Головная боль от энцефабола

С.А. Румянцева

Энцефалопатии сосудистого, токсического, метаболического и смешанного генеза имеют место у огромного числа больных, находящихся в многопрофильных стационарах и обращающихся за оказанием медицинской помощи в амбулаторно–поликлинические учреждения.

Дизрегуляторные синдромы у больных с хронической ишемией и гипоксией как сосудистого, так и токсического генеза, могут приводить к расстройствам и к нарушению биомеханики потока крови. В норме поток крови в макро– и микроциркуляторном сосудистом русле является относительно ламинарным. Влияние дизрегуляторных проагрегантов, возникающих на фоне хронической сосудисто–мозговой недостаточности, хронической гипоксии и хронических метаболических интрацеребральных расстройств, формирует турбулентный кровоток, усугубляющий ишемию.

У больных различного возраста одной из ведущих форм патологии, усугубляющей течение хронической ишемии, может стать патология позвоночника, в том числе:

• остеохондроз, спондилез с компрессией артерий, и формированием синдрома позвоночной артерии;

• дополнительные шейные ребра;

• ятрогенные влияния (неадекватное проведение манипуляций при назначении курса мануальной терапии при отсутствии рентгенологичесакой и допплерографической диагностики состояния церебрального кровотока).

Тяжелое течение хронической ишемии головного мозга во многом связано с патологией системы крови гемостаза. Лабораторные исследования системы крови у больных с прогрессирующим течением хронической ишемии позволяют выявить:

• появление сфероидных и складчатых форм эритроцитов, их конгломератов;

• изменение деформируемости клеток;

• повышение агрегации клеток крови;

• изменение вязкости крови;

• изменение объема эндотелиоцитов, блокаду микроциркуляции.

У большого числа пациентов с хронической ишемией она имеет стадийное течение и по особенностям клинических проявлений условно возможно подразделение этого заболевания на несколько стадий, в том числе компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Для компенсированной стадии хронической ишемии характерны:

• астенизация гиперстенического характера;

• раздражительность, рассеянность, снижение внимания, работоспособности;

• изменение жизненных ценностей;

• морфологические дебюты депрессии.

Субкомпенсированная стадия:

• общемозговые, рассеянные преходящие очаговые симптомы;

• астенизация гипостенического характера; • слезливость, ослабление памяти;

• психическая истощаемость; • значительные колебания АД;

• недостаточность кровоснабжения в различных сосудистых бассейнах.

Декомпенсированная стадия хронической ишемии мозга:

• стойкие интеллектуально–мнестические нарушения;

• очаговые симптомы и стойкие синдромные расстройства; • псевдобульбарный синдром;

• сосудистая деменция. Необходимо отметить, что у пациентов пожилого возраста имеют место характерные морфофункциональные изменения, такие как:

• уменьшение общей массы головного мозга;

• изменения морфофункциональных свойств сосудов мозга;

• снижение активности нейротрансмиттерных систем;

• уменьшение дофаминергической импульсации.

Прогрессирование церебральных сосудистых расстройств на этом фоне ведет на начальных этапах к умеренным интеллектуально–мнестическим расстройствам [Яхно Н.Н., Захаров В.И., 2004; Дамулин И.В., 2004], к которым могут относиться:

• Нарушения памяти, критики, выявляемые клинически; при проведении нейропсихологического тестирования (MMSE) балл ниже 20

• Снижение фона настроения, потеря веса, расстройства сна

• Трудности усвоения любой информации

• Психотические расстройства, нарушения поведения, некоторые трудности бытовой адаптации.

В последующем некорригированное прогрессирование системных и интрацеребральных сосудистых расстройств приводит к формированию стойких тяжелых синдромов органического поражения головного мозга , наиболее частыми из которых становятся:

Грубейшие морфофункциональные расстройства, возникающие у больных в этих стадиях хронической ишемии, делают проблему эффективного лечения поздних стадий чрезвычайно сложной, в связи с чем необходимо более серьезно подходить к терапии больных на ранних стадиях хронической ишемии. К возникновению и прогрессированию морфологических церебральных расстройств по типу энцефалопатии с развитием диффузных и очаговых нарушений могут приводить также и хроническая алкогольная интоксикация, и тяжелое течение сахарного диабета, при котором имеется сочетание факторов ишемического–гипоксического поражения и метаболических расстройств, оказывающих выраженное негативное воздействие на сосудистое микроциркуляторное русло и на состояние эндотелиоцитов, выстилающих сосудистую стенку.

Применение средств, обладающих энергопротекторным действием, улучшает течение сосудистой патологии головного мозга и позволяет на более длительный период продлевать стадии относительно благоприятного клинического течения энцефалопатий различного генеза. Отличием ноотропов выраженного энерготропного действия от других групп фармпрепаратов является их идентичность с биологически активными веществами, присутствующими в центральной нервной системе человека.

Препарат Энцефабол (пиритинол) принадлежит к группе нейротрофических средств, улучшающих метаболизм головного мозга и особенно усиливающих анаболические процессы. По своему химическому составу он близок к пиридоксину, хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, уменьшает обмен форфата между кровью и нервной тканью, усиливает транспорт глюкозы и натрия. Энцефабол, таким образом, является нейродинамиком, нормализующим психическую и моторную деятельность человека вследствие повышения метаболической активности в синапсах ЦНС. Выраженный тонизирующий эффект препарата связывают с непосредственным действием на нейрональную активность. Ряд авторов связывают данный механизм действия Энцефабола с усилением активности нейронов лимбической системы и ретикулярной формации, а также с усилением обмена глюкозы в энергозатратных областях головного мозга [Квадрбек, 1962; Дюбо, 1970; Беккер, Шорре, 1963; Новак, 1969; Лебедева Н.В., 1982]. Работами ряда авторов [Беккер, 1966; Романо, 1970] у больных с системным и церебральным атероклерозом, посттравматической энцефалопатией, хроническим алкоголизмом, хронической ишемией головного мозга устновлено нормализующее действие энцефабола на обменные процессы головного мозга, заключавшиеся в активации утилизации глюкозы, снижении образования молочной кислоты, усилении скорости окисления глюкозы.

Многочисленные клинические и экспериментально–инструментальные исследования [Дольсе, 1970; Герршафт, 1978] показали, что Энцефабол вызывает:

• значительные изменения в самопроизвольной и вызванной электрической деятельности центральной нервной системы;

• содействие коре головного мозга и торможение в гиппокампе;

• содействие вызванным потенциалам после электрического и сенсорного стимулирования среднего мозга;

• содействие прямому кортексному реагированию, в том числе в условиях фоновой алкогольной интоксикации;

• нормализацию электрогенеза мозга в условиях ишемии и алкогольной интоксикации.

Отечественными неврологами [Столярова Л.Г., 1978; Кадыков А.С., 1980; Н.В. Лебедева, 1982; Завалишин И.А., 1995; Андреенко Н.В.,1997; Петелин Л.С., 1998; Иванец Н.Н., 2000] показано положительное действие Энцефабола у пациентов с энцефалопатиями различного характера . Так, у пациентов с явлениями недостаточности мозгового кровообращения под действием препарата выявлено снижение явлений общей слабости, раздражительности, головных болей, головокружений, эмоциональной лабильности, повышение работоспособности, улучшение когнитивных функций, прежде всего памяти, внимания, улучшение психоэмоционального фона. Показано положительное действие препарата у больных с сосудистым паркинсонизмом, а также с когнитивными расстройствами при начальных и более поздних стадиях хронической ишемии головного мозга, а также у пациентов с первоначально–дегенеративными корковыми заболеваниями [Кановский С.В., 2001]. Применение Энцефабола у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения [Петелин Л.С., 1996] также позволило объективизировать его положительное действие, заключающееся в снижении апатии,уменьшении признаков психической истощаемости, упорядочении поведения и психических реакций, уменьшении неприятных соматических осложнений, головных болей и головокружений. Положительное действие препарата на эмоциональный фон и настроение пациентов с церебральной сосудистой недостаточностью и острым инсультом, несомненно, является очень важным аспектом комплексной терапии, так как может способствовать уменьшению (или служить для профилактики) постинсультной депрессии. Стандартная рекомендуемая большинством исследователей доза Энцефабола составляет от 600 до 800 мг в сутки 3–4 приемами. После приема дозы от 900 до 1000 мг в сутки терапевтические результаты лучше, чем при приеме более низких доз. Хорошо известно, что хроническая алкогольная интоксикация приводит к расстройствам церебрального метаболизма. В этой связи в терапии алкоголизма становится необходимостью использование препаратов, направленных на нормализацию церебрального обмена, что в немалой степени способствует достижению положительного эффекта в лечении.

Таким образом, основными показаниями для применения Энцефабола являются:

• состояния, связанные с недостаточностью мозгового кровообращения;

• посттравматиеская энцефалопатия без признаков эпилептогенеза;

• дегенеративные корковые заболевания;

• последствия перенесенных нейроинфекций с формированием симптомов энцефалопатии.

Эффективность терапии хронических форм сосудистой мозговой недостаточности, как и энцефалопатий несосудистого генеза, связанных с системными и церебральными синдромными расстройствами,во многом обусловлена длительностью приема. Необходимостью признано поддержание адекватной энергопротекции нервной ткани на протяжении не дней, а многих недель и месяцев. В связи с этим вопросы безопасности и соотношения цена/качество нейропротекторов различных групп становятся особенно актуальными. В последние годы именно Энцефабол стал достаточно широко и с успехом применяться для коррекции нейропсихологических последствий у детей с перинатальными осложнениями [Петова Д., 2001], что свидетельствует о его эффективности в качестве нейродинамического и нейрометаболического стимулятора, а также о высоком уровне безопасности, что обеспечивает возможность его длительного приема у пациентов с энцефалопатиями различного генеза.

Цены в интернет-аптеках:


Энцефабол – ноотропное лекарственное средство.

Форма выпуска и состав Энцефабола

Энцефабол выпускается в виде покрытых оболочкой желтых блестящих таблеток и в виде бело-молочной ароматной суспензии для приема внутрь, основным действующим веществом которых является моногидрат дигидрохлорида пиритинола.

Вспомогательными веществами являются:

  • в таблетках: стеарат магния, кармеллоза натрия, коллоидный диоксид кремния, моногидрат лактозы, карбоксиметилкрахмал натрия, порошок целлюлозы, воск горный гликолевый, краситель хинолиновый желтый, желатин, акации камедь, диоксид титана, мука пшеничная, тальк, каолин, сахароза.
  • в суспензии: метилпарагидроксибензоат, пропилпарагидроксибензоат, дигидрат сахарината натрия, моногидрат лимонной кислоты, сорбат калия, коллоидный диоксид кремния, повидон, гидроксиэтилцеллюлоза, раствор сорбитола, глицерол, натуральная специальная эссенция, вода очищенная, коктейль из натуральной эссенции.

Фармакологическое действие Энцефабола

Энцефабол способствует улучшению патологически сниженного обмена веществ в тканях головного мозга за счет активизации захвата и утилизации глюкозы; улучшает обмен нуклеиновых кислот, холинергическую передачу в нервной ткани, высвобождение в синапсах нервных клеток ацетилхолина.

Пиритинол, благодаря ингибированию лизосомальных ферментов, стабилизирует структуры клеточных оболочек нейронов, их функции, предупреждает образование свободных радикалов.

Энцефабол способствует улучшению реологических свойств крови, увеличению пластичности эритроцитов за счет повышения уровня АТФ в их мембране, тем самым снижая вязкость крови и улучшая кровоток.

Препарат активизирует глюкозный обмен, улучшает кровообращение в первично ишемизированных областях мозга, увеличивает их оксигенацию. Результатом является улучшение памяти и восстановление нарушенных обменных процессов в нервной ткани.

Показания к применению Энцефабола

По инструкции Энцефабол может быть назначен:

  • при церебральном атеросклерозе;
  • при задержке психического развития;
  • для симптоматической терапии синдрома деменции, который сопровождается нарушениями мышления, памяти, концентрации внимания, аффективными расстройствами, быстрой утомляемостью, недостаточным уровнем мотивации и побуждений;
  • как средство симптоматического лечения хронических нарушений умственной работоспособности;
  • при сосудистой деменции, первичной дегенеративной деменции, смешанных формах деменции;
  • при посттравматической энцефалопатии;
  • для лечения последствий энцефалита;
  • при энцефалопатии и цереброастеническом синдроме у детей;
  • при неврозоподобных расстройствах органической природы;
  • при депрессивных состояниях;
  • при адинамии;
  • при астенических состояниях;
  • при мигрени;
  • после перенесенных инсультов.

Противопоказания к применению Энцефабола

По инструкции Энцефабол не назначается при повышенной чувствительности пациента к пиритинолу.

Препарат назначают с осторожностью при:

  • выраженных нарушениях в работе печени;
  • наличии в анамнезе заболеваний почек;
  • острых аутоиммунных заболеваниях;
  • миастении;
  • выраженных изменениях в картине периферической крови;
  • пемфигусе.

Способ применения и дозировка Энцефабола

Энцефабол в виде таблеток и суспензии принимается внутрь.

Препарат принимают во время или после приема пищи.

При дозировании суспензии необходимо учитывать, что в одной чайной ложке содержится 5 мл препарата.

При нарушениях сна не следует принимать последнюю дневную дозу вечером.

Дозировка препарата и кратность приема устанавливается в каждом отдельном случае индивидуально.

Средняя доза препарата для взрослых пациентов – 600 мг в день, что соответствует 6 таблеткам или 30 мл суспензии, разделенным на три приема.

Суточная доза препарата для детей в возрасте более 7 лет – 50-600 мг (по 1-2 таблетки или 2,5-10 мл 1-3 раза в день).

Детям 1-7 лет препарат назначается в суточной дозе 50-300 мг (по 2,5-5 мл 1-3 раза в день).

Энцефабол новорожденным детям назначается по 20 мг в день (1 мл ) по утрам в течение месяца с 3 дня после рождения.

Дозировка препарата для детей старше 2 месяцев повышается на 20 мг (1 мл) еженедельно до достижения суточной дозы в 100 мг (5 мл).

Продолжительность терапии Энцефаболом зависит от протекания заболевания.

В случае острых состояний пациента при приеме высоких доз Энцефабола эффект достигается через несколько часов или дней.

В случае хронических заболеваний эффект достигается за 2-4 недели. При хронических заболеваниях продолжительность терапии не должна быть менее 8 недель.

У новорожденных детей, имеющих высокий риск развития перинатальной патологии, продолжительность лечения составляет в среднем полгода. Наличие показаний для проведения дальнейшей терапии необходимо уточнить через 3 месяца.

Побочные эффекты Энцефабола

По отзывам Энцефабол может вызывать развитие побочных реакций.

Центральная нервная система: нарушения сна, головная боль, повышенная возбудимость, утомляемость, головокружение.

Пищеварительная система: тошнота, диарея, рвота, потеря аппетита, нарушение функции печени, изменение вкусовой чувствительности.

Прочие: аллергические реакции в виде высыпаний на слизистых оболочках и коже, повышение температуры, зуд.

При приеме Энцефабола в рекомендуемых инструкцией дозировках возникновение побочных реакций маловероятно.

Передозировка Энцефаболом

По отзывам к Энцефаболу передозировка препаратом проявляется усилением побочных действий.

Для лечения передозировки применяется промывание желудка с назначением приема активированного угля, симптоматическая терапия – по необходимости.

Применение при беременности и лактации

Если возникает необходимость применения Энцефабола в периоды беременности и кормления ребенка грудным молоком, то врач должен оценить пользу для матери и риск для здоровья ребенка.

Пиритинол способен проникать через плацентарный барьер, с грудным молоком выделяется в незначительных количествах.

По результатам экспериментальныхисследований, эмбриотоксического или тератогенного действий препарата не выявлено.

Взаимодействие с другими препаратами

При приеме Энцефабола одновременно с пеницилламинами, препаратами сульфасалазина и золота могут потенцироваться побочные эффекты.

Особые указания

При лечении Энцефаболом пациентов с ревматоидным артритом и прочими хроническими заболеваниями суставов следует систематически контролировать общие анализы мочи, крови, иммунологические показатели, функциональное состояние печени.

У пациентов с повышенной чувствительностью к D-пеницилламину могут возникнуть реакции повышенной чувствительности.

В начале терапии и при повышении доз препарата может нарушаться скорость психомоторных реакций.

Аналоги Энцефабола

Аналогами Энцефабола являются Энербол, Пиритинол, Пиридитол.

Условия хранения Энцефабола

Таблетки Энцефабола хранят при температуре не более 25º, суспензию – при 20-25º.


С головными болями время от времени сталкивается каждый человек. Многие не принимают во внимание причины плохого самочувствия и предпочитают выпить обезболивающее. Вместе с тем периодически повторяющаяся головная боль может быть вызвана не только переутомлением или перепадами артериального давления. Нередко так себя проявляет энцефалопатия ? распространенное заболевание головного мозга, вызванное кислородным голоданием и недостатком питательных веществ. О том, можно ли вылечить и предотвратить эту патологию, мы расскажем далее.

Что такое энцефалопатия?

Это заболевание невоспалительного характера, при котором в ткани головного мозга поступает недостаточно крови и, следовательно, кислорода. В результате отмирают нервные клетки, появляются застойные процессы, на локальных участках образуются отеки мозговых оболочек.

Энцефалопатия ? это общее понятие, объединяющее дегенеративные процессы в головном мозге. Очень часто патология не определяется как самостоятельное заболевание, а выявляется на фоне других болезней. Ограничений по возрасту у энцефалопатии нет.


Оптимальный показатель кровоснабжения головного мозга - 45-50 мл крови ежеминутно на 100 г вещества головного мозга. Критическим считается снижение этой цифры до 18 мл в минуту.

Причины заболевания

Энцефалопатия бывает врожденной и приобретенной. В каждом случае причинами заболевания становятся разные факторы, но их объединяет устойчивое нарушение мозгового кровообращения.

В случае с новорожденными детьми наличие заболевания не всегда становится очевидным. Как правило, диагноз ставят ближе к году при наличии специфической симптоматики. У взрослых людей широко распространены патологии, вызванные сосудистыми нарушениями. К примеру, при атеросклерозе уменьшается просвет сосудов в результате отложения на их стенках липидов. Приток крови к мозгу снижается, развивается ишемия. В сложных случаях просвет сосуда перекрывается кровяным сгустком или холестериновой бляшкой, появляется инсульт, в результате которого отмирают клетки головного мозга.

Виды энцефалопатии


Две основные формы заболевания ? перинатальная (врожденная) и приобретенная. К первой относят снижение кровоснабжения головного мозга, возникшее в промежуток между 28 неделями внутриутробного развития плода до 7 дня жизни ребенка. Все остальные виды энцефалопатии ? приобретенные.

У каждой разновидности заболевания свои специфические признаки и методы терапии. По этой причине важно вовремя обратиться к врачу, чтобы пройти диагностику и лечение. Проявления нарушений зависят от того, какая область головного мозга поражена.

Сосудистая энцефалопатия. Возникает в результате нарушений кровоснабжения головного мозга и кислородного голодания клеток. Патология может иметь атеросклеротический или гипертонический характер. В первом случае в кровеносных сосудах присутствуют атеросклеротические бляшки, а во втором отмечается повышенное артериальное давление с осложнением в виде отека головного мозга.

Травматическая. В этом случае энцефалопатия развивается как результат перенесенной черепно-мозговой травмы. При заболевании могут отмечаться дегенеративные, дистрофические, рубцовые изменения тканей головного мозга. Чаще всего патология наблюдается у спортсменов, водителей и пассажиров транспортных средств, а также новорожденных детей.

Лучевая. Заболевание может стать следствием воздействия на головной мозг ионизирующего излучения. Такая разновидность энцефалопатии может наблюдаться у специалистов, участвующих в устранении последствий радиационных аварий, а также у тех, кто работает с соответствующим оборудованием.

Метаболическая (токсическая). Поражение головного мозга может быть вызвано интоксикацией организма на фоне печеночной недостаточности, сахарного диабета, отравления угарным газом, солями тяжелых металлов и пр. Токсическое отравление также приводит к тяжелым неврологическим нарушениям.

Алкогольная. Продукты распада этилового спирта, попадая с кровотоком в головной мозг, вызывают необратимые нарушения обмена веществ. К этой же группе относится и энцефалопатия Вернике ? поражение среднего мозга и гипоталамуса из-за злоупотребления алкоголем, а также авитаминоза и других причин.

Воспалительная. Чаще всего речь идет о воспалительных процессах в стенках кровеносных сосудов. Выраженность и специфика проявлений зависят от пораженной области.

Вакцинная. Это редкая разновидность неврологического расстройства, которое появляется в ответ на введение вакцины. Чаще всего реакция наблюдается на препараты от коклюша.

Дисциркуляторная. Нарушение работы головного мозга возникает из-за постепенно усиливающейся недостаточности кровоснабжения. Дисциркуляторная энцефалопатия напрямую влияет на когнитивные способности и неврологические расстройства.

Резидуальная энцефалопатия (остаточная). В головном мозге происходит структурное изменение тканей вследствие перенесенных ранее травм, ишемической болезни, инфекций.

Губчатая. Эта разновидность энцефалопатии объединяет тяжелые заболевания, при которых мозг превращается в губчатое тело. Среди них можно выделить синдром Гетсмана-Штрауслера-Шейнкера, болезнь Крейтцфельда-Якоба и др.

Симптомы энцефалопатии

Для заболевания характерно разнообразие клинических проявлений, которые зависят от причин, вызвавших нарушения работы головного мозга. Энцефалопатия может иметь острое и хроническое течение.

В первом случае симптомы проявляются внезапно и очень быстро приводят к ухудшению состояния пациента. Основная причина острой энцефалопатии - токсическое поражение организма.

Во втором случае признаки нарушения работы головного мозга проявляются постепенно в виде головных болей, забывчивости, эмоциональной нестабильности.


Болезнь в своем развитии проходит несколько стадий, для которых характерны следующие проявления:

Суспензия для приема внутрь от молочно-белого до слегка коричневатого цвета, вязкая, с ароматным запахом.

5 мл
пиритинол80.5 мг
соответствует содержанию пиритинола дигидрохлорида моногидрата100 мг

Вспомогательные вещества: натрия сахарината дигидрат — 1.1 мг, пропилпарагидроксибензоат — 1.75 мг, метилпарагидроксибензоат — 3.25 мг, лимонной кислоты моногидрат — 5 мг, калия сорбат — 6.75 мг, контрамарум ароматический — 2.65 мг, повидон — 50 мг, кремния диоксид коллоидный — 50 мг, гиэтеллоза — 36.805 мг, глицерол 85% — 250 мг, сорбитола раствор 70% — 750 мг, вода очищенная — 4062.195 мг.

200 мл — флаконы темного стекла (1) с контролем первого вскрытия — пачки картонные.

Пиритинол повышает патологически сниженный метаболизм в головном мозге с помощью увеличения захвата и утилизации глюкозы, повышает метаболизм нуклеиновых кислот и высвобождение ацетилхолина в синапсах нервных клеток, улучшает холинергическую передачу между клетками нервной ткани. Способствует стабилизации структуры клеточной мембраны нервных клеток и их функции с помощью ингибирования ферментов лизосом, предотвращая этим образование свободных радикалов.

Пиритинол улучшает реологические свойства крови, повышает пластичность эритроцитов с помощью увеличения содержания АТФ в их мембране, что приводит к снижению вязкости крови и улучшению кровотока. Пиритинол, улучшая кровообращение в ишемизированных участках мозга, увеличивает их снабжение кислородом; повышает обмен глюкозы. В результате улучшаются показатели памяти и восстанавливаются нарушенные обменные процессы в нервной ткани, что способствует полноценному функционированию ее клеток.

Пиритинол быстро всасывается при пероральном приеме. Биодоступность составляет в среднем 85 % (76 — 93 %). Cmax в плазме достигается через 30-60 минут после приема внутрь 100 мг пиритинола дигидрохлорида моногидрата. Период полувыведения около 2.5 часов.

Пиритинол быстро метаболизирует. 20-40% вещества обратимо связывается с белками плазмы. Как основные метаболиты идентифицированы следующие вещества: 2-метил-3-гидрокси-4-гидроксиметил-5-метилмеркаптометилпиридин и 2-метил-3-гидрокси-4-гидроксиметил-5-метилсульфинилметилпиридин. Конъюгированные метаболиты выводятся преимущественно через почки. Суммарная экскреция с мочой в течение 24 часов составляет 72.4-74.2%. Наибольшая часть полученной дозы экскретируется в течение первых 4 часов после приема. C калом выводится только 5% дозы.

При повторном пероральном назначении кумуляции не наблюдается. Токсические концентрации не развиваются даже при нарушенной функции почек.

Проникает через гематоэнцефалический барьер, метаболиты накапливаются преимущественно в сером веществе головного мозга.

Пиритинол проникает через плацентарный барьер. Проведенные исследования не выявили тератогенной или эмбриотоксической активности

Симптоматическое лечение хронических нарушений функции головного мозга при наличии следующих основных симптомов:

  • нарушения памяти, концентрации внимания и мышления;
  • снижение мотивации;
  • быстрая утомляемость;
  • другие симптомы при цереброваскулярных заболеваниях и нарушениях.

В педиатрии:

  • нарушения нервно-психического развития.

Взрослые: по 2 чайных ложки суспензии 3 раза/сут (600 мг пиритинола дигидрохлорида моногидрата в сутки).

Новорожденные: с 3 дня после рождения по 1 мл суспензии в сутки в течение месяца, доза принимается утром. Начиная со 2 месяца после рождения, эту дозу увеличивают на 1 мл каждую неделю, до тех пор, пока суточная доза не достигнет 5 мл (1 чайной ложки).

Дети от 1 года: по 1/2-1 чайной ложке суспензии 1-3 раза/сут (от 50 до 300 мг пиритинола дигидрохлорида моногидрата в день в зависимости от показаний).

Дети от 7 лет: по 1/2 — 2 чайных ложки суспензии 1-3 раза/сут (от 50 до 600 мг пиритинола дигидрохлорида моногидрата в день в зависимости от показаний). Принимать препарат следует во время или после еды. При нарушениях сна последнюю дневную дозу не следует принимать вечером или на ночь.

Длительность лечения зависит от клинической картины заболевания. Как правило, терапевтический успех достигается после 3-4 недель лечения. Оптимальный эффект наступает обычно через 6-12 недель. Длительность лечения должна составлять не менее 8 недель, и при необходимости оно может быть продолжено. У новорожденных с высоким риском развития перинатальной патологии ЦНС средняя продолжительность лечения составляет в среднем 6 месяцев.

Через 3 месяца следует проверить наличие показаний для дальнейшего лечения.

Частота побочных эффектов препарата расценивается следующим образом:

Очень частые: ≥1/10

Частые: ≥1/100, Читайте также: Головная боль немеют пальцы

Нечастые: ≥1/1000, Читайте также: Головная боль при простуде анальгетики

В случае передозировки выраженность побочных явлений возрастает. Необходимо обратиться к врачу.

Первая помощь заключается в промывании желудка, приеме активированного угля.

Пиритинол может потенцировать побочные реакции пеницилламина, препаратов золота, сульфасалазина, левамизола.

Хранить при температуре не выше 25 °C.

Хранить в недоступном для детей месте

Срок годности — 5 лет.

Не использовать по истечении срока годности.

Препарат отпускается по рецепту.

Таблетки, покрытые оболочкой желтого цвета, блестящей; круглые, двояковыпуклые; на поперечном разрезе видны два слоя.

1 таб.
пиритинола дигидрохлорида моногидрат100 мг

Вспомогательные вещества: кармеллоза натрия — 1.6 мг, магния стеарат — 3.2 мг, кремния диоксид коллоидный — 4.8 мг, карбоксиметилкрахмал натрия — 6.4 мг, лактозы моногидрат — 19.8 мг, целлюлозы порошок — 24.2 мг.

Состав оболочки: краситель хинолиновый желтый 70% — 30 мкг, воск горный гликолиевый — 80 мкг, желатин — 800 мкг, акации камедь — 1.7 мг, мука пшеничная — 8.2 мг, титана диоксид — 9 мг, каолин — 14.2 мг, тальк — 14.3 мг, сахароза — 121.69 мг.

10 шт. — блистеры (5) — пачки картонные.

Пиритинол повышает патологически сниженный метаболизм в головном мозге с помощью увеличения захвата и утилизации глюкозы, повышает метаболизм нуклеиновых кислот и высвобождение ацетилхолина в синапсах нервных клеток, улучшает холинергическую передачу между клетками нервной ткани. Способствует стабилизации структуры клеточной мембраны нервных клеток и их функции с помощью ингибирования ферментов лизосом, предотвращая этим образование свободных радикалов.

Пиритинол улучшает реологические свойства крови, повышает пластичность эритроцитов с помощью увеличения содержания АТФ в их мембране, что приводит к снижению вязкости крови и улучшению кровотока. Пиритинол, улучшая кровообращение в ишемизированных участках мозга, увеличивает их снабжение кислородом; повышает обмен глюкозы. В результате улучшаются показатели памяти и восстанавливаются нарушенные обменные процессы в нервной ткани, что способствует полноценному функционированию ее клеток.

Пиритинол быстро всасывается при пероральном приеме. Биодоступность составляет в среднем 85% (76-93%). Cmax в плазме достигается через 30-60 минут после приема внутрь 100 мг пиритинола дигидрохлорида моногидрата. Период полувыведения — около 2.5 часов. Пиритинол быстро метаболизирует. 20-40% вещества обратимо связывается с белками плазмы. Как основные метаболиты идентифицированы следующие вещества: 2-метил-3-гидрокси-4-гидроксиметил-5-метилмеркаптометил пиридин и 2-метил-3-гидрокси-4-гидроксиметил-5-метилсульфинилметилпиридин. Конъюгированные метаболиты выводятся преимущественно через почки. Суммарная экскреция с мочой в течение 24 часов составляет 72.4-74.2%. Наибольшая часть полученной дозы экскретируется в течение первых 4 часов после приема. Через кишечник выводится 5% дозы.

При повторном пероральном назначении кумуляции не наблюдается. Токсические концентрации не развиваются даже при нарушенной функции почек.

Проникает через гематоэнцефалический барьер, метаболиты накапливаются преимущественно всером веществе головногомозга.

Пиритинол проникает через плацентарный барьер. Проведенные исследования не выявили тератогенной или эмбриотоксической активности.

Симптоматическое лечение нарушения функции головного мозга, с сопутствующей деменцией, а именно дегенеративной деменцией, деменцией сосудистого генеза или смешанными формами дегенеративной и сосудистой деменции при наличии следующих основных синдромов:

  • нарушение памяти, концентрации и мышления;
  • другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях.

Поддерживающая терапия последствий черепно-мозговой травмы при наличии следующих основных симптомов:

  • нарушение сознания;
  • нарушение внимания и концентрации;
  • нарушение функции головного мозга.

Нарушения психического развития у детей и подростков.

Взрослые: внутрь по 2 таблетки 3 раза/сут (600 мг пиритинола дигидрохлорида моногидрата в сутки).

Дети от 7 лет: по 1 таблетке 1-3 раза/сут (от 100 до 300 мг пиритинола дигидрохлорида моногидрата в сутки в зависимости от показаний).

Препарат следует принимать во время или после еды. При нарушениях сна последнюю дневную дозу не следует принимать вечером или на ночь.

Длительность лечения зависит от клинической картины заболевания. Как правило, терапевтический успех достигается после 3-4 недель лечения. Оптимальный эффект наступает обычно через 6 -12 недель. Длительность лечения должна составлять не менее 8 недель, и при необходимости лечение может быть продолжено.

Через 3 месяца следует проверить наличие показаний для дальнейшего лечения.

Нарушения со стороны системы крови и лимфатической системы: лейкопения*, агранулоцитоз*, эозинофилия*, тромбоцитопения*.

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, стоматит, диарея.

Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей: нарушения функции печени*, холестаз*, гепатит*, холестатический гепатит*, желтуха.

Нарушения со стороны иммунной системы: реакции гиперчувствительности различной степени тяжести* преимущественно в виде высыпаний на коже или слизистых оболочках, зуда, тошноты, рвоты, диареи, повышения температуры, чувства холода.

Нарушения со стороны обмена веществ и питания: снижение аппетита.

Нарушения со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани: миалгия, артралгия, миастения*, полимиозит*.

Нарушения со стороны нервной системы: нарушения сна, повышенная возбудимость, головная боль, головокружение, вкусовые расстройства*, парестезия*.

Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей: протеинурия, нефротический синдром, гематурия*.

Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: диспноэ.

Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: сыпь*, зуд, крапивница*, плоский лишай*, буллезная пемфигоидная реакция кожи*, алопеция*, онихолизис*.

Общие расстройства и нарушения в месте введения: усталость, повышение температуры*, чувство холода.

Лабораторные и инструментальные данные: повышение уровня трансаминаз*, появление антинуклеарных антител*, появление LE-клеток*, появление антиинсулиновых антител*.

* При появлении указанных побочных действий лечение должно быть немедленно прекращено и при необходимости должна быть назначена симптоматическая терапия.

  • повышенная чувствительность к пиритинолу и вспомогательным веществам;
  • хронический ревматоидный артрит в комбинации со следующими сопутствующими заболеваниями: нарушения функции почек (в анамнезе), серьезные нарушения функции печени, выраженные изменения картины крови, аутоиммунные заболевания (острые или в анамнезе);
  • дети до 7 лет (для данной лекарственной формы).

Т.к. препарат содержит лактозы моногидрат, не рекомендуется его назначение пациентам с редкими наследственными заболеваниями, связанными с непереносимостью галактозы, недостаточностью лактазы или глюкозо-галактозной мальабсорбцией.

Т.к. препарат содержит сахарозу, не рекомендуется его назначение пациентам с редкими наследственными заболеваниями, связанными с непереносимостью фруктозы, глюкозо-галактозной мальабсорбцией или сахаразо-изомальтазной недостаточностью.

С осторожностью следует назначать препарат пациентам с нарушениями функции почек (в анамнезе), серьезными нарушениями функции печени, выраженными изменениями картины крови, аутоиммунными заболевания (острыми или в анамнезе), ревматоидным артритом, гиперчувствительностью к D-пеницилламину.

Препарат следует применять, только если ожидаемая польза для матери превышает возможный риск для плода и ребенка.

Препарат противопоказан при выраженных нарушениях функции печени.

Препарат противопоказан при заболеваниях почек в анамнезе.

Предположительно, у пациентов с ревматоидным артритом наблюдается повышенная чувствительность к соединениям (включая пиритинол), имеющим тиоловую группу (SH-группу), что связано с основным заболеванием. В связи с этим у пациентов с ревматоидным артритом могут более часто возникать побочные реакции, характерные для антиревматических лекарственных средств, включая лейкопению, агранулоцитоз, эозинофилию, тромбоцитопению, нарушения функции печени, повышение активности трансаминаз, холестаз, сыпь, зуд, алопецию, плоский лишай, буллезную пемфигоидную реакцию кожи, появление антинуклеарных антител, появление LE-клеток, появление антиинсулиновых антител, парестезию.

Пациентам с ревматоидным артритом рекомендуется проходить регулярные медицинские осмотры и лабораторные тесты.

У пациентов с известной гиперчувствительностью к D-пеницилламину могут наблюдаться схожие побочные эффекты вследствие химического сходства с пиритинолом (тиоловые группы).

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

В период лечения необходимо соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

В случае передозировки выраженность дозозависимых побочных явлений возрастает. Необходимо обратиться к врачу.

Первая помощь заключается в промывании желудка, приеме активированного угля.

Пиритинол может потенцировать побочные реакции пеницилламина, препаратов золота, сульфасалазина, левамизола.

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре 15-25 °C.
Срок годности — 5 лет.

Не использовать по истечении срока годности.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.