Хроническая головная боль журнал

Головная боль (ГБ), одно из наиболее частых болезненных состояний человека, встречается у 25-40% населения. В структуре болевых синдромов ее распространенность занимает третье место после болей в спине и суставных болей [6]. С точки зрения типовой распространенности среди взрослого населения около 16% страдают мигренью (М), примерно 70% имеют эпизодическую и 4-6% — хроническую ГБ напряжения (ГБН) [5,10,21]. Головные боли подразделяют на первичные, когда ГБ и связанные с ней симптомы составляют ядро клинической картины и объединяются в самостоятельную нозологическую форму (мигрень, головная боль напряжения, кластерная ГБ), и вторичные, когда ГБ становится следствием очевидных или маскированных патологических процессов. Однако основной медицинской проблемой являются их хронические формы, развитие которых обусловлено обоюдным участием пациентов и врачей. Анализ результатов обращаемости населения по поводу ГБН показал, что 64% пациентов никогда не консультировались у врача, из них 58% не считали ГБН существенной проблемой, 32% лечились самостоятельно, 13% полагали, что врач не сможет облегчить их страдание. При этом только 1% больных был поставлен диагноз ГБН при первом обращении, лишь 4% обследовались специалистом и меньше чем 1% были госпитализированы [13,14,22].

Несколько лучше обстоит дело с М, она диагностируется в 26% случаев при первом обращении пациента. При этом 38% больных М никогда не консультировались с врачом, из них 41% — занимались самолечением, 15% — не надеялись, что врач сможет реально помочь в лечении их ГБ [12].

Таким образом, вполне очевидно, что в реальной практике врачам чаще всего приходится сталкиваться с уже трансформированными ГБ, как правило, приобретающими хроническое течение и вынуждающими пациента искать медицинское пособие. Наиболее частыми трансформирующими исходную ГБ факторами считаются: злоупотребление анальгетиками и эрготамином или содержащими его препаратами (50-67%), развитие депрессивных проявлений (40-70%), эмоциональный стресс (22-67%), артериальная гипертензия (1,5-10%), применение гормональных или других препаратов не связанных с лечением ГБ (1,5-3,8%). Во многих случаях трансформирующие факторы остаются не идентифицированными (22%) [19].

В настоящее время эта группа ГБ получила название хронические ежедневные (или почти ежедневные) ГБ (ХЕГБ). ХЕГБ является собирательным понятием, объединившим различные типы ГБ на основе временной характеристики, то есть количества эпизодов ГБ, которое должно превышать 15 дней в месяц (или 180 дней в году), а длительность каждого эпизода должна превышать 4 часа [19,23]. Большинство пациентов с ХЕГБ злоупотребляют симптоматическим лечением. Они склонны злоупотреблять анальгетиками и препаратами, содержащими эрготамин. Эти пациенты часто имеют физическую и эмоциональную зависимость от препаратов, низкую толерантность к фрустрации, нарушения сна и депрессию [17].

Таким образом, между результатами эпидемиологических исследований распространения ГБ среди населения и обращаемостью по этому поводу за медицинской помощью наблюдается определенная диссоциация, свидетельствующая о необходимости активного медицинского контроля за течением, характером и причинами возникновения ГБ.

Новое издание Международной классификации головных болей 2004 года выделяет целый ряд хронических первичных и вторичных ГБ [24]. К первичным хроническим ГБ относятся ХГБН, причем если в течение последних двух месяцев отмечалось медикаментозное злоупотребление, то несмотря на клинические признаки, полностью соответствующие ХГБН, такая ГБ должна трактоваться как ГБ, обусловленная злоупотреблением медикаментами. Кроме того, новыми формами оказались постоянная гемикрания (hemicrania continua) и вновь возникшая хроническая ГБ (new daily-persistent headache), ранее обсуждавшиеся в рамках ХЕГБ. В первом случае это строго односторонняя ГБ, без светлых промежутков с вегетативными симптомами (ринорея, слезотечение, заложенность носа, покраснение конъюнктивы глаза, птоз, миоз) и положительным ответом на лечение индометацином. Во-втором — быстро хронизирующаяся (в течение 3-х дней) двусторонняя ГБ умеренной или средней интенсивности, не усиливающаяся при физической нагрузке, с возможными фото-, фонофобией или тошнотой.

Ко вторичным хроническим ГБ относятся ГБ, обусловленные повышением или понижением ликворного давления, ГБ при аномалии Киари I типа (АК), цервикогенные ГБ (ЦГБ), посттравматические ГБ (ПТГБ) и ГБ, обусловленные медикаментозным злоупотреблением с подразделением на эрготаминовые ГБ, триптановые, анальгетиковые, опиоидные и медикаментозно-комбинированные.

В ряду хронических первичных и вторичных ГБ совокупность клинических признаков достаточно часто соответствует первичной ХГБН, поэтому возможность выделения этой формы требует достаточного знания особенностей ее течения и критериев диагностики. Более того, если совершенно очевидно, что патогенез М обусловлен дизрегуляцией тригемино-васкулярной системы, а ЦГБ — тригемино-цервикальной, то на сегодняшний день патогенетические механизмы ГБН недостаточно ясны, а диагностические критерии основываются только на клинических признаках [3,7,9].

Известно, что независимо от типа ГБ информация о функциональном состоянии внутричерепных структур реализуется одними и теми же болевыми рецепторами, количество которых ограничено сенсорным контролем тройничного нерва и верхнего сегмента шейного отдела спинного мозга. Вполне очевидно, что полиморфизм нейрохимических изменений, происходящих при формировании того или иного типа ГБ, не может не отразиться на эмоционально-поведенческом аспекте жизни человека. Отношения между сенсорной афферентацией и болевой чувствительностью могут изменяться в ситуации мотивационно обусловленного переключения внимания, когда повреждающее воздействие вызывает болевое ощущение много меньше ожидаемого, равно как и наоборот. Динамичность болевой чувствительности по отношению к степени повреждения тканей является фундаментальной особенностью болевой системы человека. В повседневной жизни такая динамичность является адаптивной характеристикой, однако когда она выходит за рамки возможного физиологического контроля, начинается этап патофизиологических болевых процессов с соответствующими клиническими признаками.

В отличие от других сенсорных систем боль не может рассматриваться вне зависимости от переживающей ее личности. Активация ноцицепторов и вовлечение ноцицептивных путей повреждающим стимулом еще не является болью, которая всегда является психическим состоянием. Объективных методов оценки боли, независимых от ответа личности не существует, хотя теоретически возможна оценка величины ноцицептивного стимула. Таким образом, боль объединяет сенсорную систему с когнитивными, аффективными и поведенческими действиями, происходящими в результате ноцицептивной стимуляции. Эмоциональный компонент, в свою очередь, определяет степень страдания и формы болевого поведения. Болевое поведение — способ, которым люди сообщают окружающим о наличии у них боли. В большой степени оно зависит от того, что думают пациенты о происхождении симптомов и болезни, нежели пагубность самого заболевания. Поэтому в отдельных случаях болевое поведение носит непропорциональный болезненному состоянию характер и, скорее, отражает мыслительные и психологические события, нежели лежащее в основе физическое страдание.

Болевое поведение само может вызывать или усиливать субъективное ощущение боли и инвалидизацию. Причем если острая боль в основе имеет патологическую стимуляцию индивидуально модифицирующуюся под влиянием возраста, пола, культуральных характеристик и аффективных факторов, то хроническая боль в меньшей степени связана с повреждающим воздействием и почти полностью зависит от аффективных факторов. Болевое поведение, порожденное аффективным воздействием, может и не быть привязано исключительно ко времени ноцицептивного воздействия, а обладает некоторой временной вариабельностью. Болевое поведение, включающее словесный характер боли, должно рассматриваться как форма социальной коммуникации (или патологической адаптации), а не как мера или степень повреждающего ноцицептивного раздражения.

Динамичность взаимоотношений сенсорного воздействия с эмоциональным состоянием формирует основу прогностического ожидания тех или иных последствий такого взаимодействия. Эмоциональное состояние влияет и на физиологические процессы (изменение частоты сердечных сокращений, артериального давления, мышечного тонуса и др.), которые затем по механизму обратной связи придают тот или иной оттенок афферентному (экзогеному или эндогенному) воздействию, его смысловому значению и формированию ответных действий. Таким образом, в организации болевого поведения теснейшим образом сплетаются перцепция естественной и значимой сенсорной информации с организацией физиологического ответа и предпринятыми действиями, определяющими вероятностную необходимость использования такого опыта в будущем [15].

Именно пациенты с ХЕГБ обращаются за помощью не только к неврологам, но и к врачам других специальностей в связи с разнообразием соматических жалоб и нарушений в эмоциональной сфере. Безрезультатный поиск органических причин этого хронического страдания, с одной стороны, и безуспешность фармакологического лечения, с другой, подчас оказывают разочаровывающее впечатление не только на пациента, но и на врача. Поэтому ХЕГБ представляет большую как диагностическую, так и терапевтическую проблему.

Являясь по сути своей хронической, именно эта форма ГБ в наибольшей степени снижает качество жизни пациентов. ХЕГБ — самая частая причина нетрудоспособности, дезадаптации в профессиональной деятельности и повседневной жизни. При этой форме ГБ в наибольшей степени представлена депрессия со всеми сопровождающими ее нарушениями [16,17].

Разнообразны сопутствующие симптомы: фотофобия (42%), фонофобия (37%), осмофобия (27%), тошнота (24%) или комбинация этих симптомов [18].

Структурный анализ этого синдрома показывает, что в 65% случаев это первичная М, в 27% — ГБН, а 8% — другие формы. Эти соотношения показывают в некоторой степени соответствие их и ХЕГБ [19].

Основной смысл медикаментозно-индуцированной ГБ заключается в регулярном или частом приеме анальгетиков, препаратов эрготаминового ряда, ацетилсалициловой кислоты, барбитуратов, бензодиазепиновых препаратов и других соединений, используемых для лечения М и ГБН, что может ухудшать существующие и вызывать дополнительные ГБ, которые сами по себе отличаются по характеристикам от исходных ГБ. Для этих ГБ важны определенные закономерности. Во-первых, фактор избыточного употребления анальгетиков — это неспецифический феномен и, по-видимому, не существует специфического лекарства, исключительно ответственного за развитие определенных ГБ. В большей степени имеют значение доза и длительность применения лекарственного препарата, а также комбинация различных лекарств. Во-вторых, прекращение приема постоянно употребляемого средства в той или иной степени улучшает состояние больного.

Общие принципы лечения ХЕГБ включают:

объяснение пациенту нежелательных явлений, связанных с приемом препаратов, в сравнении с положительным потенциалом прежде, чем начато лечение;
прекращение хронического и частого использования болеутоляющих препаратов, аннулирующих эффективность предстоящего лечения;
начало лечения с небольших доз с постепенным их увеличением в зависимости от состояния пациента переносить лечение с учетом побочных эффектов;
продолжение терапии в течение разумного периода времени (приблизительно от 6 недель до 3 месяцев), так как большинство препаратов, используемых для лечения, имеют латентное время появления эффективного действия;
постепенное прекращение лечения в течение нескольких дней или недель, чтобы избежать эффекта внезапной отмены.

Лечение начинается с антидепрессивных препаратов или любого из препаратов специфического лечения приступов М.

Препаратами выбора являются антидепрессанты. Наиболее применяемым препаратом является амитриптилин, но нежелательные явления вынуждают к ограничению его применения, особенно у лиц пожилого возраста. В качестве основных рассматриваются препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Наиболее изученным и высокобезопасным препаратом этой группы является флувоксамин (Феварин). Феварин оказывает значимый противоболевой эффект, выраженность которого имеет дозозависимый характер. Клинические и экспериментальные исследования показали, что устранение болевого синдрома при применении Феварина связано в основном с воздействием на нисходящие серотонинергические пути [4]. Таким образом, сочетание его антидепрессивного действия, обезболивающего эффекта, высокой безопасности, удобства приема (1 т./сут. — 100 мг) делает Феварин препаратом выбора у пациентов с хроническими болевыми синдромами и, в частности, ХЕГБ.

Возможно применение и других антидепрессантов: имипрамин (в суточной дозе 75-100 мг с постепенным, при необходимости, повышением каждый день или через день на 25 мг, доводя суммарную дозу до 200-250 мг), флуоксетин (25 мг/сут.), пароксетин, сертралин, миансерин. В резистентных случаях к антидепрессантам добавляют b-адреноблокаторы и нестероидные противовоспалительные средства. В комплексную терапию можно добавлять миорелаксанты. Терапия М подразумевает лечение самого приступа и профилактическое лечение в межприступный период, либо их сочетание. Однако необходимый комплекс препаратов как в острый период, так и для профилактики должен определяться специалистом.

В большинстве случаев необходимым дополнением могут быть психотерапевтические методы лечения. Психотерапевтическое лечение должно проводиться психотерапевтом или медицинским психологом. Обсуждение с врачом имеющихся психологических проблем способствует, с одной стороны, их более глубокому осмыслению пациентом, а с другой стороны, позволяет ему самому во многих случаях найти способ их устранения [1].

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Головная боль напряжения (tension-typeheadache, ГБН) является наиболее распространенным вариантом цефалгий в общей популяции и проводит к существенным социально-экономическим затратам как для пациента, так и для общества в целом [1]. Несмотря на высокую распространенность и социальную значимость, количество исследований, посвященных данной проблеме, по-прежнему ограничено. В отличие от мигрени ГБН зачастую игнорируется неврологами и специалистами по головной боли. Отчасти это связано с предположением, что ГБН – это полностью психологическая и мышечная проблема. До появления в 1988 г. первой международной классификации головных болей (МКГБ) ГБН была известна как головная боль (ГБ) мышечного напряжения, психогенная или психомиогенная, стрессовая ГБ. Во-вторых, длительное время не было согласованного понимания патофизиологии ГБН, что особенно важно для выработки эффективных стратегий терапии и профилактики. Данные последних 10 лет значительно расширили наше представление о механизмах развития и хронизации ГБН и позволили сформировать эффективные подходы к лечению данного расстройства. В настоящее время убедительно показано, что дисфункция центральных ноцицептивных и антиноцицептивных механизмов играет ключевую роль в развитии, особенно хронической формы, ГБН [2–4].

Классификация
Согласно международной классификации головных болей III пересмотра (МКГБ-III, 2013), выделяют 3 основных подтипа ГБН [5].
1. Нечастая эпизодическая ГБН (НЭГБН) – менее 1 дня в месяц.
2. Частая эпизодическая ГБН (ЧЭГБН) – от 1 до 14 дней в месяц.
3. Хроническая ГБН (ХГБН) – с частотой более 15 дней в месяц.
Подобное разделение ГБН связано с отличиями в патофизиологии, в степени влияния на качество жизни и с различными подходами к терапии. При эпизодической ГБН (ЭГБН) ведущее значение имеют периферические механизмы боли, для хронической формы заболевания характерна дисфункция центральных звеньев ноцицепции. Соответственно, у пациентов с ЭГБН используются только симптоматические средства, купирующие ГБ, в то время как при частой и ХГБН необходимо назначение профилактической терапии. Это еще раз подтверждает важность правильного сбора анамнеза и оценки характеристик ГБ для постановки диагноза, соответствующего МКГБ-III, и подбора оптимальной терапии.
Каждая форма ГБН подразделяется на два подтипа:
1. С вовлечением перикраниальной мускулатуры.
2. Без вовлечения перикраниальной мускулатуры.
При этом нет убедительных данных, указывающих на различия в нейробиологических механизмах или эффективности терапии между этими двумя подтипами ГБН [5].

Основы патогенеза ГБН
Современные данные указывают на сложный мультимодальный патогенез ГБН с преимущественным вовлечением центральных ноцицептивных механизмов [6]. При этом внешние факторы, реакция мышечного напряжения в ответ на психоэмоциональный стресс, периферическая активация и сенситизация могут играть основную роль в развитии ЭГБН, в то время как нейробиологической основой хронизации ГБН является развитие центральной и периферической сенситизации, дисфункции ноци- и антиноцицептивных систем на фоне избыточной и длительной миофасциальной периферической стимуляции/активации и генетической предрасположенности [4, 7, 8]. В результате при ХГБН стимулы от перикраниальной мускулатуры, которые в норме не воспринимались как болевые, ошибочно интерпретируются как ноцицептивные. На основании широкого разнообразия частоты и интенсивности эпизодов ГБН не только у различных лиц, но и у одного и того же пациента можно предположить, что механизмы боли, значимость периферических и центральных звеньев динамичны и меняются от приступа к приступу. Продолжительный и избыточный сигнал от перикраниальной миофасциальной ткани постепенно приводит к пластическим изменениям на уровне нейронов заднего рога (C2–3) и ядра тройничного нерва (V). В результате усиливается ноцицептивная стимуляция супрасегментарных структур и снижается эффективность ингибирующего контроля, что на фоне дисфункции лимбической системы и добавочной моторной коры приводит к дополнительной активации мотонейронов и еще большему мышечному спазму [3, 6].
Оценка болевых порогов показала наличие распространенной гипералгезии и снижение активности системы диффузного болевого ингибирующего контроля у пациентов с ХГБН. В исследовании с применением МР–морфометрии выявлено снижение серого вещества в структурах, участвующих в центральном болевом контроле, у пациентов с ХГБН, с прямой корреляцией от длительности заболевания [9, 10].
Данные клинических исследований указывают, что трициклические антидепрессанты (амитриптилин) и ингибиторы оксида азота (NO-синтазы) вызывают регресс центральной сенситизации и эффективны при ХГБН. Кроме того, низкочастотная электрическая стимуляция также приводит к быстрому регрессу изменений, характерных для центральной сенситизации, и в настоящее время рассматривается как новый перспективный метод лечения ХГБН и других хронических болевых расстройств [3].
Таким образом, повышение чувствительности с развитием сенситизации как центральных, так, возможно, и периферических ноцицептивных звеньев играет ключевую роль в патогенезе ГБН.

Эпидемиологические аспекты ГБН
ГБ – одна из наиболее распространенных причин обращения к неврологу, при этом ГБН является самой частой формой среди всех первичных ГБ [11]. По данным Датского популяционного исследования, годовая распространенность ГБН в возрасте от 12 лет до 41 года составила 86% [12]. Некоторые авторы отмечают рост встречаемости ГБН среди населения [13].
Несмотря на общий высокий уровень распространенности ГБН, в большинстве случаев встречается НЭГБН, т. е. с частотой менее 1 раз в месяц. На основании критериев МКГБ-II (2004) установлена годовая встречаемость различных форм ГБН: НЭГБН – 63,5%, ЧЭГБН – 21,6% и ХГБН – 0,9% [12]. В более раннем североамериканском исследовании показана распространенность ЭГБН и ХГБН 38,3% и 2,2% соответственно [14].
При анализе гендерных отличий показано, что ГБН, особенно частыми эпизодическими и хроническими формами, чаще страдают женщины. По данным одного из наиболее обширных эпидемиологических исследований, распространенность ЭГБН в течение жизни у мужчин и женщин составляет 69% и 88% соответственно [15]. Статистически достоверно мужчины или не страдают ГБН, или имеют НЭГБН, в то время как женщины чаще подвержены ЧЭГБН и ХГБН [16].

Немногочисленны и противоречивы данные по зависимости распространенности ГБН от возраста. В одном популяционном исследовании показано, что наибольшая встречаемость ЭГБН отмечается на 4-м десятилетии жизни [14]. Датские специалисты установили, что частота ГБН с возрастом снижается [15]. Однако другие авторы отмечают сохранение высокой распространенности ГБН (от 20 до 30%) у лиц старше 60 лет [14, 17].
За счет широкой распространенности общее социально-экономическое бремя, вызванное ГБН, даже выше, чем мигрени [11]. В одном из популяционных исследований установлено, что пациенты с ЭГБН в среднем 9 дней в году не выходят на работу по причине ГБ и еще в течение 5 дней имеют выраженное снижение работоспособности, в то время как для ХГБН эти показатели достигают: 27 дней пропуска работы и 20 дней со сниженной эффективностью [14]. Особенно выраженное нарушение активности отмечается у пациентов с ЧЭГБН и ХГБН и коморбидными нарушениями: депрессия, нарушения сна, тревожные и соматизированные расстройства [18].
Несмотря на высокую распространенность, только малая часть пациентов, преимущественно с ЧЭГБН и ХГБН, обращаются за медицинской помощью. В первую очередь это связано с тем, что большинство лиц имеют НЭГБН с частотой реже 1 раза в месяц, низкой интенсивностью, самостоятельным регрессом ГБ или высокой эффективностью простых безрецептурных анальгетиков и незначительным влиянием на качество жизни. Часть экспертов не рассматривают НЭГБН как заболевание и полагают, что это нормальная реакция организма на внешние факторы, не требующая специального медицинского внимания [19].

На практике при осмотре пациента с ГБН обязательным является выявление повышенного напряжения перикраниальной и шейной мускулатуры с помощью пальпации. Как правило, при ГБН отмечается болезненность при пальпации перикраниальных мышц и выявляются триггерные миофасциальные точки. Известна взаимосвязь между напряжением и болезненностью при пальпации мышц скальпа, шейно-воротниковой зоны и частотой и интенсивностью эпизодов ГБН с типичным усилением проявлений в болевой период (рис. 1) [21, 22].
Методика пальпации достаточно проста, осуществляется 2-м или 3-м пальцем с оказанием устойчивого давления на мышцу с вращательным компонентом. Обычно проводят двухстороннюю пальпацию лобных, височных, жевательных, крылонебных, грудино-ключично-сосцевидных, подзатылочных, ременных и трапециевидных мышц.
Несмотря на логичность и простоту связи мышечного напряжения и болевого синдрома при ГБН, многочисленные данные указывают на незначительную роль периферического механизма в развитии и поддержании ГБН. Исследования, проведенные in vivo, показывают, что мышечный уровень воспалительных медиаторов и метаболитов при ХГБН соответствует норме как в покое, так и при статической нагрузке [23]. Концепция первоначального изменения болевых мышечных порогов как фактора риска развития ГБН также не нашла подтверждения. Интересны данные популяционного проспективного исследования с 12-летним периодом наблюдения пациентов с ГБН. В группе пациентов, у которых за период наблюдения развилась ЧЭГБН, отмечался нормальный уровень мышечного напряжения в начале исследования и достоверное его повышение в конце при отсутствии достоверных изменений уровня болевых порогов [24]. Это указывает, что повышение мышечной болевой чувствительности является следствием частоты эпизодов ГБ, а не каких-либо предрасполагающих факторов, включая генетические, что еще раз подтверждает современную концепцию о ведущей роли центральной сенситизации в развитии и поддержании частых и хронических форм ГБН.
Как известно, стресс и психоэмоциональное напряжение являются основными провоцирующими факторами при ГБН. Однако эти факторы имеют абсолютно схожую распространенность и значение при мигрени [25]. В одном исследовании установлено, что движения головой и в шейном отделе имеют достоверное значение для эпизодической ГБН, а пищевые триггеры, голод, резкие запахи более значимы для пациентов с мигренью [26]. Популяционные исследования показывают, что клинические признаки ГБН схожи у пациентов с мигренью и без, однако частота ГБН достоверно выше у лиц с мигренью [27].

Диагностика ГБН
Диагностика ГБН полностью основана на клиническом осмотре, детальном анализе анамнеза, жалоб пациента и клинических характеристик ГБ. Нет каких-либо дополнительных методов обследования или специфических тестов, подтверждающих диагноз ГБН. При постановке диагноза крайне важно полное соответствие клинических проявлений ГБН критериям МКГБ-III (табл. 1) и отсутствие изменений в неврологическом статусе [5]. Обычно при осмотре выявляются миофасциальные триггерные точки, повышенное напряжение и болезненность при пальпации перикраниальной и шейной мускулатуры. Однако эти проявления неспецифичны для ГБН и могут отмечаться при различных первичных и вторичных ГБ [28]. При наличии у пациента цефалгии, клинически схожей с ГБН, крайне важно уделить внимание временному параметру болевого синдрома. Нарастание частоты и интенсивности ГБ, хронический прогрессирующий паттерн ГБ требуют особого внимания врача для исключения вторичных причин симптомов.
Критерии диагностики МКГБ-III были разработаны для определения четких и понятных отличий между первичными ГБ: мигрень, ГБН, кластерная ГБ. Можно утверждать, что ни один из видов ауры и вегетативных краниальных проявлений не характерен для ГБН и, соответственно, наличие подобных симптомов у пациента является критерием исключения диагноза. Такие сопутствующие симптомы мигрени, как тошнота или рвота, повышенная чувствительность к свету, звукам и запахам в большинстве случаев не встречаются у пациентов с ЭГБН. Клинические сложности заключаются в том, что фото- или фонофобия (только один из двух симптомов) не исключает диагноз ГБН, а при хронической форме ГБН может отмечаться легкая тошнота. Все это может приводить к значительным трудностям при проведении дифференциального диагноза между легкими приступами мигрени и ГБН.
Как уже говорилось, при стабильном паттерне ГБ в течение 6 и более мес. и нормальных данных неврологического статуса нет показаний для проведения дополнительных методов обследования, включая нейровизуализацию (МРТ и КТ головного мозга). Однако следует помнить основные клинические признаки, указывающие на необходимость детального диагностического поиска при неострых ГБ:
1. Необъяснимые отклонения в неврологическом статусе.
2. Атипичное течение ГБ, особенно прогрессирующий паттерн цефалгии.
Именно МРТ головного мозга с/без контрастного усиления и МР-ангиография показаны для проведения нейровизуализации у пациентов с подозрением на вторичный характер цефалгии. Выполнение мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) показано только в экстренной ситуации для исключения субарахноидального кровоизлияния в первые 3 дня заболевания.
В клинической практике основные диагностические сложности возникают, когда мы сталкиваемся с неполным симптомокомплексом ГБН, атипичными чертами заболевания или в случае сочетания признаков различных типов ГБ. Необходимо учитывать высокую значимость активного расспроса, т. к. зачастую при сборе только активных жалоб пациенты с ГБ сообщают не все симптомы.

Из редких причин, имитирующих ХГБН, следует помнить о синдроме внутричерепной гипотензии и хроническом менингите, которые могут проявляться клинически схожей ГБ.
Зачастую ХГБН сочетается с избыточным приемом анальгетиков и развитием лекарственно-индуцированной головной боли (ЛИГБ). Установление факта и уровня злоупотребления анальгетиками является критически важным для проведения эффективной терапии. При ЛИГБ необходима обязательная отмена препарата избыточного приема, т. к. только после этого возможно ожидать эффекта от проводимой профилактической терапии.

Когнитивная поведенческая терапия на начальном этапе является одной из важнейших составляющих лечения пациентов с частыми и хроническими вариантами ГБН. Уже на первичном осмотре необходимо объяснить пациенту доброкачественный характер заболевания, его причины, основные провоцирующие факторы, роль психоэмоционального напряжения и стресса, основные цели лечения, а также важность нормализации образа жизни (соблюдение режима сна, регулярное питание и достаточный объем потребления жидкости, регулярная оздоровительная спортивная нагрузка).

Читайте также: