Головной болью в стадии декомпенсации

Общие сведения

Мозг нуждается в большем потреблении кислорода, чем другие органы. Особенностью его метаболизма является интенсивный обмен. При хроническом ухудшении кровоснабжения замедляется мозговой кровоток, уменьшается содержание кислорода и глюкозы, происходит сдвиг метаболизма (анаэробный гликолиз, лактатацидоз), появляется стаз капиллярной крови и склонность к тромбообразованию, вырабатываются нейротоксины. Все эти процессы приводят к гибели клеток. При хронической ишемии диагностируются поражение белого вещества полушарий и нарушается связь лобных долей и подкорки (феномен разобщения). Эти патологические изменения при отсутствии лечения приводят к сосудистой деменции.

Именно нарастание интеллектуально-мнестического дефицита характерно для хронической ишемии мозга. Если при ранних проявлениях заболевания у больных появляется тревога и депрессия, то хроническая ишемия мозга 2 степени из-за развития деменции характеризуется дезадаптацией больного в среде (социальной и бытовой). Устранение гипоксии, улучшение микроциркуляции и метаболизма уменьшает выраженность клинических симптомов и сохраняет мозговую ткань.

Патогенез

В основе хронической ишемии мозга лежат изменения структуры сосудистой стенки, возникающие при атеросклерозе или артериальной гипертензии. Липогиалиноз сосудов (дистрофические изменения сосудов в виде отложения гиалина и липопротеидов) небольшого калибра приводит к хронической ишемии белого вещества, в котором определяются очаговые (лейкоареоз) и диффузные изменения.

Эндотелий сосудов — это важный фактор, который регулирует сосудистый тонус. Эндотелиальные клетки синтезирует антиатеросклеротические вещества (например, оксид азота). На ранних стадиях повреждения эндотелиальных клеток развиваются функция эндотелия. Прежде всего, нарушается доступность оксида азота и уменьшается степень расширения сосудов. В клетках мозга развивается окислительный стресс — накапливаются в большом количестве активные формы кислорода. Даже если синтез оксида азота нормальный, то при окислительном стрессе он быстро инактивируется.

Оксидантный стресс играет основную роль в поражении нейронов мозга, поскольку в клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена, расширяются кальциевые каналы и происходит поступление кальция в клетки. Это приводит к снижению активности нейронов головного мозга, что ухудшает мозговой метаболизм.

Таким образом, механизмы хронической ишемии мозга включают:

• снижение кровотока;
• нарастание глутаматной токсичности;
• накопление кальция в клетках мозга;
• развитие лактатацидоза;
• активация внутриклеточных ферментов;
• прогрессирование антиоксидантного стресса;
• подавление белковых процессов в клетках и снижение энергетических процессов.

Первое время механизмы компенсации нарушенного мозгового кровообращения сдерживают появление клинических симптомов. При хорошо развитом коллатеральном кровообращении возможна хорошая компенсация. И наоборот, индивидуальные особенности строения сосудов становятся причиной декомпенсации. Со временем в условиях плохого снабжения мозга кислородом механизмы компенсации истощаются, недостаточным становится обеспечение мозга питанием и энергией и развиваются функциональные, а потом и необратимые изменения мозга в виде ишемических очагов.

Результатом сочетанных нарушений при хронической ишемии является симптомокомплекс, включающий когнитивные расстройства. При прогрессировании заболевания развиваются церебральные сосудистые кризы, присоединяются двигательные расстройства и выраженное ослабление памяти.

Классификация

Острые нарушения мозгового кровообращения:

• Инсульт (ишемический, геморрагический).
• Транзиторные ишемические атаки.
• Церебральные кризы.

Хронические нарушения кровообращения мозга:

По клиническому синдрому выделяются:

• Диффузная цереброваскулярная недостаточность.
• Поражение сосудов каротидной системы.
• Поражение вертебрально-базилярной системы кровообращения.
• Вегетососудистые пароксизмы.
• Психические расстройства.

По этиологическим причинам:

• Атеросклеротическая энцефалопатия.
• Гипертоническая.
• Венозная.
• Смешанная.

• Начальные проявления.
• Стадия субкомпенсациии.
• Стадия декомпенсации.

Церебральная ишемия 1 степени — это компенсированная стадия с начальными проявлениями. У больного появляется слабость, утомляемость, головная боль, незначительное снижение памяти и внимания, замедленность движений. При 1 степени ишемии отмечаются минимальные поражения головного мозга, выявляемые инструментальными методами.

Церебральная ишемия 2 степени — это субкомпенсированная стадия. Ишемия головного мозга 2 степени протекает с ухудшением памяти, депрессивными расстройствами, психическим истощением, неустойчивостью при ходьбе. Отмечаются признаки недостаточности кровоснабжения в отдельных сосудистых бассейнах. Самым важным является то, что для 2 степени характерно органическое поражение ЦНС (лейкоареоз).

Ишемия третьей степени — декомпенсированная стадия. Наблюдаются расстройства чувствительности, речи, параличи, ослабление мимики, мышечная слабость, утрата работоспособности, психическая деградация. Могут нарушаться функции тазовых органов.

Причины

Наиболее частыми причинами, вызывающими хроническую ишемию, являются:

Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются при посттравматическом расслоении позвоночных артерий, патологии позвоночника, врожденных деформациях артерий, васкулитах. Чаще всего хроническая ишемия развивается у пожилых лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Факторами риска данного заболевания являются:

• Пожилой возраст.
• Наследственная предрасположенность.
• Пол.
• Ожирение.
• Нерациональное питание.
• Недостаточная физическая нагрузка.

Симптомы ишемии головного мозга

Хроническая ишемическая болезнь головного мозга по выраженности проявлений делится на три стадии. Симптомы ишемии сосудов головного мозга разнообразны на разных стадиях. Если в начальных стадиях отмечаются астенические, тревожно-депрессивные и астено-депрессивные нарушения, то во второй в третьей стадии присоединяются выраженные интеллектуальные расстройства, которые характерны для сосудистой деменции. В начальных стадиях симптомы возникают при значительном эмоциональном и умственном напряжении, которые требуют усиления мозгового кровообращения.

В первой стадии начальных проявлений преобладают субъективные расстройства: непостоянные головные боли, тяжесть в голове, головокружения, слабость, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушения сна, снижение внимания, легкие расстройства памяти. В этой стадии не формируются неврологические синдромы за исключением астенического. При правильном лечении уменьшается выраженность или устраняются отдельные симптомы.

При 2-й стадии субкомпенсации чаще отмечаются нарушения памяти, неустойчивость при ходьбе, частые головокружения, реже отмечается астенический синдром. Усиливаются мнестико-интеллектуальные нарушения.

Для второй стадии характерны неврологические синдромы:

• Когнитивных расстройств, которые переходят в сосудистую деменцию.
• Псевдобульбарный. При этом страдают: артикуляция (речь), фонация (осиплость голоса), глотание и жевание.

Больные принимают пищу медленно и постоянно поперхиваются при глотании, поскольку жидкая пища попадает в нос. Часто наблюдаются приступы непроизвольного смеха или плача, возникающие вследствие насильственного сокращения мимических мышц.

• Атактический. Двигательная дисфункция, выражающаяся в изменении походки и ухудшении координации.
• Пирамидной недостаточности с легкими моно-и гемипарезами. При этом нарушается походка, отмечается скандированная речь и интенционное дрожание (дрожание конечностей).
• Неврологические расстройства мочеиспускания.
• Экстрапирамидные расстройства (гипокинезия или легкое повышение мышечного тонуса).
• Синдром паркинсонизма. В отличие от болезни Паркинсона отмечается преимущественное вовлечение ног, отсутствие тремора покоя, развитие постуральной неустойчивости (невозможность удерживать равновесие или при изменении позы) и деменции.

Признаки в 3-й стадии (декомпенсации) более выражены. Выявляются вышеперечисленные неврологические синдромы, которые имеют устойчивый характер и прогрессируют. У больных отмечаются выраженные когнитивные дисфункции:

• нарушение внимания;
• расстройства всех видов памяти (долговременной, кратковременной и ассоциативной);
• затруднения в профессиональной деятельности;
• присоединение апрактико-агностических симптомов (неспособность выполнять целенаправленные движения и нарушение зрительного, тактильного и слухового восприятия) и нарушений речи.

Для лиц пожилого возраста характерной становится эмоциональная лабильность — быстрая и беспричинная смена настроения, раздражительность и плаксивость. Отмечается замедленность мышления, трудности с переключением на другой вид деятельности. Изменяется поведение пациентов: повышенная импульсивность, снижается способность к самокритике, появляется пренебрежение правилами поведения, принятыми в обществе.

С прогрессированием процесса присоединяются нарушения праксиса (отсутствие координированного и контролированного действия) и гнозиса (нарушения узнавания, в результате которого ранее знакомый окружающий мир, становится чуждым и непонятным). Все это значительно снижает социальную адаптацию пожилых пациентов.

Анализы и диагностика

Помимо сбора анамнеза и осмотра больного необходимо инструментальное подтверждение диагноза, которое включает:

• УЗ-допплерография сосудов головы и шеи.
• Магнитно-резонансная ангиография.
• Магнитно-резонансная томография.
• Компьютерная томография, которая позволяет выявить очаговые изменения в мозге.
• Офтальмоскопия с исследованием глазного дна. Часто определяются застойные явления или отек зрительного нерва, изменения сосудов глазного дна. Периметрия определяет границы полей зрения и области выпадения полей зрения.
• ЭКГ для выявления патологии ССС.
• Биохимические исследования крови.
• При диагностике когнитивных нарушений обязательно проводится нейропсихологическое тестирование.

Метод ультразвуковой доплерографии позволяет выявить атеросклеротические бляшки сонной артерии и дифференцировать их по эхогенности. Это дает возможность оценить их морфологическиое строение. По эхоплотности различают гипо-, гиперэхогенные и промежуточные бляшки сосудов. Также при УЗ-доплерографии выявляют стеноз внутричерепных артерий, нарушение их геометрии или спазм мозговых сосудов. К методам исследования сосудов головы и шеи относится также метод цветового дуплексного сканирования (ЦДК) и триплексное сканирование.

УЗ-допплерография сосудов головы и шеи

Лечение ишемии головного мозга

В процессе лечения ишемии сосудов головного мозга добиваются нормализации мозгового кровообращения, улучшения текучести крови и метаболизма в мозговой ткани. Фармакологическая коррекция направлена на основные звенья патогенеза, поэтому 40% больных получают как минимум три лекарственных препарата. Основными препаратами являются:

• Вазоактивные средства.
• Антиагреганты.
• Средства нейрометаболического действия.

Кроме того, важно воздействовать на имеющиеся факторы риска — атеросклероз и артериальная гипертензия. В итоге лечение ишемической болезни головного мозга в обязательном порядке предусматривает:

Метаболические препараты также оказывают ноотропный эффект. Из этой группы препаратов можно назвать Церебролизин, Цитофлавин и Актовегин. Последний уменьшает нарушение энергетического питания нейронов, улучшая метаболизм АТФ при ишемии/гипоксии. Цитофлавин — нейропротектор, антигипоксант и антиоксидант. В его составе: янтарная кислота, рибоксин, никотинамид и рибофлавин. Он замедляет реакции промежуточного обмена при гипоксии мозга, вызванной разными причинами.

Оправданным и целесообразным считается сочетанное применение вазоактивных препаратов и проведение метаболической терапии. Вазоактивные и метаболического действия препараты принимаются курсами 2 раза в год. Существуют комбинированные лекарственные формы с вазоактивным и метаболическим эффектом — Инстенон, Фезам, Винпотропил.

С учетом сопутствующей патологии в комплекс лечения лиц пожилого возраста обязательно входят:

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Общие сведения

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Причины ДЭП

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Патогенез

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это комплекс симптомов, которые наблюдаются при очаговом или диффузном поражении головного мозга. Причины болезни разнообразны. Это и сосудистые катастрофы, и воздействие растущих опухолей, и хроническая ишемия.

Но все эти факторы приводят к нарушению основных функции нервной ткани. Формируются проблемы в когнитивной, двигательной сфере. Что же такое дисциркуляторная энцефалопатия? Ниже расскажем о ней подробно.

Кратко о болезни

ДЭП формируется при нарушении работы нервной клетки. А
причин для нарушения ее работы может быть много. Основные факторы:

1. Атеросклероз
   артерий;
2. Нарушение
   венозного оттока;
3. Перенесенные травмы и операции на мозге;
4. Заболевания, которые поражают церебральные
   сосуды (сахарный диабет, васкулит);
5. Воздействие токсических веществ на нервную ткань
   (алкоголь, лекарства);
6. Артериальная гипертензия.

Диагностические критерии ДЭП достаточно размыты. При этом диагноз довольно часто выставляется врачами-неврологами и специалистами общей практики. Наиболее распространен он у пациентов после 65 лет. Признаки снижения мозговой деятельности есть у каждого 8 пациента. После 75 лет каждый четвертый пациент подходит под критерии ДЭП. У молодых лиц энцефалопатия встречается редко.

Болезнь протекает прогрессивно. В ее течении можно выделить
три стадии.

Для легкой степени мозговой дисфункции характерно снижение когнитивной
функции. Пациент склонен долго думать, медленно запоминать, с трудом
принимать сложные решения.

Формируется неврастенический синдром. Появляется утомляемость,
раздражительность, усталость. Эмоциональные проблемы перерастают в
депрессивное расстройство.

Начальные стадии энцефалопатии не нарушают трудоспособность. Пациент продолжает активную жизнь. При адекватной терапии и профилактике болезнь не прогрессирует. При ухудшении симптомов заболевания нарушается профессиональная деятельность. Синдромы пирамидных и

Ишемия головного мозга – это состояние, которое развивается в ответ на кислородное голодание вследствие недостаточности мозгового кровообращения.

Выделяют острую и хроническую ишемию головного мозга. Острая ишемия возникает при резком развитии кислородного голодания и протекает по типу транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта (инфаркта мозга). Хроническая ишемия формируется постепенно в ответ на длительно существующую недостаточность мозгового кровообращения.

В данной статье мы рассмотрим хроническую ишемию головного мозга.

Причины развития хронической ишемии головного мозга

Причины развития хронической ишемии мозга тесно связаны с атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные (внесосудистые) компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови. Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз.

васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,

аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,

нарушениях в сердечной деятельности,

заболеваниях почек и других болезнях.

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается. При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга.

Симптомы и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия ГМ – это прогрессирующее заболевание, которое сопровождается нарастающими нарушениями работы центральной, периферической и вегетативной нервной системы. Первые признаки заболевания часто остаются незамеченными, так как не имеют каких-либо острых проявлений, а выражаются в общем недомогании, головных болях, сонливости, рассеянности, раздражительности. Обычно такое состояние списывается на переутомление либо возрастные изменения, однако, под ним может скрываться дебют ишемии головного мозга. Вовремя обратиться за медицинской помощью очень важно.

Проявления хронической ишемии мозга делятся на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии (разность симметричных сухожильных рефлексов), дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения. На этом этапе уже нарушается социальная и трудовая активность больного, в некоторых случаях даже в повседневных делах уже требуется помощь посторонних людей. Полностью обратить изменения, произошедшие в нервной системе невозможно, но можно нивелировать симптоматику и замедлить прогрессирование заболевания.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис (способность выполнять последовательные комплексы сознательных произвольных движений и совершать целенаправленные действия по выработанному индивидуальной практикой плану) и гнозис (узнавание объектов (предметов, лиц) при сохранности элементарных форм чувствительности, зрения, слуха. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

Независимо от того, в какой стадии обнаруживаются признаки хронической ишемии головного мозга, важно как можно быстрее обратиться к врачу, так как на ранней стадии заболевания изменения ещё обратимы, а на более поздних возможно приостановить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни и социальной адаптации.

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Обязательные обследования, которые назначит врач, следующие: