Головная боль напряжения прегабалин

Амелин А.В., Бабаян Л.Э., Соколов А.Ю., Тарасова С.В.

Представлены результаты клинического сравнительного исследования эффективного использования антиконвульсантов (прегабалина и топирамата) при профилактическом лечении мигрени.

Ключевые слова: мигрень; прегабалин; топирамат.

В настоящее время накоплен значительный опыт применения прегабалина для лечения некоторых хронических болевых синдромов и тревожных расстройств. Так, в контролируемых исследованиях была доказана эффективность этого препарата в терапии диабетической невропатии, постгерпетической невралгии, центральной невропатической боли и фибромиалгии [2]. Анксиолитические свойства прегабалина обеспечивают успешное его применение в терапии генерализованных тревожных состояний [6, 12]. Поскольку частые приступы мигрени сопровождаются тревожноде- прессивными симптомами разной степени выраженности, применение прегабалина в такой клинической ситуации представляется несомненно перспективным [1, 4]. Сегодня имеется лишь небольшое число исследований, свидетельствующих об эффективности и безопасности прегабалина в превентивном лечении мигрени [1, 3, 9, 10]. Целью данного исследования стала сравнительная оценка эффективности и безопасности антиконвульсантов прегабалина и топирамата в предупреждении приступов головной боли и сопутствующих тревожных расстройств у пациентов с частыми эпизодами мигрени.

Материал и методы. В исследование было включено 100 пациентов (81 женщина и 19 мужчин) от 18 до 50 лет с частыми приступами эпизодической мигрени (10–14 дней с головной болью в месяц), соответствующей критериям классификационного комитета IHS 3 бета-версия. Средний возраст участников – 40,4 года (от 18 до 55 лет). При подозрении на органический характер головной боли па- циентам выполняли магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, магнитно-резонансную ангиографию. Для оценки сопутствующих психоэмоциональных расстройств использовали Госпитальную шкалу тревоги и депрессии. Первичными конечными точками оценки эффективности лечения были выбраны индекс головной боли (ежемесячно регистрируемое число дней с головной болью × средняя интенсивность головной боли × продолжительность головной боли в часах / 28) и количество пациентов, у которых число дней в месяц с головной болью уменьшилось на 50% и более. Вторичными точками являлись количество принимаемых ежемесячно анальгетиков и триптанов, показатели шкал тревоги и депрессии. Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы SPSS, для определения значимости полученных результатов использовали параметрические и непараметрические методики математического анализа. Методом случайного распределения пациенты были разделены на две сопоставимые группы. Лечение антиконвульсантами начиналось в минимальной дозе с последующим ее титрованием каждую неделю до индивидуально максимальной и хорошо переносимой. Суточная доза топирамата колебалась от 50 до 100 мг (n=52), прегабалина – от 150 до 300 мг (n=48). Использовали схему простого открытого сравнительного исследования в параллельных группах. Продолжительность курса лечения составила 12 нед. Контроль терапии осуществлялся во время личных посещений.

Переносимость прегабалина и топирамата, n (%) рапии исследуемыми препаратами, но ежемесячное число дней с голов- ной болью сокращалось на 50% и более только через 7–8 нед после начала лечения. По данным Госпитальной шкалы тревоги и депрессии, клинически достоверное противотревожное действие развивалось на фоне применения прегабалина и топирамата через 5 и 10 нед терапии соответственно. Подавляющее большинство пациентов хорошо перенесли 3-месячное лечение антиконвульсантами. Предъявляемые жалобы не носили выраженного характера и не стали поводом для отмены препаратов. Большинство нежелательных реакций (НР) возникало в начале лечения и исчезало самостоятельно через 7–10 НР Астения Сонливость Тремор Атаксия Мышечная слабость Парестезии Увеличение массы тела Уменьшение массы тела Повышение печеночных трасаминаз Топирамат (n=52) 8 (15,4) 6 (11,5) 1 (1,9) 4 (7,6) 5 (9,6) 14 (26,9) – 9 (17,3%) – Прегабалин (n=48) 9 (18,8) 7 (14,6) 2 (4,2) 8 (16,7) 6 (12,5) 2 (4,2) 6 (12,5) – – фону каждые 2 нед, финальный визит назначали через 1 мес после окончания применения антиконвульсантов. За паци- ентами сохранялось право отказаться от приема препаратов в любое время, после согласования с исследователем. Купирование приступа головной боли осуществлялось с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (ибупрофен, диклофенак или др.) или одним из триптанов (суматриптан, золмитриптан, элетриптан).

Подтверждением эффективности антиконвульсантов при профилактическом лечении мигрени. Мы полагаем, что определенно новыми можно признать результаты, свидетельствующие о позитивном, сравнимом с топираматом, влиянии прегабалина на течение мигрени с частыми приступами. Дальнейшие полномасштабные клинические и экспериментальные исследования помогут более точно определить механизм действия прегабалина при данной форме головной боли и определить его место в терапии этого заболевания.

Препарат Лирика предназначен для купирования симптоматической картины нарушений работы центральной нервной системы. Лекарственное средство оказывает противосудорожное и противоэпилептическое действие. Сфер применения лекарства – психиатрия, тяжелые неврологические патологии, нарушения сна.

Принцип действия и фармакология лекарственного средства

Активные компоненты препарата нормализуют нервные процессы торможения и возбуждения, способствуют насыщению клеток организма достаточным количеством кислорода. Основное действующее вещество лекарства – прегабалин.

Систематическое применение препарата Лирика помогает клеткам органов центральной нервной систнмы легко усваивать глюкозу, активизирует процесс кровоснабжения клеток головного мозга. Препарат оказывает обезболивающее действие при болевом синдроме различной этиологии. Лекарственное средство начинает действовать через 30-60 минут после применения.

Пик активности наблюдается через 2 часа. Выводятся активные компоненты лекарства через почки с уриной в неизменном виде, так как не принимают участие в процессе метаболизма. Лекарство проникает через плаценту и попадает в грудное молоко.

Формы выпуска

Лекарство Лирика выпускается в виде капсул, имеющих разное содержание основного вещества – по 50, 75, 150 и 300 мг. В одном блистере находится 14 капсул. В продаже есть упаковки на 1, 2, 4 блистера.

Показания к использованию

Лирика назначается пациентам при наличии следующих патологических состояний:

• болевой синдром нейропатического характера;
• эпилепсия;
• фибромиалгия;
• тревожные состояния.

Лирика может назначаться для симптоматической терапии при нарушениях сна.

Противопоказания

Запрещено принимать лекарственное средство Лирика при наличии аллергической реакции на отдельные компоненты препарата.

Возрастные ограничения – не допускается принимать лекарство лицам, не достигшим 17 лет. Категорически воспрещается употреблять лекарство женщинам во время беременности и в период лактации.

Не рекомендуется прием лекарства при наличии заболеваний сердца и системных болезней крови. С особой осторожностью необходимо принимать лекарство при наличии сниженных функций почек и медикаментозной зависимости (на момент назначения препарата либо в прошлом).

Побочная симптоматика

Осложнения на фоне приема лекарственного средства Лирика возникают при наличии противопоказаний, аллергии или приема завышенной дозы лекарства. Чаще всего наблюдается снижение остроты зрения и слуха, у человека нарушается равновесие, снижается концентрация.

Другими побочными проявлениями являются:

1. Сердце: сбой ритма, тахикардия.
2. Сосуды: приливы, чувство внутреннего жара, скачки давления.
3. Органы дыхания: одышка, кровотечение из носовых пазух, аллергический ринит. Редко: отек легочных тканей, кашель, хрипы, ночное апноэ, сильный храп.
4. Пищеварительная система: нарушение стула (диарея, запор), метеоризм, сухость слизистой оболочки во рту.
5. Реакция кожи: сыпь, крапивница, экзема, появление дерматита.
6. Опорно-двигательный аппарат: судорожные сокращения мышц, гипертонус, ломота и боль в суставах, чувство скованности.
7. Почки и мочевыводящие пути: недержание урины, гематурия, развитие мочекаменной болезни.
8. У мужчин на фоне систематического приема препарата могут возникнуть проблемы с потенцией. У женщин – развитие болевого симптома в яичниках, придатках.
9. Редко: развитие гинекомастии, появление цистита, выделения из сосков у женщин.

Дозировка и правила использования

Лирика – препарат, предназначенный для систематического приема, требующий расчета эффективной и безопасной дозировки. Количество лекарственного средства зависит от тяжести клинического случая и интенсивности симптоматической картины.

Принимать лекарство можно без привязки к приему пищи. Максимально допустимое количество препарата за день составляет от 150 до 600 мг, разбивается на 3 приема. При различных патологиях и состояниях назначается медикамент в соответствующей дозировке:

1. Боль нейропатического характера: 150 мг за день. При ярко выраженном болевом симптоме суточная дозировка может быть увеличена до 300 мг, разделенных на 3 приема. Курс лечения 7 суток, при отсутствии положительной динамики или слабом ее проявлении количество лекарства увеличивается до 600 мг.
2. Эпилепсия: 150 мг за день, разделяется на 3 приема. Постепенное повышение раз в неделю на 300 мг, потом на 600 мг.
3. Тревожные состояния: от 150 до 600 мг за сутки, на 3 приема. Повышение дозировки допускается раз в неделю на 150 мг. Максимальное суточное количество лекарства – 600 мг.
4. Фибромиалгия: начальная доза 150 мг, в два приема по 75 мг вещества. Повышение через 7 дней до 300 мг. В крайних случаях, при выраженности клинической картины, можно довести до 450 мг, но не больше, так как есть вероятность возникновения осложнений со стороны почек и органов мочевыделительной системы.

Прием лекарства Лирика должен прекращаться постепенно, с уменьшением дозировки.

Взаимодействие с другими препаратами

Лирика – лекарственное средство, успешно используемое в комплексной терапии без каких-либо рисков. Препарат сочетается с лекарствами различного спектра действия, корректировка дозировок не требуется.

Исключение – препараты, оказывающие угнетающее действие на центральную нервную систему. Такое сочетание опасно развитием расстройств со стороны функционирования опорно-двигательного аппарата, нарушением речи, снижением памяти и концентрации.

Лекарственные средства аналогичного спектра действия

Заменить препарат Лирика можно Альгерикой, Прегабалином Рихтер. Данные средства имеют одинаковое действующее вещество – прегабалин, и схожий с Лирикой спектр действия.

Особые указания

С особой осторожностью препарат должен приниматься людьми с сахарным диабетом. Лекарство вызывает сильный аппетит, на фоне чего пациент может начать стремительно набирать вес. При одновременном приеме Лирики и препаратов, понижающих уровень сахара, необходимо корректировать дозировку лекарственных средств для диабетиков.

Запрещено принимать лекарство с алкогольными напитками, такое сочетание может стать причиной развития энцефалопатии алкогольного типа. В случае возникновения аллергических реакций требуется немедленная отмена приема препарата.

В период терапии препаратом Лирика необходимо отказаться от управления транспортными средствами и работы со сложными механизмами, по причине возникновения временных приступов головокружения и снижения концентрации на фоне приема лекарства.

Данилов А.Б., Московская Медицинская Академия им. И.М. Сеченова

Нейропатическая боль (НеБ) представляет для лечащих врачей сложную задачу [1]. Проблемы при ее лечении могут быть связаны с различными факторами. Признаки и симптомы этой боли не являются постоянными, их комбинации могут отличаться у разных больных. Не все пациенты могут хорошо описать свою боль, пользуясь дескрипторами, характерными для синдрома нейропатической боли, что может приводить к постановке неправильного диагноза, особенно врачами-терапевтами, к которым обращается большинство пациентов с нейропатической болью. Сложная клиническая картина может приводит к назначению неэффективного лечения, к неправильному подбору дозы препарата, и поэтому немногим пациентам удается полностью купировать болевой синдром. Статистика свидетельствует, что многие из пациентов с НеБ долго мучаются, около 80% пациентов испытывают боль более года до своего первого обращения к специалисту.

Еще один фактор – это неправильный выбор лекарственного препарата. Ключевой характеристикой нейропатической боли является то, что она плохо отвечает на традиционные обезболивающие препараты, такие как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Противоэпилептические препараты и антидепрессанты считаются наиболее эффективными препаратами для лечения нейропатической боли. Однако, как показывает практика и специальные исследования противоэпилептические препараты и антидепрессанты составляют лишь небольшую часть всех врачебных назначений (13% и 8% соответственно), которые делаются в мире по поводу лечения нейропатической боли. В то время как НПВП при нейропатической боли назначают в 41% случаев, а простые анальгетики в 21%. Таким образом, более 60% больных, страдающих нейропатической болью, получают неадекватную фармакотерапию.

Тем не менее, в последние годы достигнут существенный прогресс в понимании механизмов нейропатической боли и появились новые возможности ее эффективной фармакотерапии.

С позиций патофизиологии принято различать ноцицептивную и нейропатическую боль. Ноцицептивной называют боль, обусловленную действием какого-либо фактора (механическая травма, ожог, воспаление и т. д.) на периферические болевые рецепторы, при интактности всех отделов нервной системы. Под нейропатической подразумевается боль, возникающая при органическом поражении различных отделов нервной системы, участвующих в контроле боли. Предложенное выделение двух типов боли важно, прежде всего, с практической точки зрения. Если в лечении ноцицептивной боли эффективными являются простые, комбинированные анальгетики, НПВП, то при нейропатической боли указанные средства малоэффективны или неэффективны. Адекватная терапия нейропатических болевых синдромов возможна при применении, прежде всего антиконвульсантов.

В популяции НеБ встречается до 8% случаев. Сегодня НеБ объединяет целую группу хронических болевых синдромов, возникающих при поражении как периферической, так и центральной нервной системы (Таблица 1). К этой группе относят болевой синдром при различных мононевропатиях и полиневропатиях. Среди них наиболее часто боли возникают при диабетической и алкогольной полиневропатиях (25-45%). Постгерпетическая невралгия (в пожилом возрасте это осложнение возникает в 70% случаев опоясывающего герпеса) также является вариантом НеБ. К нейропатическим формам болевого синдрома относится комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) (локальные боли с отеком, трофическими расстройствами и остеопорозом). Невралгия тройничного нерва, фантомные боли, постинсультная центральная боль, болевой синдром при рассеянном склерозе, сирингомиелии, поражении спинного мозга – являются типичными примерами нейропатической боли. По данным разных авторов НеБ встречается: при диабетической полиневропатии – до 45%, рассеянном склерозе – 28%, сирингомиелии – 75%, мозговом инсульте – 8%, травме нерва – 5%. Среди всех пациентов с НеБ большая часть (около 50%) приходится на больных с диабетической полиневропатией, радикулопатией и постгерпетической невралгией.

Таблица 1. Нейропатические болевые синдромы

Периферическая нейропатическая боль	Центральная нейропатическая боль
Диабетическая полиневропатия	Компрессионная миелопатия при стенозе спинномозгового канала
Алкогольная полиневропатия	Пострадиационная миелопатия
Острая и хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатии	Сосудистая миелопатия
Алиментарно-обусловленные полиневропатии	ВИЧ обусловленная миелопатия
Идиопатическая сенсорная невропатия	Травма спинного мозга
Компрессия или инфильтрация нерва опухолью	Постинсультная боль
Фантомные боли	Боли при рассеянном склерозе
Постгерпетическая невралгия	Боли при болезни Паркинсона
Тригеминальная невралгия	Сирингомиелия
ВИЧ обусловленные сенсорные невропатии	Латеральный инсульт ствола мозга
Туннельные невропатии
Радикулопатии (шейные, пояснично-крестцовые)
Боли после мастэктомии
Пострадиационная плексопатия
Комплексный регионарный болевой синдром

Ноцицептивные боли по своему развитию чаще являются острыми, тогда как нейропатические боли – преимущественно хронические. В определенных случаях имеет место сочетание ноцицептивного и нейропатического компонентов боли (при компрессионных радикулопатиях, онкологических болях, туннельных синдромах).

НеБ имеет свои характерные отличия. Прежде всего, это комплекс специфических чувствительных расстройств, которые можно разделить на две группы. С одной стороны это позитивные симптомы (спонтанная боль, аллодиния, гипералгезия, дизестезии, парестезии), с другой – негативные симптомы (гипестезия, гипалгезия). Для нейропатической боли характерна комбинация сенсорных позитивных и негативных симптомов, которая может меняться у одного и того же больного в течение болезни.

Очень характерным для нейропатического вида боли является феномен аллодинии. Аллодиния – это появление боли в ответ на стимул, который в нормальных условиях не вызывает боли. В таких случаях больные испытывают сильные боли при малейшем прикосновении, иногда даже при дуновении ветра. Различают температурную (действие температурного стимула) и механическую (действие механического стимула) аллодинию. Механическая аллодиния подразделяется на статическую, которая появляется при давлении на фиксированную точку кожного покрова, и динамическую, возникающую при движущихся стимулах, например легкое раздражение кожи кисточкой или пальцем.

Терапия НеБ зачастую очень трудна, что отражено в большом разнообразии применяемых методов лечения.

В лечении нейропатической боли применяют немедикаментозные и медикаментозные подходы. Однако лекарственная терапия является основным методом лечения. Нейропатическая боль часто не отвечает на стандартные обезболивающие, такие как НПВП. Это обусловлено тем, что при НеБ главными патогенетическими механизмами являются не процессы активации периферических ноцицепторов, а нейрональные и рецепторные нарушения, периферическая и центральная сенситизация, а также недостаточность антиноцицептивных нисходящих влияний.

В последнее время была показана некоторая эффективность опиоидов в лечении нейропатической боли, но применение этих препаратов приводит к развитию толерантности (резистентность или нечувствительность к опиоидам) и риску развития наркотической зависимости. На сегодняшний день ни один из препаратов опиоидного ряда не утвержден для лечения нейропатической боли.

Практика показала, что трициклические антидепрессанты могут достаточно эффективно купировать болевой синдром при НеБ. Однако, применение этих препаратов часто ограничивается их побочными эффектами (особенно у трициклических антидепрессантов), связанными с антихолинергическим действием, вероятностью появления ортостатической гипотензии и нарушениями ритма сердца.

Местные анестетики (лидокаин 5% крем или пластырь) применяются чаще всего в лечении постгерпетической невралгии.

Препараты, известные как противоэпилептические (ПЭП) или противосудорожные, используются для лечения нейропатической боли с 1960-х годов. Карбамазепин был признан препаратом первого выбора при лечении тригеминальной невралгии. Однако даже в самых ранних сообщениях говорилось об ограниченности применения антиконвульсантов при лечении болевых синдромов. Так, была показана их более высокая эффективность при болевом синдроме, связанным с периферическими поражениями, чем при центральных болях. Несмотря на имеющиеся данные о положительном ответе постоянной боли на антиконвульсанты, все же показана более высокая эффективность антиэпилептических препаратов при острой и пароксизмальной боли. Кроме того, эффективность антиконвульсантов может достигаться ценой достаточно серьезных побочных эффектов (анемия, гепатотоксичность, эндокринопатия и др.). Учитывая вышеуказанные ограничения, антиэпилептические препараты могут быть эффективны, когда другие медикаменты оказываются безуспешны или противопоказаны. Данных по препаратам второго поколения (ламотриджин, топирамат, леветирацетам) немного и ни один из них не зарегестрирован для лечения нейропатической боли.

Появление в 90-х годах препарата габапентин (Нейронтин, фирма Pfizer, США) открыло новые перспективы в лечении НеБ и множества других хронических болевых синдромов. Габапентин проявил себя как эффективный и безопасный препарат в лечении разнообразных нейропатических болевых синдромов [2]. Совсем недавно в США и Европе был зарегистрирован новый препарат фирмы Pfizer — прегабалин (ЛИРИКА). Это лекарство является продолжением разработок в направлении специфических препаратов, действующих независимо от этиологии на центральные и периферические механизмы нейропатической боли и обеспечивает высокую эффективность в купирования нейропатического болевого синдрома.

Прегабалин близок по механизмам действия к хорошо известному в России препарату габапентин (НЕЙРОНТИН). Однако у него есть ряд определенных отличий и существенных преимуществ [3,4]. Прегабалин имеет высокую аффинность к альфа-2-дельта протеину в центральной нервной системе, связывание с которым приводит к уменьшению высвобождения ряда нейротрансмиттеров боли (включая глутамат, норадреналин и субстанцию Р) в перевозбужденных нейронах. Благодаря снижению высвобождения нейротрансмиттеров прегабалин селективно подавляет возбудимость сети нейронов, причем только при патологических состояниях. [5,6,8,9].

У прегабалина обнаружены иные фармакокинетические свойства, нежели у габапентина (Таблица 2). В проведенных специальных исследованиях прегабалин показал эффективность идентичную габапентину, но при существенно более низких дозировках [5,7]. Вследствие этого вероятность побочных реакций у прегабалина значительно ниже, чем у габапентина. Одним из объяснений этого является тот факт, что прегабалин обладает более высокой биодоступностью (90% против 33-66% у габапентина) и более быстрой абсорбцией (пик концентрации наступает через 1 час). Кроме того, в отличие от габапентина, прегабалин имеет линейную зависимость концентрации в плазме при увеличении дозы [5]. Это несвойственно габапентину, у которого пик концентрации наступает через 3-4 часа, и что более важно, зависимость концентрации при увеличении дозы препарата носит нелинейный характер. Прегабалин показал более высокую, чем габапентин эффективность в лечении боли и эпилептических припадков [8]. В работе D. Wesche et al по изучению эффективности лечения от концентрации препарата в плазме, указывается, что прегабалин был в 2,5 раза более эффективен, чем габапентин [5].

Таблица 2. Фармакокинетика прегабалина

Линейная фармакокинетика в зависимости от назначаемых доз в диапазоне рекомендуемых

Низкая вариабельность индивидуальных особенностей фармакокинетики (менее 20%)

Эффект пропорционален дозе

Предсказуемые концентрации прегабалина

Отсутствие необходимости в мониторировании концентрации в плазме

Не связывается с белками

Не метаболизируется в печени

M. Vera-Llonch et al было проведено специальное сравнительное исследование прегабалина и габапентина при болевой диабетической полиневропатии и постгерпетической невралгии. Авторы изучали эффективность прегабалина в суточной дозе 375мг и габапентина в двух дозах 1200 мг/сут и 1800 мг/сут в группе 1000 пациентов. В результате было показано, что прегабалин был достоверно более эффективен, чем габапентин после 12-недельного курса лечения [9].

Доказательная медицина давно пытается найти наиболее эффективное средство для купирования нейропатического болевого синдрома. Однако, многие группы препаратов не оправдали себя в большинстве исследований, которые проводились с целью терапии нейропатической боли, к ним относятся: бензодиазепины, миорелаксанты, противоэпилептические средства (такие как карбамазепин, клоназепам, фенитоин, вальпроевая кислота, ламотриджин, топирамат), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), НПВП и декстрометофан.

Эффективность прегабалина при лечении нейропатической боли подтвердили результаты расширенной программы клинических исследований, куда вошли 10 исследований по диабетической периферической нейропатии (ДПН) и постгерпетической невралгии (ПГН) у взрослых 14. Основными особенностями препарата ЛИРИКА являются его профиль эффективности и безопасности, эффективность стартовой дозы, быстрое начало действия, четко установленная зависимость эффекта от принимаемой дозы, отсутствие фармакокинетических межлекарственных взаимодействий и его вновь выявленный механизм действия. Следует отметить, что прегабалин (Лирика) обеспечивает быстрое (в течение 1-й недели) и стойкое облегчение боли, а также способствует значительному уменьшению нарушений сна.

В 12-недельном двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании, в котором приняли участие 338 пациентов с хронической постгерпетической невралгией и болевой диабетической периферической невропатией было показано, что при первом контрольном визите средний показатель шкалы боли снизился в обеих группах, принимавших прегабалин по сравнению с плацебо (Р=0,002 в гибкой группе и Р Consilium medicum

Поиск по форуму

Расширенный поиск

Найти все сообщения с благодарностями

Поиск по дневникам

Расширенный поиск

К странице.

Страница 1 из 2

1

2

>

Всем здравствуйте . Очень прошу помочь и профессиональным и житейским советом! Что делать ? Сейчас мне 29 лет. Болею 10 лет. Искренне верю, что излечусь от этого заболевания! Я была всегда человеком весёлым, оптимисткой, сангвиником, творческим, любила выступать перед аудиторией, спортсменкой, куча знакомых и тесная компания друзей, всегда на позитиве, успешность в учёбе, не то ,что я была отличницей, нет, просто всё было хорошо. В 18 лет за месяц до 19 летия я простудилась, провалялась в кровати неделю, по сути ничего особенного, кашель , сопли, высокой температуры не было. В один из этих дней я проснулась с головной болью, как будто в голове всё сжимало, давило, жутко давило в затылке. Я в аптеку, купила всякие таблетки от головной боли, но ничего не помогало. Голова болела постоянно, не проходила не на секунду, только во сне не болела, так прошёл месяц .Мимика лица стало каменной, под глазами круги, менструация исчезла. В колледже, где я училась, никто меня не узнавал, из приветливой весёлой девчонки я превратилась, в грустного не эмоционального избегающего контакты человека. Голову сжимало, давило + стягивало шею, внутри появилась полная неуверенность, нежелания общаться, уйти от всех, исчезло своё мнение, когда нужно было что-то ответить перед аудиторией я не могла сформировать мысли, всё путалось, ужасно давило в голове и сжимало в шее, не могла сосредоточится, никто меня не понимал, все меня привыкли видеть одним человеком, а у меня всё поменялось и я уже не могла быть такой, а люди от меня требовали прежнего и многие мне говорили о моём состоянии и мне это было очень больно слышать, так как я не могла изменить ситуацию. Стала заторможенной, появились постоянные слёзы, желания самоубийства. Голова не проходила не на секунду. Люди стали восприниматься враждебно. Я не могла сидеть на лекциях, голова болела, уходила от всех домой, рыдала и хотела покончить со всем. Родители не понимали. Так-то я всегда была самостоятельным ребёнком и никогда не грузила родителей своими проблемами, а решала их сама. Всегда знала чего хочу. А тут произошёл полный хаус всё перевернулось с ног на голову. Теперь я была беспомощной, но никто этого не понимал, никто не воспринимал это всерьёз. Я сделала рентген носа, лба, всё чисто. Невропатолог посмотрел ВЧД – в норме, отправил к психиатру. Тот выписал коаксил, денег на лекарство не было, родители бы не поняли. У них теория –какая депрессия . Лопату в руки и всё пройдёт! Со стороны все твердили, какие антидепрессанты – это наркота . Купила одну пачку, стала пить, в голове хаус, врач не предупредил о побочках, я бросила, испугалась. Не буду описывать все свои страдания. Перечислю, что было сделано:
2002 год – пролежала в отделении неврозов – капали реланиум, кавинтон, никотиновая кислота, витамины группы В. Электрофарез с эуфелином, расчёска Дорсенваля, гирудотерапия (пиявки) Результат: - состояние чуть изменилось – слёзы прекратились. Головная боль не прошла, и не разу не проходила, как было состояние стяжки, так и осталось. Врач сказала, что это фантомная боль, и пройдёт как нибудь сама, а когда не известно.
Обследования сделаны: МРТ(2002г) – патологии нет МРТ (2010г) - МП - картина "старого" коркового инфаркта в правом полушарии мозжечка, ангиоэнцефалопатии (с небольшими лакунарными инфарктами) в вертеобразилярном бассейне., ЭЭГ – патологии нет, анализы на инфекции – вирусов нет, узи сосудов головного мозга – патологии нет, доплерография – патологии нет.
Короче не где патологии нет. А состояние, хоть на носилках выноси и голову стягивает.
2005 год – пол года прохожу психотерапию, на фоне приёма четвертинки трифтазина, результата ноль – врач утверждает что головная боль психосоматическая и типа это ипохондрический синдром, якобы боли нет, а я её чувствую, когда - нибудь пройдёт. Но когда не известно! У меня ухудшается состояние, за грудиной тоска, опять слёзы. Психотерапевт говорит, не надо обращать на это внимание. Начинается жёсткая зацикленность на болезни и моих переживаниях, ни о чём другом говорить просто не могу. Я обращаюсь ПНД.
2005 год - лечусь на дневном стационаре. Капают трифтазин, витамины В, горячие уколы. Эмоциональное состояние становится лучше, но головная боль не проходит.
2006 год – приезжаю с юга, состояние отвратительное – при вздохе как будто руки немеют, голова болит, и все говорят, ты что так устало выглядишь как будто вагоны разгружала, внутри суета, в голове боль, стяжка и кол в голове. Невропатолог прописывает паксил, пью месяц, успокаиваюсь, начинаю себя намного лучше чувствовать, изменяется отношение к головной боли, я перестаю циклится на своём состоянии.
Начинаю проходить психотерапию – пол года прохожу, результата нет.
2007 год – попадаю в больницу с менингитом . Лечат. Головная боль которая от менингита проходит, эту жуткая боль терпеть не возможно, стяжка по прежнему остаётся.
2008 – до середины апреля 2010 - пила паксил – 20 мг. Иногда 30 мг., эмоциональное состояние было нормальное, но головная боль не исчезала не разу. Изменилось к ней отношение, я не стала циклется на ней, иногда даже забывала про неё и незамечала. Но сейчас состояние изменилось в худшую сторону, опять начинаю циклится на своём состоянии, переживать и пережевывать своё состояние. Самоуничижение. И я начинаю ещё анализировать свои действия. И.т.д.
2010 – сходила на приём к психиатру - психотерапевту, к заведующей психотерапевтического отделения ПНД – она сказала это субдепрессия с алгичиским синдромом, продолжать дальше пить паксил длительное время.
Обратилась к неврологу по поводу результата МРТ (2010г) - МП - картина "старого" коркового инфаркта в правом полушарии мозжечка, ангиоэнцефалопатии (с небольшими лакунарными инфарктами) в вертеобразилярном бассейне. Он прописал мне атаракс 2р в день по 12,5 мг. Кортексин в уколах, кавинтон. А про паксил сказал отменить.
Я свела дозировку паксила до минимума и закончила его приём. У меня начало ухудшаться состояние, головная боль тяжести, давления, напряжения и как будто кол в темечке усилилось, за грудиной появилась тоска, голос стал терять свою выразительность, появился тяжёлый вздох и опять усталасть на лице и в глазах, что соответственно стали замечать окружающие, ко всему появилось давление в переносице, невозможность улыбнуться, суицидальные мысли.
Прописанное мне лечение невропатологом я провела, но улучшений не заметила.
Обратилась к другому психиатару. Сейчас проставляю уколы мильгамма, пью атаракс 2 р в день по пол таблетки и пью Симбалту (пошла вторая неделя) Особых улучшений пока не чувствую.

Я очень устала жить с этой головной болью которая не даёт мне реализововаться, вот и в данный момент без работы, жду когда станет полегче и начну поиски работы! Не смотря на головную боль я закончила колледж, закончила институт заочку.
Вопросы:
1. Уважаемые врачи, прокоментируйте, посоветуйте, поделитесь аналогичными случаями из частной практики пожалуйста.