Лечение пучковая головная боль мигренозная невралгия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Пучковая головная боль - первичная форма цефалгии, проявляющаяся приступами очень интенсивной строго односторонней боли орбитальной, супраорбитальной, височной или смешанной локализации, продолжительностью 15-180 мин, возникающей ежедневно с частотой от одного раза в 2 дня до восьми раз в сутки. Приступы на стороне боли сопровождаются одним или более из следующих симптомов: инъецирование конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, потливость лба и лица, миоз, птоз, отёчность век. Клиническая картина является решающим критерием для диагностики. Для купирования приступа используют ингаляцию кислорода, триптаны, эрготамин или их комбинацию. Для профилактики приступов назначают верапамил, метисергид, лития вальпроат или их комбинацию.

Частота пучковой головной боли в популяции невысока - 0,5-1%. Мужчины страдают в 3-4 раза чаще, чем женщины, дебют заболевания происходит в 20-40 лет. У 5% пациентов заболевание носит наследственный характер.

В США заболеваемость составляет 0,4 %. В большинстве случаев пучковая головная боль носит характер эпизодических приступов; во время кластерных периодов на протяжении 1-3 мес пациент испытывает ежедневные приступы (от одного и более) пучковой головной боли, затем наступает длительная ремиссия от нескольких месяцев до нескольких лет. У некоторых пациентов кластерная головная боль протекает без периодов ремиссии.

Патофизиология кластерной головной боли до конца не ясна, однако ее периодичность указывает на гипоталамическую дисфункцию. Употребление алкоголя провоцирует приступ головной боли во время кластерного периода, но не во время ремиссии.

Синонимы - пучковая мигрень (англ. cluster - пучок), гистаминная цефалгия, синдром Хортона, мигренозная невралгия Харриса, цилиарная невралгия, эритромелалгия головы, эритропрозопалгия Бинга.

[1], [2], [3], [4]

Код по МКБ-10

Чем вызывается пучковая головная боль?

Симптомы пучковой головной боли

Наиболее часто наблюдают эпизодическую форму пучковой головной боли, реже - хроническую, когда ремиссии или отсутствуют совсем, или не превышают 1 мес. Хроническая форма пучковой головной боли (10-15% случаев) может возникать de novo или происходить из эпизодической формы. У некоторых пациентов отмечают переход хронической формы в эпизодическую. У некоторых пациентов было описано сочетание пучковой головной боли и тригеминальной невралгии.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Где болит?

Диагностика пучковой головной боли

3.1. Пучковая (кластерная) головная боль (МКГБ-4)

• A. Как минимум пять приступов, отвечающих критериям B-D.
• B. Интенсивная или чрезвычайно интенсивная односторонняя боль орбитальной, супраорбитальной и/или височной локализации продолжительностью 15-180 мин без лечения.
• C. Головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов на стороне боли:
  • инъецирование конъюнктивы и/или слезотечение;
  • заложенность носа и/или ринорея;
  • отёчность век;
  • потливость лба и лица;
  • миоз и/или птоз;
  • чувство беспокойства (невозможность находиться в покое) или ажитация.
• D. Частота приступов - от одного раза в 2 дня до восьми раз в сутки.
• E. Не связана с другими причинами (нарушениями).

Кластерная головная боль дифференцируется с другими синдромами с односторонней головной болью и вегетативными компонентами, в частности с хронической пароксизмальной гемикранией с более частыми (>5 в день) и более короткими (обычно несколько минут) приступами и с постоянной гемикранией, характеризующейся умеренно продолжительной односторонней головной болью с наслоением коротких эпизодов более интенсивной боли. Эти два вида головной боли, в отличие от кластерной головной боли и мигрени, эффективно купируются индометацином, но в то же время слабо реагируют на другие НПВП.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение пучковой головной боли

Острые приступы пучковой головной боли можно купировать парентеральным введением препарата триптановой группы или дигидроэрготамина, а также ингаляцией 100 % О2. Поскольку кластерная головная боль в силу частоты и интенсивности приступов значительно снижает трудоспособность, пациентам показана превентивная медикаментозная терапия. Например, однократный прием преднизона внутрь (60 мг) обеспечит быструю защиту на то время, пока не проявится эффект профилактических препаратов с более медленным началом действия (верапамил, литий, метисергид, вальпроат, топирамат).

Основные подходы к лечению пучковой головной боли

• Лечение приступа (абортивная терапия):
  • вдыхание кислорода;
  • триптаны;
  • лидокаин интраназально.
• Профилактика приступа:
  • верапамил (по 80-240 мг/сут);
  • лития карбонат (по 300-900 мг/сут);
  • вальпроевая кислота (по 600-2000 мг/сут);
  • топирамат (по 50-100 мг/сут);
  • габапентин (по 1800 2400 мг/сут).
• Хирургическое лечение:
  • радиочастотная термокоагуляция тригеминального ганглия;
  • радиочастотная ризотомия:
  • микроваскулярная декомпрессия;
  • нейростимуляция.

При эпизодической форме и относительно лёгком течении хорошим эффектом обладают лития карбонат и верапамил, при необходимости возможно сочетание этих препаратов. При более тяжёлом течении (более пяти приступов в сутки, большая продолжительность болевого пучка - более 2 мес) показано применение антиконвульсантов и габапентина.

Трудности представляет лечение хронической формы пучковой головной боли. При неэффективности перечисленных подходов при хронической форме возможно применение глюкокортикоидов. Наряду с хирургическими методами для лечения резистентной к другим видам терапии хронической формы пучковой головной боли применяют методы нейростимуляции: глубокую стимуляцию задней гипоталамической области, стимуляцию большого затылочного и блуждающего нерва (Shoenen, 2007). По данным первых нескольких исследований, проведённых в Европе, продолжительность ремиссии после гипоталамической нейростимуляции может достигать 9 мес. В связи с инвазивным характером перечисленных вмешательств и вероятностью осложнений необходим тщательный отбор пациентов для этого вида лечения. В настоящее время критерии отбора пациентов с пучковой головной болью для нейростимуляции находятся в стадии разработки.

Мигренозная невралгия, также известная как кластерная пучковая головная боль, цилиарная невралгия и гистаминная цефалгия – это пароксизмальный, т.е. приступообразный рецидивирующий синдром, который характеризуется отдельными эпизодами очень интенсивной боли на одной половине лица. Важным признаком является продолжительность, составляющая от тридцати минут до двух часов.

Данное заболевание в 5-6 раз чаще встречается у мужчин, приблизительный возраст – около 30 лет. Причины, как механизмы возникновения и стопроцентно эффективные методы лечения на сегодняшний день не известны. Боль может возникать один, либо несколько раз на протяжении дня в течение нескольких дней в неделю до пары-тройки месяцев. Затем наступает ремиссия, которая сохраняется несколько месяцев и даже лет.

Причины мигренозной невралгии

В настоящее время точные причины возникновения мигренозной невралгии неизвестны. Приступ может провоцировать прием алкоголя и таких препаратов, как валидол и нитроглицерин. Определенная роль отводится наследственным причинам, поскольку примерно в 10-15% случаев у пациентов, страдающих кластерными пучковыми головными болями, обнаруживаются родственники с такой же проблемой. Также некоторые ученые предполагают наличие поражения ядер гипоталамуса.

Симптомы мигренозной невралгии

• Ведущим симптомом выступает приступ интенсивной боли в лобно-глазничной или глазничо-височной области;
• Серия атак начинает без каких-либо предшествующих признаков;
• Боль может иррадиировать (отдавать) в челюсть, ухо или шею;
• Отличительным признаком боли по сравнению с другими патологиями является односторонний характер;
• Приступ заканчивает также внезапно, как и начинается;
• Боль не редко сопровождается сильным слезотечением, выделениями из носа, обильным слюноотделением, покраснением глаза;
• Лицо больного во время приступа мигренозной невралгии может как бледнеть, так и краснеть; при этом пациенты чувствует прилив крови к верхней половине туловища;
• Из-за интенсивности боли больные кричат и совершают хаотичные движения;
• Через определенное время (от 5-10 минут до 1-2 часов) приступ самостоятельно прекращается;
• Пароксизмы могут повторяться до нескольких раз в день, после чего наступает ремиссия.

Диагностика мигренозной невралгии

В случае мигренозной невралгии диагностика оказывается непростой и скорее направленной на исключение других заболеваний. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с обыкновенной мигренью, невралгией тройничного нерва, височным артериитом и синдромом Редера. В первую очередь правильно оценивают симптомы. Кроме указанных выше признаков, нужно помнить следующее.

В отличие от обыкновенной мигрени, мигренозная невралгия начинается и заканчивается внезапно. Височный артериит отличается характером боли и большей эффективностью лечения.

Невралгия тройничного нерва характеризуется меньшей продолжительностью приступа (всего 1-2 минуты). Среди специальных методов диагностики особое значение имеет КТ и МРТ, а также ангиография сосудов головного мозга.

Лечение традиционными методами

В течение всего периода обострения мигренозной невралгии пациент обязательно должен исключить прием алкоголя и сосудорасширяющих препаратов, а также интенсивные физические нагрузки. Среди немногочисленных методов лечения наибольшей эффективностью для купирования приступа обладают противомигренозные лекарства и глюкокортикостероиды.

Дозировка должна строго контролироваться врачом. Прием некоторых препаратов также возможен в целях профилактики. К другим способом относятся ингаляции кислорода. Иногда при хроническом течении мигренозной невралгии больным может рекомендоваться хирургическое лечение.

Народные методы лечения

Поскольку и традиционная медицина не всегда справляется с симптомами приступа мигренозной невралгии, то действенных народных методов лечения не существует.

Профилактика

Специальных методов профилактики кластерной головной боли также нет. Тем не менее, никогда не следует забывать об общих мерах профилактики любых заболеваний. Это здоровый образ жизни, умеренные физические нагрузки, минимизация стрессов и переутомлений, прогулки на свежем воздухе и регулярные своевременные осмотры у врача.

По данным A.R Friedman (1985), мигренозная невралгия Гарриса (эритромелалгия головы, синдром Хортона, cluster headache — групповые атаки головной боли, пучковая головная боль) встречается приблизительно в 10 раз реже, чем мигрень.

Известны случаи мигренозной невралгии у лиц, страдавших в течение нескольких лет простой мигренью [Nelson R.F., 1970].

Мы испытываем искреннее сожаление по поводу того, что постепенно из практического употребления уходит простое и понятное название — периодическая мигренозная невралгия, поскольку оно кратко отражает сущность болезни: приступы возникают периодами и в своих проявлениях имеют признаки как мигрени, так и невралгии.

Заболевание начинается в возрасте от 11 до 40 лет, но чаще в 25—30 лет. Около 90% больных составляют мужчины. Ряд характерных клинических признаков позволяет отличить кластерную головную боль от другой приступообразной сосудистой боли, и в частности от мигрени. Предвестников и ауры, в частности в виде зрительных нарушений, при мигренозной невралгии не бывает.

Боль возникает внезапно в околоорбитальной области и за глазом, иррадиирует в лобно-височную, скуловую область, иногда по всей половине головы, в шею. Боль всегда односторонняя, изменение стороны боли при очередном обострении отмечают у 13% больных и только у 5% боль меняет сторону в течение одного периода обострения [Manzoni G.C. et al., 1981].

У некоторых больных на протяжении всего приступа слезится глаз, у всех наступают заложенность носа и ринорея. Приступу предшествует метеоризм, усиливается моторика кишечника, но рвота бывает крайне редко. У больных гораздо чаще [20%] находят язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, чем в контрольной популяционной группе [5—10%].

Продолжительность приступов колеблется в среднем от 15 до 30 мин, но не превышает 2 ч. В течение суток бывает несколько приступов, причем, как правило, часть из них приходится на ночное время. Иногда приступы бывают только ночью, их интенсивность обычно столь значительна, что больные обязательно просыпаются. Часто приступы начинаются в 2—3 ч ночи или в 10—11 ч утра. Почти у 70% больных приступы повторяются ежесуточно.

Для приступов кластерной боли чрезвычайно характерна периодичность. Это означает, что серии ее приступов возникают в какое-то определенное время года. В 2/3 эти периоды чаще наблюдаются весною или осенью. У остальных больных строгая сезонная зависимость отсутствует. Установить точно, какие именно факторы приводят к началу периода головной боли не удается.

Светлые промежутки между периодами длятся 0,5—3 года; в межприступном периоде это практически здоровые люди. Как ни странно в большинстве работ, посвященных периодической мигренозной невралгии, судьба этих больных не прослеживается более 3—4 лет. В эти сроки отмечено повторение периодов 1 — 2 раза в году у одних и их отсутствие — у других. Дальнейшая судьба этих больных неизвестна. Динамика повторения (или неповторения) периодов мигренозной невралгии в течение десятилетий не прослежена.

Отсутствие светлых промежутков свидетельствует в пользу хронической формы мигренозной невралгии, которая длится месяцами и даже годами. Не исключено, однако, что в этих случаях речь идет о другой форме сосудистой боли — хронической пароксизмалъной гемикрании.

Во время периода обострения приступы можно спровоцировать средствами, вызывающими вазодилатацию. Для большинства больных таким средством был алкоголь. Следует отметить, что гистаминная провокация не всегда бывает успешной. М.Т. Schnitker, М.А. Schnitker (1947), К. Ekbom [1968] в качестве диагностического теста предложили нитроглицериновую провокацию, однако она удается только в периоде обострения и требует приема большого количества [1 мг] нитроглицерина. При фармакологической провокации приступ может быть отсроченным на 60—90 мин, иногда вместо развернутого приступа возникают преходящие покраснение лица, тяжесть в голове и заложенность носа.

Во время приступа с завыванием бегает по палате, иногда садится на пол и начинает стучать ся головой о стену.

Инъекции анальгина, промедола, морфина, антигистаминных препаратов и спазмолитиков не купируют приступа. Не позднее чем через 40 мин приступ спонтанно обрывается. Кратковременность приступа и его спонтанное окончание нередко дезориентируют дежурных врачей, у которых создается ложное впечатление об эффективности вводимых препаратов. Один дежурный врач ночью подкожно ввел больному дистиллированную воду на 20-й мин приступа. Поскольку через 10 мин после инъекции приступ прекратился, он счел больного симулянтом.

При обследовании в неврологическом статусе вне приступа патологии не обнаружено. Рентгенограмма черепа, ЭЭГ, глазное дно и внутриглазное давление без отклонений от нормы.

После одного из дневных приступов (рис. 5.11) на полушарных отведениях РЭГ установлены признаки повышения артериального тонуса и затруднения венозного оттока. На реограмме височной области справа — признаки умеренной артериальной гипотонии, слева (сторона боли) — патологическая вазодилатация с большим размахом амплитуды реографических волн и признаки венозной гипотонии (пресистолическая волна).

Во время этого исследования у больного не было никаких неприятных ощущений в области головы. После приема 0,5 таблетки нитроглицерина признаки повышения тонуса артерии на полушарных РЭГ прошли, пульсовое кровенаполнение сосудов виска справа увеличилось умеренно, но значительно возросло на реограмме виска слева. Более генерализованными стали признаки венозной гипотонии. После приема нитроглицерина больной ощутил безболезненную пульсацию в левой височной области, но эта доза не спровоцировала приступ.

Лечение включало прием кофетамина утром и вечером (прием препарата в начале приступа не купировал боль), тавегила по 1 таблетке 3 раза в день, ацетилсалициловой кислоты по 0,25 г 3 раза в день и сандомиграна по 1 таблетке 3 раза в день. На второй неделе лечения число приступов сократилось до 2—3 в сутки, заметно уменьшилась их интенсивность. Приступы прекратились через 3,5 нед. после начала обострения.

Патофизиология мигренозной невралгии интенсивно изучается. О состоянии мозгового кровообращения авторы получают разнородные данные: одни отмечают увеличение мозгового кровотока во время приступа, другие не находят его изменений, а третьи наблюдали и его снижение [Sakai Е, Meyer J.S., 1978; Yamamoto М, Meyer J.S., 1980; Nelson R.F. et al., 1980; Schroth G. et al., 1983].

При термографии у некоторых больных кожа в лобно-височной области в начале приступа становилась холоднее окружающих участков, а на высоте приступа ее температура повышалась [Wood Е.Н., Friedman А.Р., 1973; Lance J.W., 1978]. Снижение линейной скорости кровотока в супраорбитальной и фронтальной артериях в начале приступа подтверждено ультразвуковой допплерографией, в то же время амплитуда окулярной пульсации и интраокулярное давление возрастали [Kudrow L., 1980; Sjaastad О. et al. 1980].

При гамма-сцинтиграфии во время приступа наблюдали нормальный или сниженный кровоток во внутренней сонной артерии на стороне боли [Medina J.L. et al., 1979]. Имеются отдельные сообщения об ангиографически верифицированном спазме передней и средней мозговых артерий на стороне боли во время приступа [CarnikJ.D., Schellinger D., 1983].

Исследования с фармакологическим тестированием выявили на стороне боли денервационную гиперчувствительность адренергических рецепторов в сосудах, которую связывают с нарушением функции 3-го (постганглионарного) нейрона симпатической иннервации [Yamamoto М., Meyer J.S., 1980; Vijayan N. Watson С, 1982].

При анализе патофизиологических механизмов следует принимать во внимание и связь приступов с биологическими ритмами гомеостаза. Приступы у каждого больного, как правило, начинаются в одно и то же время, а ночные приступы совпадают с началом REM-фазы сна. Это подтверждает связь приступов с колебаниями уровня вазонейроактивных веществ, в частности серотонина [Dexter J.D., Riley T.L., 1975].

По данным G.C. Manzoni с соавт. (1981), ни у одного из 76 больных между приступами и у 4 больных во время приступа боли не было изменений на ЭЭГ. Однако при непрерывной записи ЭЭГ во время ночного сна установлено, что начало приступа совпадает с началом REM-фазы сна.

Оригинальную гипотезу выдвинули О. Appenzeller с сотр. (1981), которые при электронной микроскопии биоптата кожи височных областей обнаружили у больных мигренозной невралгией повышенное количество тучных клеток как периваскулярно, так и периневрально. У здоровых лиц подобные клетки находятся только вокруг сосудов. На этом основании авторы предполагают, что заболевание вызывается латентной вирусной инфекцией, активирующей иммуноглобулин Е в тучных клетках, что в свою очередь включает механизмы патологических аксональных рефлексов в тригеминальной зоне.

В ряде работ подчеркивают особенности личности больных периодической мигренозной невралгией. Это, какправило, люди атлетического телосложения, энергичные в работе, общительные, настойчивые в достижении поставленной цели, с развитой способностью подавлять низшие потребности и реализовывать деятельность, связанную с высшими потребностями [Adamiak G., Ferensztajn J., 1983]. В то же время А. Прусинский (1979) наблюдал у этих больных истерические черты, склонность к половым извращениям (гомосексуализм, трансвестизм).

Таким образом, накопленные данные позволяют считать, что в основе заболевания лежит неполноценность региональной симпатической иннервации (возможно, генетически обусловленная). Периодичность групповых атак дает возможность предположить зависимость проявлений заболевания от биоритмов гомеостаза. Действие внешних факторов опосредуется через изменения гуморальной среды, в результате чего нарушается компенсация в дефектном участке симпатической иннервации.

Мигренозная невралгия характеризируется пароксизмами сильного болевого синдрома в области виска, которые повторяются несколько раз на протяжении суток. Восемьдесят процентов пациентов испытывают атаки мигрени на протяжении одного-двух месяцев с последующим ремиссионным периодом, который длится пять-десять месяцев.

Современная медицина на сегодняшний день не установила причины возникновения такого явления, как пучковая головная боль — мигренозная невралгия.

• односторонние боли с иррадиацией в область шеи, уха и челюсти возникают и прекращаются внезапно;
• интенсивное слезотечение;
• гиперсаливация;
• конъюнктивит;
• ринорея;
• бледность кожного покрова лица;
• гиперемированность лица;
• ощущение прилива крови в верхней части тела;
• сильные головные боли, которые сопровождаются метанием и криком больного.

Длительность болевого приступа составляет от пяти -десяти минут до одного-двух часов на протяжении нескольких раз в сутки. Серия болей (пучок) может длиться от нескольких суток до нескольких месяцев. Такие серийные боли чередуются с долгими периодами абсолютного благополучия.
По данным статистики, данным заболеванием болеют чаще мужчины, чем женщины. Мигренозная невралгия отличается от приступа мигрени внезапным возникновением и прекращением, повторением несколько раз в сутки. Невралгия тройничного нерва характеризуется болевым синдромом на протяжении одной-двух минут, такой приступ может провоцировать разговор, употребление пищи и охлаждение.

Дифференциальное диагностирование данного заболевания необходимо проводить совместно с диагностикой таких болезней:

• мигрень;
• невралгия тригеминального типа;
• височный артериит;
• синдром Редера.

В некоторых случаях диагностируется кластерная цефалгия, периодическая мигренозная невралгия гарриса.

Приступы мигренозной невралгии тяжелой формы можно устранить с помощью препаратов глюкокортикоидной группы (Преднизолон в дозировке 20-30 мг в сутки), Карбоната лития (600-700 мг в сутки). Эффективным считается сочетание антидепрессантов с а-адреноблокаторами, например Амитриптилин коаксил с Анаприлином.
Также рекомендуется пройти курс гипнотерапии и аутотренинга. Наиболее эффективного результата можно достичь, пройдя курс лечения комбинированного типа.

• Аллергические заболевания
• Женские болезни
• Кожные заболевания
• Болезни желудочно-кишечного тракта
• Сексуальные расстройства
• Мужские болезни
• Заболевания опорно-двигательной системы
• Неврологические болезни
• ЛОР-болезни
• Проктологические заболевания
• Болезни волос и кожи головы
• Болезни глаз
• Болезни зубов и полости рта
• Болезни молочных желез
• Болезни органов дыхания
• Болезни сердца и сосудов
• Болезни суставов
• Венерические заболевания
• Детские болезни
• Заболевания головного мозга
• Инфекционные заболевания
• Наркологические болезни
• Неотложные состояния
• Общие заболевания
• Онкологические заболевания
• Психические болезни
• Урологические болезни
• Хирургические болезни
• Эндокринологические болезни

Всегда самая актуальная, полная и полезная информация о медицинских учреждениях, лабораториях, медцентрах и клиниках Молдовы и других стран.
Здесь вы найдете экспертные статьи о заболеваниях, методах лечения, способах профилактики, интервью с практикующими врачами и другими специалистами, а также новости от наших партнеров.

Адрес: Республика Молдова, г. Кишинев, ул. Влайку Пыркэлаб, 30/1
Отдел рекламы: br> Телефоны: +373 68 199 951; +373 68 585 053

Кластерная головная боль – это первичная односторонняя цефалгия, сопровождающаяся периодическими рецидивирующими атаками в периорбитальной области и сочетающаяся с ипсилатеральными расстройствами вегетативной нервной системы. Диагностика базируется на клинических симптомах, данных анамнеза, дифференциации с другими гемикраниями. Лечение представлено препаратами из групп триптанов, антиконвульсантов и блокаторов кальциевых каналов, глюкокортикостероидами, топическими анестетиками и ингаляциями кислорода. Используется субокципитальная блокада и чрескожная стимуляция затылочного нерва, радиочастотная ризотомия и другие методики.

МКБ-10

• Причины ПГБ
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы ПГБ
• Диагностика
• Лечение ПГБ
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Кластерная, или пучковая, головная боль (ПГБ) – редко встречающаяся форма цефалгии, диагностируемая у 0,1-0,4% населения. Ранее используемые названия – гистаминная цефалгия, мигренозная невралгия Харриса, цилиарная невралгия. Показатель распространенности патологии составляет от 55 до 200 случаев на 100 тыс. населения. Наследственный характер прослеживается только у 2,5-4% больных. ПГБ намного чаще выявляется у мужчин – среди больных отмечается 3-4-кратное преобладание лиц мужского пола. Для женщин характерно два пика заболеваемости в возрасте от 15 до 20 лет и от 45 до 50 лет, у мужчин этот вариант патологии обычно дебютирует в 20-29 лет.

Причины ПГБ

Точная этиология заболевания не установлена. Считается, что одну из ведущих ролей в развитии болезни играет патологическая активность гипоталамуса, что косвенно подтверждается ритмичностью возникновения эпизодов головной боли. Триггерные факторы, способные вызывать новые приступы, индивидуальны для каждого пациента. Согласно статистике, чаще других провокацию боли обуславливают:

• Прием алкоголя. Обострение могут потенцировать даже небольшие дозы алкогольных напитков. Индуцированные спиртным приступы не предотвращаются обычно эффективными при ПГБ препаратами. Болевой синдром возникает только в кластерный период – во время ремиссии спиртное редко является причиной рецидива.
• Медикаменты. Иногда эпизод вызывают лекарственные средства, такие как гистамин (вводимый внутривенно или подкожно) и нитроглицерин (сублингвальная форма).
• Психоэмоциональное и физическое напряжение. У некоторых пациентов обострение боли отмечается при просмотре телевизора или продолжительной работе с персональным компьютером. Ухудшение состояния может наблюдаться при любом напряжении и усилиях, имитирующих пробу Вальсальвы (задерживание дыхания после глубокого вдоха).

Патогенез

Классификация

В зависимости от особенностей течения выделяют несколько форм пучковой гемикрании. В основе систематизации лежит частота приступов, клинические симптомы заболевания практически идентичны. Благодаря использованию данной классификации упрощается тактика ведения пациента, выбор терапевтических средств. Различают два варианта ПГБ, которые со временем могут трансформироваться из одного в другой:

• Эпизодический. Диагностируется у 80-90% больных. Наблюдается более 2-х кластерных периодов с суммарной длительностью от 7 дней до 1 года (обычно – от 14 до 90 суток), между которыми отмечаются клинические ремиссии продолжительностью не менее 30 дней.
• Хронический. Выявляется не более чем у 20% больных. Отличается развитием эпизодов цефалгии в течение 1 года или дольше без клинических ремиссий либо с ремиссиями, не превышающими 1 месяца. Зачастую обнаруживается резистентность к лечению.

Симптомы ПГБ

Для кластерной головной боли характерно специфическое поведение пациента при атаке – невозможность сохранять неподвижное горизонтальное положение. Это объясняется частичным купированием болевого синдрома при умеренной физической активности. При обострении больной может метаться из стороны в сторону, хлопать в ладоши или избивать стенку кулаком. Обязательный признак атаки ПГБ – вегетативные расстройства по типу повышения тонуса парасимпатической и гипоактивации симпатической нервной системы. Клинически это проявляется заложенностью и слизистыми выделениями из носа, гиперсаливацией, гиперемией конъюнктивы, гипергидрозом в орбитальной области, синдромом Горнера (птозом, миозом и энофтальмом) ипсилатерально.

Диагностика

В основе диагностики пучковой цефалгии лежит анализ клинических симптомов и дифференциация с другими формами пароксизмальной гемикраний. При опросе пациента врач-невролог тщательно детализирует жалобы, уточняет наличие триггерных факторов и эпизодов подобных патологий среди кровных родственников. При атипичных клинических проявлениях, подозрении на травматическое повреждение, опухоли или другие морфологические изменения ЦНС могут применяться аппаратные методы визуализации – КТ и МРТ головного мозга. После исключения органической патологии врач сопоставляет данные опроса с диагностическими критериями ПГБ согласно Международной классификации головных болей (ICHD-II), к которым относятся:

• A. Наличие не менее 5 приступов, подпадающих под критерии В-D.
• B. Чрезвычайно сильная односторонняя боль периорбитальной либо темпоральной локализации, без лечения сохраняющаяся на протяжении 15-180 минут.
• C. Помимо головной боли выявляется один либо несколько из следующих признаков:

1. инъекция конъюнктивы и/или избыточная слезопродукция;
2. выраженный отек слизистой оболочки носа и/или ринорея;
3. отечность век;
4. гипергидроз лба и лица;
5. расширение зрачка либо опущение века;
6. невозможность сохранять спокойное лежачее положение либо ажитация.

• D. Кратность приступов — от 1 раза за 2 суток до 8 раз за день.
• E. Отсутствие достоверной связи с другими вероятными нарушениями.

Лечение ПГБ

• Устранение приступа цефалгии. Действенными препаратами в борьбе с ПГБ являются триптаны. При непереносимости этой группы применяют ингаляции 100% кислорода, осуществляют аппликации слизистой носа местными анестетиками, реже используют препараты спорыньи.
• Профилактика новых атак. Основу превентивного лечения составляют блокаторы кальциевых каналов (верапамил). При резистентности рекомендовано назначение глюкокортикостероидов, противоэпилептических средств.

К хирургическому лечению ПГБ прибегают при неэффективности различных комбинаций медикаментозной терапии. Инвазивные методики представлены субокципитальной блокадой и чрескожной нейростимуляцией большого затылочного нерва, стимуляцией гипоталамуса, радиочастотной термокоагуляцией ганглия тройничного нерва, радиочастотной тройничной ризотомией.

Прогноз и профилактика

Вероятность выздоровления напрямую зависит от особенностей патологии и ответа пациента на проводимую терапию. Во врачебной практике описаны случаи полной клинической ремиссии заболевания. Кластерной головной боли присуще уменьшение кратности приступов и степени их выраженности с возрастом. Специфическая профилактика кластерной цефалгии не разработана. Доказательная база относительно предотвращения новых обострений при длительном приеме медикаментозных средств отсутствует. Неспецифические превентивные меры заключаются в исключении или минимизации воздействия триггерных факторов, способных вызывать новые атаки головной боли.