Кора головного мозга при мигрени

Голова болит нестерпимо. Сил терпеть уже нет. Пройдено полное обследование: сделано МРТ головного мозга и его сосудов, шейного отдела позвоночника. Проведено УЗИ сосудов шеи и даже снята энцефалограмма. Никаких изменений не обнаружено, а голова болит.

- Олеся Олеговна, что такое мигрень и как она проявляется?

Это хроническая патология нервной системы. Ведущий её признак - повторяющиеся приступы выраженной, часто пульсирующей, головной боли. При типичной клинической картине боль отмечается с одной стороны, т.е. в половине головы (сторона может меняться). Иногда двусторонняя. Располагается в области лба, виска, либо глазницы. Усиливается при физических нагрузках, движениях головой, наклонах. Начало постепенное. Происходит нарастание, стабилизация, и затихание боли. Приступ в общей сложности может длиться от 4 часов до 3-х суток.

При мигрени могут быть и иные проявления. Некоторые из них: отсутствие аппетита, тошнота, реже - рвота; жидкий стул, заложенность носа, кишечная колика. Лицо может быть бледным или, наоборот, покрасневшим.

ПРИСТУП МИГРЕНИ В ОБЩЕЙ СЛОЖНОСТИ
МОЖЕТ ДЛИТЬСЯ ОТ 4 ЧАСОВ ДО 3-х СУТОК

При мигрени человек более чувствителен к свету или звуку, а потому старается уединиться в тихом месте. Приступ могут прервать сон или рвота.

- Что говорит об этом недуге статистика?

Приступ мигрени, согласно данным, хотя бы раз в жизни отмечался у 80% жителей Земли. Дебют приходится на возрастной промежуток 18-35 лет. Чаще встречается у женщин. Описаны редкие случаи у детей. Бывает и у лиц старше 50 лет. У этой категории не наблюдается гендерная зависимость.

- Почему возникает мигрень? Какие факторы могут её спровоцировать?

Механизм развития патологии и формирования её проявлений связан с изменением тонуса сосудов (сужением-расширением), а также ядром тройничного нерва. В стенке сосудов, к которым подходит этот нерв, выделяются вещества, вызывающие ограниченный безмикробный воспалительный процесс. Он захватывает и часть твёрдой мозговой оболочки. Как следствие, возникает и нарушение кровотока. В результате появляется боль.

Также имеет значение нарушение серотонинового обмена, обменных процессов в нейронах коры головного мозга.

ПРИСТУП МИГРЕНИ, СОГЛАСНО ДАННЫМ, ХОТЯ БЫ
РАЗ В ЖИЗНИ ОТМЕЧАЛСЯ У 80% ЖИТЕЛЕЙ ЗЕМЛИ

Среди предрасполагающих к мигрени факторов:

- гормональные сдвиги (менструация, овуляция, приём оральных контрацептивов);

- особенности питания (нерегулярность; употребление некоторых продуктов - например, шоколада, сыра, орехов, солений и маринадов. Имеет значение не только их длительное потребление, но и внезапное прекращение);

- вредные привычки (приём спиртных напитков);

- приём некоторых медикаментов (например, нитроглицерин, резерпин, ранитидин);

- иные факторы (смена погоды, яркий или мерцающий свет, громкий звук, резкие запахи, душное помещение, нахождение на высоте, травмы области головы и шеи);

- избыток либо нехватка сна.

- Мигрень бывает разной. Расскажите о видах мигрени и чем они отличаются друг от друга?

Классификация этого заболевания обширна, и в рамках нашей беседы приводить её целиком нецелесообразно. В целом выделяют мигрень без ауры (простую) и с аурой.

Например, мигрень со зрительной аурой включает такие признаки, как мелькание пятен перед глазами, уменьшение или выпадение полей зрения.

При так называемой удлиненной ауре проявления могут сохраняться до 1 недели.

МИГРЕНЬ СО ЗРИТЕЛЬНОЙ АУРОЙ ВКЛЮЧАЕТ ТАКИЕ
ПРИЗНАКИ, КАК МЕЛЬКАНИЕ ПЯТЕН ПЕРЕД ГЛАЗАМИ,
УМЕНЬШЕНИЕ ИЛИ ВЫПАДЕНИЕ ПОЛЕЙ ЗРЕНИЯ

Существует вариант заболевания, чаще встречающийся у детей и подростков. При нём, наряду со зрительной аурой отмечаются такие признаки, как головокружение, ослабление слуха, шум в ушах, неустойчивость при ходьбе, нарушение речи, угнетение сознания.

Также выделяют осложнения мигрени: мигренозный статус, мигренозный инфаркт или инсульт.

Как предотвратить инсульт? О профилактике рассказывает директор научно-клинического центра неврологии, нейрореаниматологии и нейрохирургии Оренбургского государственного медицинского университета, профессор Вадим Иванович Ершов

Имеется множество разновидностей мигрени, и постановка окончательного диагноза с определением её конкретной формы проводится только врачом-неврологом.

- Головная боль может быть признаком заболеваний, угрожающих жизни. Одно из них – инсульт. Для мигрени и инсульта характерны схожие симптомы или разные?

Как отличить мигрень от инсульта? Сделать это не всегда просто.

Мигрень, в отличие от инсульта, больше характерна для более молодого возраста. Имеет значение характерная для мигрени неоднократность приступов, наличие случаев заболевания в семье, отсутствие сосудистых факторов риска (например, диагностированные ранее аневризмы сосудов, повышенное артериальное давление, атеросклероз, стеноз сосудов, сахарный диабет).

ОТЛИЧИТЬ МИГРЕНЬ ОТ ИНСУЛЬТА НЕ ВСЕГДА ПРОСТО

Основную роль в подтверждении/исключении инсульта играют дополнительные методы исследования (МРТ, КТ, ангиография).

Записаться на МРТ головного мозга в вашем городе можно здесь

- Существует ли связь между мигренью и инсультом? Может ли она спровоцировать сосудистую катастрофу?

ОДНИМ ИЗ ОСЛОЖНЕНИЙ МИГРЕНИ
ЯВЛЯЕТСЯ МИГРЕНОЗНЫЙ ИНСУЛЬТ

Критериями мигренозного инсульта является сохранение очаговых неврологических проявлений более 1-ой недели, либо обнаружение при проведении МРТ или КТ соответствующего патологически изменённого участка в головном мозге. Также должно насторожить присоединение других симптомов, которые ранее не отмечались (например, нарушение речи, шаткость походки, онемение в руке и/или ноге).

Также имеют значение факторы риска (сердечно-сосудистая патология, сахарный диабет).

- Олеся Олеговна, мигрень может быть маской для других опасных заболеваний? Например, как отличить мигрень от опухоли головного мозга?

Да. Схожими симптомами может сопровождаться новообразование головного мозга.

Бывают подобные проявления при эпилепсии, сосудистых мальформациях, васкулитах, синуситах.

Разграничение между диагнозами проводится при осмотре, в том числе и неврологическом. Диагноз опухоли подтверждается/исключается с помощью методов нейровизуализации (МРТ, КТ).

- Говорят, что от мигрени вылечиться невозможно. Это так? Или существуют эффективные схемы лечения и современная медицина может помочь пациентам с мигренью?

Эффективная противомигренозная терапия разработана (среди прочего используется относительно новый метод - ботулинотерапия).

С помощь медикаментов удаётся значительно уменьшить частоту приступов, а в некоторых случаях необходимость в их приёме через некоторое время отпадает. Больной может быть свободным от приступов продолжительное время, однако гарантии того, что мигрень не вернётся, нет.

Диагностика опирается на подробный сбор жалоб и анамнеза, с их детализацией. Имеют значение характеристики боли, наличие других симптомов, возраст начала патологии, наследственная отягощённость, наличие/отсутствие характерных провоцирующих и облегчающих состояние факторов.

КАКИХ-ТО ХАРАКТЕРНЫХ ЛАБОРАТОРНЫХ
ТЕСТОВ ИЛИ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ,
СПОСОБНЫХ ПОДТВЕРДИТЬ НАЛИЧИЕ МИГРЕНИ, НЕТ

Особенностью этого заболевания является то, что каких-то характерных лабораторных тестов или инструментальных методов, способных подтвердить наличие мигрени, нет.

Вместе с тем, если доктор назначил дополнительные методы обследования, следует их пройти, даже если в результате с их стороны не будет получено никаких данных за патологию. Разве не будет поводом для радости узнать, что у вас нет угрожающих жизни заболеваний?

- К каким последствиям может привести мигрень, если её не лечить?

Возможно развитие осложнений - мигренозного статуса (приступа головной боли свыше 72 часов) и мигренозного инсульта.

- К врачу какой специальности необходимо обратиться за помощью пациенту, которого беспокоят приступы мигрени?

Диагноз мигрени устанавливается только врачом-неврологом. Если это простая мигрень, и у больного в дальнейшем нет возможности посещать невролога, то далее наблюдать пациента может врач общей практики. Если речь идёт о мигрени с аурой, таких больных ведёт только невролог.

Записаться к врачу-неврологу в вашем городе можно здесь

внимание: услуга доступна не во всех городах

Другие материалы по темам:

Братчикова Олеся Олеговна

Проходила курс по эпилептологии, сертификационные курсы.

Физиологическая организация мигрени

Двадцать четыре буквы не способны составить большее разнообразие слов на всевозможных языках, чем разнообразие симптомов, производимое меланхолией у нескольких пациентов. Эти симптомы нерегулярны, темны, разнообразны, неисчерпаемы – сам Протей не так изменчив…

Проблема мигрени, как и меланхолии, о которой писал Бертон, заключается в бесконечном разнообразии симптомов, каковые мы призваны объяснить. Мы должны попытаться сформулировать теорию или набор теорий, более общих, нежели простые механизмы, разобранные нами в предыдущей главе: теория должна быть общей настолько, чтобы объяснить каждый аспект каждого типа мигрени и чтобы ее можно было тем не менее приложить к каждому частному симптому.

Цикл возбуждения и торможения можно выявить при самом компактном течении мигренозной ауры: цикл возбуждения (мерцающая скотома, парестезии, возбуждение, диффузное усиление остроты сенсорного восприятия и т. д.) сменяется циклом торможения (негативная скотома, анестезия, заторможенность, обмороки, синкопы, снижение остроты сенсорного восприятия и т. д.), а затем (не всегда) следует рикошетное повторное возбуждение длительностью не более 30–40 минут.

Таким образом, мы возвращаемся к картине мигренозного процесса, предложенной Лайвингом столетие назад: форма центрального мозгового припадка, активность которого проецируется рострально в направлении полушарий, а периферически через разветвления вегетативной нервной системы. Можно представить себе кору головного мозга как объект восходящей импульсации в течение мигренозной ауры; на эту импульсацию кора отвечает своим вторичным возбуждением: эта вторичная активность является многофокусной (мерцающая скотома, парестезии и т. д.) и протекает на фоне диффузного возбуждения коры. Аналогично мы можем рассматривать периферические вегетативные сплетения как объекты нисходящей импульсации, на которую сплетения отвечают вторичной многофокусной активностью. Такая картина мигренозного процесса схематически представлена на рисунке 7.

Очевидно, однако, что нам потребуются другие концепции и термины, чтобы описать активацию мозговой коры во время мигренозной ауры. Зрительные галлюцинации при мигрени дают нам отчетливые указания на эти высшие процессы и на их организацию.

Мы уже видели (см. главу 3), что существует тенденция к последовательности зрительных галлюцинаций – от наиболее простых и элементарных до невероятно сложных. Эта последовательность очень напоминает ответ на определенные биологически активные вещества (например, мескалин), лишение сна или сенсорную депривацию. Так, мы можем сравнить последовательность событий при мигрени с сообщением Хебба (1954) о зрительных галлюцинациях, вызванных сенсорной депривацией:

Формы и перемещения простейших мигренозных фосфенов в поле зрения напоминают цветовые и абстрактные галлюцинации (мелькающий свет, звезды, колеса, диски, крутящиеся перила и т. д.), описанные Пенфилдом и Расмуссеном при прямом раздражении поверхности коры головного мозга (поле 17).

Феномен мерцающей скотомы уникален именно для мигрени, и ее пока не удалось воспроизвести ни в одном эксперименте. Лэшли (1941) предположил, что характеристическая микроструктура этих скотом (край, зазубренный мелкими углами, более грубая текстура в нижней части поля зрения, как показано на рисунке 3) соотносится с цитоархитектоникой зернистого слоя первичной зрительной коры.

Неясно, почему зрительная кора проявляет большую чувствительность к стимуляции, чем соответствующие области кожно-кинестетической коры (поле 3) или слуховая кора (поле 41); непонятно также, какие фундаментальные процессы определяют частоту мерцания скотом или парестезий (6—12 в секунду). Но, вероятно, это не простое совпадение, что частота мерцаний соответствует частоте альфа-ритма и частоте стробоскопического мелькания, вызывающей стимуляцию на ЭЭГ, припадки фотоэпилепсии и световые скотомы. Можно предполагать, что данная частота является фиксированной мозговой частотой, предназначенной для переработки информации и сканирования объектов.

Вслед за появлением простых фосфенов и мерцающих скотом могут последовать зрительные нарушения и галлюцинации более высокого порядка: микропсия и макропсия, различные формы зрительной агнозии, мозаичное зрение и стереотипированные (кинематические) последовательности зрительных образов. Экспериментально доказано (Пенфилд и Расмуссен, 1950), что непосредственная стимуляция вторичных и периферических полей зрительной коры может вызывать появление сложно организованных галлюцинаций, выстроенных в определенной пространственно-временной последовательности, и можно предположить, что все более сложные зрительные галлюцинации возникают на этом же уровне (или выше). Что же касается мозаичного зрения и различия в размерах мозаичных фрагментов (см. рис. 4), то здесь можно думать о какой-то форме функциональной схематизации, которая происходит за пределами анатомически фиксированных цитоархитектонических единиц.

Конорский (1967) выдвинул и обосновал теорию перцептивных или гностических единиц (минимальных перцептивных структур), которые могут играть роль в появлении мозаичности зрения. Мы уже указывали, что вначале мозаичность проявляется зернистостью изображения, впечатлением, что изображение состоит из мелких кристаллов, затем мозаика становится грубее, и так продолжается до наступления полной агнозии – то есть изображения становятся неузнаваемыми. Можно предположить, что эти симптомы представляют собой субъективное отражение прогрессивного увеличения гностических единиц, в норме невидимых, но начинают осознаваться по мере увеличения, представляясь в виде полигональных структур, становящихся с увеличением размеров все более грубыми. Процесс продолжается до тех пор, пока размер не начинает превышать информативное изображение, и в этот момент распознавание предмета становится затрудненным или невозможным, как распознавание предмета на фотографии со слишком крупным зерном.

Наиболее сложные сенсорные галлюцинации мигренозной ауры принимают форму синестезии и других сенсорных взаимодействий, а также форму сноподобных последовательностей с появлением сенсорных образов любой модальности, сенсорной и моторной афазии, а также общих расстройств мышления и поведения.

Рис. 8. Корковые поля, имеющие отношение к возникновению мигренозной ауры. Распределение и границы первичных (черный цвет), вторичных (затененные области) и третичных (слегка заштрихованные участки) полей коры головного мозга. Элементарные сенсорные галлюцинации (зрительные, тактильные, слуховые) возникают, предположительно, вследствие возбуждения низкопороговых первичных полей, а более сложные нарушения перцептивных и интегративных функций возникают в результате распространения интенсивного возбуждения на вторичные и третичные поля (рисунки выполнены Поляковым).

Мы видим, что при мигрени очень широк диапазон нарушений, простирающийся от элементарных вегетативных нарушений (с вовлечением периферических вегетативных сплетений) и нарушений центральных механизмов возбуждения до разнообразных корковых расстройств с вовлечением корковых полей нескольких нейронных уровней. Таков репертуар мигрени. Теперь мы займемся вопросом о многообразии симптомов и проявлений внутри этого диапазона. При простой мигрени кора головного мозга не участвует в формировании клинической картины. При изолированной мигренозной ауре проявляются главным образом именно корковые симптомы. При классической мигрени проявления касаются нескольких уровней.

Нам придется вникнуть в физиологические основы превращений и трансформаций, столь характерных для мигрени: переходов от одного мигренозного эквивалента к другому, от простой мигрени к классической, от мигрени к эпилепсии, обморокам, вагальным приступам и всем прочим реакциям, которые Говерс называл пограничными. Именно эти реакции являются самыми трудными и интересными аспектами мигрени, и совершенно ясно, что к ним невозможно подойти, если не взять на вооружение радикально иную концепцию функции головного мозга. Невозможно объяснить меняющиеся уровни и трансформации мигрени в понятиях фиксированных нейронных механизмов.

Простая мигрень с ее преимущественно вегетативной симптоматикой должна быть отнесена к припадкам низшего уровня. Мигренозные ауры со сложными галлюцинациями и состояниями помрачения сознания должны быть отнесены к припадкам высшего уровня. Все формы мигрени, по мнению Джексона, отличаются одинаковой организацией, осуществляемой идентичными механизмами на разных уровнях.

Так же как и в случае двигательных или перцептивных задач, частные механизмы подчинены общей стратегии.

Этот принцип имеет большое практическое и лечебное значение, а также представляет большой теоретический интерес. Он означает, например, что если мигрень необходима для поддержания физиологического и эмоционального баланса больного, то приступы будут продолжаться, несмотря на исключение из системы тех или иных ее частных звеньев. Можно удалить одну височную артерию или орган-мишень, но их функцию возьмут на себя другие артерии и органы. Можно заблокировать действие серотонина, но приступы возобновятся с использованием иных промежуточных механизмов.

Такие функциональные системы (говорит Лурия), сложные по своему строению, пластичные в разнообразии своих элементов, обладающие свойством динамической ауторегуляции, очевидно, являются правилом управления деятельностью человека.

Резюме

На нижнем функциональном уровне мигренозная реакция характеризуется длительным усилением парасимпатического или трофотропного тонуса, причем ей предшествует противоположное состояние, которое, кроме того, следует за приступом. На высшем функциональном уровне приступ мигрени характеризуется активацией (и последующим угнетением) бесчисленных корковых полей – от первичных сенсорных областей до наиболее сложных интегративных областей. Мигрень считается медленно развивающейся формой центрального мозгового пароксизма. В случае ауры длительность приступа в 20—200 раз длиннее эпилептического припадка; приступ же простой мигрени превосходит длительность эпилептического припадка в тысячи раз. Необходимо также считать мигрень сложной адаптивной задачей, решаемой сложной функциональной системой, в которой средства исполнения (отличающиеся чрезвычайно большой вариабельностью) подчинены выполнению главной задачи.

Рис. 9. Мигрень и некоторые сопутствующие расстройства. Мигрень и сопутствующие ей расстройства представлены здесь в координатах временной оси и оси нейронных уровней (джексоновских уровней). Характеристики обеих модальностей подвержены изменениям – отсюда метаморфозы, к которым так склонна мигрень. Все представленные здесь расстройства имеют отчетливые признаки, тем не менее у каждого из них есть пограничные зоны, которые могут сливаться с такими же зонами других расстройств.

Мигрень переходит в диффузную пограничную область сопутствующих пароксизмальных и адаптивных реакций. Схематически это можно представить с помощью двух координатных осей: по ординате отложены функциональные (джексоновские) уровни, а по абсциссе – длительность реакций (рисунок 9). В идеале должна присутствовать и третья ось, на которой следует отметить различные синдромы мигрени и сопутствующие реакции в соответствующее время и на соответствующем функциональном уровне.

Для практических целей (диагностических и лечебных) мы можем идентифицировать большую часть случаев мигрени как мигрень и ничего больше. Теоретически мы можем ожидать развития разнообразных гибридных и переходных приступов на тех уровнях, где мигрень сливается с эпилепсией, обмороками, вагальными приступами и другими вегетативными и аффективными кризами [46]. Время от времени мы сталкиваемся с такими гибридными и переходными приступами, которые делают нас беспомощными в плане дифференциальной диагностики (превращая ее в полностью бессмысленное занятие).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Наш эксперт — врач-невролог, руководитель клиники по лечению головной боли, кандидат медицинских наук Кирилл Скоробогатых.

Среди первичных головных болей почти 99% занимают мигрень и головная боль напряжения. Последнюю вызывают стрессы, переутомления и гиподинамия. С мигренью всё сложнее.

Сосуды ни при чём

Мигрень многие ошибочно считают заболеванием сосудов мозга. На самом деле сосуды ни при чём, проблема в самом мозгу. Болезнь эта — генетическая и наследственная, чаще она передаётся по женской линии. Однако ген мигрени, поиском которого уже давно озабочены учёные, до сих пор не найден. Да и механизм заболевания до конца не ясен, хотя понятно, что причина мучительных спазмов — в повышенной активности ядра тройничного нерва, посылающего болевые сигналы в кору головного мозга.

Первый момент — пол (женщины страдают этой болезнью втрое чаще мужчин).

Второй — время появления симптома. Обычно мигрень, тесно связанная с половыми гормонами, впервые возникает после полового созревания. Нередко во время беременности (во втором-третьем триместрах) она проходит, но после родов может вернуться вновь. Иногда климакс становится избавлением, но так бывает не всегда. Часто при менопаузе боли просто меняют характер: например, становятся менее сильными, но более частыми.

Врач обязательно изучит зависимость боли от определённых факторов. Тут есть варианты. У некоторых женщин, например, приступ мигрени обусловлен гормональными изменениями и возникает только в первые два-три дня цикла и до следующего раза больше не беспокоит. У других людей провоцирующими моментами могут быть:

Не терпите!

Излечить мигрень, как и любое хроническое заболевание, нельзя. Но можно весьма успешно его контролировать. Для этого есть два подхода.

Если мигрень беспокоит редко, достаточно приёма симптоматических средств. Снять приступ помогают обычные нестероидные противовоспалительные средства (вроде ибупрофена) или особые лекарства от мигрени — триптаны и препараты эрготамина. Иногда требуется их сочетание. Также врач может подключить к терапии противорвотные препараты — они не только снимают тошноту, но и помогают лекарствам быстрее и лучше всасываться, а значит, действовать скорее и эффективнее. Чтобы лечение давало хороший результат, важно:

принимать препарат в назначенной дозе (ни в коем случае самопроизвольно не уменьшая и не увеличивая её);
запивать лекарство большим количеством воды;
начинать приём как можно скорее, лучше с первых минут развития приступа, не дожидаясь, пока мигрень разгуляется в полную силу.

Действуя на опережение

Но если мигрень возникает чаще одного раза в неделю, то глушить её лекарствами не стоит. Мало того что это вредно для желудка и почек и чревато повышением артериального давления, так злоупотребление обезболивающими может ещё и привести к обратному эффекту — появлению так называемой лекарственно индуцированной мигрени. Избавиться от неё совсем не просто. Поэтому при частой мигрени предпочтительнее упреждающие меры. Лекарственная профилактика заключается в ежедневном приёме препаратов, способных повернуть развитие болезни вспять, то есть заставить её обостряться как можно реже. Среди таких препаратов могут применяться:

антидепрессанты;
бета-блокаторы;
противоэпилептические лекарства;
инъекции ботулотоксина. Голова обкалывается в 31 точке (большими дозами по 150 единиц). Как правило, требуется несколько курсов.

Сегодня тестируются новые препараты от мигрени, которые будут действовать непосредственно на механизм заболевания. Чтобы предотвратить развитие приступов, понадобится всего одна подкожная инъекция, которую надо будет делать раз в один или даже три месяца.

Посчитаем?

Проведённое в 2012 году в России широкомасштабное исследование выявило, что среди людей до 65 лет мигренью страдает 20% населения, то есть примерно 20 млн человек! Причём у половины из них боли возникают чаще 15 раз в месяц.

Да, от мигрени не умирают, однако это заболевание существенно снижает качество жизни людей и тяжёлым бременем ложится на экономику. Так, по рейтингу ВОЗ, по количеству дней нетрудоспособности в течение жизни хронические головные боли занимают шестое место, далеко опережая такие заболевания, как сахарный диабет, ВИЧ и онкология. И именно по этой причине экономика России недополучает ежегодно 22,8 млрд евро.

Медицинский эксперт статьи

Раньше в качестве причины мигрени рассматривали преимущественно сосудистую патологию. Действительно, во время приступа мигрени происходит расширение сосудов твёрдой мозговой оболочки, в иннервации которых участвуют волокна тройничного нерва (так называемые тригеминоваскулярные волокна). В свою очередь, вазодилатация и ощущение боли во время приступа мигрени вторичны и обусловлены выделением из окончаний тригеминоваскулярных волокон болевых нейропептидов-вазодилататоров, важнейшие из них - пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), и нейрокинин А. Таким образом, активация тригеминоваскулярной системы - важнейший механизм, запускающий приступ мигрени. По последним данным, механизм такой активации связан с тем, что у больных мигренью имеется повышенная чувствительность (сенситизация) тригеминоваскулярных волокон, с одной стороны, и повышенная возбудимость коры головного мозга - с другой.

[1], [2], [3]

Факторы риска развития мигрени

Гормональные изменения
Пищевые факторы
Менструация
Беременность
Климакс
Контрацептивы/заместительная гормональная терапия
Голод
Алкоголь
Пищевые добавки
Продукты (шоколад сыр, орехи, цитрусы, др.)
Физические факторы
Факторы окружающей среды
Физическая нагрузка
Недостаток сна
Избыток сна
Стресс/расслабление
Тревога
Метеофакторы
Яркий свет
Запахи
Духота

Наиболее частые факторы риска развития приступов мигрени (триггеры)

Менструация, овуляция, оральные контрацептивы, гормональная заместительная терапия

Алкоголь (сухие красные вина, шампанское, пиво); пища, богатая нитритами; моносодовый глютамат; аспартам; шоколад; какао; орехи; яйца; сельдерей; выдержанный сыр; пропущенный прием пищи

Стресс, послестрессовый период (уикенд или отпуск), тревога, беспокойство, депрессия

Яркий свет, сверкающие огни, визуальная стимуляция, флуоресцентное освещение, запахи, изменения погоды

Связанные со сном

Недостаток сна, пересыпание

Черепно-мозговая травма, физическое напряжение, переутомление, хронические заболевания

Нитроглицерин, гистамин, резерпин, ранитидин, гидралазин, эстроген

Патогенез мигрени

Патогенез мигрени весьма сложен. Если раньше думали, что мигрень - это патологическое состояние сосудов головы, то в последние годы акцент перенесен в сам головной мозг. Первично нарушается метаболизм нейротрансмиттеров в головном мозге, что запускает каскад патологических процессов, приводящих к пароксизму интенсивной головной боли. Хорошо известны семейные случаи мигрени, которая передается по аутосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью гена, особенно по женской линии. Недавно выявлено, что семейная гемиплегическая мигрень связана с дефектом 19-й хромосомы (локусы 4 и 13). Возможно, другие варианты мигрени связаны с иными генами хромосомы, ведающими обменом нейротрансмиттеров.

В целом в патогенезе мигрени можно выявить сочетание так называемых неспецифических факторов (митохондриальная недостаточность, возбудимость мозга) и специфических (сосудистые изменения, функционирование тригеминсваскулярной системы).

Необходимо отметить, что в генезе, а скорее в поддержании сосудистой головной боли у больных мигренью определенную роль играет рефлекторное напряжение мышц скальпа и шейного корсета (трапециевидной, кивательной) в ответ на болевое воздействие. Это подтвердилось при записи ЭМГ с трапециевидных мышц у больных латерализованными мигренями: осцилляции ЭМГ на больной стороне даже вне приступа были почти в 2 раза больше, чем на здоровой.

Относительно механизма пучковой головной боли до настоящего времени нет удовлетворительного объяснения: по данным ряда авторов, в основе ее лежит неполноценность региональной симпатической иннервации (возможно, генетически обусловленной). Периодичность зависит от биоритмов гомеостаза с колебанием уровня вазоактивных веществ. Действие внешних факторов опосредуется через изменения гуморальной среды, в результате чего нарушается компенсация в дефектном участке симпатической иннервации.

Определенный интерес представляет обсуждение мигрени и эпилепсии. Общим для этих состояний, по С. Н. Давиденкову, является в первую очередь пароксизмальность, достаточная стереотипность приступов, иногда постприступная сонливость. Результаты исследования дневной ЭЭГ были иногда разноречивы: от нормальной до обнаружения некоего подобия эпилептиформной активности. Однако тщательные полиграфические исследования, проведенные в ночное время, не только не обнаружили эпилептических феноменов на ЭЭГ (хотя сон является мощным физиологическим провокатором эпилептической активности), но и выявили тенденцию у этих больных к усилению активирующих влияний (удлинение засыпания, укорочение глубоких стадий сна и увеличение поверхностных), что отражает увеличение активации во сне и наличие эмоциональной напряженности. Возникновение ночных цефалгий у больных мигренью, по-видимому, связано с быстрой фазой сна, когда, как известно, происходят максимальные изменения вегетативной регуляции, нарушение которой исходно присуще больным мигренью. Это и проявляется срывом компенсации и возникновением цефалгического приступа.

Провоцируют приступы мигрени многие факторы: изменения погоды, геомагнитные влияния, перепады атмосферного давления, нарушения режима труда и отдыха (недосыпание, избыточный сон), физическое и умственное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, перегревание и т. п.

Мигрень: что происходит?

Основными теориями, объясняющими патогенез и причины мигрени, считаются:

Сосудистая теория мигрени Вольфа (1930). Согласно ей мигрень вызывается неожиданным сужением внутричерепных сосудов, провоцирущим ишемию мозга и ауру. Вслед за этим происходит расширение внечерепных кровеносных сосудов, что и вызывает головную боль.
Тригеминально-васкулярная теория мигрени (М. Moskowitz и соавт., 1989). В соответствии с ней при спонтанном приступе мигрени возникают потенциалы в стволовых структурах головного мозга, что вызывает активацию тригеминально-васкулярнои системы с выделением в стенку краниальных сосудов нейропептидов (субстанция Р, нейропептид, связанный с геном, контролирующим кальцитонин), вызывающих их дилатацию, повышенную проницаемость и, как следствие, развитие в ней нейрогенного воспаления. Асептическое нейрогенное воспаление активирует ноцицептивные терминали афферентных волокон тройничного нерва, расположенные в сосудистой стенке, приводя к формированию на уровне ЦНС чувства боли.
Серотонинергическая теория мигрени. Известно, что серотонин (5-гидро-окситриптамин) значительно больше других трансмиттеров, (т.е. химических веществ, осуществляющих взаимодействие между клетками), вовлекается в патофизиологию мигрени, и, вероятно, играет инициирующую роль в развитии мигренозной головной боли.

Мигрень подразделяют на мигрень с аурой (классическую) и мигрень без ауры (простую). Простая мигрень наблюдается чаще - 80 % всех случаев мигрени, при простой мигрени боль возникает без предвестников и обычно нарастает медленнее. Классическая мигрень начинается с зрительных или других симптомов.

В 1948 году Wolff описал три главных диагностических критерия классической мигрени:

Продромальная стадия или аура, обычно зрительная.
Односторонняя головная боль.
Тошнота или рвота.

В настоящее время к этим признакам можно добавить свето- и звукобоязнь, наличие триггерных факторов, наследственный анамнез.

Среди клинических признаков мигрени описывают нарушения зрения (дефекты полей зрения, фотопсия, мерцающая скотома), иногда возникает афазия, онемение, звон в ушах, тошнота и рвота, светобоязнь, изредка - временный гемипарез.

Характерен семейный анамнез и связь приступов с какими-либо провоцирующими факторами - определенными видами продуктов (шоколад, красное вино), голодом, физическими или эмоциональными напряжениями, менструацией.

Мигрень с аурой чаще всего начинается со зрительных симптомов в виде вспышек света, слепых пятен (скотом) или гемианопсии (ограничения поля зрения). Мигрень обычно появляется тогда, когда зрительная аура (длящаяся несколько минут) заканчивается или интенсивность ее проявлений снижается. Другие предвестники приступа мигрени отмечаются значительно реже, но иногда они следуют друг за другом: вслед за гемианопсией появляются покалывание в лице или конечностях. Для мигренозной ауры характерна смена позитивных симптомов негативными (например, за вспышками света следует скотома, за покалыванием - онемение). Характерные для мигрени диспепсические явления возникают на высоте головной боли. Рвота в большинстве случаев облегчает мигрень или даже прерывает приступ. Во время приступа отмечается также болезненность покровов головы.

Читайте также: