Головная боль яхно н н парфенов в а алексеев в в

"Ремедиум", 2000

Яхно Н.Н. - член-корреспондент РАМН, профессор,

зав. кафедрой нервных болезней ММА им. И.М.Сеченова

Парфенов В.А. - доктор медицинских наук,

профессор кафедры нервных болезней ММА им. И.М.Сеченова

Алексеев В.В. - кандидат медицинских наук,

доцент кафедры нервных болезней ММА им. И.М.Сеченова

Головная боль

Научный редактор - кандидат медицинских наук Камаева О.И.

Редактор - кандидат медицинских наук Цулая В.Р.

Сканирование - Щепарёв И.С.

Головная боль - одна из наиболее частых жалоб не только в неврологической, но и в общемедицинской практике. В дан­ной книге изложены основные представления о патогенезе, клинике и лечении наиболее распространенных типов голов­ной боли. Книга рассчитана на неврологов, врачей широкого профиля и студентов медицинских вузов.

Справочное руководство подготовлено при информационной поддержке

Фонда фармацевтической информации

Издание зарегистрировано в Государственном комитете Российской Федерации по печати

Свидетельство о регистрации №017666 от 29 мая 1998 г.

Подписано в печать 10.01.2000 г.

Отпечатано в ООО "Типография Полимаг". Тираж 10000 экз.

101442, Г. Москва, Долгоруковская ул., дом 23а.

Тел. (095) 978-4673/2168/3755/1058 факс 978-8082

ГЛАВА 1. КЛАССИФИКАЦИЯ И ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ 6

1.1. КЛАССИФИКАЦИЯ 6

1.2. ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ 7

ГЛАВА 2. ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА С ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ 11

ГЛАВА 3. МИГРЕНЬ 15

3.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ 15

3.2. ПАТОГЕНЕЗ 17

ГЛАВА 4. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ НАПРЯЖЕНИЯ 43

4.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ 43

4.2. ПАТОГЕНЕЗ 44

4.3. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ 46

ГЛАВА 5. ПУЧКОВАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ГЕМИКРАНИЯ 52

5.1. ПУЧКОВАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ 52

5.1.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ 52

5.1.2. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ 52

5.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ГЕМИКРАНИЯ 55

ГЛАВА 6. ГОЛОВНЫЕ БОЛИ, НЕ СВЯЗАННЫЕ СО СТРУКТУРНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ МОЗГА 56

ГЛАВА 7. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ 58

ГЛАВА 8. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ 60

8.1. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 60

8.2. ХРОНИЧЕСКИЕ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 63

8.3. ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ АРТЕРИИТ 64

ГЛАВА 9. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ 66

9.1. ОСТРАЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ 66

9.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ 67

ГЛАВА 10. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ НЕСОСУДИСТЫХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ПРОЦЕССАХ 69

10.1 ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ 69

10.2. ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА 70

10.3. ИНФЕКЦИОННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ПРОЦЕССЫ 71

ГЛАВА 11 ЦЕРВИКОГЕННАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ 73

11.1. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ 73

ГЛАВА 12 . ДИСФУНКЦИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА 75

12.1. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ 75

ГЛАВА 13. НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА 77

13.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ 77

13.2. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ 77

13.3. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ 79

13.4. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ 80

Приложение 1. Международная классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли 81

Приложение 2. Перечень принятых сокращении в наименовании лекарственных форм 87

Лекарственные средства, применяемые при лечении головной боли. 88

Головная боль (цефалалгия) - одна из наиболее частых жалоб не только в неврологической, но и в общемедицинской практике. К головной боли относят любое неприятное ощущение в области от бровей до затылка. Го­ловная боль может быть ведущим, а иногда и единственным симптомом примерно при 50 различных заболеваниях. Острая нарастающая головная боль указывает на возможность опасного для жизни заболевания, напри­мер, субарахноидального кровоизлияния, и требует экстренного обследования и лечения. Хроническая и периодически повторяющаяся головная боль, как правило, является мигренью или головной болью напряжения и чаще всего не опасна для жизни, но доставляет страдания, ограничивает трудо­способность и может быть устранена только при правильной диагностике и лечении.

Головная боль - это не только медицинская, но и социальная проблема. Частая и интенсивная головная боль снижает умственную и физическую работоспособность, негативно влияет на отношения в семье и на производ­стве, ухудшает качество жизни. Социально-экономические потери включа­ют прямые затраты, вызванные медицинским обслуживанием в виде амбу­латорной или стационарной диагностики и лечения, и опосредованные, связанные с нетрудоспособностью. Среди неврологических нарушений - экономические потери, связанные с головной болью, уступают в объеме только тем, что связаны с инсультом, заболеваниями периферической не­рвной системы и деменцией.

Для практического врача особое значение имеет правильная диагности­ка и эффективное лечение головной боли. Группа международных экспер­тов разработала четкие диагностические критерии различных ее форм, су­щественно облегчающие эту задачу. За последние годы предложены эффек­тивные средства для лечения мигрени и других форм хронической головной боли.

По данным различных эпидемиологических исследований, головная боль наблюдается у 80% трудоспособного населения европейских стран. Чаше всего встречаются головная боль напряжения (приблизительно 70% всех случаев головной боли), мигрень (16%); на другие типы головной боли приходится около 14%. При этом практически половина больных с мигренью и голов­ной болью напряжения не обращается к врачам, а при первом посещении правильный диагноз устанавливается только у 25% больных с мигренью и 1 % страдающих головной болью напряжения (Gobel H. et al., 1994). При лече­нии распространенных форм головной боли чаще используются анальгети­ки, а не современные эффективные средства, что во многом обусловлено плохой информированностью о новых лекарственных средствах широкого круга врачей.

Поскольку с головной болью обращаются не только к неврологу, другим специалистам также важно знать об этой проблеме. Участие невролога быва­ет необходимо в трудных случаях головной боли; текущее наблюдение мо­жет и должен осуществлять врач общей практики или специалист, ведущий больного в связи с другим заболеванием.

Данная книга предназначена для практических врачей. В ней отражены вопросы диагностики головной боли, принципы ее терапии и современ­ные лекарственные средства. В главе 1 изложены международная класси­фикация и основные патофизиологические механизмы головной боли, в главе 2 предложена методика обследования пациента с головной болью. Главы 3-6 посвящены первичным формам головной боли - мигрени, го­ловной боли напряжения, пучковой головной боли, а также головным болям, не связанным со структурным поражением головного мозга. В гла­вах 7-13 изложены сведения о наиболее часто встречающихся вторичных головных болях и невралгии тройничного нерва.

Скачать бесплатно книгу Яхно Н.Н. и др. Головная боль. Справочное руководство для врачей

Читать онлайн книгу в форматах fb2, epub, pdf, mobi, lrf

Яхно Н.Н. и др. Головная боль. Справочное руководство для врачей. / Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. –М.: Ремедиум, 2000. –150 с.

Головная боль – одна из наиболее частых жалоб не только в неврологической, но и в общемедицинской практике. К головной боли относят любое неприятное ощущение в области от бровей до затылка. Она может быть ведущим, а иногда и единственным симптомом при более чем 50 различных заболеваниях. Острая нарастающая головная боль может указывать на опасное для жизни заболевание, например, субарахноидальное кровоизлияние и требует срочного вмешательства. Хроническая и периодически повторяющаяся головная боль зачастую оказывается мигренью или головной болью напряжения. Она не угрожает жизни больного, но доставляет страдания, ограничивает трудоспособность, снижает качество жизни. Такую головную боль можно устранить только при правильной диагностике и лечении.
Редкие эпизодические ГБН хорошо снимаются при периодическом приеме ненаркотическпх анальгетиков – ацетилсалициловой кислоты и парацетамола. Пациенты с частыми эпизодическими или хроническими ГБН испытывают значительное улучшение от немедикаментозного лечения, поэтому не нуждаются в постоянном приеме лекарств. Однако многим больным показано регулярное лекарственное лечение, которое в целом уменьшает общее количество принимаемых анальгетиков. В настоящее время доказана эффективность антидепрессантов и транквилизаторов (бензодиазепинов). При выборе лечения важно выяснить, что преобладает у больного – тревожность или депрессия. Во всех случаях могут быть эффективны антидепрессанты, однако назначение транквилизаторов показано только при повышенной тревожности, а при депрессии они иногда ухудшают состояние больного.
Амитриптилин – препарат выбора. Его принимают, начиная с дозы 12,5-25 мг на ночь, и постепенно повышают дозу до 50-100 мг/сут. Если сомнолентные эффекты нежелательны, можно назначить имипрамин.
Имипрамин назначают в суточной дозе 75-100 мг с постепенным повышением каждый день или через день на 25 мг, доводя до 200-250 мг/сут, если это необходимо. Побочные эффекты связаны с холино- и альфа-адреноблокирующим действием.
Кломипрамин (анафранил) – трициклический антидепрессант со сбалансированными адреноблокирующими, холиноблокирующими и антигистаминовыми свойствами. Начальная доза – 25 мг с постепенным ее повышением до 150 мг/сут.
Доксепин (синекван) – антидепрессант трициклической структуры с анксиолитическим и седативным действием. Дозирование индивидуальное, средняя терапевтическая доза 75 мг сут. дозу можно повышать до 150 мг/сут. Побочные эффекты и противопоказания сходны с амитриптилином.
Флуоксетин (прозак) – представитель группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Его применяют при плохой переносимости трициклических антидепрессантов. Препарат оказывает достаточный терапевтический эффект в дозе 25 мг/сут. Побочные эффекты флюоксетина: тремор, возбуждение, гипоманиакальное состояние.
Тнанептин (коаксил) в дозе 12,5 мг 2-3 раза сут перед едой практически лишен побочных эффектов. Противопоказано принимать одновременно с ингибиторами МАО.
Тразодон – антидепрессанг с анксиолитическим и транквилизирующим действием, основанным на селективном ингибировании нейронального захвата серотонина с альфа-адреноблокирующим эффектом. При использовании в дозе 150-200 мг/сут в 3 приема возможно побочное действие в виде чувства усталости и сонливости, не требующее отмены препарата. Противопоказаний к приему препарата нет.
Алпразолам (кассадан, ксанакс) – производное бензодиазепина. Обладает анксиолитическим, миорелаксирующим и умеренным антидепрессивным действием. Наиболее эффективен при комбинированных головных болях (мигрени и ГБН). Терапевтически значима доза 0,75-1,5 мг/сут на 3-4 приема, причем дозу препарата необходимо постепенно снижать. Оптимальным считается снижение не более чем на 0,5 мг каждые 2-3 недели.
Клоразепат дикалия (транксен) – производное бензодиазепина длительного действия. Рекомендовано применять, если в клинической картине преобладает тревожное состояние. Начальная доза 15 мг может быть постепенно увеличена до 100 мг/сут. Побочным действием препарата является сонливость, которая не всегда требует отмены препарата. Противопоказания: дыхательная недостаточность и одновременный прием ингибиторов МАО.
В случаях, плохо поддающихся лечению, к антндепрессантам добавляют бета-адреноблокаторы и нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен, кетопрофен, напроксен). В комплексную терапию включают также миорелаксанты.
Тизанидин (сирдалуд) – миорелаксант, выгодно отличающийся от своих предшественников сопутствующим антиноцицептивным действием. Его способность снижать мышечный тонус, сопровождаемая повышением силы мышечного сокращения при произвольных движениях, обусловлена отсутствием влияния на нервно-мышечную передачу. В дозе 4-6 мг/сут с возможным постепенным повышением до 12 мг/сут эффект проявляется на первой неделе лечения, особенно в случаях ГБН с явным вовлечением перикраниальных мышц. Можно использовать тизанидин в комплексной терапии.

Не получается скачать и прочитать книги в форматах djvu, pdf, rar? Прочтите подсказки

Добро пожаловать В МИР ЗАГАДОК, ОПТИЧЕСКИХ
ИЛЛЮЗИЙ И ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ РАЗВЛЕЧЕНИЙСтоит ли доверять всему, что вы видите? Можно ли увидеть то, что никто не видел? Правда ли, что неподвижные предметы могут двигаться? Почему взрослые и дети видят один и тот же предмет по разному? На этом сайте вы найдете ответы на эти и многие другие вопросы.

• Рус Eng
• О проекте

• Заметки
• Иллюзии
• Библиотека

• Новые
• По авторам
• Обсуждаемые

Головная боль (Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В.)

Головная боль - одна из наиболее частых жалоб не только в неврологической, но и в общемедицинской практике.
В данной книге изложены основные представления о патогенезе, клинике и лечении наиболее распространенных типов головной боли.
Книга рассчитана на неврологов, врачей широкого профиля и студентов медицинских вузов.

Содержание
Глава 1. КЛАССИФИКАЦИЯ И ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ
1.1. КЛАССИФИКАЦИЯ
1.2. ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ
Глава 2. ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА С ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ
Глава 3. МИГРЕНЬ
3.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
3.2. ПАТОГЕНЕЗ
3.3. КЛИНИКА
3.4. ДИАГНОЗ
3.5. ЛЕЧЕНИЕ
Глава 4. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ НАПРЯЖЕНИЯ
4.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
4.2. ПАТОГЕНЕЗ
4.3. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ
4.4. ЛЕЧЕНИЕ
Глава 5. ПУЧКОВАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ГЕМИКРАНИЯ
5.1. ПУЧКОВАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
5.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ГЕМИКРАНИЯ
Глава 6. ГОЛОВНЫЕ БОЛИ, НЕ СВЯЗАННЫЕ СО СТРУКТУРНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ МОЗГА
Глава 7. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
Глава 8. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
8.1. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
8.2. ХРОНИЧЕСКИЕ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
8.3. ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ АРТЕРИИТ
Глава 9. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
9.1. ОСТРАЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
9.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
Глава 10. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ НЕСОСУДИСТЫХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ПРОЦЕССАХ
10.1 ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ
10.2. ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
10.3. ИНФЕКЦИОННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ПРОЦЕССЫ
Глава 11 ЦЕРВИКОГЕННАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
11.1. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ
11.2. ЛЕЧЕНИЕ
Глава 12 . ДИСФУНКЦИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА
12.1. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ
12.2. ЛЕЧЕНИЕ
Глава 13. НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА
13.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
13.2. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ
13.3. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
13.4. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение 1. Международная классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли
Приложение 2. Перечень принятых сокращении в наименовании лекарственных форм
Лекарственные средства, применяемые при лечении головной боли.
Литература.

Яхно Н.Н. - член-корреспондент РАМН, профессор, зав. кафедрой нервных болезней ММА им. И.М.Сеченова

Амелин А.В., Тарасова С.В.

Несмотря на многочисленные экспериментальные и клинические исследования, патофизиологические механизмы ХЕГБ до конца не определены [Goadsby P. J., Silberstein S. D., 1997, Silberstein S. D., 2005, Dodick DW., 2006]. По своей сути ХЕГБ являются группой гетерогенных заболеваний, в патогенезе которых условно выделяют периферические и центральные механизмы. Причем различия патогенеза определяются в основном периферическими механизми, в то время как центральные механизмы ХЕГБ представляются более универсальными. Согласно современным представлениям ХЕГБ могут возникать вследствие длительного возбуждения периферических ноцицептивных волокон (периферическая сенситизация), которое развивается при нейрогенном воспалении, повышенном тонусе перикраниальных мышц, воспалительно-дегенеративных изменениях шейного отдела позвоночника, дисфункции нижнечелюстного сустава, воспалении пазух носа и др. Развитие гипералгезии, аллодинии и хронификация головной боли определяется измененной возбудимостью нейронов широкого динамического диапазона в каудальном ядре тройничного нерва (центральная сенситизация). Спонтанно индуцируемая в структурах ЦНС боль и сниженная активность антиноцицептивных систем мозга обсуждаются в качестве вероятных причин трансформации хронических головных болей. И, наконец; комбинация этих механизмов может лежать в основе многих ХЕГБ.

Ранее было показано, что боль при мигрени является формой асептического нейрогенного воспаления [Moskowitz M. A., Cutrer F. M., 1993]. Согласно этой концепции, триггерный фактор, предположительно нейрогенной или гормональной природы, вызывает антидромную активацию периваскулярных афферентных терминалей тройничного нерва. Это в свою очередь индуцирует выделение мощных вазодилатирующих и алгогенных веществ — пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), субстанции Р (SP), нейрокинина А (NKA) и вазоинтестинального петида (VIP). Они вызывают расширение сосудов, увеличивают проницаемость сосудистой стенки, что способствует проникновению белков плазмы, форменных элементов крови, и вызывает отек сосудистой стенки, прилегающих участков твердой мозговой оболочки, дегрануляцию тучных клеток и агрегацию тромбоцитов. Весь этот процесс определяют, как нейрогенное воспаление [Moskowitz M. A., 1990, Dimitriadou V., Buzzi M. G., Theoharides T., Moskowitz M. A., 1992, Buzzi M. G., Bonamini M., Moskowitz M. A., 1995]. Брадикинин, каллидин, оксид азота (NO) являются эндогенными медиаторами, синтезируемыми в области воспаления, которые способны вызывать периферическую сенситизацию [Garthwaite J., 1993, Thomsen L. L., Iversen H. K., Lassen L. H., Olesen J., 1994]. Прямая активация периваскулярных чувствительных волокон и/или инициация периваскулярного нейрогенного воспаления c помощью NO, а также активация нейрональной NOS или прямое цитотоксическое действие NO на нейроны тройничного комплекса и/или центральные ноцицептивные и антиноцицептивные структуры может вызвать головную боль [Maertens de Noordhout A., Wang W., Schoenen J., 1995 Olesen J., Thomsen L. L., Lassen L. H., Jansen-Olesen I., 1995]. По мнению ряда исследователей, многократно повторяющиеся эпизоды нейрогенного воспаления вызывают длительную сенситизацию ноцицепторов и таким образом содействуют формированию ХМ [Амелин А. В., Игнатов Ю. Д., Скоромец А. А., 2000, Garthwaite J., Charles S. L., Chess-Williams R., 1988, Buzzi M. G., Bonamini M., Moskowitz M. A., 1995, Dodick DW., 2006].

Как известно длительная периферическая стимуляция ноцицепторов и С-волокон тройничного нерва и шейных верхних спинномозговых корешков С1-3 приводит к экспрессии протоонкогена с-fos в нейронах ядра тройничного нерва и С1-С2 сегментов спинного мозга, что отражает по мнению исследователей процессы центральной сенситизации [Nozaki K. et al., 1992; Kaube H. et al., 1993; Strassman A. M. et al., 1994]. Феномен центральной сенситизации для ХЕГБ представляет собой повышенную возбудимость нейронов ядра тройничного нерва, запускается через высокопороговые ноцицептивные афферентные входы и проявляется длительным снижением болевых порогов. Предполагают, что центральная сенситизация возникает в результате временной суммации медленных синаптических потенциалов. Рядом авторов установлено, что возникновение и поддержание состояния центральной сенситизации — NMDA и ГАМК зависимые процессы [Беспалов А. Ю., Звартау Э. Э., 2000, Dickenson A. H., Sullivan A. F., 1991].

В результате повреждения периферической ткани возбуждающие нейротрансмиттеры (нейрокинин А, CGRP, субстанция Р, брадикинин, глутамат) действуя через NMDA, нейрокининовые и другие рецепторы запускают несколько каскадных процессов с высвобождением оксида азота (NO), продуктов циклооксигеназной активности. Нейрокининоваые и глутаматные (NMDA и не- NMDA подтипы) рецепторы повышают высвобождение простагландинов Е2. Спинальные простагландины способствуют дальнейшему высвобождению аминокислот и пептидов. Активация опиодных и адренергических альфа-2 рецепторов и рецепторов нейропептида Y предотвращает высвобождение аминокислот и пептидов из первичных афферентов и способна блокировать острую и хроническую боль [Yaksh T. L. et al., 1999]. При хронической боли развивается гиперактивность как пресинаптических, так и постсинаптических NMDA рецепторов. Причина развития этой гиперактивности скорее всего заключается в продолжительном повышении внутриклеточной концентрации Са 2+, активацией Са 2+ — зависимых протеинкиназ, которые фосфорилируют NMDA рецептор, снижают магниевый блок [Mayer D. J. et al., 1999].

Высказывается положение, что в основе сенситизации тригеминоваскулярной и тригеминоцервикальной систем может лежать сниженная активность антиноцицептивной системы и, следовательно, сниженный эндогенный контроль боли. Супраспинальные механизмы формирования хронической головной боли не могут рассматриваться без участия центрального околоводопроводного вещества (ЦОВ), откуда через большое ядро шва (БЯШ) в составе заднелатерального канатика идут нисходящие пути в спинной мозг [Fields H. L., 1987]. Нейроны серотонинергического дорсального ядра шва и норадренергического голубого пятна ствола мозга имеют многочисленные восходящие проекции к сосудам головного мозга и нисходящие к нейронам заднего рога спинного мозга и спинальному ядру тройничного нерва [Lauritzen M., 1984]. Электрическая стимуляция БЯШ приводит к изменению тонуса мозговых сосудов и скорости церебрального кровотока [Goadsby P. J. et al., 1985; Underwood M. D. et al., 1992]. Аппликация глутамата в ЦОВ приводит к повышению активности нейронов БЯШ и к выраженной анальгезии [Gold M. S., Morgan M. M., Liebeskind J. D., 1990]. Нисходящие серотонинергические проекции модулируют вход ноцицептивной информации на уровне заднего рога спинного мозга, а стимуляция ЦОВ приводит к развитию стимуляционной аналгезии, которая предотвращается антагониcтами глутаматных рецепторов, вводимыми как системно, так и локально в ЦОВ, БЯШ [Behbehani M. M., Fields H. L., 1979, Suh H. W. et al., 1994]. Ключевые норадренергические структуры центральной нарвной системы, в том числе нейроны голубого пятна, имеют нисходящие проекции к нейронам заднего рога спинного мозга и к чувствительному ядру тройничного нерва [Игнатов Ю. Д., и соавт., 1994, Lauritzen M. et al., 1983]. Показано, что норадренергические проекции активируются при развитии анальгезии, вызываемой электрической стимуляцией основных эндогенных антиноцицептивных структур мозга и эта анальгезия реализуется через альфа-2-адренорецепторы [Herold S. et al., 1985, Friberg L. et al., 1987, Goadsby P. J., Duckworth J. W., 1989]. Известно, что агонист центральных альфа-2 адренорецепторов клонидин и тизанидин вызывают аналгезию у человека и животных, как при системном введении, так и при прямой аппликации препарата на спинной мозг [Игнатов Ю. Д., и соавт., 1994, Skyhoj-Olsen T., 1990].

Post и Siberstein (1994) предполагают, что процесс трансформации эпизодической мигрени в хроническую форму болезни имеет сходство с эпилепсией и опосредован механизмами спонтанной центральной активации мозга, реализуемой в виде головной боли. Они предложили использовать киндлинг модель (kindling model) повторной низкопороговой стимуляции миндалевидного комплекса (аналог парциальной эпилепсии у человека) для изучения процессов прогрессирования такого пароксизмального, но безсудорожного заболевания как мигрень. Результатом проведенного ими исследования стало выдвинутое положение, что спонтанные и часто рецидивирующие головные боли при мигрени индуцируют развитие целого комплекса последовательно развивающихся в мозге нейрохимических и нейрофизиологических изменений, которые аналогичны тем, что возникают при моделировании эпилепсии. Авторы делают вывод, что эффективная профилактика частых приступов мигрени способствует предупреждению центральной сенситизации и трансформации мигрени [Post R. M., Silberstein S. D., 1994].

Злоупотребление анальгетиками, барбитуратами, эрготаминсодержащими препаратами может способствовать трансформации любой эпизодической формы головных болей в ХЕГБ. При этом у пациентов появляется так называемая абузусная головная боль, механизмы развития которой связывают с изменениями в серотонинергических структурах мозга. Strikiatkhachorn A. et al. (1998) показал, что трансформация мигрени в ХМ на фоне злоупотребления анальгетиками связана с изменением пластичности 5-HT2 серотониновых рецепторов [Strikiatkhachorn A., Govitrapong P., Limthavon C., 1994].

Обобщая механизмы формирования ХЕГБ, следует признать, что они во многом остаются не исследованными. Тем не менее, накопленные экспериментальные и клинические данные определили возможные механизмы развития ХЕГБ. Ключевыми моментами хронификации головной боли следует признать периферическую и центральную сенситизацию (хроническая активация) тригеминоваскулярной и тригеминоцервикальной систем и нарушение контроля болевой чувствительности вследствие дисфункции центральных антиноцицептивных структур. Недавно полученные с помощью нейровизуализации данные, свидетельствуют о нарушении функции центрального околоводопроводного вещества (ЦОВ) у пациентов с эпизодической и хронической мигренью. ЦОВ как известно, является ключевой структурой ЦНС и регулирует формирование боли, вегетативные и поведенческие реакции в ответ на действие повреждающего фактора. Эти данные стали основанием для формулирования положения о том, что дисфункция ЦОВ является причиной частых рецидивов мигрени и способствует хронификации головной боли [Peatfield R., Dodick D. W., 2003].

• Архитектура
• Искусствоведение

Описание книги

Для бесплатного просмотра предоставляются: аннотация, публикация, отзывы, а также файлы на скачивания.

• Архитектура
• Искусствоведение

• Mad about art

Подробная статистика

• 
  

Оценки по возрасту и полу

Ни одной рецензии нет

• ТОП-15 лучших книг 2020 года
• Что в имени тебе моем.
• Заразительное одиночество
• Все дороги ведут домой
• 75 ракурсов Победы. ТОП-ВОВ-75 от ведущих издательств
• Юмор всему голова
• ТОП-20 Новинки ведущих издательств
• Самоизоляция. Как провести время, чтобы оно не провело тебя. Советы от Book24 и Litres
• Вирусы. Пограничники жизни
• Вирус-вдохновитель
• Читаем первыми. ТОП-15 новейших книг 2020 года
• От классического до военного. Заведи свой роман

• детская литература
• Сказки и мифы
• Феминизм
• О любви
• юмор
• ветеринария
• Исторические книги
• 10 книг, которые помогут разобраться в медицине
• Нумизматика
• рисование
• Биографии
• Деньги

• F.A.Q.
• О проекте
• Пользовательское соглашение
• Помощь и контакты

• Все 0
• Друзья 0
• Похожие 0

Если у Вас возникли вопросы по работе сайта - напишите нам!

Для восстановления обратитесь к администратору

Уважаемые пользователи!

На нашем сайте происходят большие изменения: мы усиленно работаем над улучшением дизайна и логики сайта, а также пополняем базу новыми книгами.

Администрация сайта приносит свои глубочайшие извинения всем пользователям.

Конференция памяти профессора В.В.Алексеева

27 января 2018 года состоялась 1 интерактивная межрегиональная конференция, посвященная памяти профессора Валерия Владимировича Алексеева

"ГОЛОВНАЯ БОЛЬ: ОТ АДЕКВАТНОЙ ДИАГНОСТИКИ К ЭФФЕКТИВНОЙ ТЕРАПИИ"

конференция проведена кафедрой неврологии и нейрохирургии 1МГМУ им.И.М.Сеченова, Московским Обществом неврологов и Академией Интервенционной Медицины при поддержке Межрегиональной Ассоциации Специалистов Паллиативной и Интервенционной Медицины (МАСПИМ) в рамках 28 цикла постдипломного усовершенствования врачей.

Место проведения конференции: Лекционный зал Клиники нервных болезней им.А.Я.Кожевникова 1МГМУ им. И.М.Сеченова, Москва, ул. Россолимо д 11 к 1. Проезд - метро Парк Культуры и\или Фрунзенская.

Участие в конференции бесплатное. В конференции приняли участие более 150 врачей лечебных специальностей из 12 регионов РФ.

П Р О Г Р А М М А

9.00 – 10.00 Регистрация участников, приветственный кофе-брейк.

10.00 – 10.10 Вступительное слово – Яхно Н.Н.

10.10 – 10.40 Современное состояние проблемы лечения головной боли в России. Парфенов В.А.

10.40 – 11.05 Мигрень в неврологической и общетерапевтической практике. Табеева Г.Р.

11.05 – 11.30 Патофизиология мигрени: эволюция концепции и перспективы лечения. Скоробогатых К.В.

11.30 -12.00 Эволюция головной боли: цена ошибки. Осипова В.В.

12.00 – 12.15 Кофе-брейк

12.15 – 12.40 Цервикогенные механизмы головной боли. Баринов А.Н.

12.40 – 13.10 Головная боль напряжения в неврологической и общетерапевтической практике – Сергеев А.В.

13.10 – 13.40 Лицевая боль в неврологической и общетерапевтической практике. Исайкин А.И.

13.40 – 14.10 Заблуждения и мифы о головной боли в практике терапевта. Родионов А.В.

14.10 – 14.40 Правовые аспекты лечения боли. Алексеев А.В.

14.40 – 15.30 Торжественный обед в ресторане Жан-Жак

15.30 – 17.00 Практикум:

- 1 группа – Правовая безопасность: разбор клинических случаев с позиции юриста и врача. Алексеев А.В.

- 2 группа – Малоинвазивные методы лечения головной боли. Махинов К.А., Рожков Д.О.

- 3 группа – Биологическая обратная связь в лечении головной боли. Кострыгина Е.Н.

17.00 – Подведение итогов, закрытие конференции

Валерий Владимирович Алексеев, доктор медицинских наук, профессор кафедры нервных болезней лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, наш друг и учитель скоропостижно скончался 27 августа 2013 г. на 64-м году жизни.

Свой профессиональный путь Валерий Владимирович начал еще в студенческие годы, работая фельдшером в системе скорой медицинской помощи. Тогда же на последних курсах института в лаборатории патологии вегетативной нервной системы Первого МОЛМИ им. И.М. Сеченова под руководством А.М. Вейна он выполнил первую самостоятельную научную работу, посвященную нарушениям памяти при неврозах.

В 1981 г. Валерий Владимирович перешел на работу в Центральный научно-исследовательский институт рефлексотерапии. Здесь он продолжил исследования, касающиеся неврогенной регуляции сердечно-сосудистой системы при артериальной гипертензии и нейроциркуляторной дистонии, а также изучал механизмы действия акупунктуры при этих расстройствах.

С 1985 по 1988 г. Валерий Владимирович работал неврологом в Алжире в госпитале в г. Скигда. После возвращения в Москву он продолжил клиническую работу в качестве заведующего неврологическим отделением ЦКБ Академии наук СССР.

Таланты клинициста, исследователя, педагога в полной мере проявились, когда Валерий Владимирович в 1994 г. вернулся в свою alma mater – на кафедру нервных болезней лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова. Здесь он прошел путь от ассистента кафедры до одного из ведущих ее профессоров, курируя созданное тогда в клинике отделение боли и заболеваний периферической нервной системы. Этому способствовало его отличное владение нелекарственными методами лечения – иглорефлексотерапией, мануальной диагностикой и терапией, а также знание медицинской психологии и психофизиологии.

Валерий Владимирович предложил новый взгляд на роль артериального и венозного компонентов внутричерепной сосудистой системы в патогенезе хронических головных болей. В дальнейшем вместе со своими аспирантами он развил эти патофизиологические концепции.

Валерий Владимирович занимался также вопросами клиники, патогенеза, лечения скелетно-мышечных болей при патологии позвоночника и суставов, невропатических болей, в частности при комплексном регионарном болевом синдроме. Его отличала оригинальность подходов к научным проблемам и трактовке трудных клинических ситуаций.

В памяти его друзей и коллег Валерий Владимирович остался как веселый, добрый, творчески одаренный человек, талантливый врач и исследователь, много сделавший, но, к несчастью, многого не успевший сделать.