Лечение мигрени антидепрессантами отзывы

В какой-то день я проснулась допила утренний кофе с мыслью, что то, что триптаны помогают — может быть важным фактом.

Во-первых, раз триптаны работают, значит верен диагноз — мигрень. Есть от чего отталкиваться.

Механизм действия триптанов при мигрени

Во-вторых, что делают триптаны? Активируют чувствительные к серотонину рецепторы. Значит и моя проблема с мигренью как-то связана с серотонином.

Возможно ли, что это зацепка? Во мне проснулся внутренний детектив, нацепил клетчатую, почему-то со стразами, кепку и вооружился лупой.

В эти дни я не могла остановится, изучая информацию на тему мигрени и серотонина. Меня вело любопытство и подстегивала неопределенность из-за невозможности брать на себя обязательства и жить жизнью обычного человека.

Тема серотонина в космосе медицинских исследований была отдельной гигантской галактикой.

Влиять на обмен серотонина хотят все. Болезни цивилизации, такие как депрессия, тревожные расстройства, панические атаки, шизофрения связаны с нейромедиаторами — серотонин, допамин, норадреналин…

А вот вмешаться в работу нейромедиаторов, наоборот, удается не так часто, как хотелось бы — слишком тонко регулирует эти процессы наш организм.

Работа нейромедиаторов происходит на крошечном участке, где один нейрон взаимодействует с другим — синапсе:

Высвобождение серотонина в синапсе

Я мысленно вознесла хвалу тем, кто придумал блокировать 5НТ-серотониновые рецепторы и открыл триптаны, сумев вмешаться в этот обмен!

Обратите внимание на среднее содержание серотонина в тромбоцитах крови пациентов с мигренью и здоровых людей (http://www.mif-ua.com/archive/article/1437).

Содержание серотонина в тромбоцитах до и во время приступа мигрени

Изучая доступный в открытом доступе материал, пабмед, я сформулировала и перевела для себя с медицинского на русский сосудистую серотониновую теорию мигрени:

Механизм развития приступа мигрени

Сейчас прошло 5 лет и теорию мигрени значительно уточнили, подробно описав роль в возникновении боли кальцитотин-ген связанного пептида, выделяющегося из тройничного ганглия.

Этот пептид играет ключевую роль в возникновении боли на Фазе III, вызывая отек и воспаление. Новые методы терапии этого заболевания будут связаны, возможно, именно с этим направлением.

Однако представление об общей “механике”, или, как говорят медики, патофизиологии приступа мигрени не изменилось.

Я обратила внимание, что резкие колебания и серьезный недостаток серотонина во время приступа являются хорошо исследованными и доказанными.

Далее был эксперимент, который никому повторять не стоит.

Я попыталась решить проблему профилактики хронической мигрени лекарством, очень нашумевшим, которое повышает уровень серотонина в мозге.

Мне хотелось самой себе ответить на вопрос — можно ли как-то сгладить эти колебания серотонина? Казалось бы, именно для этого предназначены антидепрессанты? И в профилактике хронической мигрени такой подход используется…

Загвоздка в том, что нельзя просто так взять и повысить уровень серотонина.

Слишком много тонких процессов регулируется этим нейромедиатором. Однако можно обмануть рецепторы так называемого “обратного захвата серотонина”.

Этим термином — обратный захват — обозначается всасывание серотонина для его последующего расщепления ферментом МАО.

Связав рецептор с веществом-обманкой, мы как бы выключим его. Обманутый рецептор захвата не заметит серотонин, а значит и всасывание не произойдет и — уровень серотонина вырастет.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, сокращенно, СИОЗС — общее название группы антидепрессантов, которые работают по этой схеме.

К слову сказать, триптаны работают тоже используя возможность обманывать рецепторы. Веществом-обманкой они стимулируют некоторые серотониновые рецепторы в расширенных на Фазе III сосудах мозга (заставляя их “думать”, что серотонина стало больше?), отчего сосуды сужаются до нормальных размеров , а отек спадает.

Выбрав из доступных СИОЗС Прозак (по нему были существенные хорошие отзывы) я решилась на эксперимент.

Почему я стала самостоятельно пить столь серьезные лекарства? Дело в том что, чтобы антидепрессант выписал врач, к нему нужно походить некоторое время…

В действиях врачей существует четкий алгоритм — так называемые клинические рекомендации минздрава. В случае мигрени сначала нужно будет пройти обследования — анализы, МРТ головного мозга, УЗДГ сосудов головного мозга — чтобы исключить патологии и не-мигренозные причины головных болей.

Затем вам выпишут НПВС.

Если это не поможет (в течение нескольких недель), то следующим этапом лечения будут сосудистые препараты.

Именно так и лечили меня неврологи в далеком 2008-м году, но о том, что лечение мигрени это путь проб и ошибок они “забывали” меня предупредить — поэтому лечение выглядело для меня, как для пациента, чередой неудачных решений…

Далее, если невролог грамотный, вам посоветуют триптаны.

А если мигрень бывает более 10-15-ти раз в месяц, то ее признают хронической, как у меня.

Тогда только заговорят о лекарственной профилактике. Препаратами выбора здесь будут бета-блокаторы или антидепрессанты. Из антидепрессантов начнут, скорее всего, с амитриптилина…

Поскольку я была не готова проходить такой длинный путь, а также опасаясь вновь наткнуться на неврологов, которые еще не знают о существовании даже трипатнов — я решилась провести эксперимент с Прозаком самостоятельно.

Мне нетерпелось узнать, окажет ли влияние повышение уровня серотонина в головном мозге на мигрень?

В то время Прозак продавали без рецепта и я принялась просто пить его в небольших дозировках.

Самое интересное, что Прозак немного помогал. Я пила его в течение ноября и все это время головные боли возникали пореже и были послабее. Но это совершенно не решало проблему — все-равно нужно было пить триптаны, если голова начинала болеть.

Влияние на настроение я поначалу не обнаружила. Ноябрь за окном без Прозака обычно вызывал у меня легкую депрессивность. С Прозаком голые ветки и грязные лужи тоже не превратились для моего восприятия в весеннюю зелень ухоженных садов.

Однако о Прозаке часто писали, что его прием ведет к неконтролируемым вспышкам агрессии или, наоборот, суицидальному поведению. И мне, если честно, в какой-то момент показалось, что это правда.

Лекарство маскировало реальную смену настроения, поддерживая настроение на одном уровне, но, зато, если что-то было не так, то без всякого предупреждения, настроение могло резко и внезапно инвертироваться до плохого.

Учитывая, что проблему с мигренью Прозак не решил, я просто побоялась пить его дальше.

Однако факт, что изменения в обмене серотонина привели к изменениям в частоте и силе мигреней засел у меня в голове. Это тоже была информация. Может быть, даже, еще одна зацепка? Внутренний детектив скурпулезно вложил мою историю приема Прозака в папочку и написал на ней “Дело о Мигрени у Ланы”.

I. Введение

Мигрень (М) – хроническое заболевание, которое характеризуется периодическими приступами головной боли с тошнотой, иногда рвотой, фото- и фонофобией. Это одна из самых распространенных форм первичной головной боли, которой страдает около 10-15% популяции. М не является фатальным заболеванием, однако, она может значительно снижать качество жизни пациентов и нарушать их адаптацию. Тяжесть заболевания во многом определяется интенсивностью головной боли и частотой приступов. Если количество дней с головной болью в месяц больше 15, то говорят о хронической мигрени (ХМ). Распространенность ХМ составляет 1,4 – 2,2% [1] %, при этом в России этот показатель в несколько раз выше и достигает 6.8% [2, 3]. Ежегодно у 2,5% пациентов М из эпизодической формы переходит в хроническую [4]. Частые приступы головной боли значительно снижают качество жизни пациентов, ведут к социальной дезадаптации. Доказано, что ХМ не только значительно ухудшает качество жизни пациентов, но и сопровождается высокими затратами для здравоохранения и экономическими потерями для общества [5].

М является неизлечимым заболеванием в силу своей наследственной природы. Главной целью лечения является облегчение течения М, предотвращение хронизации заболевания и улучшение качества жизни пациентов. Пациентам, у которых наблюдается 3 или более интенсивных приступа ГБ в течение месяца или 8 и более дней в месяц с ГБ, а также с ХМ назначают профилактическую терапию для уменьшения частоты и интенсивности приступов. Согласно Американским, Европейским, а также Российским рекомендациям наибольшую эффективность для профилактики М имеют бета-блокаторы, антиконвульсанты, антидепрессанты (АД), а также антигипертензивные средства (блокаторы ангиотензина II) 7.

Низкая приверженность пациентов лечению является существенной проблемой при лечении хронических заболеваний, в том числе и М [10]. В крупном исследовании, включавшем более 8500 пациентов с ХМ, показано, что постоянно принимают профилактическую терапию только 26-29% пациентов (6 месяцев терапии) и 17-20% (12 месяцев терапии). Наиболее часто для профилактики М используют антидепрессанты (45%), антиконвульсанты (40%) и антигипертензивные препараты (15%).

Не было получено статистически значимых различий в приверженности к лечению при сравнении групп пациентов, получавших антидепрессанты, антиконвульсанты и антигипертензивные средства [11]. Эти данные свидетельствуют о безопасности приема антидепрессантов и антиконвульсантов, и прекращение их приема не связано с побочными эффектами, привыканием, психической и физической зависимостью. В этом же исследовании показано, что у пациентов с ХМ часто наблюдаются различные коморбидные заболевания: на третьем месте среди коморбидных ХМ заболеваний была депрессия (18%), что возможно отчасти и объясняет высокую частоту использования АД с целью профилактики М и уменьшения прогрессирования заболевания.

II. Механизм анальгетического действия антидепрессантов

Эффективность АД при лечении хронических болевых синдромов по данным различных авторов достигает 75% [12]. Известно, что противоболевой эффект реализуется несколькими путями: в связи с редукцией коморбидной депрессии, благодаря способности потенцировать действие как экзогенных, так и эндогенных (опиоидных пептидов) анальгетиков, и что наиболее важно, в результате активации антиноцицептивных систем [12]. Активация серотонинергичесих, норадренергических и дофаминергических антиноцицептивных систем в результате приёма АД приводит к уменьшению центральной сенситизации, которая в настоящее время является общепризнанным механизмом поддержания болевых синдромов в хроническом состоянии [13].

К группе АД относится множество лекарственных средств с различной химической структурой, разными механизмами антидепрессивного и анальгетического действия. Помимо ингибирования транспортера серотонина (SERT), норадреналина (NAT) и дофамина (DAT) антидепрессанты могут взаимодействовать с сигма-рецепторами, серотониновыми рецепторами, ингибировать синтазу оксида азота (NOS), тем самым проявляя свои индивидуальные терапевтические свойства. Блокирование мускариновых холинорецепторов, гистаминовых Н1, а также α-адренорецепторов объясняет наличие некоторых специфических побочных эффектов [14] (см. табл. 1).

Лечение АД опосредованно приводит к уменьшению плотности бета-адренорецепторов и адреналин-стимулированного ответа циклической АМФ. При длительном лечении антидепрессантами также уменьшается плотность 5-НТ₂ (но не 5-НТ₁) рецепторов [15].

Другие нейрохимические взаимодействия АД включают увеличение активности ГАМК-В рецепторов, влияние на гистаминовые рецепторы и усиление нейрональной чувствительности к субстанции Р. Они также взаимодействуют с эндогенной аденозиновой системой, ингибируют нейрогенный обратный захват аденозина в результате чего усиливают электрофизиологическую активность. Это обеспечивает антиноцицептивный эффект в следствие активации аденозиновых А1 рецепторов (в результате ингибирования аданилатциклазы) [16].

Наиболее изученной группой АД являются ТЦА. Механизм их анальгетического действия представлен в таблице 2.

Изначально считали, что механизм действия селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) связан с ингибированием транспортера серотонина (SERT) в результате чего увеличивалась концентрация серотонина в синаптической щели. Однако впоследствии выяснилось, что препараты из группы СИОЗС имеют сложный механизм действия. Было установлено, что SERT находится не только на аксоне серотонинергического нейрона, но также на соматодендритной части этого нейрона. В начале терапии СИОЗС ингибируется SERT соматодендритной части нейрона, что приводит к увеличению концентрации серотонина в ней. Затем происходит десенситизация соматодендритной части мембраны серотонинергического нейрона – уменьшается количество серотониновых ауторецепторов. На следующем этапе восстанавливается нормальная импульсная активность нейрона, что усиливает аксональный транспорт серотонина и приводит к увеличению концентрации в аксональной синаптической щели. Далее происходит десенситизация серотониновых постсинаптических рецепторов и восстанавливается нормальная работа серотонинергического синапса.

Все вышеперечисленные стадии восстановления работы серотонинергического синапса требуют некоторого времени, поэтому при приеме СИОЗС вначале проявляются только побочные эффекты лекарственного препарата, связанные с постепенным восстановлением нормальной работы синапса.

Однако, СИОЗС осуществляют свое противоболевое действие через один нейромедиатор – серотонин. В многочисленных исследованиях (см. ниже) СИОЗС уступают по эффективности АД с двойным действием – селективным ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН). Действие на две моноаминовые системы приближает их по эффективности к ТЦА, однако отсутствие действия на другие рецепторы (см. табл. 1) выгодно отличает их от ТЦА отсутствием многих побочных эффектов, свойственных данной группе препаратов.

Несмотря на вышеперечисленные свойства антидепрессантов, механизм профилактического действия в отношении приступов М остается неясным. Безусловно, что анальгетическое действие АД не зависит от их прямого антидепрессивного эффекта, так как антидепрессанты для профилактики болевых синдромов назначают в небольших дозах (по сравнению с теми, что используют при лечении депрессии), и противоболевой эффект развивается значительно раньше, чем антидепрессивный [18].

III. Антидепрессанты в профилактике мигрени: обзор эффективности

Впервые анальгетический эффект был обнаружен у ТЦА. Они показали хорошую эффективность в отношении многих нозологических форм, сопровождающихся хроническим болевым синдромом. Метаанализ, опубликованный в 2010 году, включивший 37 исследований и 3176 пациентов с головной болью, продемонстрировал уменьшение болевого синдрома на 50% у 40-70% пациентов при приеме ТЦА. Также отмечено нарастание анальгетического эффекта со временем: на 6 месяце оно было выше по сравнению с первым месяцем терапии [19]. Важной информацией для клиницистов является одинаковая эффективность ТЦА как для головной боли напряжения (ГБН) и мигрени (М), так и для смешанной головной боли. В реальной клинической практике, особенно при головной боли ежедневного характера, могут возникать значительные трудности в точной дифференциальной диагностике типа головной боли; ТЦА могут быть назначены при любой из перечисленных головных болей. Проведенный метаанализ позволил также сделать вывод о том, что, несмотря на большое количество побочных эффектов: сухость во рту, неустойчивость, желудочно-кишечные проблемы и др., пациенты, принимающие ТЦА, не отказываются от их приёма чаще, чем при использовании других АД [19].

Одним из первых ТЦА, который стал использоваться для профилактики М, является амитриптилин. Исследования данного препарата ведутся с 1968 года и, несмотря на его побочные эффекты, он остается одним из самых эффективных препаратов [20]. Амитриптилин не только воздействует на болевой синдром при мигрени, но и уменьшает некоторые сопровождающие симптомы. Так, показана высокая эффективность амитриптилина у пациентов с вестибулярной М – при его применении уменьшалась не только частота и тяжесть приступов, но и выраженность головокружения [21].

По данным финских исследователей препаратами первой линии для профилактики М является амитриптилин и кандесартан [22]. Японское общество головной боли и Американская неврологическая ассоциация подтверждают эффективность амитриптилина как препарата первой линии [23] для лечения М. В небольшом российском исследовании [24] сравнивали эффективность амитриптилина (12,5-25 мг/сут), флуоксетина (10-20 мг/сут) и мапротилина (10-25 мг/сут) у пациентов с М. После курса лечения в течение 12 недель были получены результаты: количество приступов М уменьшилось на 50% и более у 71% пациентов из группы, получавшей амитриптилин, 56% в группе, получавшей флуоксетин и 38% у пациентов, получавших мапротилин. Эффективность флуоксетина показана и в других исследованиях, в одном из которых [25] пациентов с М разделили на 2 группы одна из которых получала флуоксетин в дозе 20 мг/сут, а другая плацебо; через 3 месяца в группе, получавшей флуоксетин, был отмечен положительный результат (по сравнению с плацебо). В научной литературе обсуждалась идея комбинированного применения амитриптилина и флуоксетина с целью профилактики М. В исследовании Krymchantowski A.V. и соавт. применяли амитриптилин в дозе 40 мг/сут в одной группе пациентов с хронической М, в другой – амитриптилин 40 мг/сут и флуоксетин 40 мг/сут [26]. Через 45 дней было достигнуто значительное уменьшение выраженности приступов М, однако значения индекса головной боли (частота приступов х интенсивность приступов) в двух исследуемых группах были статистически незначимыми (Р>0,207). В своем исследовании Tarlaci S. сравнивал эффективность венлафаксина (75-150 мг/сут) и эсциталопрама (10-20 мг/сут) [27]. В исследовании участвовало 93 пациента с М (группа венлафаксина n=35, группа эсциталопрама n =58). Через 3 месяца лечения в группе венлафаксина было отмечено уменьшение частоты (P венлафаксин обладает рядом дополнительных преимуществ. Во многих исследованиях была показана эффективность препарата в лечении тревоги и депрессии — состояний, высококоморбидных с хронической болью. Кроме того, венлафаксин предоставляет возможность гибкого дозирования. В клинических испытаниях была показана эффективность большого диапазона доз венлафаксина — от 75 до 225 мг в сутки. В дополнение количество препаратов, с которыми может возникнуть нежелательное взаимодействие, у венлафаксина меньше, по сравнению с ТЦА, что делает возможным комбинацию венлафаксина с препаратами других групп для усиления терапевтического эффекта и коррекции коморбидных и сопутствующих заболеваний [30, 31]. Другой АД из группы СИОЗСН дулоксетин, хорошо зарекомендовавший себя при лечении болевой диабетической полинейропатии, также показал эффективность при профилактике М [32]: в исследовании авторы изучали действие этого препарата у пациентов с эпизодической М (4-10 приступов в месяц). Все пациенты (n=22) получали дулоксетин в дозе 60-120 мг/сут (средняя доза 110 мг/сут). Значительное снижение интенсивности, частоты (с 9,2 ± 2,7 в месяц до 4.5 ± 3.4) и продолжительности приступов было отмечено уже через месяц терапии. У 52% пациентов отмечалось уменьшение приступов на 50% и более. Таким образом, профилактика высокими дозами дулоксетина может быть использована у пациентов с мигренозными приступами без аффективных расстройств (депрессии). В другом исследовании Curone M. С соавт. изучали эффективность дулоксетина у пациентов с ХМ и абузусным компонентом. Установлено, что у ряда пациентов (n=14) было выявлено обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) и эффективность данного препарата в этой группе пациентов была равна 0. В то время как у пациентов без ОКР (n=36) эффективность через месяц терапии составила 77% (уменьшение выраженности головной боли на 50% и более) [33]. В российском исследовании Артеменко А.Р. с соавт. получены данные об эффективности дулоксетина у пациентов с ХМ и злоупотреблением лекарственными препаратами (n=46) [34]. После 3 месяцев терапии дулоксетином (60 мг/сут) удалось достичь уменьшения дней с головной болью с 25,8±5,3 в месяц до 10,5±3,9 (p сертралина оценивалась в двойном слепом плацебо контролируемом исследовании (50 мг/сут в течение первых 4 недель, затем в дозе 100 мг/сут также в течение 4 недель). К сожалению, в данном исследовании (и других таких исследованиях) не было получено достоверного положительного результата в отношении улучшения приступов М при использовании сертралина [35]. В научной литературе представлено описание случая 25-летнего пациента с М и большой депрессией. При попытке назначения многих АД происходила экзацербация приступов М. Применение низких доз миртазапина привело к выраженному клиническому эффекту как в отношении депрессии, так и уменьшения выраженности мигренозных приступов [36]. В своем исследовании Engel E.R. с соавт. оценивали эффективность милнаципрана у пациентов с эпизодической (n=38, кол-во дней с головной болью 9,9) и хронической М (n=7, количество приступов 5,9) [37]. Все пациенты принимали препарат в дозе 100 мг/сут. Через 4 недели были получены следующие результаты: уменьшилось количество дней с головной болью (-4.2 дня; P флувоксамин с амитриптилином у пациентов с ХМ. После курса лечения были получено достоверное уменьшение приступов головной боли и её интенсивности в обеих группах по сравнению с исходным уровнем [38]. В исследовании Colucci D'Amato C. с соавт. сравнивали эффективность флунаризина (5 мг/сут) и циталопрама (20 мг/сут) у 30 пациентов без клинически выраженной депрессии [39]. В группе пациентов, получавших циталопрам, через два месяца лечения было отмечено значительное улучшение течения приступов М, а максимальный результат наблюдался с третьего месяца терапии. Сопоставимый результат был получен в группе, получавшей флунаризин, через 1 месяц терапии с развитием максимального эффекта ко второму месяцу терапии. Пароксетин (20 мг/сут) также показал свою эффективность в отношении профилактики М [40]. Причем противотревожный эффект пароксетина вносил незначительный вклад в отношении уменьшения частоты приступов (уменьшал количество приступов как у пациентов с тревожными расстройствами, так и без них). Применение ингибиторов МАО значительно ограничено их побочными эффектами, а также необходимостью соблюдения специальной диеты. Для профилактики болевых синдромов они практически не применяются. Для всех препаратов, применяемых для профилактического лечения М установлено, что минимальный курс лечения составляет 3 – 6 месяцев [41].

IV. Клинические рекомендации

В США Консорциум по головной боли классифицировал АД на 5 групп по эффективности и доказанности их применения для профилактики ХМ (см. табл. 3).

Несмотря на то, что амитриптилин относится к группе антидепрессантов, его назначают и для купирования хронического болевого синдрома. Во-первых, на фоне постоянных болей у пациента обычно появляются депрессивные расстройства и нарушается сон, с чем успешно борется амитриптилин. Во-вторых, антидепрессант в сочетании с анальгетиками более эффективно уменьшает выраженность болевого синдрома, чем обезболивающие препараты в чистом виде.

Амитриптилин: инструкция по применению

Механизм действия амитриптилина связан с накоплением в головном мозге серотонина и норадреналина. Эти вещества обеспечивают связь между нервными клетками, стимулируют работу одних мозговых центров и угнетают другие. В связи с тем, что при развитии хронической боли наблюдается снижение концентрации норадреналина и серотонина в мозге, антидепрессант устраняет такой дисбаланс и подавляет болевые ощущения.

Показания к его назначению:

• депрессивные расстройства;
• изменения психики и поведения;
• недержание мочи, в том числе у детей;
• хронический болевой синдром;
• абстинентный синдром у алкоголиков (синдром отмены алкоголя).

Препарат противопоказан при:

• индивидуальной непереносимости его компонентов;
• тяжелых патологиях сердечной мышцы (инфаркт, нарушения ритма и проводимости);
• передозировке психотропных медикаментов, алкоголя;
• параллельном применении некоторых других антидепрессантов;
• повышенном внутриглазном давлении;
• детском возрасте, не превышающем 6-ти лет;
• периоде лактации.

На фоне приема амитриптилина нередко развиваются побочные реакции. Чаще всего встречаются:

• психические расстройства;
• судороги, сонливость, нарушения координации;
• перебои в работе сердца, перепады давления;
• задержка мочи, половая дисфункция;
• пищеварительные нарушения, сухость во рту;
• аллергия.

Дозу амитриптилина подбирают индивидуально, начиная с минимальной и повышая ее с частотой 1-2 раза в неделю. Снижают дозировку также поэтапно до полной отмены медикамента.

Амитриптилин при головной боли

Головные боли (цефалгии) имеют разную природу и механизмы развития:

Амитриптилин находит применение при всех перечисленных видах цефалгии, но его эффективность неодинакова. Хуже всего поддается терапии кластерная головная боль. При мигрени амитриптилин помогает предотвратить развитие приступа, но если боль уже появилась, то его действие может быть недостаточным. Зато при головной боли напряжения, которая имеет психогенное происхождение, антидепрессант работает наиболее эффективно.

Лечение хронической головной боли и мигрени начинают с 12,5-25 мг 1-2 раза в день, затем каждые 3-7 дней добавляют еще 12,5-25 мг амитриптилина, повышая дозу до максимальной при данной патологии – 75 мг в сутки.

Амитриптилин при болях в позвоночнике

Боли в позвоночнике приобретают хронический характер на поздних стадиях остеохондроза, при спондилезе, когда хрящевая прослойка между позвонками практически полностью отсутствует. Трение позвонков друг о друга вызывает практически постоянный болевой синдром. Кроме того, интенсивная болезненность характерна для межпозвонковых грыж – выпячивания хрящевых позвоночных дисков, которые пережимают нервные корешки.

В таких случаях невозможно радикально устранить причину заболевания, поэтому полностью купировать болезненность с помощью одних только анальгетиков удается крайне редко. При патологии позвоночного столба амитриптилин обычно назначают одновременно с противовоспалительными средствами и препаратами, расслабляющими мышцы, восстанавливающими хрящевую ткань.

Начинают терапию также с минимальных доз, постепенно доводя их до 75-150 мг в сутки. Лечение длится в течение нескольких месяцев.

Амитриптилин при нейропатической боли

Нейропатическая боль развивается при повреждении или сдавливании нервного волокна. Она характерна для сахарного диабета, грыжи межпозвонкового диска, туннельного синдрома (защемление нервов конечностей сухожилиями и мышцами). Это крайне неприятные, тягостные ощущения, напоминающие жжение, которые практически не уменьшаются после приема обезболивающих средств.

В таких случаях назначают препараты, влияющие непосредственно на нервную ткань, на скорость передачи импульса по нервному волокну. К таким медикаментам относится и амитриптилин. Максимальная доза препарата для купирования нейропатической боли составляет 150 мг в сутки. Уменьшение болевого синдрома отмечается уже к концу 1 недели применения, а улучшение настроения, нормализация сна – через 2 недели.

Амитриптилин от головной боли и мигрени: отзывы

О действии амитриптилина при разных формах цефалгии можно найти немало как положительных, так и отрицательных отзывов. Обычно пациенты отмечают, что антидепрессант лучше всего помогает при мигрени, головной боли напряжения, вертеброгенных болях (боль в спине из-за проблем с позвоночником). Однако есть и такие, на кого лекарство практически не действует. Причиной могут быть индивидуальные особенности организма каждого человека. Ведь на развитие мигрени или кластерной боли влияют несколько факторов, и не все они поддаются коррекции антидепрессантами.

Есть и третья группа больных, которые не отрицают эффективность препарата, но из-за тяжелых побочных реакций пить его не могут.

Вот несколько наиболее показательных отзывов на амитриптилин:

Краткий итог

Амитриптилин – действенный препарат, который не только помогает справиться с депрессией, но и уменьшает выраженность болевого синдрома.

Однако пить его самостоятельно запрещено из-за риска развития побочных эффектов и синдрома отмены. Любое лечение антидепрессантами должен назначать врач.