Головные боли в практике терапевта

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Карпович Ю. И., Карпович Ю. Л.

В данной статье описывается клинический случай системного васкулита с поражением артерий крупного калибра. Приводятся также данные о возможностях патогенетической терапии гигантоклеточного артериита.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Карпович Ю. И., Карпович Ю. Л.

HEADACHE IN GP PRACTICE

This article describes a clinical case of systemic vasculitis with damaging the arteries of large caliber. Pathogenetic therapy possibilities of giant cell arteritis are also presented.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ В ПРАКТИКЕ ТЕРАПЕВТА

В данной статье описывается клинический случай системного васкулита с поражением артерий крупного калибра. Приводятся также данные о возможностях патогенетической терапии гигантоклеточного артериита. Ключевые слова: гигантоклеточный артериит, системные васкулиты, клинический случай.

Гигантоклеточный артериит (ГКА) - это васку-лит, при котором развивается гранулематозное воспаление аорты и ее основных ветвей, преимущественно экстракраниальных ветвей сонной артерии, с частым поражением височной артерии. Группа системных ва-скулитов объединяет широкий круг заболеваний, при которых развиваются ишемия и некроз тканей вследствие поражения сосудистой стенки. Проявления разнообразны и зависят от типа, размера и локализации пораженного сосуда, а также от активности системного воспаления [1]. При системных васкулитах воспаление сосудов является сущ-ностью болезни - в отличие от других заболеваний, при которых васку-литы - лишь компонент патологического процесса, например, при ревматизме, ревматоидном артрите.

Чаще всего заболевания грудной аорты обычно протекают бессимптомно и не выявляются до тех пор, пока остро не развивается фатальное осложнение. Только визуализация грудной аорты с помощью компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) или в некоторых случаях эхокардиографии (ЭхоКГ) считается единственно эффективным подходом к выявлению заболеваний аорты и оценке риска развития осложнений. Использование рентгенологических методов визуализации имеет место в клинической практике, однако возникает риск, связанный с повторным облучением, а также токсическими реакциями на введение контрастного вещества [6, 7].

Заболевание ГТА впервые описано В. Т. Horton и соавт. (1932) и выделено позже в качестве самостоятельного клинического синдрома [Horton В. Т., Маgath Т.В., 1937]. Для ГТА характерен сегментарный характер поражения аорты и крупных артерий с распространением процесса, в результате чего развивается утолщение средней оболочки с пролиферацией в ней лимфоидных клеток и образованием гранулем и многоядерных гигантских клеток. Как правило, отмечается локальное или диффузное утолщение внутренней оболочки с сужением просвета сосуда и пристеночным тромбозом. Наиболее часто поражаются височные артерии.

Этиология и патогенез. Предполагается роль внешнесредовых и генетических факторов. Описана связь с инфекцией гепатита В, другими вирусами, вызывающими респираторные инфекции. Болезнь преимущественно распространена на севере США и Европы, характерны семейная агрегация, связь с носительством ряда антигенов гистосовместимости, в частности HLA В8, В14 и А10. В патогенезе играют роль нарушения иммунитета, что подтверждается повышением уровня иммуноглобулинов, циркулирующих и иммунных комплексов, признаками клеточно-опосредованных иммунных реакций, направленных против антигенов стенки артерий. При иммунофлюоресценции в активную фазу болезни в стенке пораженного сосуда могут быть обнаружены иммуноглобулины.

Клиника ГА обусловлена поражением того или иного сосудистого бассейна, чаще височных артерий. Так, пациентов беспокоит пульсирующая головная боль, усиливающаяся при жевании и сопровождающаяся припухлостью в височной области, очаговым покраснением по ходу височной артерии, болезненностью при их пальпации, гиперестезией кожных покровов головы, лица; в последующем височные артерии уплотняются, становятся извитыми. В связи с поражением сосудов сетчатки ухудшается зрение и наступает слепота. Слепота может возникнуть в результате ишемических невритов, оптического ретробульбар-ного поражения глазодвигательных мышц. Обычно наряду с локальными признаками характерны волнообразная лихорадка, общая слабость, утомляемость, снижение аппетита. Клиника полностью описывает жалобы данной пациентки. Практически всегда отмечаются значительное увеличение СОЭ, умеренные лейкоцитоз и нейтрофилез, повышение показателей острой фазы процесса, серомукоида, фибриногена. Нередко выявляются умеренная гипергаммаглобули-немия и повышение содержания иммуноглобулинов.

Основывается на совокупности таких клинико-ла-бораторных параметров болезни, как начало болезни после 50 лет, появление головных болей, ранее не отмечавшихся и\или их локализации, болезненность и отсутствие пульсации височной артерии, не связанная с атеросклерозом артерий шеи, увеличение СОЭ более 50 мм/ч, соответствующие изменения при биопсии височной артерии. Наличие 3 и более критериев позволяет поставить диагноз с чувствительностью в 93,5%.

Приводим собственное наблюдение клинического случая, отражающего возможное развитие болезни Хортона и трудности установления диагноза, а также подбор своевременного, эффективного лечения.

Пациентка Я., 70 лет, пенсионерка, с диагнозом вертеброгенная цервикобрахиалгия, умеренный болевой синдром, госпитализирована в неврологическое отделение. На момент поступления беспокоили сильные головные боли в височных областях, зябкость, повышение температуры, парестезии кожи лица, боли в волосистой части головы настолько сильные, что пациентка не могла расчесаться. Из анамнеза стало известно, что ухудшение самочувствия наступило около месяца. При обследовании неврологическая патология была исключена, пациентка переведена в терапевтическое отделение. При осмотре на коже элементы сыпи или образования не определялись, лимфатические узлы не пальпировались. При определении пульсации периферических артерий при пальпации височной области отмечалось снижение пульсации правой височной артерии, артерия была плотная на ощупь, извитая. Назначены необходимые лабораторные и инструментальные обследования.

При описании рентгенографии органов грудной клетки в легких определялся диффузный пневмо-склероз, склероз дуги аорты. При осмотре гинекологом патология не выявлена.

На электрокардиограмме ритм - синусовый, частота сердечных сокращений - 97 ударов в минуту, положение электрической оси сердца - нормальное.

На рентгенограмме шейного отдела позвоночника выправление шейного лордоза, субхондраль-ный склероз замыкаемых пластин тел позвонков, скошенность передневерхних углов тел позвонков. Равномерное нерезкое снижение высоты дисков С3-4-5. Небольшие заострения углов тел позвонков. Остеопороз тел позвонков. Заключение: остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Для исключения объемных образований головного мозга выполнено КТ головного мозга: очаговой патологической плотности в веществе головного мозга не выявлено. Срединные структуры мозга не смещены. Желудочки мозга не деформированы, расширены. Субарахноидальные пространства диффуз-но расширены. Борозды конвекса выражены хорошо, значительно заглублены. Кости свода и основания черепа без видимых травматических изменений. Пневматизация придаточных пазух носа не изменена.

УЗИ внутренних органов патологии не выявило.

Эхокардиография показала наличие недостаточности митрального клапана первой степени. Фракция выброса составила 58%. Определялись атеросклероз аорты, умеренно выраженная гипертрофия стенок левого желудочка. Зон гипокинеза не выявлено. Сократимость миокарда удовлетворительная.

УЗИ бассейна церебральных артерий гемоди-намически значимых стенозов общей сонной артерии (ОСА) не выявило, только лишь мелкие локальные бляшки по ходу ОСА в дистальном отделе.

В общем анализе крови обращали на себя внимание высокие значения скорости оседания эритроцитов (57 мм/ч), анемии и тромбоцитопении не было, уровень лейкоцитов в норме. Общий анализ мочи без особенностей. В биохимическом анализе крови - уровень белка, мочевины, креатинина, общего билирубина и его фракций, печеночных ферментов, глюкозы, ревмофактор в пределах нормы.

На коагулограмме: активированное частичное тромбопластиновое время - 32,5 сек., протромбино-вое время - 16,9 сек., международное нормализованное отношение - 1,24. Исследование спинномозговой жидкости патологических изменений не показало.

Учитывая данные анамнеза, осмотра и результатов обследования, неэффективности назначаемого в неврологическом отделении лечения, включающего диклофенак, карбамазепин, с учетом диагностических критериев пациентке выставлен основной диагноз: болезнь Хор-тона, назначена глюкокортикоидная терапия (ГК).

На амбулаторный этап был рекомендован прием следующих препаратов: преднизолон 0,005 по схеме, омепразол 20 мг 2 р/день, аспикард 75 мг в обед, лизиноприл 5мг 1р/день под контролем артериального давления. При выписке пациентка отметила, что впервые за это время она не чувствует головных болей, начала спать, стала вновь коммуникабельной.

Основная цель фармакотерапии ГКА направлена на подавление иммуно- патологических реакций, лежащих в основе заболевания.

Патогенетическую терапию подразделяют на три этапа:

Патогенетической терапии сопутствуют ме-

роприятия, направленные на снижение риска ко-морбидных заболеваний и лечение осложнений.

В соответствии с версией EULAR[2, 3, 4, 5], опирающейся на современную классификацию системных васкулитов, выделены рекомендации для пациентов с преимущественным поражением сосудов мелкого и среднего калибра, а также рекомендации для пациентов с васкулитами крупных сосудов. Согласно рекомендациям, начальная терапия пациентов с гигантоклеточным артериитом должна включать кортикостероиды в высоких дозах (начальная терапия преднизолоном по 40-60 мг/сут или эквивалентными дозами других кортикостероидных препаратов) с целью снижения активности воспаления.

Неотложное в/в пульсовое введение метил-преднизолона рекомендовано при поражении органа зрения, поскольку при раннем активном лечении возможно полное или частичное восстановление зрения. Пациентам с ГКА не следует назначать ГК в альтернирующем режиме, поскольку это может повышать риск рецидива [5].

Применение иммунодепрессантов рассматривают в качестве дополнительной терапии. Согласно данным метаанализа [8], у пациентов с ГКА назначение метотрексата (МТ) снижает риск рецидива заболевания и уменьшает кумулятивную дозу ГК. Азатиоприн (2 мг/кг/сутки) назначают в случаях неэффективности или непереносимости МТ. Всем пациентам с ГКА для снижения риска развития цереброваскулярных и кардиоваскулярных катастроф рекомендуется назначать низкие дозы аспирина (75-150 мг/ сутки) [10].

Однако иммуногистохимическое исследование поврежденных сосудистых стенок при ГКА, по данным биопсии височных артерий (БВА), подтверждает обилие цитокина ФНО-а внутри гигантских клеток, макрофагов и Т-клеток [9]. Это согласуется с материалами публикаций, в которых описаны случаи успешного лечения инфликсимабом (ИНФ) ГКА, резистентного к ГК терапии. Так, при васкулитах крупных сосудов - ГКА и артериите Такаясу - ингибиторы ФНО-а оказались эффективными при рецидивах заболевания (даже в качестве альтернативы ГК), в то время как при вновь выявленных случаях ГКА их применение в качестве дополнения к ГК не давало более выраженного эффекта, чем монотерапия ГК.

Гигантоклеточный артериит (ГТА) - системное заболевание почти исключительно лиц пожилого и старческого возраста, характеризующееся грануле-матозным гигантоклеточным воспалением средней оболочки аорты и отходящих от нее крупных артерий, преимущественно бассейна сонных артерий (височных, черепных и др.), и нередким сочетанием с ревматической полимиалгией. Теоретически лечение любого заболевания должно быть направлено на устранение вызвавшей его причины. Однако на практике следовать этому принципу удается далеко не всегда. К сожалению, прежде чем пациенту с системным васкулитом будет поставлен верный диагноз, ему приходится проконсультироваться не только с докторами терапевтических специально-

стей, но порою и хирургических. Длинный путь к диагнозу сопровождается полипрагмазией, утратой веры в возможность получить эффективное лечение и значительным снижением качества жизни. Поэтому стоит подходить дифференцированно не только к фармакотерапии, но и к обследованию па-

1. Dawber, T.R. Epidemiological approaches to heart disease: the Framingham Study / T. R. Dawber, G.F. Meadors, F. E. Moore // Am. J. Public Health. - 2001. - Vol. 41. - Р. 279-281.

2. Mukhtyar, C. EULAR recommendations for the management of large vessel vasculitis/ C.Mukhtyar //Ann. Rheum.Dis. - 2009.- №68.-Р. 318- 323.

3. Basu, N. EULAR points to consider in the development of classification and diagnostic criteria in systemic vasculitis / N. Basu // Ann. Rheum.Dis. - 2010.- №69.-Р.1744-1750.

4. Lane, S. Primary systemic vasculitis: clinical features and mortality / S. Lane // QJM. - 2005. -№98.-Р. 97- 111.

5. Mazlumzadeh, M. Treatment of giant cell arteritis using induction therapy with high-dose glucocorticoids: a doubleblind, placebo-controlled, randomized prospective clinical trial / M. Mazlumzadeh// Arthritis Rheum. -2006. -№54.-Р. 33103318.

6. Danesh-Meyer, H. Poor prognosis of visual outcome after visual loss from giant cell arteritis / H. Danesh-Meyer // Ophthalmology.- 2005.- №112.-Р.1098- 1103.

7. Hayreh, S. Visual improvement with corticosteroid therapy in giant cell arteritis. Report of a large study and review of literature / S.Hayreh//ActaOphthalmol.Scand. - 2002.-№ 80.-Р.355- 367.

8. Mahr, A. Adjunctive methotrexate for treatment of giant cell arteritis: an individual patient data meta-analysis / A.Mahr// Arthritis Rheum.-2007.-№ 56.-Р.2789- 2797.

9. Hoffman, G. Infliximab for maintenance of glucocorticosteroid-induced remission of giant cell arteritis: a randomized trial / G. Hoffman //Ann. Intern.Med.-2007.-№146.-Р.621-630.

10. Lee, M. Antiplatelet and anticoagulant therapy in patients with giant cell arteritis / M. Lee // Arthritis Rheum. -2006. - №54.-Р.3306- 3309.

циента, не забывая о возможном системном заболевании, поскольку раннее выявление васкулита не только ведет к быстрому купированию симптомов, но и к социальной реабилитации пациентов.

1. Dawber, T. R. Epidemiological approaches to heart disease: the Framingham Study / T. R. Dawber, G. F. Meadors, F.E. Moore // Am. J. Public Health. - 2001. - Vol. 41. - R. 279-281.

2. Mukhtyar, C. EULAR recommendations for the management of large vessel vasculitis/ C.Mukhtyar //Ann. Rheum.Dis. - 2009.- №68.-R. 318- 323.

3. Basu, N. EULAR points to consider in the development of classification and diagnostic criteria in systemic vasculitis / N.Basu // Ann. Rheum.Dis. - 2010.- №69.-R.1744-1750.

4. Lane, S. Primary systemic vasculitis: clinical features and mortality / S. Lane // QJM. - 2005. -№98.-R. 97- 111.

5. Mazlumzadeh, M.Treatment of giant cell arteritis using induction therapy with high-dose glucocorticoids: a doubleblind, placebo-controlled, randomized prospective clinical trial / M. Mazlumzadeh// Arthritis Rheum. -2006. -№54.-R. 33103318.

6. Danesh-Meyer, H. Poor prognosis of visual outcome after visual loss from giant cell arteritis / H.Danesh-Meyer // Ophthalmology.- 2005.- №112.-R.1098- 1103.

7. Hayreh, S. Visual improvement with corticosteroid therapy in giant cell arteritis. Report of a large study and review of literature / S.Hayreh//Acta Ophthalmol. Scand. - 2002.-№80.-R.355- 367.

8. Mahr, A. Adjunctive methotrexate for treatment of giant cell arteritis: an individual patient data meta-analysis / A. Mahr// Arthritis Rheum.-2007.-№56.-R.2789- 2797.

9. Hoffman, G. Infliximab for maintenance of glucocorticosteroid-induced remission of giant cell arteritis: a randomized trial / G. Hoffman //Ann. Intern.Med.-2007.- № 146.-R.621-630.

10. Lee, M. Antiplatelet and anticoagulant therapy in patients with giant cell arteritis / M. Lee //Arthritis Rheum. -2006. - №54.-R.3306- 3309.

HEADACHE IN GP PRACTICE

This article describes a clinical case of systemic vasculitis with damaging the arteries of large caliber. Pathogenetic therapy possibilities of giant cell arteritis are also presented.

Key words: giant cell arteritis, systemic vasculitis, clinical case

Головные боли в практике терапевта

Пациенты с жалобой на головную боль (ГБ) часто обращаются к терапевтам, однако в амбулаторной практике диагностика и терапия ГБ нередко представляет большие трудности.

Международная классификация ГБ (2-е издание, 2004)

Часть I: первичные ГБ

1. Мигрень.
2. Головная боль напряжения (ГБН).
3. Пучковая (кластерная) головная боль и другие тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии (ТВЦ).
4. Другие первичные ГБ (кашлевая, связанная с физическим напряжением, сексуальной нагрузкой и др.).

Часть II: вторичные ГБ

1. Головные боли, связанные с травмой головы и/или шеи.
2. Головные боли, связанные с сосудистыми поражениями черепа и шейного отдела позвоночника.
3. Головные боли, связанные с несосудистыми внутричерепными поражениями.
4. Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой.
5. Головные боли, связанные с инфекциями.
6. Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза.
7. Головные и лицевые боли, связанные с нарушением структур черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица.
8. Головные боли, связанные с психическими заболеваниями.

Часть III: краниальные невралгии, центральные и первичные лицевые боли и другие головные боли

1. Краниальные невралгии и центральные причины лицевой боли.
2. Другие головные боли, краниальные невралгии, центральные или первичные лицевые боли.

Основным инструментом диагностики любых цефалгических синдромов как для неврологов, так и для врачей общей практики служит Международная классификация расстройств, сопровождающихся головной болью второго пересмотра (МКГБ-2, 2004), которая содержит диагностические критерии всех известных цефалгических синдромов. 1

В соответствии с этим документом цефалгии подразделяются на первичные (доброкачественные), не связанные с органическими поражениями головного мозга, других структур головы и шеи или системными заболеваниями, вторичные (симптоматические), вызванные органическими причинами, и краниальные невралгии и лицевые боли. 2,3

По данным многочисленных эпидемиологических исследований наиболее распространены первичные формы ГБ; частота симптоматических форм не превышает 2–5%. 4,5 В практике терапевтов и неврологов чаще всего встречаются следующие клинические разновидности:

• мигрень (с аурой и без ауры);
• эпизодическая ГБН;
• хроническая ГБН;
• другие хронические ежедневные или почти ежедневные ГБ, в т.ч. хроническая мигрень и медикаментозно-индуцированная (абузусная) ГБ, обусловленная избыточным приемом обезболивающих препаратов (МИГБ, АГБ) 6 .

Как правило, во время общего и неврологического осмотра пациентов с первичными ГБ и МИГБ никакой патологии не выявляется. Яркие симптомы можно увидеть у пациентов с кластерной (пучковой) ГБ во время приступа (психом.

• Facebook
• VK
• Twitter

Многие считают, что головную боль излечить невозможно, надо просто ждать, когда она сама пройдет.

Это ошибочное представление, исходит оно из исторических предпосылок. Например, в СССР, впрочем, в остальном мире тоже, препаратов для лечения мигрени просто не существовало. Отсюда одна из причин, почему укоренилось мнение, что вылечить и помочь нельзя. В советское время получить больничный лист пациент с мигренью, который действительно страдал — его беспокоили тошнота и рвота, два-три дня он должен был проводить в кровати и совершенно точно не мог ходить на работу, — просто не мог юридически.

Я все детство была свидетелем такой драмы со своей мамой. Никто не верил, что у нее так сильно болит голова, что невозможно работать. У нее были проблемы из-за прогулов, приходилось постоянно менять место работы. А сегодня можно получить больничный с мигренью?

Наша клиника работает 20 лет, и, по нашим скромным статистическим данным, больных меньше не становится, но на сегодня мы приняли — эта цифра есть в нашей базе — 51 тыс. человек. И в России уже десяток аналогичных клиник, хотя в малюсенькой Италии 36 клиник головной боли.

Как определить, что головная боль — это уже болезнь? Где граница? Может, это временное явление, которое еще не считается болезнью.

Классификация, которая существует сегодня, очень проста — есть первичные головные боли, которые не связаны ни с каким поражением организма. Хотя, возможно, мы еще просто не знаем, какие изменения происходят в мозге в момент головных болей, эта тема еще не изучена.

К первичным головным болям относится мигрень (периодические приступы головной боли средней или высокой интенсивности). Она обычно локализована в одной половине головы, имеет пульсирующий характер, длится от двух часов до трех дней. Сопровождается тошнотой, рвотой, у трети пациентов наблюдается кратковременное нарушение зрения. Лежащие в основе заболевания механизмы до конца не известны. Потом есть головная боль напряжения (различная по интенсивности давящая боль в голове), испытывал ее хоть раз в жизни, наверное, каждый человек. Кластерная головная боль (резко выраженная серия приступов болевого синдрома в областях проекции головного мозга на стенки черепной коробки, длится от нескольких недель до нескольких месяцев). Сила боли настолько велика, что даже бывали случаи попыток самоубийства.

А какой доктор? Терапевт или невролог?

Вообще во всем мире этим занимаются врачи общей практики, у нас так исторически сложилось, что этим занимаются неврологи. Но по обращаемости лидируют все равно врачи общей практики, терапевты.

То есть, если меня беспокоит головная боль, я должна идти к терапевту в районную поликлинику?

У вас частная платная клиника. А в районных поликлиниках есть такие врачи? Ни разу не слышала.

В Москве не во всех поликлиниках, а в округах есть несколько кабинетов. Знаю точно, что в Южном административном округе есть такой кабинет головной боли, он государственный, функционирует на базе районной поликлиники. И если у человека нет финансовой возможности обращаться в частную клинику, он может попросить направление в такие кабинеты. Еще есть отделения боли в институте Склифосовского, во Всероссийском центре хирургии имени Петровского и в Первом меде на Пироговке. Это все федеральные учреждения, где по направлению из районной поликлиники люди могут лечиться.

Хорошо. Вот пришел к вам человек с головной болью. Как вы его лечите?

Какая существует диагностика кроме рассказов самого человека?

Есть определенный процент головных болей, связанных с новообразованиями. Он, кстати, очень небольшой, всего 2% в год, но все равно это чья-то жизнь, и здесь все строится очень понятно. Доктор опрашивает и осматривает пациента, это может быть и невролог, и терапевт, и если они не видят никаких неврологических знаков, то они могут и не назначать никакой диагностики. Есть такой условный коридор — 30 дней. Если мы лечим пациента 30 дней и не получаем никакого эффекта, симптомы не уходят или даже нарастают, это прямые показания отправить пациента на томографию.

Иногда достаточно убрать подушку, и лечить ничего не надо.

А я сходила и сделала, обнаружились неровные и узкие сосуды. Я правильно поняла, что вся диагностика строится на осмотре и рассказе пациента, да? Но тогда мы влезаем в вязкую область степени адекватности пациента. Есть же психозы, фантомные боли. Есть ипохондрики, которые половину симптомов придумывают. Как вы это все выявляете и разделяете? Как вы понимаете, насколько пациент адекватно вам рассказывает?

Вернемся к тому, с чего я начала. Жалобы субъективные. Есть виды головных болей, связанные с психическими расстройствами. Вообще это нормально — тревожиться о своем здоровье. Единственное, что наша тревога, которая должна нести охранные функции, однажды может сломать все барьеры, стать болезнью и разрушать наш мозг страхами. Тогда назначают специфическое лечение — сеансы психотерапии. Конечно, если у человека нет денег или болеют родственники, кругом проблемы, рекомендовать ему психотерапевта, когда ему бы только выжить, неправильно. Надо подобрать соответствующую терапию, чтобы человек мог находиться в социуме и адекватно решать свои проблемы. А так посещать психотерапевта я бы рекомендовала всем жителям мегаполиса.

А лечение головных болей базируется на обезболивающих препаратах?

Не только. Мигрень, например, генетическое заболевание (на 70%), с генетикой мы пока ничего сделать не можем. В нашей клинике мы уже наблюдаем третье поколение пациентов в нескольких семьях. Бабушки у нас лечились, потом мамы, сейчас уже девочки пришли (в большинстве случаев мигренью страдают женщины), и истории болезни прямо под копирку. Мы должны влиять на то, что мы можем — убрать провоцирующие факторы. Мы не будем, конечно, давать человеку глупый совет не нервничать, но можем сказать, что если он понервничал, то пусть примет валериану, чтобы дальше не делать стресс глубоким. Или если вы знаете, что вас ждут переживания, примите что-то превентивно, чтобы не доводить ситуацию до высокого драматизма. Надо обращать внимание на боли в шее, нарушения сна и аппетита, ну и так далее. Соответственно, если у человека головная боль и нарушение сна, то пока мы не улучшим качество его сна, мы не сможем двигаться дальше в лечении.

Если у человека головная боль развивается, допустим, на работе, надо посмотреть: может, эргономика рабочего места не хороша? Может, надо подвинуть компьютер, развернуть монитор, чтобы было удобно, поменять кресло, добавить освещения, и — о, чудо! — головная боль прошла или стала беспокоить значительно меньше. Часто голова болит от неправильно подобранных очков или линз. Сходите к окулисту, поменяйте очки — это простые вещи, которые не приходит в голову проверить.

Ну хорошо, а если серьезные мигрени? Кстати, от мигрени можно умереть?

Нет, это не фатальное заболевание, таких случаев зафиксировано не было. Но мигрень нарушает качество жизни, поэтому лечиться нужно. Для купирования приступов назначаются специфические обезболивающие препараты. Это не анальгин, конечно, комбинированные анальгетики вообще нехороши, к ним очень быстро развивается привыкание. Они эффективно могут снижать приступ, мы стараемся назначать однокомпонентные препараты с тем, чтобы привыкание развивалось медленно или не развивалось вовсе, и для каждого вида боли есть свои препарат и дозировки. А профилактические меры складываются уже из многочисленных факторов и совокупности симптомов. Это могут быть и антидепрессанты, и противоэпилептические препараты, и препараты, расслабляющие мышцы.

Когда человеку с головной болью обращаться к врачу? Когда у него сколько раз в месяц болит голова?

Это тоже очень субъективно. У меня были пациенты, у которых болела голова раз в год. Но они не хотели, чтобы она болела даже вот этот один раз. А у некоторых голова болит постоянно, и это им не мешает. Здесь нет законов. Пока вам это не мешает жить, можете не обращаться. Главное — это самонаблюдение, чтобы люди анализировали, что с ними происходит. Сейчас популярно ведение дневников головной боли, понаблюдайте за собой, сколько раз в месяц вы пьете таблетки. Пока вы не фиксируете, вы не замечаете. И если вы уже принимаете больше десяти обезболивающих таблеток в месяц, то есть смысл срочно бежать к врачу.