопного вещества. Наблюдение за передвижением контраста к головному мозгу и в нем проводится рентгенографическими аппаратами в прямой и боковой проекции. Направление перетекания раствора регулируется наклонами и поворотами головы пациента.

При травматических повреждениях позвоночного столба или черепа используют обычные рентгеновские снимки, а для уточнения изображения – МРТ или КТ исследования. При подозрении на образование воспалительных процессов проводят люмбальную пункцию (забор ликвора для лабораторного обследования).

Пациенты с ликвореей немедленно госпитализируются в неврологическом или нейрохирургическом отделении. При назальном истечении голове придают возвышенное положение и начинают дигедратирующую терапию (обезвоживание организма). Постельный режим сохраняется на протяжении двух-трех недель. Не рекомендуется делать резких движений или напрягать тело, необходимо найти положение, при котором выход ликвора прекращается или становится минимальным.

При необходимости проводят наружное дренирование ликворного скапливания для предотвращения закрытия свища, что может случиться при активизации воспалительных процессов. Обязательно подключают противовоспалительную антибактериальную и сульфаниламидную терапию, а по мере необходимости вводят обезболивающие препараты общего или местного назначения.

При несостоятельности консервативного лечения на протяжении длительного периода пациенту предлагается хирургическая операция по герметизации черепной полости, пластической коррекции твердых мозговых оболочек или позвоночного канала костями позвоночника. Ликворные свищи могут быть закрыты наложением более глубоких швов в мягких тканях посредством нейрохирургических манипуляций.

Но и классическое лечение и операция требуют полного покоя больного, положительного психологического настроя, ухода медперсонала, ограничения физических нагрузок и длительного времени реабилитации.

Головной мозг окружен тремя оболочками, которые создают для него барьер: твердой, паутинной (арахноидальной), мягкой. Паутинная оболочка находится между твердой и мягкой, от последней ее отделяет субарахноидальное пространство, заполненное спинномозговой жидкостью, которая выполняет защитную функцию, участвует в обменных процессах. Мозговые артерии и артериолы этой области находятся в просвете ликвороносных каналов.

Кровотечение, происходящее в этой полости является одной из форм инсульта, грозит тяжелой инвалидностью и в 50% случаев – летальным исходом.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) выступает в качестве последствия черепно-мозговой травмы или разрыва церебральной аневризмы (так называется место с расширенным просветом артерии). В последнем случае чаще всего происходит повреждение небольших аневризм, но наибольший риск представляет нарушение крупных.

Это кровоизлияние может произойти в любом возрасте, но в пожилом риск его появления увеличивается. МКБ-10 классифицирует нарушение в зависимости от локализации кровотечения, которое может происходить из средней мозговой, базилярной, позвоночной и других артерий, характеризоваться множественными поражениями. Основные коды I60.0 – I60.9.

Этиология и механизм развития патологии

Когда поражение возникает вследствие разрыва аневризмы, говорят о том, что кровоизлияние – спонтанное. Основные причины связаны с сердечно-сосудистыми патологиями, болезнями крови:

аномалии церебральных сосудов;
гипертоническая болезнь;
воспаление стенок сосудов (васкулит);
тромбоз мозговых вен;
кровоизлияние в гипофиз;
хронический алкоголизм, интоксикация этиловым спиртом;
серповидноклеточная анемия;
миксома сердца (доброкачественное новообразование);
нарушения свертываемости крови (вследствие заболеваний или приема антикоагулянтов).

При ЧМТ (ушибы, переломы) истечение крови в мозг – а именно в его подпаутинную область – является наиболее частым осложнением. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние может произойти как из-за непосредственного повреждения сосудов, так и в качестве последствия их спазма, который сопровождает травму.

У болеющих хроническим алкоголизмом, которые входят в зону риска, САК нередко происходит после того, как был травмирован головной мозг: падения человека, находящегося в состоянии сильного алкогольного опьянения, случаются часто.

У ребенка после появления на свет субарахноидальное кровоизлияние может произойти вследствие травмирующих и/ или преждевременных родов. Оно случается чаще других внутричерепных кровоизлияний у новорожденных детей.

Кровь, которая изливается в подпаутинное пространство распространяется по ликвороносным каналам, что ведет к увеличению объема цереброспинальной жидкости и повышению внутричерепного давления. После этого образуются сгустки крови, которые блокируют ликворные пути, что приводит к усугублению внутричерепной гипертензии, возникновению воспаления мозговых оболочек.

Восстановление

На реабилитацию после лечения субарахноидального кровоизлияния уходит примерно полгода. В этот период человек вынужден регулярно принимать лекарственные препараты и проходить осмотр у невролога. Близкие обязательно должны следить за состоянием его здоровья.

Что касается показаний по восстановлению, то их не слишком много. Человек должен отказаться от вредных привычек и вести спокойный образ жизни. При этом нужно учитывать, что данная патология относится к категории рецидивирующих заболеваний.

Проявление патологии

тошнота и неоднократная рвота (иногда рвота может возникать без предшествующей тошноты);
судорожный синдром;
потеря сознания, кома;
повышение артериального давления;
ригидность затылочных мышц и ограниченные движения головой;
опущение верхних век (птоз);
снижение зрения;
двоение в глазах, косоглазие;
обильные потливость и слюноотделение;
повышенная температура тела;
аритмия, тахикардия;
стереотипные движения, психомоторная возбудимость.

Перечисленные симптомы не встречаются у пациента одновременно: может проявиться большая их часть, только головная боль, иногда они вообще полностью отсутствуют.

Повышение артериального давления после кровоизлияния может расцениваться в качестве компенсаторного механизма, который позволяет избежать инфаркта мозга. В случаях отсутствия поражения органов может быть рекомендовано избегание применения гипотензивных средств в острой стадии кровотечения в подпаутинную область.

Последствия, которыми грозит субарахноидальное кровоизлияние, тяжелые и наступают быстро: в 15% случаев больному не успевают оказать реанимационное пособие, остальные 30–35% умирают из-за повторного излияния крови в первый месяц после первой САК. Обычно смерть наступает из-за ишемии и последующей остановки кровообращения.

Неблагоприятными факторами, которые ухудшают прогноз, являются:

угнетение или потеря сознания;
пожилой возраст;
средней тяжести или тяжелая черепно-мозговая травма;
несвоевременная диагностика и запоздалое лечение;
появление повторного кровоизлияния;
сопутствующие заболевания (патологии сосудов, гемофилия, заболевания печени, алкогольная энцефалопатия и т. п.);
инфаркт миокарда в анамнезе;
большая аневризма и большое излитие крови.

Субарахноидальное кровоизлияние у новорожденных вследствие родовой травмы предполагает следующие симптомы, которые проявляются сразу после рождения или в первые дни жизни:

судороги;
гипертонус;
нарушения сознания, остановка дыхания (апноэ);
усиленные врожденные рефлексы;
повышенная двигательная активность, возбуждение;
спонтанный, так называемый мозговой, крик (свидетельствующий о боли);
трудности с принятием пищи (ребенку тяжело сосать);
выбухание родничка;
расхождение черепных швов и увеличенный объем головы;
повышенная чувствительность к раздражителям (например, к прикосновениям).

Вследствие этого у ребенка могут развиться: гидроцефалия, менингит, детский церебральный паралич. Наличие и выраженность осложнений зависят от тяжести основного заболевания: в некоторых случаях последствия могут полностью отсутствовать или быть минимальными и поддаваться корректировке у невролога в первый год жизни.

Реабилитационный период

Время восстановления после субарахноидального кровотечения зависит от степени тяжести его протекания, но занимает не менее 6 месяцев.

Реабилитация проводится под наблюдением врачей в стационаре и напрямую зависит от медикаментозной терапии, а также от:

гигиены больного;
лечебной гимнастики и физкультуры;
занятий с логопедом.

Пациенты, перенесшие кровоизлияние, могут столкнуться с несколькими проблемами, которые могут существенно удлинить период реабилитации:

постоянная усталость (решается прогулками, с постепенным увеличением времени);
бессонница (график сна и отдыха);
постоянные головные боли (они лечатся только медикаментозно);
проблемы с чувствительностью и двигательной функцией (помогает физиотерапия и лечебная физкультура);
проблемы со зрением (требуется посещение офтальмолога);
частичная или полная потеря памяти (ее восстановление проводится медикаментозно).

Все возникающие проблемы решаются с лечащим врачом, который направит больного к другим специалистам (например, офтальмологу). В качестве профилактики, как первого, так и последующего кровоизлияния, рекомендуется полноценно питаться, отказаться от курения/алкоголя/наркотиков, заниматься лечебной физкультурой и следить за уровнем давления.

Диагностика нарушения

Основным методом, который позволяет диагностировать кровоизлияние в мозг – в подпаутинное пространство – является компьютерная томография. Впоследствии высокочувствительным становится МРТ, но в первые дни предпочтение должно отдаваться КТ.

Несмотря на то что для новорожденных детей доступно обследование с помощью УЗИ – нейросонографии – позволяющее оценить головной мозг через родничок, для постановки диагноза САК также показано прохождение компьютерной томографии.

Дополнительным способом постановки диагноза (или основным, когда томография недоступна) является люмбальная пункция. Она также должна проводиться обязательно в тех случаях, когда КТ не дает увидеть признаки нарушения, но клинические симптомы указывают на него (такое, например, может происходить через несколько дней от начала головных болей). Ее проводят трижды, и по результатам оценивается присутствие в ликворе эритроцитов и билирубина.

Важно провести дифференциальную диагностику, которая позволит исключить другое кровоизлияние в мозг – геморрагический инсульт, а также менингит, мигрень и тромбоз синусов твердой оболочки.

Могут встречаться случаи, когда субарахноидальное кровоизлияние принимается за мигрень. Это происходит тогда, когда присутствует только основной признак – сильная головная боль, а сознание остается сохранным. Такие ошибки негативно влияют на прогноз заболевания и увеличивают риск повторных кровотечений в течение трех недель.

Кровоизлияние, во время которого кровь истекает непосредственно в мозг – геморрагический инсульт – встречается чаще САК, что ведет к постановке неправильного диагноза. По МКБ-10 его и САК относят к цереброваскулярным болезням, но они являются разными нарушениями.

Как следствие ошибочной диагностики назначается некорректное лечение, которое направлено не на устранение основной причины, что ведет к осложнениям.

В некоторых случаях проводится классическая ангиография – рентгенологическое исследование сосудов с введением контрастного вещества для лучшей визуализации. Ее могут проводить одновременно с эндоваскаулярным хирургическим вмешательством.

Лечение

Если у пациента присутствуют признаки субарахноидального кровоизлияния, его немедленно госпитализируют в неврологический стационар.

При выявлении сосудистых патологий, которые нуждаются в хирургическом вмешательстве, решение о сроках проведения операции принимают в индивидуальном порядке. На это влияет возраст пациента, объем кровоизлияния, тяжесть симптомов, общее состояние здоровья.

Если показания к проведению операции отсутствуют, осуществляется консервативное лечение. К главным задачам такой терапии относится:

стабилизация состояния пациента;
профилактика рецидивов;
сохранение гомеостаза;
лечение болезни, которая привела к кровоизлиянию.

С помощью препаратов следует остановить кровотечение и снизить риск появления осложнений.

Чтобы снять спазм и уменьшить ишемию, назначают антагонисты кальция.
Чтобы предотвратить развитие судорожной активности, показано назначение фенитоина.
Для лечения гипертонии назначается нитропруссид. С помощью этого средства удается предотвратить угрозу развития рецидивирующего кровотечения.
В качестве симптоматических средств применяются эндотелиальные антагонисты и магния сульфат.

Осторожно! На видео показана операция на открытом мозге по удалению субарахноидального кровоизлияния (нажмите чтобы открыть)

Терапия

Лечение должно осуществляться по нескольким направлениям. Оно включает в себя:

стабилизацию больного;
устранение источника течения крови (хирургическим путем);
санацию ликвора;
коррекцию осложнений;
предотвращение риска повторного кровоизлияния.

Пациенту показано реанимационное пособие с подключением к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции легких) или направление в палаты интенсивной терапии – в зависимости от тяжести поражения.

Для остановки кровотечения и снижения риска его повторного появления часто выполняют экстренное хирургическое лечение: с помощью клипирования или эндоваскулярной окклюзии. Метод выбирается исходя из локализации аневризмы и состояния больного. Клипирование предполагает наложение специальной клипсы на место аневризмы. При эндоваскулярной окклюзии с помощью катетера к месту поражения доставляется кольцо, создающее тромб и обеспечивающее прекращение истечения крови.

В первые 3 суток необходимо проведение санации церебральной жидкости во избежание развития воспаления, а также для облегчения состояния в острый период. Она осуществляется с помощью люмбальных пункций: производится выведение пораженного ликвора и замещение его специальными растворами.

Появление сильных упорных головных болей должно насторожить: затянутая диагностика и отсутствующее лечение негативно сказываются на течении основного заболевания, что грозит тяжелыми осложнениями и летальным исходом.

Осложнения САК

Относительно успешное прохождение острой фазы не всегда означает, что головной мозг не пострадал вследствие кровоизлияния. Могут наблюдаться разнообразные последствия.

Спазм сосудов может привести к отсроченной ишемии, которая, в свою очередь, грозит смертельным исходом или инвалидностью. По статистике это осложнение возникает в трети случаев. Если субарахноидальное кровоизлияние диагностировано спонтанное – для предотвращения спазма показано специальное медикаментозное лечение (с применением нимодипина). В некоторых случаях это средство может доставляться непосредственно к месту аневризмы с помощью катетеризации.
Гидроцефалия часто является сопровождающим явлением кровоизлияний в мозг (в любые структуры). Она может появиться в первые дни или в восстановительный период. В острой фазе САК уменьшению водянки способствуют люмбальные пункции, которые выполняются с диагностической и санационной целями. Впоследствии показано инвазивное лечение этой патологии (с помощью дренирования, шунтирования или эндоскопии).

У некоторых больных возможно развитие пневмонии, артериальной гипертензии, сердечной декомпенсации, судорожного синдрома, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Отсроченные последствия касаются когнитивных функций, эмоциональных реакций, гормонального фона. Наблюдаются:

снижение внимания и памяти;
тугоподвижность интеллектуальных процессов;
развитие деменции (слабоумия);
заторможенность;
беспокойство, тревога;
клиническая депрессия;
симптомы поражения гипоталамо-гипофизарной системы – проявления гипопитуитаризма, который развивается вследствие нехватки гормонов

Субарахноидальное кровоизлияние – тяжелая форма нарушения мозговых сосудов, которая в половине случаев заканчивается летальным исходом. К нему приводят различные сосудисто-сердечные патологии, болезни крови. В зону риска входят новорожденные, пережившие травмирующие роды и/ или родившиеся раньше срока, пожилые люди, а также те, кто злоупотребляет алкоголем. Это поражение необходимо разграничивать от других заболеваний – кровоизлияния в мозг (геморрагического инсульта) и мигрени, с которыми его часто путают в начальной фазе. Своевременная тщательная диагностика и правильно выбранное лечение повышают шансы на выживаемость

Читайте также: